Prostata

Con la presentación de esta monografía, el Departamento de Urología de la Pontificia

Universidad Católica de Chile realiza el esfuerzo de actualizar, para el uso de todas las
especialidades médicas, los conocimientos y el manejo que hoy día hacemos de la patología
prostática. La información aquí presentada servirá principalmente para que los médicos no
especialistas en el tema se informen, en beneficio de sus pacientes, de problemas que serán
cada vez más importantes por su frecuencia creciente.

Con el aumento constante de las expectativas de vida del ser humano, más el acceso cada vez
más fácil a la información de carácter médico, este conjunto de enfermedades ha pasado a ser
muy importante, por la frecuencia en su presentación y por su incidencia en la calidad de
vida de los enfermos. El ser humano se mantiene activo hasta edades cada vez más
avanzadas. Hay ya proposiciones, en países de alto desarrollo y población envejecida, para
postergar la edad de jubilación en al menos 5 años.

Esto representa un desafío para la medicina moderna: el individuo debe mantener su

capacidad para desarrollar una actividad similar y competitiva con individuos más jóvenes.
La medicina actual debe solucionar estos problemas en forma eficiente y con costos que no
impliquen una carga excesiva para los sistemas de seguros médicos. Gran parte de esta
eficiencia se obtendrá mediante el diagnóstico en etapas más precoces de cada enfermedad.
Con esto, la solución tendrá resultados rápidos, devolviendo a nuestros pacientes a la
actividad plena en aquellas enfermedades que afecten su calidad de vida y rendimiento. El
diagnóstico precoz es la clave para hacer posible la curación definitiva en las enfermedades
que son riesgos para la vida para nuestros pacientes.

Es aquí donde la conciencia y el conocimiento de los médicos no especialistas será

fundamental para la llegada oportuna del paciente al urólogo. Nada podemos hacer los con
nuestro buen manejo de la patología prostática, si no conseguimos incorporar, como parte de
nuestro equipo de trabajo, a todos los colegas, que valorarán la importancia de la referencia
precoz de estos problemas, contribuyendo a nuestros mejores resultados. Esta monografía va
dirigida principalmente a ellos y les agradeceremos el interés con que incorporarán la
información y las ideas que les ofrecemos, para el beneficio de nuestros pacientes.

Agradezco a todos los miembros del Departamento de Urología de la Pontificia Universidad

Católica de Chile, el esfuerzo que ha significado el lograr conformar esta monografía. Hay un
consenso muy importante en el enfoque de cada tema y representa el trabajo y la experiencia
de varias décadas de cada uno, puestas al servicio de los miles de lectores del Boletín de la
Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile. Muchas gracias a todos
ellos.
Los restos de seres humanos momificados muestran que las complicaciones de la patología
prostática estaban presentes desde la más antigua prehistoria. La litiasis vesical, secundaria a
la obstrucción crónica del vaciamiento vesical y a la infección, se conserva en estos restos
humanos. Los médicos antiguos, egipcios, griegos y romanos, conocían de esta patología y
buscaron los más diversos medios para destruir los cálculos, creyendo que ellos eran causa y
no consecuencia de la obstrucción al flujo de la orina.

Desde hace varios siglos se sabe que el crecimiento de la glándula prostática es la causa del
incompleto vaciamiento vesical. Los sondeos vesicales realizados por barberos y luego por
médicos cirujanos, fueron una modalidad temporal de solución. Posteriormente aparecieron
los sondeos más permanentes y hasta hace muy pocos años la sonda Folley con balón
autofijante fue una de las soluciones aceptadas en el tratamiento de la obstrucción urinaria.

La cirugía de la glándula prostática acaba de cumplir un siglo desde su desarrollo. El camino

recorrido ha sido largo y muy lento. La cirugía abierta tenía cifras de morbilidad y mortalidad
muy elevadas hasta hace unos 40 años, las que en buena parte se debían a la tardía indicación
y a las complicaciones con que se presentaban los pacientes. Hace 25 años, mortalidades
quirúrgicas del 3 a 5%, eran consideradas habituales. En estos últimos años el cambio ha sido
notable, por lo vertiginoso. Hoy en día, con las nuevas modalidades de tratamiento, la
mortalidad se acerca a cero y la morbilidad es cada vez menor.

