INTRODUCCIÓN

Desde la antigüedad las enfermedades infecciosas han sido un problema de salud

sobre el que el hombre ha estudiado para intentar evitar la propagación y curar las
enfermedades producidas por microorganismos. Pero sería a partir del siglo XX
cuando el conocimiento sobre los microorganismos y las enfermedades que
producen diera un paso de gigante cuando, casi paralelamente, surgieran la
penicilina como antibiótico de origen natural y las sulfamidas como antibióticos de
origen sintético (siendo los agentes del grupo de los colorantes los primeros agentes
sintéticos utilizados). Durante la primera mitad del siglo XX, todos los antibióticos
descubiertos procedían de Este trabajo tiene una finalidad docente. La Facultad de
Farmacia no se hace responsable de la información contenida en el mismo. 3
microorganismos y no se tenían en cuenta las resistencias, solo la necesidad de
curar las enfermedades infecciosas.
Tras la aparición de la penicilina, el número de muertes causadas por agentes
infecciosos ha disminuido considerablemente. Este hecho ha sido gracias al
esfuerzo de los científicos por encontrar una cura para todas aquellas enfermedades
causadas por microorganismos. A la penicilina le siguieron el descubrimiento de
otros antimicrobianos (macrólidos, aminoglucósidos, glucopéptidos, etc) con
mecanismos de acción diferentes, todos procedentes de microorganismos (la
primera penicilina procedía del hongo Penicillium notatum) y encaminados a ampliar
el arsenal terapéutico. Sería en los años 80 cuando comenzase la búsqueda de
terapias nuevas que hiciesen frente a las resistencias emergentes que causaban
fracasos terapéuticos, surgiendo así los antibióticos de síntesis. Además de la
obtención química de estos nuevos antibióticos, las moléculas ya existentes
comenzaron a modificarse, obteniéndose un gran abanico de tratamientos. Uno de
los factores que más ha influido en la aparición de resistencias ha sido el uso masivo
y descontrolado de este grupo de fármacos, tanto a nivel clínico como en las
prácticas ganaderas, ya que han sido empleados como promotores del crecimiento
en animales desde su descubrimiento. Para controlar el problema de las
resistencias, las administraciones nacionales e internacionales como la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Food and Drugs Administration (FDA),
se han llevado a cabo reformas legislativas y campañas sanitarias, todas ellas
encaminadas a evitar un retroceso en el tratamiento de estas enfermedades
infecciosas, especialmente de las más graves.
 OBJETIVOS

1. Generales
 Aprender cómo actúan los antibióticos e identificar cada uno de los junto
con su aplicación en la práctica clínica.
2. Específicos
 Conocer la actividad antimicrobiana y cómo se desarrolla esta.
 Identificar los mecanismos de acción, acción biológica, espectro de
acción.
 Reconocer las causas que conllevan a que se produzca una resistencia
a los mismos.
 CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS

B-LACTAMICOS:
Penicilina:
Estructura química: anillo tiazolidina de 5 átomos de carbono unido al grupo activo

b- lactamico.
Origen: Natural
Dentro de los b-lactamicos se encuentran las penicilinas, cefalosporinas,
monobactamicos y carbapenemicos.
Mecanismo de acción: Los antibióticos β-lactámicos son bacterioliticos, y actúan
inhibiendo la síntesis de la barrera de peptidoglicanos de la pared celular bacteriana.
La barrera de peptidoglicanos es importante para la integridad estructural de la
pared celular, especialmente para los microorganismos Gram positivos. Inhiben la
acción de las enzimas transpeptidas, lo que da lugar a una pared celular débil que
no puede soportar la presión del medio interior y se rompe.
Las penicilinas de dividen en:

 Bencilpenicilina: penicilina G y penicilina V

PENICILINA G: es activa contra un gran número de gérmenes, entre los que se
incluye Streptococo grupo A, Meningococo, Treponema Pallidum, Streptococcus
viridans, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus no productor de penicilinasa,
Neisseria meningitidis y N. gonorrhoeae, Clostridium, Actinomyces israeli, y
Leptospira.
Sus principales indicaciones son:
 Faringoamigdalitis.
 neumonías.
 ciertas variedades de meningencefalitis.
 sífilis.
 blenorragia
 leptorpirosis
 Penicilina V: Igual espectro que Penicilina G. Resiste la acción hidrolitica de
los ácidos gástricos, por lo tanto puede administrarse vía oral.

