APARATO GENITAL MASCULINO

Tumores malignos del pene

 Carcinoma in situ (CIS)
• En los genitales masculinos externos hay dos
lesiones diferenciadas que muestran las
características histológicas del CIS: la
enfermedad de Bowen y la papulosis
bowenoide

• Asoc. VPH, tipo 16

 La enfermedad de Bowen
• Se presenta en la región genital de hombres y
mujeres (VIN)

• Mayores de 35 años.

• Piel del cuerpo del pene y el escroto.

Pene y escroto: placa solitaria,
engrosada, blanca grisácea y opaca.

En el glande y el prepucio: placas

aisladas o múltiples de color rojo
brillante, a veces aterciopeladas.
• La epidermis muestra proliferación con numerosas mitosis, algunas atípicas. Las
células son muy displásicas con núcleos grandes e hipercromáticos y ausencia de
maduración ordenada.

• Membrana basal intacta

 Evolución
• La enfermedad de Bowen se puede
transformar en un carcinoma epidermoide
infiltrante en el 10% de los casos.
 Papulosis Bowenoide
• Se presenta en adultos sexualmente activos.

• Difiere de la enfermedad de Bowen por la

edad más temprana de los casos y por la
presencia de lesiones papulares múltiples, de
color marrón rojizo.
 Histológicamente
• La papulosis bowenoide es indistinguible de la
enfermedad de Bowen y también está
relacionada con el VPH tipo 16.

OJO
• La papulosis bowenoide prácticamente nunca
evoluciona a carcinoma invasivo y en muchos
casos regresa espontáneamente.
 Carcinoma invasivo
• La circuncisión confiere protección y, por tanto,
este cáncer es muy raro entre judíos y
musulmanes y en proporción, es más frecuente
en las poblaciones en las que la circuncisión no es
una práctica habitual.

• En el 50% de los casos de carcinoma epidermoide

de pene se detecta ADN del VPH.

• Edad frecuente: 40 y los 70 años de edad.

 Factores de riesgo
• VPH 16 y 18
• El consumo de cigarrillos
 Morfología
• Comienza habitualmente en el glande o en la
superficie interna del prepucio cerca del surco coronal.

• Se aprecian dos patrones macroscópicos, el papilar y

el plano. Al progresar, aparece una pápula ulcerada.
 Histológicamente
• Son carcinomas epidermoides con grados
variables de diferenciación.

El carcinoma verrugoso es una variante exofítica

bien diferenciada del carcinoma epidermoide que
tiene un potencial maligno bajo.

• Otros subtipos menos frecuentes de carcinoma

epidermoide del pene son las variantes basalioide
y papilar.
 Características clínicas
• Lesión localmente invasiva de crecimiento lento
que suele tener un año de evolución o más antes
de acudir a la consulta.

• Las lesiones no son dolorosas hasta que se

produce la ulceración e infección secundarias.

• Las metástasis en los ganglios linfáticos inguinales

caracterizan la fase precoz, pero la diseminación
extensa es muy infrecuente hasta que la lesión
está muy avanzada.
TESTICULO
Criptorquidia
DEFINICIÓN: Representa un fracaso
completo o incompleto del descenso de
los testículo intraabdominales hacia el
saco escrotal, asociándose a disfunción
testicular y aumento en el riesgo de
cáncer.

• La criptorquidia se detecta en el 1% de
los niños de 1 año de edad.

• Normalmente se presenta como una

anomalía aislada. pero se puede
acompañar de otras malformaciones de las
vías genitourinarias, como el hipospadias
 Fases del descenso testicular
Primera, fase transabdominal: los testículos
llegan a apoyarse en la parte inferior del
abdomen o en el borde de la pelvis

• Fase parece estar controlada por una

hormona denominada sustancia inhibidora
mülleriana
 Fases del descenso testicular
• Segunda fase, o fase inguinoescrotal, los
testículos descienden a través del canal hacia
el saco escrotal.

• Esta fase depende de los andrógenos, parece

que inducen la liberación de un péptido
relacionado con el gen de la calcitonina,
desde el nervio genitofemoral
• Defectos del descenso transabdominal: 5-10%
de los casos.