Este progreso se ha basado en la gran cantidad de medios dedicados a la investigación del

problema. En la última década, el interés en crear nuevos medios de tratamiento ha sido
notable. Se ha llegado al abuso de publicitar tratamientos de eficacia no debidamente
comprobada, que a los pocos años han caído en el descrédito. Los controles previos a su
aprobación habían fallado.

El por qué de este interés reside en factores epidemiológicos. La patología prostática afecta a
un porcentaje cada vez mayor de la población. El número de personas que necesita solución a
sus problemas aumenta cada día y eso significa la aparición de un mercado consumidor casi
inagotable. La posición de estos consumidores en la economía es preponderante, lo que les
permite dedicar grandes recursos a la solución de su problema. Este núcleo de población pasó
de ser una excepción, cuando la expectativa de vida rondaba los 50 años, a ser un grupo
poderoso, activo, que controla el manejo de las sociedades y que representa fácilmente el 20 a
30% de la población de un país.

La influencia de este grupo es clave en los centros mundiales de poder político y económico.
Los baby boomers de USA llegaron a los 50 años y son el grupo más influyente del país más
poderoso del planeta. Los mayores de 65 años son el 10% de la población de USA y los
mayores de 60 años ya son el 10% en Chile. La patología prostática acentúa su importancia
con la mayor edad de individuo. USA tiene 4 millones de personas mayores de 85 años. El
envejecimiento de todas las sociedades del planeta hará que tarde o temprano todos los países
vivan las situaciones que hoy viven los países más "viejos".

Hiperplasia benigna de la próstata

La hiperplasia benigna de la próstata ha sido mal llamada "adenoma prostático" durante
décadas, en circunstancias que no es adenoma sino hiperplasia y que no es de la próstata sino
de las glándulas periuretrales. Este fenómeno le ocurre a todos los hombres. El único requisito
es no ser eunuco, ya que para que se desarrolle la hiperplasia es indispensable la presencia del
testículo. Su crecimiento se inicia a alrededor de los 45 años. En algunos individuos es rápido
y provoca síntomas casi de inmediato, mientras en otros es lento y puede no causar problemas
o hacerlo a muy avanzada edad. Hay estudios recientes, que adelantan la aparición a los 35
años. En ello influiría la secreción epidídimo-testicular que tomaría contacto con las glándulas
periuretrales en el momento de la eyaculación.

Este crecimiento, que adquiere caracteres nodulares, es en parte epitelial y también de

estroma. La proporción de ambos elementos puede significar variaciones en las
manifestaciones clínicas. El estroma tendría una importancia crítica en el desarrollo. Una
mayor proporción de estroma hace que el crecimiento sea más fibroso y rígido, lo que llevaría
a síntomas más intensos. Si bien todos los hombres presentan esta hiperplasia, no más allá del
40 a 50% presentará síntomas en algún momento de su vida. Es probable que este porcentaje
clínicamente sintomático crezca por el aumento de la expectativa de vida. Además, los bajos
riesgos de los distintos tratamientos determinarán que en el futuro un mayor número de
pacientes los soliciten. El requerimiento de una mejor calidad de vida los llevará a solicitar
una solución frente a molestias no tan intensas.

La uropatía obstructiva por hiperplasia nodular de la próstata cambió radicalmente su esencia

debido a la aparición del antígeno prostático específico (APE), marcador tumoral de alta
sensibilidad y especificidad, el mejor conocido y una maravilla por la sencillez de su
determinación. En contraste con una enfermedad con un riesgo de cáncer siempre presente, la
hiperplasia nodular de la próstata ha pasado a ser una entidad perfectamente distinguible del
tumor maligno. Antes de proceder a cualquier decisión respecto a sintomatología de origen
prostático, es necesario realizar una determinación del APE. Con ello se descarta un cáncer o
éste se sospecha fundadamente.

