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Este trabajo tiene una finalidad docente. La Facultad de Farmacia no se hace responsable de la información contenida en el mismo.

FACULTAD DE FARMACIA
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE

TRABAJO FIN DE GRADO

TÍTULO:

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES

MELLITUS TIPO 2

Autor: Viktoriya Miladinova Todorova


Tutor: Ana Pina Sánchez
Convocatoria: Junio
Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus tipo 2
Facultad de Farmacia, UCM

Viktoriya Miladinova
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ÍNDICE

1. RESUMEN .................................................................................. 2

2. PALABRAS CLAVE: .................................................................... 2

3. INTRODUCCIÓN ......................................................................... 2

4. OBJETIVOS ................................................................................ 5

5. METODOLOGÍA.......................................................................... 5

6. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ....................................................... 5

7. CONCLUSIONES ....................................................................... 16

8. BIBLIOGRAFÍA ......................................................................... 17

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Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus tipo 2
Facultad de Farmacia, UCM

Viktoriya Miladinova

1. RESUMEN

La diabetes mellitus se define como un grupo de enfermedades metabólicas producidas


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principalmente por la hiperglucemia, que consiste en un déficit en la secreción o la


acción de la insulina. Se divide en dos grandes categorías: diabetes tipo 1, de origen
autoinmune, y diabetes tipo 2 en la que existe un déficit relativo de insulina. Los
objetivos de presente trabajo son la descripción de la diabetes mellitus tipo 2, las
posibles complicaciones crónicas y determinación de los factores de riesgo. La
metodología aplicada es la revisión bibliográfica de artículos científicos sobre la
enfermedad a estudio. La principal causa es la hiperglucemia, responsable de las
complicaciones microvasculares y macrovasculares a largo plazo. Entre las
microvasculares destacan la retinopatía y nefropatía diabética. Por otro lado las
macrovasculares son la cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, enfermedad
cerebrovascular, enfermedad vascular periférica y neuropatía diabética. La diabetes
mellitus de por sí es una enfermedad que provoca serias secuelas, pero las
complicaciones graves que puede desencadenar aumentan el doble la tasa de
morbimortalidad de los pacientes afectados.

2. PALABRAS CLAVE:

Diabétes mellitus tipo 2, Insulina, Factores de riesgo, Hiperglucemia,


Complicaciones microvasculares, Complicaciones macrovasculares,
Enfermedades vasculares.

3. INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus se define como un grupo de enfermedades metabólicas cuyo


denominador común es la hiperglucemia producida por un déficit en la secreción o en la
acción de la insulina o por ambos. La etiopatogenia de esa enfermedad es multifactorial
y poligénica, y es el resultado de complejas interacciones entre múltiples factores
genéticos y ambientales. El déficit absoluto o relativo de insulina en los órganos diana
es la base de las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, de las grasas y
de las proteínas que tienen lugar en la diabetes.

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El valor normal de la glucemia tras un ayuno de 8 horas es de 70 a 110 mg/dL, los


valores que se encuentran entre 110 y 125 mg/dL se consideran como estados
prediabéticos, y por encima de 126 mg/dL estado diabético.
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La mayoría de los casos de diabetes pueden ser incluidos en dos categorías


fundamentales: diabetes tipo 1, producida por un déficit absoluto en la producción de
insulina, y la diabetes tipo 2,en la cual existe un déficit relativo de insulina en mayor o
menor grado, es la más prevalente, y representa alrededor de 90-95% de la población
diabética. Del resto de grupos de diabetes destaca el de diabetes tipo MODY (maturity
onset diabetes of the young), debido a defectos genéticos de las células beta del
páncreas y diabetes mellitus gestacional. Este último ocurre cuando la función
pancreática de la mujer no es suficiente para contrarrestar la resistencia a la insulina
creada por las hormonas como la prolactina, estrógenos, gonadotropina coriónica,
cortisol y progesterona segregadas por la placenta durante el embarazo.