 Aminopenicilinas: amoxicilina, ampicilina son las más usadas en nuestro

medio.
Ampicilina: Mayor rango de actividad que penicilina G contra neumococo,
meningococo, gonococo, varios estreptococos, solo algunos bacilos gram
negativos.
Amoxicilina: Espectro idéntico a ampicilina.
Absorción intestinal mucho más eficiente (puede administrarse cada ocho
horas) es la elección en el tratamiento de las infecciones de la via aérea
superior y tratamiento ambulatorio de la neumonía adquirida en la
comunidad.

 Penicilinas antiestafilococcocicas: isoxazolilpenicilinas, son penicilinas

con resistencia a las b-lactamasa del estafilococcus aureus. En nuestro
medio la más usada es la oxacilina con acción bactericida en infecciones por
staphylococcus meticilino resistentes.

 Penicilinas antiseudomonas: mayor capacidad de atravesar las

membranas de los microorganismos resistentes como pseudomonas,
proteus, enterobacter. Se subdividen en carboxipenicilinas y
ureidopenicilinas. Las más usadas en nuestro medio son la piperazilina en asociación con
un inhibidor de betalactamasas que es el tazobactam.

Cefalosporinas
Origen: Naturales.
Las cefalosporinas constituyen un numeroso grupo de antibióticos que pertenecen
a la familia de los beta-lactámicos, los que reunen ciertas características que los
destacan: ser altamente activos, con amplio espectro de acción, de fácil
administración y escasa toxicidad.
Estructura química:
Contienen un núcleo: ácido 7-aminocefalosporánico formado por un anillo
betalactámico unido a un anillo di-hidrotiazida, con posibilidades de sustitución en
diferentes posiciones (3 y 7). Distintos cambios en la molécula modifican su
farmacocinética, el perfil de resistencia a las betalactamasas, el espectro
antimicrobiano.
Se subdividen en:
Cefalosporina de 1era generación: (cefadroxilo, cefazolina, cefalexina, cefalotina,
cefapirina, cefadrina).
Máxima actividad sobre: bacterias grampositivas, estreptococos, estafilococos,
corynebacterium.
Activas frente algunos microorganismos gramnegativos: E.coli, klebsiella, proteus
mirabilis, pero no pueden considerarse las más efectiva, debido a que tienen escasa
capacidad para atravesar las membranas de los microorganismos gramnegativos.
Cefalosporina de segunda generación:(cefaclor, cefamandol,cefmetazol,
cefonicid, cefotetan, cefoxitina, cefproxilo).
Eficiencia similar a las de primera generación sobre los microorganismos
grampositivos, y aumentan su eficacia frente a gramnegativo, como klebsiella,
proteus, enterobacter, haemophilus influenzea, e. coli. Debido a que atraviesan
mejor la capa externa de las bacterias gramnegativas, presentan mayor resistencia
a las b-lactamasas.
Cefalosporina de tercera generación: (cefixima, cefoperazona, cefpodoxima,
ceftazina, moxalactam, cefotaxima, ceftriazona).
Son los más eficaces contra las bacterias gramnegativas, resistentes a otros
antibióticos. Solo la ceftazidina y la cefoperazona poseen buena actividad frente a
las pseudomonas.
Su actividad frente a los microorganismos grampositivos es igual o menor a las
generaciones anteriores.
Cefalosporinas de cuarta generación: cefepima, cefquinona.
Cefalosporinas de la cuarta generación tienen un mayor espectro de la actividad
contra organismos gram-positivos que las cefalosporinas de la tercera generación.
También tienen una mayor resistencia a beta-lactamasas que las cefalosporinas de
la tercera generación.
Carbapenemicos: Imipenen , meropenem son los más usados en nuestro medio.
IMIPENEN
 Tiene el mayor espectro antibacteriano de todos los betalactámicos:
 Es activo contra la mayoría de bacterias gram +, aerobias y anaerobias
 algunos difteroides son resistentes, también algunos enterococos.
 la mayoría de los s. Aureos son muy sensibles
 bacterias gram negativas, casi todas las enterobacterias, hemophilus,
neisseria, acinetobacter.
  serratia, salmonella, citrobacter, yersinia, brucella
 anaerobios gram negativos, incluyendo B. fragilis
 Pseudomona aeruginosa
 Se utiliza junto con cilastatina, para prevenir la intensa degradación en el
túbulo renal.
MEROPENEM:
 Similar a imipenem, pero puede administrarse sin cilastatina.
 Llega a líquido cefalorraquídeo.