La forma más eficiente de aclarar este diagnóstico es la biopsia eco-dirigida por vía
transrectal. La cirugía endoscópica para diagnosticar un cáncer ha pasado a ser una excepción
para casos muy determinados y con justificaciones muy precisas. Esto ha cambiado la
indicación de los tratamientos de la hiperplasia benigna. Ya no se va a la cirugía "por si
existiera un cáncer", sólo se justifica para aliviar sintomatología, que en la inmensa mayoría
de los casos afecta la calidad de vida. Los riesgos de vida, por obstrucciones prolongadas con
daño renal, son hoy día una excepción.

La difusión de la importancia de los controles médicos, ha hecho que la consulta sea más
oportuna. El paciente consulta porque sufre en su calidad de vida y los tratamientos se
justifican sólo cuando esta calidad de vida se ve afectada: debe existir una relación adecuada
entre las molestias y los riesgos del tratamiento. Esto ha llevado al desarrollo de los
tratamientos médicos o poco invasivos. Se está tratando a pacientes cuyas molestias no se
consideraban para tratamiento, cuando la cirugía era la única alternativa. Debe tenerse
presente que con estos métodos se trata síntomas no necesariamente vinculados al crecimiento
prostático, sino más bien la función vesical. Esto queda demostrado al aplicarse los scores de
la Asociación Urológica Americana a mujeres, que a edades iguales presentan los mismos
índices que los hombres.

Muchos de estos tratamientos han abusado de un hecho conocido desde años. La

sintomatología puede mejorar en forma significativa sin ningún tratamiento. Un 30% de los
pacientes mejoran sin tratamiento si son evaluados 5 años después. Cuando se evalúa
tratamientos médicos, ellos deben superar este efecto, así como también el efecto placebo, que
también influye en forma muy importante. Hoy ya podemos decir que tratamientos como
termoterapia, dilatación con balón y bloqueadores enzimáticos no tienen resultados útiles. A
los pocos años, las curvas de mejoría son similares a las del efecto placebo. Estos tratamientos
se publicitaron profusamente y muchos pacientes invirtieron ingentes sumas en ellos. La mala
evaluación antes de aprobar su uso, hace responsables a los controladores. ¿Quién devuelve
las fortunas que se han gastado en estos tratamientos?

El futuro de esta patología es muy promisorio en cuanto a tratamientos eficaces y con pocos
riesgos de complicaciones. La evaluación del urólogo, será clave para indicar cada
tratamiento en el momento oportuno. Hay grandes riesgos de mala indicación, por muchas
razones. Creemos que la vigilancia técnica y ética que realicen las universidades y las
sociedades científicas será la única defensa de los pacientes frente al abuso de indicaciones y
al exceso de expectativas puestas en tratamientos milagrosos publicitados en las más diversas
formas.

Cáncer prostático
Ha tenido un enorme crecimiento en la atención por parte de los medios de comunicación,
debido a la posibilidad de detección precoz que se produce con la aplicación clínica del APE.
Una gran cantidad de casos latentes se hicieron evidentes. De cifras anuales de 40 a 50 casos
por 100.000 hombres se llegó a casi 300 por 100.000. Posteriormente las cifras se han
estabilizado en 200 por 100.000. El diagnóstico precoz adelantó varios años en la evolución
del cáncer. Las posibilidades de curación quedaron al alcance de una gran cantidad de los
pacientes.

Los estudios de este cáncer demuestran que se necesitan años para que las mutaciones, traídas
desde el nacimiento o adquiridas posteriormente, actúen y contribuyan al desarrollo del
tumor. El envejecimiento de la población ha determinado que el cáncer de próstata pase a ser
el número uno en frecuencia en el hombre. En los países más jóvenes, la curva de incidencia
de este tumor va claramente en aumento. Esto ha permitido la difusión de la existencia de esta
enfermedad y la posibilidad cierta de curación si de diagnostica en forma oportuna. El APE ha
permitido que el tratamiento quirúrgico en etapa precoz mejore el pronóstico de esta
enfermedad. En lesiones localizadas, los tratamientos quirúrgicos permite ofrecer un 80% de
curación a 10 y 15 años plazo.

