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II. NARIZ Y SENOS PARANASALES

CAPÍTULO 50
EPISTAXIS Y CUERPOS EXTRAÑOS NASALES
Dres. J. Chacón Martínez, J. M. Morales Puebla, M. Padilla Parrado

Hospital Virgen de la Salud. (Toledo)

A. EPISTAXIS
1. INTRODUCCIÓN

La epistaxis es un proceso hemorrágico cuyo origen se encuentra en las fosas nasales o senos
paranasales, y se exterioriza a través de las narinas o de la boca.
La rica vascularización de las fosas nasales y su especial distribución en la fina y débil
mucosa, hace que la epistaxis sea una urgencia frecuente en la práctica otorrinolaringológica. La
mayoría de los casos ceden de manera espontánea o con maniobras sencillas. Cuando no es así,
requieren asistencia médica y en ocasiones, ingreso hospitalario. En casos extremos puede amenazar
la vida del paciente.
La actitud fundamental ante una epistaxis es diagnosticarla, valorar la repercusión
hemodinámica de la hemorragia y buscar la causa, una vez asegurado el tratamiento.

2. ANATOMÍA VASCULAR DE LAS FOSAS NASALES

La vascularización de las fosas nasales depende del sistema carotídeo externo a través de las arterias
maxilar y facial, y del sistema carotídeo interno a través de las arterias etmoidales anterior y posterior,
ramas de la arteria oftálmica. Existen múltiples anastomosis que comunican estos dos sistemas. Éstas
se hacen más evidentes sobre todo en la región anterior del séptum nasal, donde llegan a formar la
mancha vascular o área de Kiesselbach o de Little. Más del 90% de las epistaxis proceden de esta
región. (Fig.1)

2.1. Sistema de la carótida externa

2.1.1. Arteria maxilar.

La arteria maxilar penetra en la fosa pterigopalatina por la hendidura pterigomaxilar. Antes de

atravesar el agujero esfenopalatino da tres ramas, la arteria alveolar superior, la arteria infraorbitaria
y la arteria palatina descendente. La arteria palatina descendente se introduce en el conducto palatino
mayor para salir de éste por el agujero palatino mayor, tomando entonces el nombre de arteria palatina
mayor e irrigando el paladar duro; terminando por introducirse por el agujero incisivo gracias a su
arteria terminal, la arteria nasopalatina.
Al atravesar el agujero esfenopalatino, la arteria maxilar pasa a denominarse arteria
esfenopalatina y se divide en dos ramas, una medial y otra lateral. La rama medial o arteria nasal
posteroseptal sale de la parte posterior del agujero esfenopalatino, separado por un haz fibroso en dos
orificios. Da una rama para el cornete superior y luego se dirige hacia dentro para alcanzar el tabique.
Discurre seguidamente en un surco excavado sobre la sutura etmoidocondrovomeriana y luego se
Capítulo 50 Epistaxis y cuerpos extraños nasales

introduce en el canal palatino anterior para anastomosarse por abajo con la arteria del subtabique. A
lo largo de su trayecto, da las ramas septales. La rama lateral o arteria nasal posterolateral sale de la
parte inferior del agujero esfenopalatino para emitir la arteria nasal media que irriga la región del
meato medio, y la arteria nasal inferior que va al cornete inferior y al antro.

2.1.2. Arteria facial.

De la arteria facial nace la arteria palatina ascendente que irriga el cavum, las coanas, el paladar
blando y las amígdalas palatinas. A nivel del labio superior da la arteria labial superior que se
anastomosa con su homóloga contralateral para formar la arcada coronaria superior, y finalmente la
arteria angular en el surco nasogeniano.
De la arcada coronaria superior nace la arteria del subtabique para emitir las ramas septales y
vestibulares.
La arteria angular da las ramas para la parte lateral de la pirámide nasal.

2.2. Sistema de la carótida interna.

2.2.1. Arteria etmoidal anterior.

Alcanza el agujero etmoidal anterior, cuyo orificio

orbitario se sitúa aproximadamente a 15 mm del
reborde orbitario, para irrigar los senos etmoidales
anteriores y frontales. A continuación entra en el
cráneo y da ramas nasales que descienden a la cavidad
nasal pasando por el surco de la cara interna del hueso
nasal, donde da ramas que irrigan la parte superior del
septum y de la pared lateral nasal.

2.2.2. Arteria etmoidal posterior

Mucho más delgada que la anterior, alcanza el

agujero etmoidal posterior para emitir ramas nasales
destinadas a las celdas etmoidales posteriores y al área
olfatoria.

Estos dos sistemas arteriales tienen múltiples

anastomosis, principalmente en la zona anteroinferior
del tabique, red anastomótica que constituye la mancha
vascular o zona de Kiesselbach. En esta área coinciden
la arteria del subtabique, la arteria etmoidal anterior, la
nasopalatina y la palatina descendente.