Monobactamicos: Aztreonam.
 Penetra bien en todos los tejidos incluso en las meninges, aún en ausencia
de inflamación; también en tejido sinovial, hueso, próstata y en tracto
respiratorio. Se excreta por el riñón.
 Su acción es similar a la cefalosporina de 3era generación.
 Tiene actividad restringida frente a bacterias gram negativas aerobias o
anaerobias facultativas.
MACROLIDOS:
Origen: natural, producido por diversas especies de streptomyces.
Semisintetico, Cetolidos.
Dentro de este grupo se encuentran: la eritomicina, claritromicina,azitromicina o
tilmicosina. Los tres últimos se diferencian de la eritromicina en que presentan
propiedades mejoradas en cuanto al incremento de la actividad antibacteriana y la
supresión de algunos efectos secundarios.
Estructura química:
Eritromicina: contiene un anillo de lactona macrociclica formado por 14 atomos de
carbono, al que están unidos cetonas, una hexosa y una aminohexosa.
Claritromicina: difiere únicamente en la metilación del grupo OH unido al carbono
6.
Azitromicina: se distingue de un atomo N- en el anillo lactona.
Espiramicina: posee tres restos de azucares unidos a un anillo lactamico.
Mecanismo de acción: todos los macrolidos actúan bloqueando la síntesis de
proteínas, mediante la inhibición de la translocacion por unión reversible a la
subunidad ribosómica 50 S, inhibiendo la peptidiltransferasa. Tienen una acción
bacteriostática, aunque la eritromicina también tiene una acción bactericida.
Eritromicina
Espectro: mayoría de bacterias gram positivas y algunas gram negativas, como
legionella pneumophila, campylobacter, bordetella pertussis.
Claritromicina
Espectro: Organismos sensibles a eritromicina, streptococcus, staphylococcus,
legionella, campylobacter, mycoplasma.
Excelente actividad M. Catarralis y H. influenzae.
Azitromicina
Espectro: Actividad igual a claritromicina + C. Tracomatis, C. Pneumoniae,
Hemophilus ducreyi y algunos anaerobios.
Espiramicina
Expectro contra Gram positivos, Gram negativos y otros como toxoplasma Gondii.
LINCOSAMIDAS:
Origen: natural, producido por la fermentación de streptomyces.
Estructura química:
Lincomicina: monoglucosido con cadena lateral aminoacidica.
Clindamicina: se sustituye el hidroxilo del carbono 7 por un atomo de cloro.
Mecanismo de acción: Las lincomicinas pueden actuar como bacteriostáticos o
bactericidas, dependiendo de la concentración del fármaco que se alcance en el
sitio de infección y la susceptibilidad del microorganismo infectante. Estos fármacos
parecen ejercer sus efectos mediante la unión a las subunidad ribosomal 50s,
inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas.
Ambas, lincomicina y clindamicina, tienen un espectro antibacteriano semejante, en
este se incluyen bacterias Gram negativas y Gram positivas (Excepto aerobias
Gram negativas las cuales no son sensibles a lincosamidas). Su actividad está dada
principalmente para estreptococos alfa y beta hemolíticos, S. Pneumoniae y S.
Aureus.
TETRACICLINAS:
Origen: Natural.
Estructura química:
Todas la tetraciclinas tienen la misma estructura básica, formada por 4 anillos
unidos en línea, designados como A, B,C,D. Debido a su estructura tienen una