• La afección es totalmente asintomática y la

detecta el propio paciente o el médico
durante la exploración física, cuando se
determina que el saco escrotal no contiene los
testículos.
 Morfología
• Es unilateral en
la mayoría de los
casos, o bilateral
en el 25%.
 Morfología

• En el testículo
criptorquídico los
cambios histológicos
comienzan a los 2 años y
consisten en: Parada en
el desarrollo de las
células germinales con
hialinización de la
membrana basal de los
túbulos espermáticos.
 Predispone a:
1. Esterilidad
2. Testículos expuestos a traumatismos y
aplastamiento contra los ligamentos y
huesos.
3. La hernia inguinal acompaña a los testículos
no descendidos en el 10-20% de los casos.
4. Riesgo mayor de desarrollar un cáncer
testicular.
 Observaciones apoyan que:
• Criptorquidia se asocia a un defecto del
desarrollo testicular y de la diferenciación
celular, que no está relacionado con la
posición anatómica.
TUMORES TESTICULARES
• Se dividen en dos categorías principales: los
tumores de células germinales y los tumores
de cordones sexuales y del estroma.

El 95% de los tumores testiculares se

originan en las células germinales

Los tumores de los cordones sexuales y del

estroma son benignos en general
 Tumores de células germinales
• En el grupo de 15-34 años constituyen los
tumores más frecuentes en el varón y causan
el 10% de todas las muertes por cáncer.
 Factores Asociados
1. Los tumores testiculares de células
germinales se asocian a un espectro de
trastornos que se conoce como síndrome de
disgenesia testicular (SDT) , que consiste en
criptorquidia, hipospadias y esperma de baja
calidad.

• Asociación más importante es con la

criptorquidia (10% de los tumores)
 Factores Asociados
2. Factores genéticos
• Hijos de padres tienen riesgo cuatro veces
mayor.
• Riesgo es 8 a 10 veces mayor entre hermanos.

Loci involucrados: Kit y BAK

 Clasificación
• 60% de los tumores de células germinales son
mixtos (contienen mezclas de componentes
seminomatosos, no seminomatosos y otros
tejidos)

• Los seminomas constituyen el 50% de todas

las neoplasias testiculares de células
germinales y son el tumor testicular más
frecuente.
 Patogenia
• La mayoría de los tumores testiculares de
células germinales se originan sobre unas
lesiones denominadas neoplasias
intratubulares de células germinales (NITCG).

• Los NITCG parecen producirse intraútero y

quedan durmientes hasta la pubertad, cuando
pueden progresar a seminomas o tumores no
seminomatosos.
 Seminoma
• Son los tumores de células germinales más
frecuentes y suponen hasta el 50% de todos
los casos.

• incidencia máxima se detecta en la tercera

década de la vida.
 Morfología
• El término «seminoma» se refiere al seminoma «clásico» o
«típico»
• Son masas voluminosas, a veces con un tamaño diez veces
mayor que el del testículo normal.
• Superficie de corte homogénea, blanca grisácea y lobulada
sin hemorragias o necrosis.
Microscópicamente: Sábanas de
células uniformes divididas en
lóbulos mal delimitados por
delicados tabiques de tejido fibroso
que contienen una cantidad
moderada de linfocitos.

15% de los seminomas contiene

células del sincitiotrofoblasto 
gonadotropina coriónica humana
(HCG)

Reacción granulomatosa mal

definida.
 Seminoma Espermatocítico
• Aunque estén relacionados por su denominación
como seminoma, el seminoma espermatocítico
es un tumor diferente tanto clínica como
histológicamente.

• 1-2% de todas las neoplasias testiculares de

células germinales.

• Los sujetos afectados suelen superar los 65 años

• Carecen de linfocitos, granulomas,
sincitiotrofoblasto, lugares de origen
extratesticular, mezcla con otros tumores de
células germinales y asociación con NITCG.
superficie de corte blanda y gris
clara, que a veces contiene quistes
mucoides
Contienen tres poblaciones celulares,
entremezcladas:
1. Células más pequeñas con un
ribete estrecho de citoplasma
eosinófilo que se parecen a los
espermatocitos secundarios.

2. Células de mediano tamaño, las

más numerosas con núcleos
redondos y citoplasma eosinófilo.

3. Otras células gigantes dispersas,

que pueden ser uni o
multinucleadas.
 Carcinoma embrionario
• Se presentan principalmente en el grupo de
20-30 años de edad. Son más agresivos que
los seminomas.
Es menor que el seminoma y
normalmente reemplaza a todo el
testículo

La superficie de corte tiene un

aspecto variado, mal delimitado en
sus bordes, punteado por focos de
hemorragia o necrosis.