Fig1

2.3. Sistema venoso

Es muy rico a nivel de las cavidades nasales. Está dispuesto en una red subepitelial y una red
profunda yuxtaperióstica e intraósea.
Está especialmente desarrollado a nivel de los cornetes, donde existe un verdadero tejido cavernoso.
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3. DIAGNÓSTICO.

Ante toda epistaxis la actitud del médico debe ser siempre la misma: identificarla, valorar su
repercusión y encontrar la causa una vez asegurado el tratamiento.
Si la epistaxis es anterior, se exterioriza a través de las fosas nasales. Es la forma más frecuente en
todos los grupos de edad. Si es posterior, lo hace a través de la orofaringe.
Es fácil identificarla mediante rinoscopia anterior (Fig.2) u orofaringoscopia. Debe hacerse
una exploración cuidadosa de las fosas nasales con el paciente sentado frente al explorador y una
fuente de luz que le permita tener las dos manos libres. La extracción de los coágulos facilita la
hemostasia y ayuda a la localización del punto sangrante.
Cuando el paciente está inconsciente o en decúbito, la hemorragia podría exteriorizarse con la tos,
en forma de vómito o en las heces, por lo que habría que hacer diagnóstico diferencial con la
hemoptisis, hematemesis y melenas. Para ello bastará con una exploración endoscópica de las fosas
nasales y orofaringe.
La utilización de mechas de algodón con anestesia tópica con adrenalina, favorece la hemostasia por
el efecto vasoconstrictor de la adrenalina y la compresión que producen en las fosas nasales. Además,
la retracción mucosa que se produce junto con el efecto anestésico en la misma facilita la exploración
posterior y el taponamiento si lo precisa.

Fig.2: Instrumental esencial

para diagnosticar y tratar una epistaxis. Especulo nasal o rinoscopio y pinza acodada.

4. CLÍNICA.

Cualquiera que sea el cuadro clínico inicial, hay que valorar la potencial gravedad de la epistaxis.
La repercusión en la exploración clínica (diaforesis, pulso, tensión arterial) y de laboratorio
(hemograma, hematocrito), y el contexto en el que se produce (edad, antecedentes personales, modo
de presentación…); nos servirán para determinar la importancia del episodio.
Según la cuantía y las consecuencias de la hemorragia podemos dividir a la epistaxis en:

4.1. Epistaxis benigna.

Es el cuadro clínico más frecuente. El estado general del paciente es bueno. Se caracteriza
por la exteriorización de sangre de forma brusca, a través de las narinas; inicialmente unilateral. Suele
ceder de manera rápida, espontáneamente o por simple compresión. En general es debida a una
hemorragia a nivel del área de Kiesselbach, y el diagnóstico es sencillo mediante rinoscopia anterior.

4.2. Epistaxis grave.

Capítulo 50 Epistaxis y cuerpos extraños nasales

Aproximadamente en el 10% de los casos la epistaxis puede ser grave por su abundancia o su
repetición.

4.2.1. Por su abundancia.

Se trata de un episodio hemorrágico importante, con exteriorización anterior y posterior. El

estado general del paciente está alterado. Mientras se realiza una rápida anamnesis se efectúa un
análisis hemático (hemograma, estudio de coagulación, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas), se
canaliza una o dos vías venosas periféricas y se aplica un tratamiento local de manera inmediata. El
examen ORL es a menudo difícil en estos casos y la hospitalización, en ocasiones, se hace necesaria.

4.2.2. Por su repetición.

En cada episodio, la epistaxis aparece como benigna, pero su repetición provocará pérdidas
hemáticas importantes. Esto puede llegar a necesitar de hospitalización por su potencial gravedad.

5. ETIOLOGÍA.

La determinación de la etiología de la epistaxis se realiza de manera diferida al episodio agudo.

Puede tratarse de una manifestación de otra enfermedad ya conocida. En otras ocasiones es la primera
manifestación de una enfermedad por descubrir.

5.1. Causas locales

5.1.1. Traumáticas.

El episodio hemorrágico puede aparecer alejado temporalmente del traumatismo

inicial.
5.1.1.1. Microtraumatismos, generalmente secundarios a rascados
digitales. Es una epistaxis benigna muy frecuente en los niños. Se
incluyen aquí las epistaxis producidas por las variaciones de presión
atmosférica (barotraumáticas).
5.1.1.2. Yatrogenia. Cualquier manipulación que se haga en las fosas
nasales puede provocar epistaxis. Las intervenciones que con más
frecuencia la producen son la turbinectomía inferior, la meatotomía
media con vaciado etmoidal, la rinoseptoplastia, la colocación de
una sonda nasogástrica, y después de haber realizado una intubación
nasotraqueal. El desarrollo de la cirugía endonasal ha aumentado su
frecuencia y puede plantear difíciles problemas terapéuticos.
También pueden suceder después de una intubación nasal o de una
fibroscopia. El taponamiento nasal, como tratamiento de la
epistaxis, puede ser en si mismo causa de otra epistaxis.
5.1.1.3. Traumatismos maxilofaciales. Las epistaxis secundarias a estos
traumatismos ocurren por la rotura directa de los vasos y por la
adherencia entre la mucosa nasal y el periostio o el pericondrio,
causantes de desgarros mucosos. Además de la fractura de los
huesos propios nasales, del septum nasal, del malar, disyunción
craneofacial, etc. Pueden producirse fracturas de la base de cráneo
con licuorrea, ocultada al principio por la epistaxis, que
progresivamente se va haciendo más clara.
5.1.1.4. Rotura traumática o espontánea de la carótida interna.
Ésta produce epistaxis graves y masivas difíciles de tratar. La
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ruptura carotídea puede producirse en cualquier punto de su