fuerte actividad como agentes quelantes de iones metálicos, lo que determina su
actividad microbiana.
Mecanismo de acción: actúan como agentes bacterioestaticos, inhibiendo la
síntesis de las proteínas en la células bacterianas, inhibiendo la asociación entre el
aminoacil-ARNt y el ribosoma uniéndose específicamente a la subunidad 30 S.
Algunas tetraciclinas inhiben la síntesis de proteínas en células eucariotas, siendo
especialmente sensibles algunos protozoarios parásitos
 Bacterias gram positivas: Streptococcus, Diplococcus, Clostridium.
 Bacterias gram negativas: Neisseria, Brucellas, Haemophilus, Shigella,
Escherichia coli, Bordetella, Klebsiella, Vibrio y Pasteurella.
 Espiroquetas.
 Algunos protozoos: Entamoeba.
 Actinomyces.
 Rickettsia.
AMINOGLUCOSIDOS:
Origen:
Natural: aislamiento de la estreptomicina a partir de una cepa de Streptomyces
griseus. A partir de otras especies de Streptomyces posteriormente se obtuvieron
neomicina y kanamicina. A partir de distintas especies del género Micromonospora
se obtuvieron gentamicina y sisomicina.
Semisinteticos: amikacina, dibekacina y netilmicina.
Estructura química: Está compuesto por un nucleo de hexosa, generalmente en
posición central al que se unen en enlaces glucosidicos, dos o más amino azucares.
Dentro del grupo de los aminoglucosidos se encuentran los derivados de la
estreptomicina ( estreptomicina, dihidroestreptomicina), derivados de la kanamicina
(tabramicina, amikacina), derivados de la gentamicina (gentamicina, netilmicina)
Mecanismo de acción:
Su acción está determinada por la inhibición de la síntesis de las proteínas
bacterianas. Se unen fuertemente a la subunidad S del ribosoma bacteriano, lo que
tiene como consecuencia la lectura errónea del mensaje genético al interferir con el
apareamiento correcto de las bases del codón del ARNm con los del anticodon del
ARNt,esto hace que se bloque el comienzo de la síntesis proteica.
Mientras mayor sea la concentración del fármaco será mayor la destrucción del
microorganismo.
El efecto se produce por la formación de canales anormales en las membranas
celulares causadas por la síntesis de proteínas de membrana anormales. Estos
canales permiten el transporte de los aminoglucosidos al interior celular, este
proceso es un proceso es un transporte activo dependiente de oxigeno (no presente
en microorganismos anaerobios).
Su acción se ve favorecida por la presencia de antibióticos que bloquean la síntesis
de la pared celular como es el caso de los B-lactamicos.
Espectro
 Bacterias aerobias, Gram-negativas y algunas Gram-positivas.
 Sinergismo con penicilinas. Ej.: Ampicilina + Gentamicina.
 Estreptomicina, frente a Mycobacterium tuberculosis.
 Neomicina es activo in vitro contra Escherichia coli, Klebsiella, y contra flora
anaeróbica intestinal.
 Los gérmenes sensibles a la kanamicina son Staphylococcus aureus,
Proteus, Escherichia coli, Shigella, Mycobacterium tuberculosis, y otros.
Indicaciones
Los aminoglucósidos se indican en el tratamiento de infecciones severas
del abdomen y las vías urinarias, así como en casos
de bacteriemia y endocarditis en los casos que se sospeche infección por
enterococo.