Es frecuente la extensión a través

de la túnica albugínea hacia el
epidídimo o el cordón.
Histológicamente, las células crecen adoptando patrones alveolares o
tubulares, a veces con circunvoluciones papilares.
 Tumor del saco vitelino
• También conocido como tumor del seno
endodérmico.

• Tumor testicular más frecuente en lactantes y

niños de hasta 3 años de edad (pronóstico muy
bueno)

• En los adultos, la forma pura de este tumor es

rara (aparece combinado con el carcinoma
embrionario)
 Morfología
• Al corte se presenta con un aspecto mucinoso
(mucoso) homogéneo, amarillo o blanco.
• red a modo de encaje
(reticular) de células
cúbicas y aplanadas
de mediano tamaño.

• Se pueden encontrar
estructuras papilares,
cordones sólidos de
células.
En el 50% de los tumores pueden verse
estructuras que parecen senos
endodérmicos (cuerpos de Schiller-Duval),
que consisten en un núcleo mesodérmico
con un capilar central y una capa visceral y
parietal de células que se parecen a los
glomérulos primitivos,
Glóbulos eosinófilos: alfa
fetoproteína (AFP) y alfa 1-
antitripsina

La presencia de AFP en las

células tumorales es muy
característica y confirma la
diferenciación en células del
saco vitelino.
 Coriocarcinoma
• Es una forma muy maligna de tumor testicular.

• En su forma «pura», los coriocarcinomas son

raros y suponen menos del 1% de todos los
tumores de células germinales.
• Se detectan sólo como un pequeño nódulo
palpable (raramente superan los 5 cm de
diámetro)

• Las hemorragias y la necrosis son muy

frecuentes
Dos tipos celulares:
• Células sincitiotrofoblásticas
• Células citotrofoblásticas
 Teratoma
• Grupo de tumores testiculares complejos que
tienen varios componentes celulares
dispuestos de tal forma que recuerdan a los
derivados normales procedentes de más de
una capa germinal.

• Se presentan a cualquier edad.

• Las formas puras de teratoma son frecuentes
en lactantes y niños.

• En los adultos, los teratomas puros son raros y

suponen el 2-3% de los tumores de células
germinales.
Los teratomas mixtos con otros tumores de
células germinales se acerca al 45%.
 Morfología
• Macroscópicamente, los teratomas son normalmente
grandes, con un tamaño que varía entre 5 y 10 cm de
diámetro. Como están formados por varios tejidos, el
aspecto macroscópico es heterogéneo con zonas sólidas
y a veces cartilaginosas y quísticas
Están formados por una colección
heterogénea desordenada de células
diferenciadas o estructuras organoides,
como tejido neural, haces musculares,
islotes de cartílago, grupos de epitelio
escamoso, estructuras similares a la
glándula tiroides, epitelio bronquial o
bronquiolar y fragmentos de pared
intestinal o sustancia cerebral, todo ello
inmerso en un estroma fibroso o mixoide.
 Teratoma con transformación maligna
• Cuando los tumores malignos de células no
germinales pueden surgir dentro de un teratoma.

• Son raros.

Es importante su reconocimiento por:

• El componente de células no germinales no
responde a la quimioterapia cuando se disemina
fuera de los testículos.
 ojo
• En el niño, los teratomas maduros
diferenciados siguen una evolución benigna.

• En el varón pospuberal, todos los teratomas

se consideran malignos, capaces de seguir un
comportamiento metastásico tanto si sus
elementos son maduros como inmaduros.
 Tumores mixtos
• El 60% de los tumores testiculares está
compuesto por más de uno de los patrones
«puros»

Las mezclas más habituales son:

• Teratoma, carcinoma embrionario y tumor del
saco vitelino
• Seminoma con carcinoma embrionario
• Carcinoma embrionario con teratoma
(teratocarcinoma)
Tumores de los cordones sexuales y
del estroma gonadal
 Tumores de las células de Leydig
• Pueden elaborar andrógenos y, en algunos casos, tanto
andrógenos como estrógenos e incluso
corticoesteroides.

• Cualquier edad  más frecuentes se presentan entre

los 20 y los 60 años.

• En algunos casos la ginecomastia es el primer síntoma.

• Precocidad sexual.
 Morfología
• Nódulos circunscritos, normalmente menores
de 5 cm de diámetro.