La diabetes tipo 1 A, también conocida como diabetes autoinmune representa el 5-10%


del total de la población afectada, se caracteriza por la destrucción de las células beta
del páncreas, que da lugar a un déficit absoluto de insulina. La destrucción de las
mencionadas células beta suele deberse a un mecanismo autoinmune, que guarda
relación con múltiples predisposiciones genéticas e interacciones con varios factores
ambientales, actualmente no bien definidos. Como marcadores presentes encontramos,
anticuerpos contra las células de islote(ICA), auto-anticuerpos contra la descarboxilasa
del ácido glutámico (anti-GAD), anticuerpos anti-insulina (anti-IA) y anticuerpos anti-
tirosina fosfatasa (IA-2 y IA-2 beta). Esta forma de diabetes mellitus se suele dar en
niños y adolescentes, pero puede aparecer en cualquier edad, incluso en las últimas
décadas de la vida. Algunos pacientes presentan cetoacidosis como primera
manifestación de la enfermedad, otros tienen moderada elevación de la glucemia y en
determinadas circunstancias como una infección o estado de estrés pueden desarrollar
un cuadro de cetoacidosis. En este estado, la secreción de la insulina es casi nula, y se
manifiesta por la baja concentración plasmática del péptido C y la escasa o nula
respuesta al estímulo con glucagón. En estos pacientes, con diabetes mellitus tipo 1, es
imprescindible el tratamiento con la insulina.

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Otras variedades dentro de este grupo de diabetes son, la diabetes tipo 1 idiopática y la
de inicio en adulto. En el primer caso los pacientes no presentan evidencia de
autoinmunidad y no tienen otra causa conocida que dé lugar a la destrucción de las
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células beta de los islotes del páncreas. Se caracteriza con una insulinopenia permanente
o episodios de cetoacidosis con grados variados de déficit de insulina.

La diabetes mellitus tipo 1de inicio adulto, se determina por la presencia de uno o varios
de los anticuerpos ICA, GAD, IA-2, en adultos diagnosticados de diabetes mellitus tipo
2. Estos pacientes suelen tener un índice de masa corporal bajo (IMC< 25) con
secreción endógena de insulina disminuida, y suelen responder mal al tratamiento con
dieta y antidiabéticos orales. Dichos pacientes corren mayor riesgo de padecer
cetoacidosis y se benefician de la insulinoterapia instaurada de manera precoz.

La segunda forma de la enfermedad es la diabetes tipo 2 que afecta al 90-95% de todos


los diabéticos. Los pacientes presentan resistencia a la insulina y tienen déficit relativo
en menor o mayor grado. Se desconoce la causa de la forma común de la diabetes tipo
2, la genética de esta forma es complicada y no está claramente definida. Los pacientes
afectados a menudo presentan obesidad, que por sí sola aumenta la resistencia a la
hormona hipoglucemiante. También aparece con más frecuencia en personas con
hipertensión arterial y dislipidemia, así como en mujeres que previamente han tenido
una diabetes gestacional. La resistencia a la insulina en el metabolismo de la glucosa y
de los lípidos junto con la disminución de la secreción de esta hormona por las células
beta del páncreas son las principales anomalías de la diabetes tipo 2. La resistencia a la
insulina se define como una respuesta subóptima por parte de los tejidos que sensibiliza
(hígado, musculo esquelético y el tejido adiposo). Son varios los mecanismos que están
implicados en las anomalías de la vía de señalización. Incluyen una anormalidad de la
molécula de insulina, altas cantidades de antagonistas de insulina, la retroalimentación
negativa del receptor de insulina, disminución de la tirosina quinasa fosforilación del
receptor, y la alteración de las proteínas transportadoras de glucosa (GLUT). Algunas
adipocinas están también asociadas a la resistencia a la insulina, entre ellas la leptina,
adiponectina y la resistina.

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Los principales síntomas de la diabetes son poliuria, polidipsia y a veces polifagia y


pérdida de peso. La afectación del crecimiento y el aumento de la susceptibilidad a
determinadas infecciones pueden darse también en el caso de hiperglucemia crónica.
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Las complicaciones agudas de la diabetes descompensada son la hipoglucemia, la


cetoacidosis diabética, el síndrome hiperosmolar no cetósico y el efecto somogyi.

4. OBJETIVOS

Como objetivos del presente trabajo podemos destacar los siguientes:

- Revisión bibliográfica del concepto de diabetes mellitus tipo 2.


