Insuficiencia cardiaca

· Síndrome clínico provocado por la incapacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado a las necesidades metabólicas del organismo; o puede
hacerlo, pero aumentando las presiones de llenado diastólico.
Definición
· Otra definición es la de la (American Hearth Association AHA): la insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico provocado por un daño funcional o estructural
del corazón que no le permite ni llenarse y/o vaciarse de manera adecuad
1º · Isquémica
· Miocardiopatías a. Familiares: hipertrófica, dilatada, restrictiva, cardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, ventrículo izquierdo no compactado b.
Adquirida
2º
Etiología · Miocarditis 1. Infecciosas: bacterias, espiroquetas, hongos, protozoos, parásitos (enfermedad de Chagas), rickettsias, virus
· Estado de alto gasto e hiperdinamia: sepsis, anemia, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, fístula arteriovenosa.
· Endocrina: feocromocitoma, deficiencia de tiamina, selenio, hipofosfatemia, hipocalcemia
3º
· Infiltrativa: amiloidosis, hemocromatosis, malignidad.
Disnea P Nocturna Disnea FISIOPATOLOGIA
· Edema Pulmonar Agudo Edema de miembros Injuria en el corazón
· S3 Derrame pleural disminución del GC
· Perdida de peso Tos noturna, taqui +120 TA disminuye
Activan Baroreceptores
· Reflujo hepato yugular Hepatomegalia
sistema nervioso simpático Noradredalina FC
Criterios clínicos de Estetores aumento de la FC, aumenta el consumo de oxigeno (daño)
Framingham para el · Cardiomegalia vasoconstricción arteriolar PAD poscarga estrés parietal
diagnóstico de la · Ingugitación yugular receptores alfa1 venas y vénulas el retorno venoso la precarga
insuficiencia cardiaca. · Aumento de la presión venosa+13 SRAA se activa (AgII reabsorción de sodio y agua volemia precarga, la noradrenalina la AgII
· dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores. remodelamiento miocárdico , hipertrofia, células mayores ,más energía, isquemia y
microinfartos, apoptosis, y mayor daño.
Si S3 SOBRECARGA DE VOLUMEN, paciente esta
descompensado
Si escuchamos el cuarto ruido estamos ante un paciente con un
ventrículo rígido
Ecocardiograma transtorácico I C Electrocardiograma I C Hemograma, sodio, potasio, calcio, magnesio, glucosa, perfil lipídico, BUN, creatinina, enzimas hepáticas,
bilirrubinas, ferritina, TIBC, TSH I C Radiografía de tórax IIa C BNP o NT-pro BNP (diagnóstico y pronóstico)
AYUDAS DX El péptido natriurético es uno de los marcadores pronósticos más estudiados (BNP partícula activa y NT Pro-BNP partícula inactiva). Es una molécula liberada desde
la aurícula y el ventrículo como respuesta a la distensión de las cámaras cardiacas, secundaria al aumento de las presiones intracavitarias , tipo B (BNP) con un
punto de corte de 100 pg/mL o el NT-proBNP con un punto de corte de 300 pg/mL
 Disfunción sistólica ( [FEVI] ≤ 40 %) etiologías frecuentes , cardiopatía isquémica , cardiopatía dilatada , valvulopatias , miocarditis , Hta
 Disfunsion diastólica , FEVI +50 . miocardiopatía hipertrófica , restrictiva , HTA crónica
 Limitrofe 40-49 recuperada mejora x con disminución fevi –tratamiento-mejora
 IC de bajo gasto ( cardiopatía isquémica . miocardiopatías , valvulopatias,)
 IC de alto gasto( Beri beri , Anemia , hipertiroidismo , embarazo , paget , sepsis )
CLASIFICACIONES
-IC Aguda: es la que se instala en horas o días. A su vez esta se subclasifica en
De novo: o sea, paciente sin daño cardíaco previo.
Descompensada: paciente con daño cardíaco previo que empeora agudamente.
IC Crónica: es aquella que se instala de manera insidiosa, lenta, va progresando con el tiempo.
Ejemplo: un paciente con hipertensión o daño coronario que con el tiempo va evolucionando a IC