 Sepsis de origen desconocido, urinario (gentamicina), biliar, o intestinal

(kanamicina).
 Fiebre en pacientes neutropénicos (Pseudomonas).
 Infecciones por Pseudomonas aeruginosa (tobramicina).
 Infecciones severas donde ya han fracasado otros antibióticos (amikacina).

Anfenicoles:
Origen: Natural derivado de Streptomyces venezuelae.
Estructura química.
El cloranfenicol tiene una estructura relativamente simple, con un anillo de
nitrobenceno, un grupo amida y la característica de poseer dos átomos de cloro, lo
cual es bastante inusual en las moléculas biológicas. El anillo nitrobencénico es en
parte el responsable de su toxicidad, puesto que da lugar a la formación de aminas
aromáticas que pueden ser carcinógenas.
El grupo amida es hidrolizado por algunas bacterias resistentes, que inactivan el
antibiótico. Esta estructura determina su escasa hidrosolubilidad y su elevado
carácter lipófilo, y le confiere sus propiedades farmacocinéticas características. En
el tianfenicol y el florfenicol, el grupo nitro unido al anillo bencénico es sustituido por
un grupo sulfometilo lo que disminuye su toxicidad, evitando especialmente la
aparición de la anemia aplásica, típica del cloranfenicol.
Mecanismo de acción.
Este grupo de antibióticos actúa sobre las células uniéndose de forma reversible a
la subunidad de 50 S del ribosoma, inhibiendo de forma específica la actividad de
la enzima peptidiltransferasa, e impidiendo por tanto el proceso de elongación de la
cadena polipeptídica. Puesto que la inhibición de esta enzima es reversible, el
cloranfenicol y sus derivados actúan como bacteriostáticos. Pueden inhibir también
la síntesis de proteínas en las células eucarióticas, afectando especialmente a las
células de la médula ósea de los mamíferos, lo cual es el origen de uno de los
principales efectos tóxicos de este antibiótico.
Indicaciones
Infección aguda por Salmonella typhi (no indicado para tto. de portadores). Infección
grave por cepas de salmonellas, H. influenzae (específicamente en meníngeas),
bacterias gram- causantes de meningitis o bacteriemia, Rickettsias del grupo
linfogranuloma, psitacosis y otros microorganismos sensibles, resistentes a todos
los demás antimicrobianos.
Antibióticos peptídicos.
Glucopeptidos: Vancomicina y teicoplanina.
Origen: Naturales.
Estructura química.
Los glucopéptidos tienen como estructura básica la de un heptapéptido que tiene
una alta homología con los aminoácidos aromáticos que contiene en las posiciones
4 a 7. La diferencia entre la vancomicina y la teicoplanina se halla en los
aminoácidos de las posiciones 1 a 3 y en los tipos de azúcares fijados a los mismos.
Mecanismo de acción
Los glucopéptidos son antibióticos bactericidas que actúan inhibiendo la
biosíntesis del mayor polímero estructural de la pared bacteriana, el péptidoglicano
, fjándose a los péptidos que contienen D-alanil-D-alanina a nivel del extremo
carboxílico libre. Actúan en el segundo paso de la síntesis del péptidoglicano,
previo al mecanismo de acción de los b-lactámicos, por lo que no tienen resistencia
cruzada con los mismos. También se ha demostrado que alteran la permeabilidad
de la membrana citoplasmática e inhiben selectiva-mente la síntesis del RNA.
Indicaciones
Tienen un excelente espectro de acción contra la mayor parte de los grampositivos.
Son activos sobre estafilococos y estreptococos (incluyendo S. pneumoniae y
Enterococcus). La actividad de la vancomicina y la teicoplanina sobre S. aureus
(incluyendo SARM) es similar. La teicoplanina es menos activa frente a algunos
estafilococos coagulasa negativos (por ejemplo, S. haemolyticus), pero más activa
frente a los estreptococos.
Lipopeptidos: Daptomicina.
Origen: Semisintetico.
Estructura química:
La daptomicina es un lipopopéptido cíclico compuesto de trece aminoácidos, ligado
a una cadena lateral de ácido graso (N-deca-moil) con el aminoácido triptófano. Es
una molécula polar lipofílica pesada.
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción consiste en la unión (en presencia de iones de calcio) a las
membranas bacterianas de las células tanto en fase de crecimiento como
estacionaria, causando una despolarización y conduciendo a una rápida inhibición