- Descripción exhaustiva de las posibles complicaciones de la enfermedad en
estado crónico.
- Determinar los factores de riesgo asociados a esta patología.

5. METODOLOGÍA

Dado que el tema del trabajo es el análisis de las complicaciones crónicas de la diabetes
mellitus tipo 2, una enfermedad que ha afectado y sigue afectando a una parte
importante de la sociedad, ha despertado el interés de grandes científicos médicos,
bioquímicos, farmacéuticos, biólogos, etc., para el presente trabajo he decidido utilizar
el método de revisión bibliográfica. Consiste en recopilar información científica acerca
de la enfermedad a estudio, compararla detenidamente, agrupar la información en
función de su importancia y contexto en grandes bloques, para llegar a la parte final
conclusiva.

6. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Un gran número de complicaciones graves están relacionadas con la diabetes mellitus


tipo2 y engloban enfermedades microvasculares (retinopatía y nefropatía) y
macrovasculaes (enfermedad arterial coronaria, derrame cerebral y enfermedad vascular
periférica), neuropatía e infecciones. La mayoría están vinculadas a alteraciones
metabólicas, principalmente la hiperglucemia. El control estricto de la glucosa
sanguínea las puede reducir significativamente. Son tres los procesos asociados a la
hiperglucemia crónica y tienen que ver con la patogénesis de las complicaciones
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diabéticas: glucosilación no enzimática, la desviación de la glucosa a la vía de los


polioles, la activación de la proteína kinasa C y el estrés oxidativo.
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Hiperglucemia y la glucosilación no enzimática. La glucosilación no enzimática es la


unión reversible entre la glucosa y las proteínas, lípidos y ácidos nucléicos sin la
intervención de enzimas. El resultado de esta unión se conoce como productos
avanzados de glucosilación (AGE), son el resultado de la hiperglucemia crónica y se
generan principalmente de macromoléculas de vida media larga, como las proteínas de
la membrana basal y el DNA. Para que se formen los AGE es necesaria la unión
covalente no enzimática entre los grupos libres aldehído de la glucosa y los residuos
amino terminales de las proteínas y de los ácidos nucléicos. Tras una serie de reacciones
se forman unas macromoléculas caracterizadas por una pigmentación marrón y
fluorescente que son los AGE. Estos participan en la etiopatogenia de la
microangiopatía diabética. Además de la hiperglucemia, los factores de crecimiento
tienen un papel fundamental en el desarrollo de las mencionadas complicaciones,
especialmente de la retinopatía diabética proliferativa. Los mencionados factores para la
relación con la microangiopatia diabética son: el factor de crecimiento vascular
endotelial, el factor de crecimiento fibroblástico, el factor de crecimiento transformador
β, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento
epidérmico.

Hiperglucemia y la vía de los polioles. Los tejidos que no requieren insulina para el
trasporte de glucosa, tales como el riñón, los glóbulos rojos, los vasos sanguíneos,
elglobo ocular y los nervios utilizan una vía metabólica alternativa para la
metabolización de la glucosa, llamada vía de los polioles. La función de la
hiperglucemia en la microangiopatía diabética a través de la vía de los polioles radica en
la activación de la aldosa reductasa. Esta enzima cataliza el paso de glucosa a sorbitol
mediante un proceso de reducción, posteriormente el sorbitol es oxidado a fructosa y se
produce NADH. La acumulación de sorbitol y fructosa aumenta la presión osmótica
intracelular lo que conduce a la lesión celular. Los inhibidores de aldosa reductasa
pueden ralentizar las complicaciones diabéticas.

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Proteína Kinasa C

La Proteína Kinasa C es una enzima inapropiadamente activada en distintos tejidos por


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la hiperglucemia. Se han observado varias consecuencias, como la resistencia a la


insulina, producción de matriz extracelular y citoquinas, proliferación de células
vasculares. Estos efectos pueden contribuir a las complicaciones microvasculares,
macrovasculares y neurológicas de la diabetes.