NYHA
ACCF/AHA.
CF 1: sin limitaciones actividad física habitual.
Estadio A: pacientes SIN síntomas o signos de IC (o sea, sin síndrome clínico) SIN daño estructural cardiaco,
CF 2: la actividad física habitual causa síntomas de
pero en riesgo de desarrollarla.
ic
NYHA /AHA Estadio B: pacientes CON daño estructural, pero SIN síntomas ni signos de IC.
CF 3:. Limitación importante para la actividad
Estadio C: pacientes CON daño estructural y también signos o síntomas actuales o pasados de insuficiencia
física.
cardiaca.
CF 4: síntomas en reposo. El paciente no puede
Estadio D: pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada, refractaria al ratamiento, terminal.
realizar actividad física.

hipoperfusión palphad Congestión (heroicasd) 1. Estadio A (caliente y seco). Sin signos de

1.Hipotensión. 1. Ortopnea. hipoperfusión ni congestión.
2. Presión de pulso estrecha. 2. Disnea paroxística nocturna. 2. Estadio B (caliente y húmedo). Sin signos de
3. Alteración del sensorio 3. Ingurgitación yugular. hipoperfusión, pero con signos de congestión
4. Piel fría y sudor pegajoso , Palidez y llenado capilar
STEVENSON 4. Reflejo hepato-yugular. . 3. Estadio C (frío y húmedo). Con signos de
lento;
5. Hepatomegalia y ascitis. hipoperfusión y signos de congestión
además, livedo reticularis
6. Disfunción renal 6. Crépitos pulmonares. . 4. Estadio L: L viene de low profile (bajo perfil) (frío
7. Hiponatremia. 7. P2 mayor A2. y seco). Con signos de hipoperfusión y sin signos de
8. Pulso alternante. 9. Acidosis láctica. oliguria 8. S3 y/o S4 congestión
1ra línea –
Captopril: dosis inicial 6,25 mg/8 h, dosis objetivo 50 mg/8 h
BB+IECA IC y
Enalapril: dosis inicial 2,5 mg/12 h, dosis objetivo 20 mg/12 h
FEVI < 40%

BB (FEVI < 40%, Carvedilol: dosis inicial 3,125 mg/12 h, dosis objetivo 25 mg/12 h
NYHA II-III) Succinato de metoprolol (CR/XL): dosis inicial 12,5-25 mg/24 h, dosis
objetivo 200 mg/24 h

1 ARM(
espironolactona, Indicaciones: 1. Potencialmente todos los pacientes con síntomas
persistentes (NYHA II-IV) y FEVI ≤ 35% a pesar del tratamiento con IECA (o
eplereona
ARA-II) y bloqueadores beta

Pacientes con IC estable sintomática (NYHA II-IV) y FEVI < 35%, en ritmo
sinusal y con frecuencia cardiaca en reposo ≥ 70 lpm a pesar de tratamiento
basado en la evidencia tratados con dosis máximas toleradas de IECA (o ARA-
II), un bloqueador beta y un ARM ,
Ivabradina: dosis inicial 5 mg/12 h, dosis objetivo 7,5 mg/12 h

Frecuencia cardiaca < 50 lpm durante el tratamiento

4. Disfunción hepática moderada
5. Retinopatía crónica, incluida la retinitis pigmentosa

en un solo compuesto. inhibición de la neprilisina, se ralentiza la

degradación de NP, bradicinina y otros péptidos. El péptido natriurético de
valsartán y tipo A altamente circulante (ANP) y el BNP ejercen efectos fisiológicos a
sacubitrilo través de su fijación a los receptores del NP y el aumento de la generación de
(inhibidor de cGMP, aumentando de esta forma la diuresis, la natriuresis, la relajación
miocárdica y el anti-remodelado. Los ANP y BNP inhiben además la secreción
neprilisina)
de renina y aldosterona. El bloqueo selectivo de los receptores de AT1 reduce
la vasoconstricción, la retención de sodio y agua y la hipertrofia miocárdica1