El APE ha cambiado radicalmente el momento del diagnóstico de este tumor. De un 85 a 90%

de casos en etapa avanzada metastásica, que veíamos en 1975, en la actualidad el cáncer
avanzado ha bajado a 50% o menos. En USA, las cifras han llegado al 80% de tumores
localizados en el momento del diagnóstico, con los actuales métodos de etapificación. Con un
marcador tumoral de esta eficiencia, tenemos grandes posibilidades de dar una batalla eficaz
contra este padecimiento.

Esta ya no es una enfermedad de pacientes añosos. Tampoco es una enfermedad inocente. No

más allá del 8% de los cánceres pueden ser catalogados de insignificantes. Cualquier tipo de
cáncer en menores de 60 años es significativo. El uso del APE no nos ha hecho cometer el
error de tratar lesiones sin importancia. Más aún, los seguimientos de pacientes demuestran
que, si no se tratan, el 100% de los cáncer diagnosticados en la quinta década conducen a la
muerte.

Las teorías nórdicas de que el cáncer de próstata no mata han quedado desvirtuadas. Se
basaron en series muy sesgadas, seleccionando pacientes añosos y con graves enfermedades
agregadas. Es por esto que fallecían por otras causas y no de su cáncer. Los países que
siguieron estas políticas vieron con sorpresa que, pese a que estas series decían que el cáncer
de próstata no mata, la incidencia de mortalidad por cáncer de próstata tomada de las
estadísticas por certificados de defunción eran las más altas del mundo. Esta discordancia hizo
revisar las series y los datos, y se descubrió la falacia. Lo que estos países se "ahorraron" al
hacer tratamiento sólo a casos avanzados sintomáticos, lo están pagando al tener que manejar
las complicaciones obstructivas.

El cáncer de próstata es agresivo y mata, en especial a pacientes jóvenes. La muerte por esta
patología es muy penosa, al acompañarse de intensos dolores por el compromiso óseo. Los
tratamientos paliativos, han demostrado que, salvo excepciones, son insuficientes. El 50% de
los enfermos con cáncer en etapa avanzada muere a los 3 años, pese al tratamiento de bloqueo
hormonal.

El concepto del bloqueo hormonal completo ha cambiado en el último tiempo. Las series a 10
años demuestran que los antiandrógenos, como la flutamida, no agregan beneficio respecto al
paciente que sólo tiene castración médica o quirúrgica. Lo único que agrega la flutamida al
efecto del placebo son más bochornos y diarrea.

Estos cambios no modifican lo esencial, que es hacer un diagnóstico oportuno. Posteriormente

es necesario erradicar el tumor. Las discusión sobre los resultados con cirugía o radioterapia
lentamente se va inclinando hacia la cirugía. El problema de la radioterapia radica en el
volumen tumoral, ya que éste sigue siendo muy difícil estimar con medios clínicos. La
radioterapia no es capaz de esterilizar lesiones mayores de 4 ml. La presencia de células
tumorales, tarde o temprano hará que la enfermedad progrese. No existen las llamadas células
desvitalizadas, son células cancerosas capaces de progresar y dar metástasis.

Otra faceta del conocimiento del cáncer de la próstata en que se ha progresado es en la

determinación de los factores de riesgo. Es así que se ha demostrado que un 5% de los
cánceres de la próstata son hereditarios. Se trata de pacientes que nacen con las mutaciones y
por lo tanto necesitan menos años para que el cáncer se manifieste. Quienes tengan 2 ó 3
casos en sus familias, por línea directa, deben ser chequeados con el APE desde los 40 años y
no a los 50. La raza negra ha demostrado que tendría una incidencia mayor a menor edad y es
por esto que se aconseja el chequeo a los 45 años. La alimentación con mucha grasa es uno de
los factores modificables que influyen notoriamente. Poblaciones orientales, con baja
incidencia la aumentan al cambiar su "habitat" y alimentación a la de USA, llegando a cifras
casi iguales a las de los nacidos en ese país. Esto también se ve modificado por el aumento de
expectativas de vida, que significa el cambio de condiciones de vida en su nuevo país.