Estrés oxidativo

La hiperglucemia provoca una producción acelerada de radicales libres. Además en la


diabetes está disminuida la capacidad de su eliminación, motivada por la disminución
del glutatión reducido, pero también por la alteración de otros mecanismos de
protección oxidativa, como la vitamina E, la catalasa, el ácido ascórbico. Estos
procesos, denominados como estrés oxidativo, participan en la microangiopatía
diabética por diversos mecanismos entre los que se incluyen la reducción de la vida
media o inactivación del óxido nítrico, alteración de la actividad de la sintasa de óxido
nítrico, liberación de prostanoides vasoconstrictores y vasoconstricción directa de los
vasos sanguíneos.

Complicaciones microvasculares

Las complicaciones microvasculares diabéticas son unas de las principales causas de la


ceguera, insuficiencia renal terminal y varias patologías neurológicas. Consiste en la
afectación de los pequeños vasos, como las arteriolas, capilares y vénulas. El
engrosamiento de la membrana basal capilar, la hiperplasia de las células endoteliales,
la trombosis y la degeneración de los pericitos son característicos de la microangiopatía
diabética. La hiperglucemia es un requisito previo para el desarrollo de los cambios
anteriormente mencionados y puede estar relacionado con la glucosilación de las
proteínas estructurales, lo que resulta en la acumulación de productos finales de la
glucosilación avanzada. Además, existe un componente genético, ya que no todos los
pacientes diabéticos presentan la misma susceptibilidad para desarrollar complicaciones
microangiopáticas.

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Retinopatía

La Retinopatía Diabética (RD) es la principal manifestación del compromiso ocular en


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los pacientes diabéticos. Desde el punto de vista oftalmológico, es un problema de salud


pública de gran magnitud, dado que es una de las principales causas de ceguera en
adultos en el mundo occidental.

Las alteraciones de la retinopatía diabética se producen por el desarrollo de la


microangiopatía diabética. La hiperglucemia produce alteraciones del metabolismo
intracelular que llevan como resultado, a un aumento de sorbitol. Esto produce el
engrosamiento de la membrana basal endotelial y la pérdida de los pericitos, los cuales
son células que envuelven a los capilares de la retina, proporcionándoles soporte y
actuando como parte de la barrera hematorretiniana. La pérdida de los pericitos será
fundamental para la formación de microaneurismas, que son dilataciones saculares con
facilidad para sangrar y producir pequeñas hemorragias. La membrana basal engrosada,
prácticamente no funcional, presentará una permeabilidad aumentada, con lo cual
permitirá la extravasación del contenido intravascular al espacio intersticial. Este
proceso se expresa clínicamente como engrosamiento de la retina y la presencia de
exudados duros y se conoce como Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP).
Dependiendo del estadio de la patología se divide en:

 RDNP leve: presenta sólo microaneurismas


 RDNP moderada: se caracteriza con microaneurismas, hemorrágias y exudados
duros.
 RDNP grave: múltiples hemorragias, arrosariamiento venoso, anomalías
vasculares intrarretinianas.

En estados más avanzados, la lesión endotelial se agrava y se producirá una pérdida de


células endoteliales. Los capilares desprovistos de endotelio son estructuras propensas a
la trombosis. También se producirá la adhesión irreversible del leucocito al endotelio o
a la membrana basal, que puede ocluir la luz del capilar. Estos acontecimientos
originarán una grave situación de hipoxia. En este estadio de la enfermedad se podrán
apreciar exudados blandos o algodonosos, que reflejan áreas de la retina infartadas.
Todos estos elementos constituyen la Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP). En las

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etapas finales se producirá la digestión enzimática de la membrana basal, que será


indispensable para el inicio de la neovascularización. Los productos de la degradación
de la membrana basal junto con los factores angiogénicos (VEGF), serán fundamentales
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para la iniciación de la angiogénesis. La RDP se caracteriza por la presencia de


neovasos que pueden anclarse en el cuerpo vítreo y producir hemorragias masivas y un
desprendimiento de la retina por tracción.