• Al corte homogéneo, color marrón dorado,

claramente diferenciado.
• 25% de los tumores
se aprecian
cristaloides de Reinke
alargados.

• El 10% de los
tumores de los
adultos son invasivos
y producen
metástasis.
 Tumores de las células de Sertoli
• La mayoría de los tumores de las células de
Sertoli son hormonalmente silentes y se
presentan como una masa testicular.
 Morfología
• Pequeños nódulos firmes con una superficie de
corte homogénea, blanca grisácea o amarilla.

• Histológicamente, las células tumorales se

organizan en trabéculas definidas que tienden a
formar estructuras a modo de cordones y
túbulos.

• 10% siguen una evolución maligna.

 En EE. UU. se definen tres estadios clínicos en los tumores
testiculares:

Estadio I: tumor limitado a los testículos,

epidídimo o cordón espermático.

Estadio II: diseminación a distancia limitada a los

ganglios retroperitoneales por debajo del
diafragma

Estadio III: metástasis fuera de los ganglios

retroperitoneales o por encima del diafragma
 Marcadores biológicos (Séricos)

• Los tumores de células germinales de los

testículos segregan hormonas polipeptídicas y
determinadas enzimas que pueden detectarse
• HCG
• AFP
• Lactato deshidrogenasa

Valiosos para el diagnóstico y tratamiento del

cáncer testicular.
 Valor de los marcadores
Cuatro aspectos:
1. Para evaluar las masas testiculares.
2. Para la estadificación de los tumores
testiculares de células germinales.
3. Para evaluar la carga tumoral
4. Para el seguimiento de la respuesta al
tratamiento.
PROSTATA
Hiperplasia prostática benigna
(HPB) o hiperplasia nodular
• trastorno muy frecuente en
los varones mayores de 50
años.

• Se caracteriza por la
hiperplasia del estroma
prostático y de las células
epiteliales, con lo que se
forman nódulos grandes,
bastante bien delimitados en
la región periuretral de la
próstata.
 Incidencia
• 20% de los varones de 40 años de edad
• 70% a los 60 años
• Hasta el 90% a los 80 años
 Etiología y patogenia
• A pesar de que aumenta el número de células
epiteliales y componentes del estroma en el
área periuretral de la próstata, no hay indicios
claros de una mayor proliferación celular
epitelial en la HPB.

Alteración de la muerte celular

El principal andrógeno de la próstata, que supone el 90% de los
andrógenos prostáticos totales, es la dihidrotestosterona (DHT)
 Morfología
• La próstata pesa entre 60 y 100 g.
Se origina casi exclusivamente en la
zona de transición
Microscópicamente, la característica de la HPB es la nodularidad.

La proliferación glandular adopta la forma de agregados de glándulas pequeñas

o grandes o con dilataciones quísticas, recubiertas por dos capas, una capa
cilíndrica interna y un epitelio cúbico o aplanado exterior.
 Características clínicas
• El aumento de tamaño de la glándula y la
contracción mediada por el músculo liso de la
próstata causan la obstrucción uretral
 Características Clínicas
• Dificultad para iniciar la micción
• Reducción de la fuerza del chorro urinario
• Goteo terminal
• Interrupción durante la micción
• Sensación de vaciamiento vesical incompleto

Síntomas asociados a irritación vesical

Polaquiuria
Urgencia urinaria
Nicturia

Retención urinaria aguda

TUMORES DE LA PROSTATA
Adenocarcinoma
• Forma más frecuente de cáncer en varones y
es responsable del 29% de los cánceres en
EEUU.

• La probabilidad de ser diagnosticado con un

cáncer de próstata a lo largo de la vida es de
una entre seis.
 Incidencia
• Enfermedad típica de varones mayores de 50
años de edad.

• Detección selectiva en todos los varones a los 40

años y de nuevo a los 45 años para detectar los
casos infrecuentes de cáncer de próstata en
varones jóvenes.

• El cáncer de próstata es infrecuente entre los

asiáticos y más frecuente en pacientes de raza
negra. Factores ambientales
 Etiología y patogenia
• Se sospecha la participación de varios factores,
como la edad, raza, antecedentes familiares, las
concentraciones hormonales y las influencias
ambientales (consumo de grasas o carcinógenos
presentes en la carne roja cocinada a las brasas)

• Productos de la dieta previenen o retrasan el

desarrollo del cáncer de próstata, como los
licopenos (que se encuentran en el tomate), los
derivados de la soya y la vitamina D.
 Papel de los Andrógenos
• Se unen a los receptores androgénicos (RA) e
inducen la expresión de los genes inductores
del crecimiento y la supervivencia.
• La castración tiene efecto terapéutico.