trayecto: en su porción retroestiloidea, en su segmento intrapetroso
(exteriorización por la trompa de Eustaquio) o con más frecuencia
en su porción intracavernosa. Suelen aparecer después de un
intervalo libre más o menos largo (incluso meses). El diagnóstico
etiológico es difícil si la anamnesis no es capaz de identificar el
antecedente traumático, a veces muy antiguo. La presencia de
signos oftalmológicos (amaurosis, parálisis oculomotoras de loa
pares III, IV y VI), de un soplo sistólico o continuo con refuerzo
sistólico en la auscultación de la región orbitaria y frontotemporal,
que desaparece con la compresión de la carótida en el cuello deben
hacernos sospechar la presencia de un aneurisma
carotidocavernoso. La asociación de un exoftalmos pulsátil, de una
disminución de la agudeza visual y de una quemosis sugiere el
diagnóstico del mismo. En estos dos casos el diagnóstico se
confirma por la arteriografía, realizada de manera urgente. Por
suerte, esta es una causa muy infrecuente.

5.1.2. Tumorales.

Los tumores de las fosas nasales, de los senos o del cavum; pueden producir una
epistaxis debido a su riqueza vascular o a las sobreinfecciones asociadas. La epistaxis es con
frecuencia uno de los signos indicadores y esta etiología siempre debe ser descartada ante
toda hemorragia recidivante, sobre todo si es unilateral. Obstrucción nasal, algias y déficits
neurológicos, son otros signos que debemos buscar en la anamnesis. Por su frecuencia
nombraremos al angiofibroma nasofaríngeo y al angiofibroma del tabique.

5.1.3. Infecciosas e inflamatorias.

Los estados infecciosos e inflamatorios de las fosas nasales, cualquiera que sea su
origen, producen una hiperemia difusa de la mucosa que puede ser responsable de epistaxis,
generalmente de escasa cuantía.

5.1.4. Cuerpos extraños nasales.

Suelen producir una hemorragia unilateral poco intensa asociada a rinorrea purulenta
y fétida.

5.1.5. Sequedad nasal.

Bien por una rinitis seca o por factores ambientales, la mucosa nasal está debilitada
y predispuesta a la hemorragia.

5.1.6. Deformidades septales y enfermedades granulomatosas

5.1.6.1. Las deformaciones septales: pueden producir alteraciones en el

flujo de aire a través de las fosas nasales, generando erosión de la
mucosa y el posterior sangrado.
5.1.6.2. Las perforaciones septales cualquiera que sea su causa, (cirugía
septal, inhalación de cocaína, enfermedades granulomatosas…).
Las enfermedades granulomatosas como tuberculosis, sífilis,
Capítulo 50 Epistaxis y cuerpos extraños nasales

sarcoidosis y granulomatosis de Wegener pueden producirla en su

curso clínico.
Cuando aparece asociada a rinorrea purulenta, costras diseminadas en las fosas
nasales, presencia de granulomas y la apariencia friable de la mucosa; debe ponernos sobre
la pista de estas enfermedades.

5.2. Causas sistémicas.

Sólo recurriremos a estos diagnósticos cuando la investigación etiológica diferida del proceso
hemorrágico no encuentra ninguna otra causa.

5.2.1. Alteraciones de la hemostasia.

Toda alteración en uno de los tiempos de la hemostasia, cualquiera que sea su causa, puede
producir hemorragia. Aparecen espontáneamente o después de traumatismos mínimos. La
hemorragia habitualmente es difusa, en sábana y sin tendencia a la hemostasia espontánea. El
tratamiento local no será efectivo mientras no se corrija el problema hemostático que la ha
desencadenado. Las alteraciones de la hemostasia se pueden producir en cualquiera de sus tres
tiempos:

5.2.1.1. Alteraciones del tiempo vascular. Estas epistaxis se producen

por alteraciones en la pared capilar o del tejido pericapilar. Está
alterado el estudio de la fragilidad vascular para el cuál se emplean
métodos de estasis (prueba del lazo) o de succión (prueba de la
ventosa). Aparecen en las siguientes enfermedades:
• Angiopatías congénitas: síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan,
pseudoxantoma elástico, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Fabry y enfermedad de
Rendí-Osler-Weber o telangiectasia hemorrágica hereditaria.
• Angiopatías adquiridas: púrpura de Waldeström, púrpura caquéctica, púrpura por exceso
de corticoides, púrpura en la amiloidosis, púrpura idiopática, escorbuto, enfermedad de
Schölein-Henoch y angiopatías secundarias a medicamentos.