de la síntesis de proteínas, de ADN y de ARN. El resultado es la muerte de la célula
bacteriana con una lisis celular insignificante.
Indicaciones
Daptomicina es inactivo en contra los microorganismos Gram negativos, ya que no
puede atravesar la pared celular de estas bacterias. La daptomicina actúa sobre la
membrana celular de los cocos Gram positivos como:
 S. aureus sensibles y resistentes a meticilina.
 Estafilococos coagulasa negativos, sensibles y resistentes a meticilina.
 Enterococcus faecalis sensibles y resistentes a vancomicina
 Enterococcus faecium sensibles y resistentes a vancomicina
POLIMIXINAS: Polimixina B y colecistina.
Origen: natural producidas por cepas de bacilus polimyxa.
Estructura química: es un antibiótico polipeptidico constituido por 11 aminoacidos,
acido metiloctanoico, D-fenilalanina, acido metilheptanoico, sal sulfato soluble.
Mecanismo de acción:
Las polimixinas tienen porciones hidrofílicas y lipofílicas. Gracias a éstas porciones
se adhieren a fosfolípidos de las membranas celulares (principalmente
fosfatidiletanolamina) destruyendo los mecanismos de transporte y las porciones
osmóticas de las bacterias, perdiendo la permeabilidad selectiva, con escape de los
metabolitos e inhibición de todos los procesos celulares. Estos antibióticos son
potencialmente tóxicos para las células de los mamíferos, probablemente por un
mecanismo similar. La acción de las polimixinas es inhibida por cationes y por
exudados purulentos.
Indicaciones: Las polimixinas tienen un espectro de actividad limitado casi
exclusivamente a los bacilos Gram negativos, incluyendo a Pseudomonas
aeruginosa, E. coli, Klebsiella peneumoniae, Enterobacter, salmonella, Shigella
entre otras.
Oxazolidinonas: Linezolid.
Origen: Sintético.
Estructura química
la característica estructural de mayor relevancia, por lo que respecta a su influencia
en la actividad de la molécula, se deriva de los grupos hidroxiacetilo del nitrógeno
heterocíclico y el flúor en la posición 3 del fenilo los cuales aumentan la potencia
antimicrobiana de linezolid in vivo como in vitro.
Mecanismo de acción:
Las oxazolidinonas son inhibidores de la síntesis proteica ribosomal, y a la inversa
de otros antibióticos con igual mecanismo de acción, estos antibióticos impiden
la formación del complejo de iniciación 50S, que es el primer paso mediante el
cual las bacterias ensamblan los ribosomas a partir de sus subunidades disociadas.
Linezolid se liga a la subunidad 50S cerca de la interface con la subunidad 30S, en
un sitio cercano donde actúa el cloranfenicol, la clindamicina y la lincomicina. Por
su mecanismo de acción particular, el linezolid no tiene resistencia cruzada con
estos tres anti-bióticos. La actividad in vitro del linezolid es considerada como
bacteriostática, a la inversa de otros antibióticos con similar mecanismo de acción
de tipo bactericida.
Indicaciones:
Su espectro incluye a los cocos Grampositivos como Staphylococcus aureus
Meticilino-Sensible y Staphylococcus aureus Meticilino Resistente; Strepto-coccus
pneumonieae sensible y resistente a penicilina, Enterococcus sensibles y
resistentes a la ampicilina. Frente a los estreptococos es bactericida, en tanto que
es bacteriostático frente a estafilococos y enterococos.
Nitroderivados:
Estructura química Los nitroimidazoles son compuestos heterocíclicos basados en
un anillo que contiene grupos 5-nitro, similar al de los nitrofuranos . Los principales
compuestos de interés veterinario son metronidazol, dimetridazol, ronidazol y
tinidazol.
Mecanismo de acción
Su cinética de muerte bacteriana es dependiente de la concentración. El mecanismo
de acción es similar al de los nitrofuranos, pero carecen de actividad frente a
bacterias aerobias. Su valor especial en medicina humana y veterinaria radica en
su actividad bactericida frente a las bacterias anaerobias (grampositivas y
gramnegativas) y los protozoos anaerobios. Como grupo tienen una actividad
excelente frente a Histomonas, Giardia, Treponema hyodysenteriae y Trichomonas
foetus.
Los nitroimidazoles producen la ruptura de las cadenas de ADN e inhiben las
enzimas encargadas de la reparación del mismo (ADNasa).
Están indicados en los siguientes casos.