En pacientes con IC sintomática y FA, puede ser útil para reducir la frecuencia
ventricular rápida, pero solo se recomienda para el tratamiento de pacientes
con IC-FEr y FA con frecuencia ventricular rápida cuando no se puede aplicar
otras opciones terapéuticas
la digoxina la inhibición de la ATPasa de la membrana, con lo que se bloquea la bomba
de sodio, con un aumento de la concentración intracelular de sodio y también
de calci
Otos esto es para agudo para shock

Levosimedan . se une a la tropoina c aumenta la eficacia del calcio disponible para la contracción
aumeta la contracción muscular

Ihbidores de la fosfodiesterdasa III – milrinona- i enzima que degrada el APMc. Debido a ello
aumenta la contractilidad y tiene efecto vasodilatador, mejora la fracción de eyección, el gasto
cardíaco y reduce las presiones de llenado ventricular. Puede causar hipotensión sistémica y
arritmias. Se administran dosis de 25-50 mg/kg en pulso, seguidas de una perfusión a 0,75 mg/kg
de peso por minuto.

Dopamina (< 4 mg/ kg de peso por minuto) por estimulación de los receptores específicos
dopaminérgicos dilata los vasos sanguíneos renales y mesentéricos, con lo que aumenta el flujo
sanguíneo de estos territorios.

. Dobutamina mas utilizado Es una catecolamina sintética que estimula sobre todo los receptores
b1, b2 y a. Posee una fuerte acción inotrópica positiva y es menos taquicardizante que la
dopamina, por lo que aumenta menos el consumo de O2; además, mejora el gasto cardíaco al
producir vasodilatación periférica. Se inicia en dosis de 2 mg/kg de peso por minuto, con un
aumento progresivo de 1-2 mg/kg de peso por minuto cada 5-30 min hasta alcanzar los objetivos
terapéuticos. Es útil en el tratamiento de la IC descompensada con compromiso hemodinámico
yen el shock cardiogénico. Con la utilización prolongada pierde efectividad, debido a un efecto de
tolerancia; además, puede agravar la IC, ya que incrementan el trabajo del corazón, e inducir
arritmias.

Noradrenalina Está indicada en el shock refractario, con hipotensión mantenida y en aquellos

casos en que el shock cursa con resistencias periféricas bajas o con un componente inflamatorio
marcado. En el shock cardiogénico, la noradrenalina comparado con la dopamina, se ha asociado a
menor mortalidad y menos efectos adversos. La perfusión i.v. de noradrenalina se inicia en dosis
de 8-12 mg/min, seguida de dosis de mantenimiento de 2-4 mg/min.
 s diuréticos de para todo paciente con ICA ingresado con signos/síntomas de
sobrecarga de fluidos, para mejorar los síntomas. Se recomienda monitorizar
asa i.v. regularmente los síntomas, la diuresis, la función renal y los electrolitos
durante el uso de diuréticos i.v.

dobutamina, dopamina, levosimendán, inhibidores de la fosfodiesterasa III Se

debe considerar la infusión i.v. a corto plazo de agentes inotrópicos en
Agentes pacientes con hipotensión (PAS < 90 mmHg) o signos/síntomas de
inotrópicos: hipoperfusión a pesar de un estado de llenado correcto, para aumentar el
gasto cardiaco y la PA, mejorar la perfusión periférica y mantener la función
de órganos vitales

Se recomienda intubación en caso de insuficiencia respiratoria que conlleve

hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg; 8,0 kPa), hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg; 6,65
IC AGUDA kPa) y acidosis (pH < 7,35) y no se puede tratar de manera no invasiva
Se debe considerar la ventilación no invasiva con presión positiva (CPAP,
BiPAP) para los pacientes con trastorno respiratorio (frecuencia respiratoria >
25 rpm, SpO2 < 90%), q