5.2.1.2. Alteraciones del tiempo plaquetario. Se caracterizan por una

prolongación del tiempo de hemorragia. Puede ser debido al número
o a la calidad de las plaquetas. Para reconocerlo se realiza un
examen del recuento y de su función como pruebas de adhesividad,
de agregación, de determinación del tamaño y supervivencia
plaquetaria.
• Púrpuras trombopénicas. Se caracterizan por una disminución en el número de plaquetas.
Pueden ser de origen central (aplasia medular, síndromes mieloproliferativos…) o de
origen periférico. Éstas pueden ser inmunológicas (púrpura trombopénica idiopática),
por hiperconsumo (coagulación intravascular diseminada), o por distribución incorrecta
(hiperesplenismo).
• Púrpuras trombopáticas. En este caso el número de plaquetas es normal, pero su función
está alterada. Pueden ser congénitas como la tromboastenia de Glanzmann, o adquiridas
como las trombocitopatías secundarias a la insuficiencia renal, insuficiencia hepática…
• Pacientes que por su estado, necesitan tratamiento farmacológico con antiagregantes
plaquetarios (clopidogrel, ácido acetilsalicílico, triflusal, etc).

5.2.1.3. Alteraciones de los factores de la coagulación. Se traducen

en una prolongación del tiempo de coagulación. La realización del
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tiempo de cefalina-caolín y el tiempo de protrombina permite el

diagnóstico.
• Déficits congénitos. Los más frecuentes son el déficit del factor VIII o hemofilia A, del
factor IX o hemofilia B; y el déficit del factor de Von Willebrand, que produce la
enfermedad de su mismo nombre. Se han descrito afibrinogenias congénitas y déficits
congénitos de todos los factores de la coagulación.
• Déficits adquiridos. Suelen deberse a los déficits de síntesis de los factores vitamina K-
dependientes (II, VII, IX, X), que puede ser debido a tratamientos anticoagulantes,
insuficiencia hepática o avitaminosis K.

5.2.2. Hipertensión arterial.

Reconocida clásicamente como etiología de la epistaxis, aunque su frecuencia es

difícil de establecer y a veces, no está clara su implicación. La hemorragia tiene tendencia a
la recidiva, y la repercusión hemodinámica puede originar graves complicaciones. La
remisión del sangrado es difícil, a pesar del taponamiento, si no se normalizan las cifras
tensionales.

5.2.3. Epistaxis esencial

Es un diagnóstico de exclusión. Se llega a él cuando después de un análisis clínico,

endoscópico y de laboratorio completo; no se ha identificado causa alguna. Es frecuente en la
infancia, aparece con la exposición al sol, después de los estornudos e incluso
espontáneamente. La causa es desconocida.

5.2.4. Factores hormonales

Situaciones como la menstruación (epistaxis vicariantes o cataminiales), la pubertad o el

embarazo pueden desarrollar epistaxis debido a un aumento de la vascularización de la mucosa
de las fosas nasales, secundario a unos niveles plasmáticos elevados de estrógenos que lo
inducen. También se ha comprobado como puede producirse epistaxis en personas que padecen
tumores hormonosecretores como puede ser el feocromocitoma, responsable de niveles
elevados plasmáticos de catecolaminas.

6. TRATAMIENTO.

La elección del tratamiento depende de la etiología, localización y la abundancia de la epistaxis;

aunque existen unas medidas generales para el tratamiento agudo de toda epistaxis. Con el paciente
sentado o semisentado, se hace una valoración rápida de su estado general y la repercusión del
sangrado, recogiendo en la anamnesis los datos más relevantes en cuanto a antecedentes personales
y circunstancias de aparición. Se evacuan los coágulos de las fosas nasales y se introducen en el lado
de la hemorragia, mechas de algodón impregnadas con anestesia tópica con adrenalina. Esto permite
una correcta exploración e identificación del punto sangrante, y al mismo tiempo favorece la
hemostasia, la exploración y facilita el posterior taponamiento.
6.1. Hemostasia local.

6.1.1. Procedimientos de compresión:

6.1.1.1. Compresión digital. Se debe hacer en la parte anterior del tabique

con el índice y el pulgar durante al menos 5 minutos. Algunas
anteriores benignas, se resuelven de este modo.
Capítulo 50 Epistaxis y cuerpos extraños nasales

Fig.3
Compresión
digital.