 Vaginitis por infección con Trichomonas vaginalis tanto en pacientes

sintomáticos, así como en sus parejas sexuales asintomáticas y, en
infecciones por Gardnerella o Mycoplasma hominis en pacientes
sintomáticas.
 Enfermedad inflamatoria pélvica en conjunto con otros antibióticos como
la ofloxacino, levofloxacino, o ceftriaxona.
 Infecciones parasitarias debido a Entamoeba histolytica y Giardia
lamblia (Giardiasis) pudiendo estar acompañado de iodoquinol.
 Infecciones bacterianas por anaerobios como Bacteroides fragilis,
spp, Fusobacterium spp, Clostridium spp, Peptostreptococcus
spp, Prevotella spp, o cualquier otro anaerobio en abscesos intaabdominales
(como un absceso hepático), peritonitis, empiema, neumonía, abscesos en
el pulmón, pie diabético, meningitis, septicemia, endometritis, o endocarditis,
entre otras infecciones.
 Colitis pseudomembranosa causada por Clostridium difficile.
 Helicobacter pylori, terapia de erradicación.
 Infecciones bucales como: periodontitis crónica, periodontitis agresiva y
enfermedades periodontales necrotizantes.
 Absceso pulmonar causadas por infecciones bacterianas.
 Enfermedad de Crohn.
 Gastroenteritis.
 Cryptocaryon irritans (enfermedad de peces).

Quinolonas: Actualmente existen cuatro generaciones de quinolonas usadas como

agentes quimioterápicos , entre los que se pueden encontrar, como conocidos
exponentes, el ácido nalidíxico, el ciprofloxacino, el ofloxacino, el moxifloxacino y el
levofloxacino.
Origen: Sintético.
Estructura química: Las quinolonas de uso clínico tienen una estructura formada
por dos anillos, con un nitrógeno en la posición 1, un grupo carbonilo en la posición
4 y un grupo carboxilo en la posición 3 (fig. 1). La potencia y el espectro aumentan
de manera significativa cuando llevan un átomo de flúor en la posición 6. Frente a
bacterias gramnegativas también aumenta la potencia si en la posición 7 hay un
grupo piperacínico (norfloxacino, ciprofloxacino) o un grupo metil-piperacínico
(ofloxacino, levofloxacino, gatifloxacino).
Mecanismo de acción: Las quinolonas inhiben la síntesis bacteriana de DNA,
siendo su blanco la topoisomerasa II. Esta inhibición enzimática produce el efecto
bactericida de las quinolonas.
Además, se ha determinado que inhiben a la topoisomerasa IV bacteriana,
encargada de separar la parte replicada del DNA. Aunque, el bloqueo de esta última
tiene mayor importancia en las bacterias grampositivas y no tanto en las
gramnegativas.
Las DNA topoisomerasas se encuentran en todos los organismos vivos; pero estas
solo afectan a las topoisomerasa II de las bacterias y no de las células eucariotas
humanas, debido a que están formadas por solo 2 subunidades en lugar de las 4
que poseen la células bacterianas.
También, las quinolonas producen en la bacteria una reacción de alarma, la cual
consiste en la inducción de la síntesis no replicante del DNA e inhibición de la
división celular sobre la filamentación, que determina la destrucción de la célula,
debido a la concentración y al tiempo de exposición del DNA al agente tóxico. Este
mecanismo justifica aún más su efectiva acción bactericida.
Indicaciones
Las quinolonas de primera generación son activas frente a microorganismos
gramnegativos (E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Citrobacter,
Salmonella, Shigella), con excepción de Pseudomonas spp. y otros bacilos
gramnegativos no fermentadores.
Las quinolonas de segunda generación son también activas frente a bacterias
gramnegativas pero, además, tienen buena actividad contra Pseudomonas spp. y
algunos microorganismos grampositivos, como S. aureus, S. epidermidis
(incluyendo meticilina resistentes), M. catarrhalis (incluyendo los productores de
penicilinasas), micobacterias y algunos patógenos atípicos. Ciprofloxacino es el
más activo contra P. aeruginosa, sin embargo, su actividad frente a Acinetobacter y
S. maltophilia es moderada.
Las de tercera y cuarta generación mantienen buena actividad frente a
gramnegativos y micobacterias, pero presentan mejor actividad frente a
grampositivos (Streptococos pyogenes y neumococo penicilina sensible y penicilina
resistente), anaerobios y patógenos atípicos.
Las de cuarta generación son más activas contra bacterias anaerobias, como
Clostridium y Bacteroides. (moxifloxacino y gatifloxacino) tienen buena actividad
contra las enterobacterias y la mayoría de las especies de anaerobios y de cocos
grampositivos, incluyendo cepas de S. pneumoniae penicilina resistente y S. aureus
meticilina sensible, pero S. aureus meticilina resistente le es habitualmente también
resistente, aunque moxifloxacino en algunos casos puede ser activo.
Sulfonamidas:
Origen y estructura química:
Son drogas de origen sintético, son ácidos débiles con una estructura muy particular
al ácido paraaminobenzoico (PABA). Y poseen un grupo nitrogena y amino.
Mecanismo de acción
Las sulfamidas son bacteriostática, en el mecanismo de acción se demostró que se
comporta como antimetabolitos de las bacterias al actuar por competición con el
PABA e impedir de esta forma la síntesis de purinas y ADN.
Indicaciones
En sus acciones, las sulfamidas inhiben tanto a bacterias Gram positivas y bacterias
Gram negativas, a nocardias, Chlamydia trachomatis y algunas protozoarios.
Bacterias entéricas como la E. coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella, y enterobacter
se ven inhibidas.
Sus usos más comunes son en:
 brucelosis
 colitis ulcerosa
 infecciones gastrointestinales
 infecciones respiratorias
 neumonía
 prostatitis

