Etiología de la Apendicitis Aguda.

Se entiende que la principal causa de la Apendicitis Aguda es la obstrucción de la luz apendicular. Dicha
obstrucción parece ser una consecuencia directa de la hipertrofia e hiperplasia del tejido linfoide. También
puede ser consecutiva a un espesamiento fecal, por fecalitos o apendicolitos. 2 3 10 11
Algunos autores consideran que la causa mas frecuente de la obstrucción de la luz apendicular es la
hipertrofia e hiperplasia del tejido linfoide.3 Mientras que otros autores sostienen que la principal causa es la
obstrucción por fecalitos.2 3 8
Esta diferencia parece responder a la dieta de la población estudiada. En países desarrollados donde la dieta es
pobre en fibra existe un mayor indice epidemiologico de obstrucción por fecalitos. Las dietas pobres en fibra
predisponen a la formación de heces duras. Estas heces duras ocasionan un aumento en la presión intracolica,
lo que aumenta la formación de fecalitos. 2 8
Otras causas de Apendicitis.
Otras causas no tan frecuentes de Apendicitis Aguda son la obstrucción de la luz apendicular por un cuerpo
extraño. Obstrucción generada por parásitos y la obstrucción por Neoplasias. 11
Se han descrito casos en los que la causa de la Apendicitis aguda es una inflamación secundaria a un proceso
infeccioso. Dentro de los principales agentes etiologicos relacionados están: Salmonella, Shigella y Yersenia.
Virus como el coxsackievirus B y el adenovirus también han sido relacionados con Apendicitis aguda.8
Bacteriología en Apendicitis Aguda.
La microflora presente en el Apéndice inflamado es diferente a la encontrada en un Apéndice
normal. 3Usualmente las bacterias anaerobias superan en una proporción de 3 a 1 a las aerobias. 8 Dentro de
las principales bacterias aisladas en las Apendicitis Aguda se encuentran:
Patógenos aerobios en Apendicitis Aguda:
 Escherichia coli en mas del 70% de los casos de Apendicitis Aguda.
 Sterptococos ciridians en el 20% de los casos de Apendicitis Aguda no complicada y en el 45% de las
Apendicitis complicadas.
 Sterptococos del grupo D en el 20% de los casos de Apendicitis Aguda complicada.
 Stafilococos sp. En el 14% de los casos.
 Kliebsella sp. Entre el 3 y 5% de los casos de Apendicitis Aguda.
Patógenos anaerobios en Apendicitis Aguda:
 Bacteroides Fragilis en mas del 70% de los casos de Apendicitis Aguda.
 Bacteroides thetalotaomicron en mas del 50% de los casos.
 Peptoestrptococos micros en mas del 45% de los casos.
 Eubacterium sp. En mas del 40% de los casos de Apendicitis no complicada y 30% de las complicadas.
 Bacteroides intermedium en alrededor del 30% de los casos. 8

Los síntomas más frecuentes y característicos de la apendicitis aguda consisten en la aparición de

dolor abdominal difuso o localizado en epigastrio, que luego migra a fosa ilíaca derecha, asociado
a fiebre, anorexia, náuseas y/o vómitos. Dentro del examen abdominal se puede apreciar un dolor
que aumenta a la palpación en el punto de McBurney, y es inducido por la tos. Además se
describen, en la semiología clásica, los signos de Blumberg y Rovsing positivos (4) . Los exámenes
de laboratorio son de gran ayuda para evidenciar procesos infecciosos agudos, parámetros como
una leucocitosis sobre 10.000 con desviación a izquierda y una PCR elevada.

Todos estos serán los marcadores en los pacientes afectados. La sensibilidad y especificidad de un
recuento elevado de glóbulos blancos es del 80% y 55% respectivamente (9) . Una apendicitis
aguda es poco probable cuando el recuento de leucocitos es normal, excepto en el curso
temprano de la enfermedad (9) . Un alto recuento de leucocitos (sobre 17.000) es mencionado
como un indicador de gravedad, el que orienta a complicaciones como apéndice perforado o
apendicitis gangrenosa (10) . La apendicitis aguda representa en muchos casos un desafío
diagnóstico, esto en orden a su presentación atípica y a sus múltiples diagnósticos diferenciales,
los más frecuentes se mencionan en la tabla 1. Diagnósticos diferenciales Adenitis mesentérica
Enterocolitis Diverticulitis de colon derecho Diverticulitis de Meckel Trastornos ginecológicos
Enfermedad de Crohn ileocecal Apendangitis Tabla 1. Diagnósticos diferenciales de la apendicitis
aguda. En varias de las patologías anteriormente mencionadas, el tratamiento es médico, por
tanto un diagnóstico preciso es fundamental para distinguir esta condición quirúrgica de
condiciones no quirúrgicas que puedan tener una presentación similar (11) .