6.1.1.2. Taponamiento vestibular. Para las epistaxis anteriores y la

maniobra anterior no ha sido efectiva. Se introduce una mecha de
gasa en el vestíbulo nasal sangrante, para conseguir una compresión
efectiva.
6.1.1.3. Taponamiento anterior. Se considera como tal a todo
taponamiento de las fosas nasales realizado a través de las narinas.
Si se realiza correctamente se consigue una compresión de los ¾
anteriores de las cavidades nasales. La duración del taponamiento
no debe ser mayor de 72 horas, evitando así isquemia y posterior
necrosis mucosa. Debe prescribirse un antibiótico empírico de
amplio espectro, de forma sistémica para evitar la infección de la
mucosa. Aunque la epistaxis anterior sea unilateral, a veces, un
taponamiento bilateral consigue una mayor compresión y por lo
tanto mayor eficacia. El taponamiento anterior se puede realizar de
distintas formas:

• Mechas de algodón, impregnadas en anestesia tópica con adrenalina.

Son eficaces gracias a la compresión realizada y al efecto
vasoconstrictor. Éstas se colocan en posición horizontal, a modo de
empalizada, hasta taponar toda la fosa, con la ayuda de una pinza
acodada. Esta maniobra puede ser terapéutica en si misma o servir como
paso previo a un posterior taponamiento, que se verá facilitado por la
disminución del sangrado y la retracción de la mucosa que produce la
adrenalina.
• Gasa de borde de 1 ó 2 centímetros de anchura, (fig.4) lubricada con
pomada antibiótica, colocada en capas, de detrás hacia delante o de abajo
a arriba, hasta taponar la fosa nasal sangrante.

Fig: 4
• Pomada antibiótica.

•• Gasa orillada. Anestesia tópica con

vasoconstrictor.
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• Materiales hemostáticos reabsorbibles, como la celulosa oxidada y las

esponjas de colágeno (espongostan®, surgicel®) (fig.5). Su reabsorción
se efectúa progresivamente, lo cual permite una corrección de la
alteración de la hemostasia mientras esto sucede. A su vez, la ausencia
de manipulaciones reiteradas permite disminuir los traumatismos sobre
la mucosa. No son adecuados en los sangrados abundantes ya que no
realizan una buena compresión.

Fig. 5:
• Espongostán.
• Surgicel.

• Material autoexpandible (merocel®). (fig.6) Variante del taponamiento

anterior. Se coloca una mecha que se expande después de humidificarla.
Son poco traumáticas para la mucosa si no hay desviaciones septales.
Presenta el inconveniente de no seguir absorbiendo el derrame
sanguinolento persistente una vez que se satura, por lo cuál se utiliza en
las epistaxis poco abundante.
Fig.6

6.1.1.4. Taponamiento posterior. Está indicado en las epistaxis altas y

posteriores (cavum y 2/3 posteriores de las fosas nasales). Es un
procedimiento doloroso y traumático, por lo que se recomienda su
realización bajo analgesia adecuada.

6.1.1.4.1. Taponamiento posterior clásico: (fig. 7) Se prepara un

tapón de gasas, de tamaño adecuado al cavum que se
quiere taponar, mantenido por hilo trenzado resistente no-
Capítulo 50 Epistaxis y cuerpos extraños nasales

10

reabsorbible. De este paquete se dejan sobresalir cuatro

hilos, agrupados por parejas y en lados opuestos.
Posteriormente se lubrica con vaselina o con pomada
antibiótica. Por vía nasal se introduce una sonda delgada
y blanda que se recupera por vía bucal con la ayuda de
una pinza. Dos de los hilos se fijan a la sonda que a
continuación se retira progresivamente de la fosa nasal,
mientras que con la otra mano se guía el tapón en la
cavidad bucal y luego tras el velo del paladar, hasta que
quede acoplado en el cavum bloqueando las coanas. Se
realiza a continuación un taponamiento anterior clásico,
bilateral si es preciso, luego los dos hilos anteriores se
fijan sobre una compresa enrollada situada por delante del
orificio de las narinas de manera que se asegure la
estabilidad del montaje. Los hilos posteriores se
exteriorizan a través de la comisura labial y se fijan;
permitirán extraer el tapón posterior al retirar el
taponamiento. Se controla la eficacia del taponamiento y
se mantiene in situ durante 3-4 días. Debe prescribirse
antibioticoterapia sistémica durante el tiempo que el
paciente esté taponado.

Fig.7

6.1.1.4.2. Sondas de doble balón o neumotaponamiento. (Fig. 8 y

9) Es una variante de taponamiento posterior de fácil
manejo. Se introduce una sonda, especialmente fabricada
para ello, que presenta un balón para la región anterior y
otro para la región posterior. Estos van conectados a dos
válvulas que quedarán fuera de las narinas, desde donde
se irá calculando la presión a introducir en cada balón.
Desviaciones septales grandes pueden suponer una limitación para la utilización
de este tipo de taponamiento. La presión de la sonda debe disminuirse
progresivamente en cuanto sea posible, y no debe mantenerse con una presión muy
alta durante más de 48 horas por el riesgo de decúbitos por la elevada presión.
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Fig.8: Sonda de neumotaponamiento, especial Fig. 9: Sonda de Foley aplicada a fosa nasal.