Dianopiridinas: Timetoprima. Es un antibiótico bacteriostático derivado de la

trimetoxibenzilpirimidina y de uso casi exclusivo en el tratamiento de infecciones
urinarias
Origen y estructura química
Un antibiótico sintético. Pertenece al grupo químico de la diaminopiridina es una
base débil y liposoluble.
Mecanismo de acción
Es un bacteriostático e impide la acción de la dihidrofaloto reductasa, impidiendo la
formación de acción de la tetrahidrofalico, es una secuencia impresendible para la
cadena metabolica termina en los ácidos nucleídos ADN y ARN como hemos
mencionado al describir la sulfamedina se inhibe en el proceso en forma parecida a
un q es una etapa posterior
Indicaciones
 Infecciones de vías urinarias bajas.
 Crisis agudas de bronquitis crónica.
 Otitis media aguda en niños.
 Enterocolitis y diarrea del viajero producidas por gérmenes sensibles a la
asociación.
 También se ha aprobado en algunos países para tratar y prevenir la
neumonía causada por Pneumocystis carinii en pacientes inmunodeprimidos,
la toxoplasmosis y la nocardiasis.

CONCLUSIONES

 Los antibióticos son medicamentos que se utilizan para el tratamiento de las

infecciones producidas por bacterias, puesto que las matan o hacen que
dejen de crecer.
 Su desarrollo y uso extendido a partir de mediados del siglo XX cambio
sustancialmente las condiciones sanitarias de la población, contribuyendo
decisivamente a un aumento en la esperanza de vida.
 Tienen mecanismos de acción diversos, actuando sobre diferentes procesos
de las bacterias.
 Sin embargo, las bacterias son “listas” y pueden hacerse resistentes y
escapar de la acción de los antibióticos.
 La aparición de bacterias resistentes es un problema de salud pública que se
debe combatir aplicando un uso racional de los antibióticos.
 BIBLIOGRAFIA:

1. Bioquímica: textos y atlas - Página 254 -Jan Koolman, Klaus-Heinrich

Röhm – 2005

2. Compendio Esencial de Quimica Farmaceutica - Página 469

3. Microbiologia y parasitologia humana / Microbiology and Human - Página 50

4. Joel G. Hardmen, Ph.D., Lee E.Limbird, Ph.D., Alfred Goodman Gilman,

M.D., Ph.D, D.Sc. 2003. "LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA", 12ª Edición, Ed.Mc Graw Hill.