Hiperglucemia

Pérdida de pericitos
Hiperperfusión Daño celular endotelial
vasculares

Pérdida de autorregulación Mediadores Pérdida de las uniones


vasoactivos estrechas
del flujo sanguíneo
Oclusión capilar

ISQUEMIA RETINAL Edema macular

Factores de crecimiento

Hemorragia
Neovascularización prerretinal

Glaucoma Hemorragia del Desprendimiento


neovascular cuerpo cristalino de la retina

Ceguera

Fuente: Adaptación de Pathophysiology The biologic basic for disease in adults and children

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Nefropatía diabética

La nefropatía diabética es la complicación microangiopática de la diabetes mellitus con


mayor repercusión clínica y social. El desarrollo de esta patología depende de la
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duración de la diabetes mellitus, del grado de control de la hiperglucemia, de la


hipertensión arterial concomitante y de factores genéticos. Se producen cambios en la
membrana glomerular que llevan a la disminución de su carga negativa y el aumento de
los diámetros de los poros. Por otra parte, y a consecuencia de la hiperglucemia, se
produce un aumento de la presión intraglomerular. El resultado es un aumento de la
filtración de albúmina, primero en forma de albuminuria (30-300mg/día) y
posteriormente, proteinuria establecida. A lo largo del tiempo la glomeruloesclerosis,
fibrosis intersticial y el desarrollo de la insuficiencia renal. La clasificación clínica de la
nefropatía diabética incluye 4 etapas principales:

1) Asintomático (correspondiente al estadio I y II del desarrollo de la nefropatía


diabética según Mogensen)
2) Albuminuria 30-300 mg/24 horas
3) Proteinuria establecida
4) Insuficiencia renal- la dinámica de la insuficiencia renal no tiene que
corresponderse con el ritmo de progresión de la proteinuria.

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Clasificación e historia natural de la nefropatía diabética según


Mogensen
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Tiempo de
evolución de la Fase Cuadro clínico Pronóstico
diabetes mellitus

Hiperfiltración, Aumento de la FG hasta Existe la posibilidad


Desde el inicio de hipertrofia renal 160ml/min, aumento de que
la enfermedad del tamaño renal desaparezcan los
cambios
Inicio de cambios Engrosamiento de la La desaparición
histológicos, membrana basal y parcial de los
cambio en la cambio de su carga cambios es posible
2-5 años
estructura y eléctrica, expansión
función de la mesangial, sin
membrana basal albuminuria
Nefropatía clínica Albuminuria 30-300 Es posible la
incipiente mg/24h, disminución de inhibición en la
FG de 160 a 130 evolución de los
5-10 años
ml/min, aumento de la cambios, y algunas
tensión arterial veces su
desaparición
Nefropatía Proteinuria mantenida, Se da la posibilidad
establecida disminución del FG de enlentecer el
hasta 70 ml/min, curso evolutivo de
posteriormente hasta los cambios,
10-15 años
10 ml/min, aumento y algunas veces se
mantenido de la tensión detiene la
arterial, edemas, progresión
alteraciones lipídicas
Insuficiencia renal Aumento de la Evolución
creatinina, hipertensión irreversible de los
>15 años arterial cambios hacia la
insuficiencia renal
terminal
Fuente: Adaptación de Manual Emprendium

Diversos estudios han sugerido que existe una predisposición genética en la aparición
de la nefropatía diabética. En el curso de la enfermedad aparece dislipidemia, provocada
por el aumento de los niveles de colesterol total, colesterol- LDL, triglicéridos totales,
triglicéridos ligados a apolipoproteína B1, y disminución de lipoproteínas HDL. Estas
alteraciones metabólicas pueden contribuir a la aparición de esclerosis glomerular.

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El consumo de tabaco también es un factor de riesgo para el desarrollo de la nefropatía


diabética, a través del efecto depresor agudo que tiene y mediante la agregación
plaquetaria o las alteraciones que comporta.
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Complicaciones macrovasculares

La enfermedad macrovascular es una causa importante de morbilidad y mortalidad entre


los individuos con diabetes mellitus tipo 2. La aterosclerosis prematura de la diabetes
presenta numerosos factores que contribuyen, como la hiperinsulinemia,
hipertrigliceridemia, HDL bajo, la oxidación de las lipoproteínas, las consecuencias
vasculares de la glucosilación avanzada y alterada función endotelial. Las placas
fibrosas de la aterosclerosis son el resultado de la proliferación del músculo liso
subendotelial en la pared arterial. Hay también otros factores sanguíneos en individuos
diabéticos que también estimulan la proliferación.