6.1.2. Hemostáticos locales.

Pueden aplicarse en epistaxis poco abundantes. Se puede utilizar agua oxigenada al 10%,
trombasa o tetracaína con adrenalina en mechas reabsorbibles o no.

6.1.3. Inyecciones submucosas e intramucosas.

Es un tratamiento especialmente indicado en angiopatías. Se debe tener cierto grado de
adiestramiento en su utilización, ya que una mala praxis puede llegar a ocasionar isquemia y
perforación septal.
6.1.3.1. Lidocaína al 1% con adrenalina. La infiltración submucosa se
realiza con una aguja de fino calibre. Es útil para sangrados de
escasa cuantía del área de Kiesselbach.
6.1.3.2. Sustancias esclerosantes. Como por ejemplo el Ethibloc® o el
polidocanol (etoxisclerol®), productos esclerosantes para inyección
intramucosa.

6.1.4. Cauterizaciones.
Al igual que ocurre con las sustancias esclerosantes, éstas tampoco deben usarse de
manera repetida por el riesgo de necrosis, y posterior perforación septal.
6.1.4.1. Cauterización eléctrica. Se realiza con pinza bipolar o con bisturí
monopolar previa anestesia tópica de las fosas nasales. Muy útil
para sangrados anteriores. En casos posteriores debe realizarse bajo
control endoscópico.
6.1.4.2. Cauterización química. Útil para el tratamiento de pequeñas
lesiones angiomatosas. Se emplean sustancias como el nitrato de
plata (Fig.10), cloruro de zinc glicerinado, ácido crómico 1/3, o
ácido tricloroacético 1/3.
6.1.4.3. Fotocoagulación. La utilización del láser para la coagulación tiene
efectos similares a la cauterización eléctrica. Pueden utilizarse el
láser de argón, el láser CO2, láser YAG y el láser KTP, siempre bajo
control microscópico.
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Fig.10:
barras de
nitrato de
plata.

6.2. Hemostasia regional.

Se recurrirá a ella ante el fracaso de las maniobras terapéuticas descritas

anteriormente. Teniendo en cuenta la gran riqueza vascular de las fosas nasales y sus
anastomosis, la obliteración arterial será tanto más eficaz cuanto más próxima al origen de la
hemorragia se realice.

6.2.1. Radiología intervencionista.

6.2.1.1. Embolización selectiva. Con indicaciones similares a la ligadura

arterial. Constituye una alternativa a ésta, aunque menos invasiva.
Está contraindicada en hemorragias dependientes del sistema de la
carótida interna por el elevado riesgo de producir accidentes
cerebrovasculares. Bajo control radioscópico, y mediante
cateterismo selectivo de las ramas del sistema carotídeo externo, se
introducen sustancias embolizantes, reabsorbibles o no. Una vez
realizada la embolización, se destapona al paciente pasadas 48-72h
desde la realización de la técnica. Aunque son raras las
complicaciones, se han descrito accidentes neurológicos periféricos
y centrales.
6.2.1.2. Balones intra-arteriales. Tienen su indicación en la rotura de la
carótida interna.

6.2.2. Ligaduras arteriales.

6.2.2.1. Ligadura de la arteria esfenopalatina. La vía de abordaje de

elección es endoscópica, aunque puede hacerse también transantral.
La ligadura se realiza mediante la colocación de clips vasculares o
coagulación con pinza bipolar. El sangrado en la zona a intervenir
complica la cirugía, por lo que se requiere gran dominio de la cirugía
endoscópica nasal.
6.2.2.2. Ligadura de la arteria maxilar. Se realiza mediante un abordaje
transantral, según la técnica de Cadwell-Luc. La arteria maxilar se
liga a la altura de la fosa esfenopalatina. Debido a la existencia de
múltiples anastomosis arteriales, se ligan mediante clips la arteria
maxilar (proximal y distal) y todas las ramas dependientes de ella
que se localicen.
6.2.2.3. Ligadura de las arterias etmoidales anteriores y posteriores. Está
indicada en las hemorragias de origen superior. Se realiza mediante
abordaje endoscópico o por vía paralateronasal. La arteria etmoidal
se localiza a 2 cm del reborde orbitario interno, la posterior se sitúa
a 1 ó 1,5 cm por detrás de la anterior, muy próxima al agujero óptico.
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6.2.2.4. Ligadura de la arteria carótida externa. Tiene las mismas

indicaciones que la ligadura de la arteria maxilar, pero se prefiere
en pacientes de riesgo quirúrgico por su más fácil acceso.
6.2.2.5. Ligadura de la carótida interna. Es excepcional y requiere la
presencia de un cirujano vascular o un neurocirujano.