Un tercio de los pacientes van a presentar una sintomatología diversa que no concuerda con la
semiología típica de la apendicitis aguda, como disuria, diarrea, dolor en hipogastrio y dolor en
fosa ilíaca izquierda. Para facilitar el diagnóstico en estos cuadros de presentación inhabitual se
han planteado escalas diagnósticas que permiten aproximaciones oportunas (12) . Alvarado
propuso un sistema de puntuación clínica que logra estratificar el riesgo del paciente con dolor en
fosa ilíaca derecha, en improbable, posible, probable o muy probable (según el puntaje que
obtengan). Los factores que incluye el score son: migración del dolor, anorexia, náuseas-vómitos,
sensibilidad localizada en el cuadrante inferior derecho, dolor de rebote, elevación de la
temperatura, leucocitosis y desviación a izquierda (13) . Cada categoría tiene un punto, a
excepción de la leucocitosis y el dolor en cuadrante inferior derecho del abdomen, que
contribuyen con 2 puntos cada uno. En variados trabajos se ha evaluado la escala de Alvarado en
la aplicación clínica, resultando obtener una sensibilidad del 87% y especificidad del 94% (14) .
Otros sistemas de puntuación han sido descritos, sin embargo, ninguno es de uso en la clínica
común. Una revisión sistemática de sistemas de puntuación publicados evidenció una sensibilidad
diagnóstica que variaba entre 53 y 99%.
Universidad San Carlos de Guatemala
MEDICINA-CUNOR-USAC
Patologia
DR. Francisco Batres
Pérez Artola Lilian Andrea
201642467

Laboratorio No.1

INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

1. ¿Cuáles son los tres componentes mayores de la inflamación aguda?

Dilatación de pequeños vasos: que da lugar a un aumento del flujo sanguíneo
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: que permite que las proteínas
plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación
Migración de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de la
lesión, y activación de los mismos para eliminar el agente casual

2. ¿Mencione las causas de la inflamación aguda?

Infecciones de tipo bacterianas, víricas, fúngicas y parasitarias.
Necrosis tisular
Cuerpos extraños
Reacciones inmunitarias
Cuando una persona hace frente a un agente lesivo, como un microorganismo infeccioso o
células muertas, los fagocitos presentes en todos los tejidos intentan erradicarlo.

3. ¿Nombre los mediadores que aparecen en la inflamación aguda?

Fagocitos y otras células centinelas de los tejidos reconocen la presencia de sustancias extrañas o
anómalas y reaccionan liberando: citosinas, mensajeros lipídicos y especialmente Neutrófilos

4. ¿Cuáles son los acontecimientos celulares en inflamación aguda?

Cambios en el flujo y calibre de los vasos
Aumento de la permeabilidad vascular (extravasación vascular)
Respuesta de los vasos y ganglios linfáticos
Reclutamiento de leucocitos al sitio de infección
Fagocitosis y eliminación del agente causal

5. ¿De qué forma evoluciona la inflamación aguda?

Numerosas variables pueden modificar el proceso básico de la inflamación, la naturaleza e
intensidad de la lesión, la localización, los tejidos afectados y la respuesta del anfitrión
Los procesos inflamatorios agudos evolucionan en:
Resolución completa:
Eliminación de estímulos lesivos
Eliminación de mediadores y células de inflamación aguda,
Sustitución de células lesionadas.
6. ¿Recorta y pegar fotografías de los Patrones morfológicos de la inflamación aguda?

Las imágenes muestran sección de una ampolla cutánea que muestra la epidermis separada
de la dermis por una colección focal de derrame seroso

2. inflamación fibrinosa
3. inflamación purulenta (absceso)

4. Ulcera
7. ¿Qué células participan en la inflamación crónica?
Monocitos, macrófago y linfocitos

8. ¿Esquematice los tipos de inflamación crónica?

9. ¿Describa cuáles son las causas de la inflamación crónica granulomatosa?
La formación de granulomas es un intento por parte de la celula de contener a un agente causal
que sea difícil de erradicar, a menudo se registra una intensa activación de linfocitos T que
conduce a activación de linfocitos t, que conduce a antivacion de macrófagos, potencialmente
inductores de la lesión en tejidos.
Los macrófagos activados pueden desarrollar un abundante citoplasma y comenzar a asemejarse a
células epiteliales, células epiteliodes y algunos se fusionan formando: células gigantes
multinucleadas.

10. Pegue una fotografía de los hallazgos microscópicos de la inflamación crónica

granulomatosa.