Las elevaciones de triglicéridos con bajos niveles del colesterol HDL son comunes en
personas con DM2 en asociación con el aumento de cantidades de colesterol LDL y
anormalidades en las células endoteliales. El aumento de los niveles del colesterol LDL
aterogénico también se observan en los individuos hiperglucémicos.

La hipertensión puede aumentar la presión de la pared capilar, provocar daño endotelial,


incrementar la permeabilidad capilar, disminuir la síntesis de óxido nítrico, y disminuir
la autorregulación del flujo sanguíneo.

Cardiopatía isquémica

La enfermedad vascular aterosclerótica de los grandes vasos no es específica de la


diabetes mellitus. La lesión anatomopatológica no es, en nada diferente, a las lesiones
ateroscleróticas que aparecen en individuos no diabéticos. Sin embargo, los pacientes
con diabetes mellitus presentan cierta predisposición a una forma más extensa y grave
de aterosclerosis, siguiendo un curso más activo, lo que ha sido especialmente apreciado
en las arterias coronarias. Existe evidencia clara que las complicaciones de la

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cardiopatía coronaria, entre las que se incluyen angina de pecho, infarto agudo de
miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita, representan una
complicación importante de la diabetes tanto de tipo 1 como de tipo 2. Los pacientes
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con diabetes tipo 2 suelen desarrollar la cardiopatía coronaria en la quinta o sexta


décadas de la vida, a menudo tras un periodo relativamente corto desde el diagnóstico
de la intolerancia a la glucosa, suele asociarse a disfunción endotelial generalizada, así
como a anomalías de los vasos de pequeño calibre. La diabetes predispone
especialmente a la mujer a padecer cardiopatía isquémica pero frecuentemente es de
más difícil reconocimiento que en el varón, debido probablemente a un umbral al dolor
distinto con una expresividad clínica más atípica.

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es el síndrome final común de enfermedades muy prevalentes,


sobre todo en los ancianos, como la cardiopatía hipertensiva y la cardiopatía isquémica.
La presencia de diabetes mellitus multiplica varias veces el riesgo de desarrollar
insuficiencia cardiaca. Más de la mitad de los diabéticos tipo 2 puede presentar
disfunción ventricular y acelerar la progresión hasta fallo sistólico. Se han descrito
múltiples alteraciones del corazón diabético, como la presencia de la fibrosis intersticial
y perivascular, edema intersticial, lesiones microvasculares y aneurismas y
engrosamiento de la membrana basal. Todos estos factores hacen que el corazón del
diabético sea muy propenso a padecer insuficiencia cardiaca.

La miocardiopatía diabética, se caracteriza por una mayor rigidez miocárdica con fallo
de llenado y fallo sistólico, con hipocontractilidad regional y generalizada. Es
considerada un trastorno multifactorial donde la isquemia y la hipertensión arterial
tienen un papel determinante además de las alteraciones metabólicas endoteliales y
microvasculares más específicas de la diabetes.

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Enfermedad cerebrovascular

Las personas diabéticas presentan mayor riesgo de presentar enfermedad


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cerebrovascular que las personas no diabéticas. Este tipo de patología se relaciona


estrechamente con la presión arterial y especialmente con la sistólica, por lo cual se
aconseja un control sistémico de la tensión en los diabéticos. La presencia de hipertrofia
del ventrículo izquierdo es un factor predisponente para tener un accidente
cerebrovascular.

Enfermedad vascular periférica (pie diabético)

La enfermedad vascular periférica es una manifestación del proceso aterosclerótico en


el sistema arterial de los miembros inferiores, que da lugar a una disminución del riego
sanguíneo y en el peor de los casos, a isquemia. Se asocia a la presencia de afectación
macrovascular en otras localizaciones y a un mayor riesgo de desarrollar enfermedad
cerebrovascular e infarto de miocardio. Habitualmente no es por sí sola la causa de la
ulceración sino que suele asociarse a neuropatía y a un traumatismo. Sin embargo, la
presencia de vasculopatía dificulta la cicatrización y el control de la posterior infección
al no poder satisfacer el aumento de la demanda circulatoria, con lo cual aumenta el
riesgo de amputación.