El gran desarrollo de la cirugía endoscópica nasal durante los últimos años ha

propiciado que sea ésta, la vía de abordaje de elección en la actualidad para el tratamiento de
epistaxis posteriores refractarias a taponamientos por compresión; fundamentalmente para
los sangrados que tienen su origen en las arterias esfenopalatina o etmoidal anterior. A
medida que se ha ido imponiendo esta técnica como tratamiento, se ha podido comprobar su
eficacia, la ausencia de complicaciones respecto a otras vías de abordaje y la reducción
significativa del tiempo de hospitalización. Por ello, la tendencia hoy día es sustituir el
taponamiento posterior, por la ligadura arterial endoscópica. El éxito de esta vía de abordaje
radica en la correcta identificación de los territorios vasculares; una vez disecada la arteria
origen del sangrado, se realiza su ligadura con hemoclips y/o cauterización mono o bipolar.
Si el procedimiento terapéutico ha sido correcto no es necesario colocar taponamiento.

6.3. Hemostasia general.

Si no existen trastornos de la hemostasia, se puede aplicar un tratamiento general que
facilite la coagulación. El tratamiento de las alteraciones de la hemostasia debe ser realizado
por el hematólogo, ya que son múltiples, de diagnóstico y manejo difícil. En la mayoría de
las ocasiones se emplean sustitutivos del elemento deficitario. Así, se suele administrar
plasma fresco o crioprecipitados en los déficits de los factores de la coagulación.
Concentrados de plaquetas si son éstas el elemento deficitario. Si la hemorragia se debe a
anticoagulantes orales (dicumarínicos) se administra plasma fresco (10 mg/kg) a la vez que
se disminuyen las dosis de estos. Si se debe a tratamiento con heparina se utiliza el antídoto
de ésta, sulfato de protamina. Los concentrados de hematíes, aunque no desempeñan ningún
papel en la coagulación, son útiles en casos de anemia aguda por epistaxis.

6.4. Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.

La terapéutica de esta angiopatía congénita merece especial atención. La cantidad de
técnicas propuestas revela la dificultad de su tratamiento. Además, los tratamientos sólo
aportan una mejoría transitoria. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se deben a la
existencia de telangiectasias y fístulas arterio-venosas. Éstas sólo aparecen en determinadas
formas de la enfermedad, identificándose en el pulmón, sistema nervioso central, tracto
gastrointestinal y articulaciones. A continuación se van a exponer algunas de las técnicas más
novedosas para tratar las epistaxis secundarias a esta enfermedad:

6.4.1. Cauterizaciones. Eficacia limitada. Sólo están indicadas en las formas menores. Si se
realizan de forma repetida, pueden producir perforaciones septales. La crioterapia y la
coagulación láser tienen efectos similares.
6.4.2. Inyecciones intramucosas. Con cola de fibrina, o mejor de Ethibloc®. Bajo control
endoscópico se realiza una infiltración en la base de implantación de la telangiectasia. Es
un tratamiento sencillo pero de efectos transitorios, lo que obliga a inyecciones reiteradas.
6.4.3. Embolización selectiva. A nivel de ramas maxilares y faciales. Si se hace bilateralmente,
aporta remisiones más prolongadas. Se debe reservar para casos de epistaxis recidivantes y
cuando han fracasado otras medidas terapéuticas más sencillas, ya que ésta no está
desprovista de riesgos.
6.4.4. Dermoplastia nasal. Resección de la mucosa nasal afecta y su sustitución por un injerto de
piel fina o de mucosa bucal. Los resultados a largo plazo son desalentadores por la
Capítulo 50 Epistaxis y cuerpos extraños nasales

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aparición de nuevas telangiectasias en los territorios adyacentes, e incluso en el propio

injerto.
6.4.5. Otras técnicas.
• La cobaltoterapia fraccionada hasta 45 Gy y la curiterapia con iridio-192 ofrecen
mejorías transitorias pero provocan necrosis y rinitis costrosas. Están en desuso en
la actualidad.
• La intervención propuesta por Young consiste en una obturación completa de las
narinas. No hay datos de seguimiento suficientes para valorar los resultados.
• La utilización de estrógenos orales puede disminuir el número de epistaxis debido a
la mejoría producida en la continuidad del endotelio vascular, mediante la inducción
de metaplasia escamosa en la mucosa nasal, aumentando así la resistencia a los
traumatismos. Es una técnica obsoleta por los importantes efectos secundarios que
produce (feminización en varones y cáncer endometrial en postmenopáusicas, entre
otros).
• El ácido aminocaproico por vía oral disminuye la frecuencia de epistaxis. Los
depósitos de fibrina actúan a modo de sello reduciendo así el sangrado.

B. CUERPOS EXTRAÑOS NASALES

1. DEFINICIÓN

La presencia de cuerpos extraños en las fosas nasales es una afección frecuente en la práctica
clínica otorrinolaringológica, fundamentalmente en la consulta de urgencias pediátricas. Es
importante realizar un diagnostico precoz para evitar complicaciones. Para su tratamiento es
importante conocer bien la anatomía de las fosas nasales, así como tener el lugar y material adecuado,
para proceder a su extracción.
Se denomina cuerpo extraño nasal a todo elemento exterior introducido voluntariamente o no
en la fosa nasal.