• También se usan antiandrógenos.

• Normalmente con estas modalidades de

tratamiento se induce la regresión de la
enfermedad. Por desgracia, la mayoría de los
tumores se volverán resistentes al bloqueo
hormonal
 Presunta lesión precursora
La neoplasia intraepitelial prostática (PIN)

• Las próstatas con cáncer tienen una frecuencia mayor y

una extensión más amplia de PIN.

• La PIN también se ve a menudo en las proximidades

del cáncer.

• Muchos de los cambios moleculares que se describen

en los cánceres invasivos están presentes en la PIN
• No está claro si la PIN progresa
inevitablemente a cáncer o si, por el contrario,
a veces permanece latente o incluso regresa.
 Morfología
• Cuando se usan los términos «cáncer de
próstata» o «adenocarcinoma de próstata»
sin otras calificaciones, se refieren a la
variante común o acinar del cáncer de
próstata.
En el 70% de los casos, el carcinoma de próstata surge en la
zona periférica de la glándula, clásicamente en una
localización posterior, donde se puede palpar en el tacto
rectal.
 Metástasis
1. Se diseminan primero por
vía linfática hacia los
ganglios obturadores y
finalmente, hacia los
ganglios paraaórticos.

2. La diseminación
hematógena tiene lugar
principalmente hacia los
huesos, en particular en el
esqueleto axial, pero
algunas lesiones se
diseminan extensamente
hacia las vísceras.
 Los huesos más afectados, en orden
descendente de frecuencia:
1. Columna lumbar
2. Fémur proximal
3. Pelvis
4. Columna torácica
5. Costillas
 Histológicamente
• La mayoría de las lesiones son
adenocarcinomas que producen patrones
glandulares bien definidos.

• Las glándulas son normalmente más pequeñas

que las glándulas benignas y están revestidas
por una sola capa uniforme de epitelio cúbico
o cilíndrico bajo.
• Signos histológicos en
la biopsia que son
específicos del cáncer
de próstata:
1. Invasión perineural
2. Ausencia de células
basales
 Clasificación y estadificación
• El esquema de clasificación utilizado para el
cáncer de próstata es el sistema de Gleason.
El grado 1: Representa los tumores
mejor diferenciados, en los que las
glándulas neoplásicas son
uniformes y de aspecto
redondeado, y se organizan en
nódulos bien delimitados

Grado 5: No muestran
diferenciación glandular y las
células tumorales infiltran el
estroma en forma de cordones,
sábanas y nidos.
La mayoría de los tumores contienen más de un patrón, en cuyo caso se asigna un
grado principal al patrón dominante y un grado secundario al segundo patrón más
frecuente. Los dos grados numéricos se suman entonces y se obtiene un grado o
puntuación de Gleason combinado
 Sistema de Gleason
• 2-4: corresponden con el cáncer bien
diferenciado
• 5 y 6: grado intermedio
• 7: cáncer moderadamente o mal diferenciado
• 8-10: tumor de alto grado

La gradación es particularmente importante en el

cáncer de próstata, ya que el grado y el estadio
son los mejores factores predictivos del
pronóstico
 La Estadificación

Prostatectomía radical

Radioterapia + eliminación de andrógenos

Quimioterapia + eliminación de andrógenos

El tacto rectal permite detectar
algunos carcinomas prostáticos en
fases iniciales por su localización
posterior.

Normalmente, se necesita la biopsia

transrectal con aguja para confirmar el
diagnóstico.
 Antígeno Prostático Especifico
• Es el análisis más importante para el
diagnóstico y tratamiento del cáncer de
próstata.

• El PSA es específico del órgano, pero no tan

específico del cáncer.
• Prostatitis, un infarto (de la próstata), la
manipulación de la próstata y la eyaculación,
también aumentan las concentraciones de PSA
sérico.

• Entre el 20 y el 40% de los pacientes con cáncer

de próstata confinado al órgano tienen un valor
de PSA de 4 ng/ml o menor que no es detectado.
Valores superiores a 2,5 ng/ml son considerados
anormales.