Los principales factores de riesgo para provocar lesiones del pie son:

- La neuropatía diabética, es el factor de riesgo más importante. Se produce una


pérdida o reducción de la percepción del dolor por disfunción del sistema
nervioso autónomo y se alteran los puntos de apoyo.
- La enfermedad vascular periférica.
- Las alteraciones biomecánicas. La modificación de los puntos de apoyo durante
la marcha, favorece la aparición de callosidades y úlceras por presión.
- La infección puede avanzar y en ocasiones conduce a la amputación.

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Neuropatía diabética

Se puede definir como una complicación crónica de la diabetes caracterizada por la


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presencia de signos y/o síntomas de disfunción nerviosa periférica. La diabetes puede


afectar el sistema nervioso central y al periférico. La repercusión más frecuente es la
distal, sensitiva o sensitivo-motora.

Los factores de riesgo que se relacionan con la presencia de neuropatía diabética son: la
edad, el tiempo de evolución de la diabetes, la presencia de hiperglucemia crónica,
dislipidemia, tabaquismo e hipertensión arterial y la existencia de otras complicaciones
microvasculares.

La neuropatía diabética se manifiesta clínicamente de las siguientes formas:

- Polineuropatía sensitivo-motora distal simétrica. Se afectan tanto las fibras


gruesas, las que producen alteración de la sensibilidad postural vibratoria y
disminución de la fuerza muscular, como las fibras de menor grosor, que
producen parestesias disminución de la percepción del dolor y de la temperatura.
- Alteraciones de la función pupilar, que se caracteriza con miosis en reposo y
dificultad en la relajación en la oscuridad, dando lugar a mala visión nocturna.
- Disfunción de la sudoración, hiperhidrosis del tronco, cuello y cara.
- Disfunción vesical: retención de orina e incontinencia urinaria.
- Disfunción sexual: disfunción eréctil y eyaculación retrograda, que es un
trastorno mucho más raro debido a la lesión del simpático eferente encargado de
la coordinación durante la eyaculación.
- Disfunción digestiva que se caracteriza por atonía esofágica, gastroparesia
diabética, colecistopatía hipotónica, estreñimiento y diarrea.
- Disfunción autonómica relacionada con la hipoglucemia, que consiste en
disminución o desaparición de las manifestaciones adrenérgicas que acompañan
a la hipoglucemia.

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7. CONCLUSIONES

La diabetes mellitus se define como un grupo de trastornos metabólicos, de diverso


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origen, que se caracteriza por la hiperglucemia crónica y alteraciones en el metabolismo


de hidratos de carbono, grasas y proteínas. La hiperglucemia crónica es la causa de
complicaciones en la vascularización, que daña tanto la microcirculación como la
macrocirculación, lo que se asocia, a largo plazo con disfunción de varios órganos, por
ejemplo los ojos, los riñones, el corazón y el cerebro.

La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad con elevada morbimortalidad. El


diagnóstico temprano y un control óptimo de las glucemias preprandial y postprandial,
así como de los factores de riesgo asociados (hipertensión arterial, dislipidemia,
obesidad y tabaquismo) retrasa la aparición de las complicaciones mencionadas
anteriormente, promoviendo una calidad de vida más saludable de los pacientes
diabéticos.

Teniendo en cuenta lo anterior, la importancia de las complicaciones macro y


microvasculares de la diabetes se manifiestan con los siguientes datos: la retinopatía
diabética es la principal causa de la ceguera en adultos en edad de trabajar; la nefropatía
diabética es el motivo fundamental de enfermedad renal terminal, la cual conducirá a la
diálisis o al trasplante renal; el mayor porcentaje de amputaciones no traumáticas de
extremidades inferiores se produce en personas diabéticas; la diabetes incrementa de
dos a cuatro veces la muerte por enfermedad cardiovascular. Todo ello nos informa que
la diabetes representa un problema sanitario y socio-económico de gran importancia a
nivel mundial.

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8. BIBLIOGRAFÍA

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