2. ANATOMÍA PATOLÓGICA.

La naturaleza de los cuerpos extraños es extraordinariamente variable (fig.11, 12 y 13):

piedras, juguetes, organismos vegetales, cuerpos extraños vivos, cuerpos extraños iatrogénicos en
postoperatorios, proyectiles... Merecen especial atención las pilas de botón ya que son responsables
de una destrucción tisular precoz debido a electrolisis (la fosa nasal es un medio húmedo y por lo
tanto conductor de la corriente de bajo voltaje que se origina entre los dos polos, además favorecida
por el uso de gotas nasales) y a la producción de hidróxido de potasio (base fuerte que produce
necrosis).

Fig. 11, 12, 13.

3. LOCALIZACIÓN.
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Los cuerpos extraños se pueden alojar en cualquier área dentro de las fosas nasales, únicos o
múltiples; y pueden ser uni o bilaterales, aunque son más frecuentes en la fosa nasal derecha
(predominio de población diestra). Se suelen encontrar en la región anterior (meato inferior, entre
cornete medio y tabique, cornete medio y techo nasal…). Y en ocasiones extraordinarias, pueden
penetrar por vía posterior, como consecuencia de regurgitaciones, vómitos y tos; siendo en estos
casos de contenido alimenticio.

4. CLÍNICA.

Suelen ser niños pequeños (alrededor de los 4 años) cuyos padres refieren que se han
introducido un cuerpo extraño en la nariz. Ellos mismo cuentan de qué objeto se trata.
A veces, el único síntoma presente es la presencia de rinorrea unilateral mucopurulenta o
serosanguinolenta, fétida y resistente al tratamiento convencional; acompañándose de obstrucción
nasal, epistaxis recurrente, cacosmia, ronquidos, rinolalia, halitosis, dolor dental. En ocasiones, puede
llegar a ser un diagnostico casual al realizar una radiografía de senos paranasales por otra razón (si
éste es radiopaco).

5. DIAGNÓSTICO.

Su identificación es fácil al realizar una rinoscopia anterior mediante un espéculo (fig.14) y

una buena fuente de luz. A veces, no se localiza (falta de colaboración del paciente, o por estar alojado
en región posterior), teniendo entonces que recurrir a la endoscopia nasal con el paciente despierto,
o bien bajo anestesia general, si no colabora.
En aquellas situaciones en las que la se acompañe de abundante rinorrea sin dejar identificar
el referido cuerpo, el aspirado de éstas, ayudará a su localización. En algún caso especial, puede ser
de ayuda el colocar unas mechas de algodón con anestésico con vasoconstrictor, previamente a la
extracción.

Rinolitiasis: consiste en el hallazgo (habitualmente de forma casual) de un cuerpo extraño

alojado en la fosa nasal, que por haber pasado desapercibido durante años, se han depositado en él
sales minerales, llegando a formar un cálculo que se ha detectado al hacer una exploración
radiológica. En ocasiones, debido a su lento e incesante crecimiento por el depósito de sales, pueden
llegar a originar síntomas obstructivos que al hacer una exploración, se detecta.

Fig.14

6. COMPLICACIONES.

Van a depender de su naturaleza. Unos pueden permanecer en las fosas nasales y pasar
desapercibidos hasta que son detectados casualmente. En otras ocasiones, al no haberse extraído por
las razones que sean (no haberse encontrado, no haber demandado la atención sanitaria, etc), generan
lesiones inespecíficas tales como edema reactivo, rinorrea mucopurulenta y formación de tejido de
granulación. Pueden originar úlceras y posterior necrosis osteocartilaginosa cuando se trata de
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cuerpos con componente reactivo (pilas). Ésta puede llegar a dejar secuelas como perforación septal,
necrosis del cornete inferior, pansinusitis, rinitis atrófica, sinequias.
Las complicaciones graves son extraordinarias. Puede llegar a generar celulitis facial
complicada con fistula gingivo-labial, o algún caso de meningitis.

7. TRATAMIENTO

Consiste en la extracción cuidadosa por el orificio nasal. El instrumental necesario para tal
fin consta de:

7.1. Gancho romo: el más frecuentemente utilizado. Se pasa por detrás del cuerpo extraño,
arrastrándose hacia la narina. (Fig.15).
7.2. Aspirador: para la succión de la rinorrea.
7.3. Sonda con balón: se introduce, sobrepasando el cuerpo extraño, al llegar al cavum, se
infla, y a continuación se extrae hacia narina, empujando al mismo.
7.4. Electroimán: puede ser útil en caso de cuerpo extraño metálico.
7.5. Presión positiva de oxígeno insuflada por la fosa nasal contralateral o bucal.

Tras la extracción se recomienda lavados nasales con suero fisiológico. Si ha habido erosión
en pared medial y lateral, es recomendable la interposición de algún material tipo espongostan® que
evite la formación de sinequias.

Fig.15

PALABRAS CLAVE
Epistaxis; Zona de Kiesselbach; Rinoscopia; Taponamiento; Cauterización; Cuerpo extraño
nasal; Rinolito; Gancho romo.
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