Las estadísticas chilenas muestran un crecimiento de la incidencia en la población. Las curvas

de aumento no se deben sólo al envejecimiento de la población. Es posible que haya otros
factores que estén empezando a ser importantes, como los cambios en los hábitos
alimentarios. La mortalidad está en franco aumento. En la actualidad supera los 1.000
fallecidos al año, cifra que puede ser mayor, por errores de notificación.

En 1997 se vió en USA por primera vez una caída en la mortalidad por cáncer de la próstata.
De 40.000 muertos cada año con una curva en ascenso, se ha visto un quiebre, con
disminución de la mortalidad. Aún falta tiempo para conocer las causas de este fenómeno. ¿Es
la detección precoz más los tratamientos efectivos?

Para los chilenos, dentro de muy poco el cáncer de la próstata será el número uno en los
hombres. Su comportamiento es muy parecido al cáncer de la mama, en cuanto a la edad de
los pacientes, la relación de dependencia hormonal y el hecho de que puede curarse con la
detección precoz. El screening en población sana, que no consulta, parece aportar algo,
aunque no está clara su utilidad y relación costo-beneficio.

Referencias escogidas
1. Abbas F., Scardino P., The Natural History of Clinic prostate Carcinoma. Cancer
1997; 80:827-833.
2. Gann P.H., Hennekens CH., Stamper M:J., A Prospective Evaluation of plasma.
Prostatic Specific Antigen for detection of Prostate Cancer JAMA 1995;273-289-94.
3. Scardino PT., Weaver R., Early detection of Prostate Cancer Hum Pathol.
1992;23:211-22,
4. Catalona W.J., Smith D.J; Raylif TL., Basler JW., Detection of Organ Confined
Prostate Cancer is increased Through PSA based screening. JAMA 1993; 270:948-54

Las llamadas "prostatitis", en especial las "crónicas" constituyen uno de los procesos
inflamatorios peor conocidos de la patología urológica. A pesar de ser uno de los principales
motivos de consulta, los conocimientos actuales respecto el diagnóstico y el manejo de estos
problemas dejan mucho que desear.

Procesos inflamatorios agudos

Son los más conocidos, fácilmente identificables y en los que es posible aislar
microorganismos, generalmente muy agresivos. Se trata de pacientes que consultan con
molestias bruscas, de gran intensidad, que llevan a un cuadro séptico grave. Si no se sospecha
el diagnóstico, evolucionan a una septicemia, con letalidad elevada si derivan hacia un shock
séptico.

La sospecha diagnóstica surge al manejar en forma adecuada a un paciente con un cuadro

febril grave. En ellos debe incluirse el tacto rectal, que si bien aparece formando parte del
examen físico rutinario de todo paciente que se hospitaliza, su omisión en estos casos resulta
especialmente grave. La interpretación de las manifestaciones urinarias bajas, que suelen
hacen pensar más bien en un cuadro de infección del tracto urinario, cambia al aparecer dolor
intenso a la palpación prostática. Posteriormente es posible recuperar secreción purulenta
uretral mediante compresión prostática, siendo de esta forma posible aislar el germen
responsable. Además de los gram negativos urinarios, hay que tener presente al estafilococo
dorado coagulasa positiva.

El manejo de estos enfermos puede ser muy complejo. Los pacientes diabéticos son un
desafío especialmente difícil. Muchos de los esquemas de tratamiento antibiótico empleados
están comandados por el hecho de que las protatitis pueden presentarse como un cuadro
séptico grave. La duración del tratamiento y las combinaciones antibióticas varían de acuerdo
a si existe identificación de gérmen y a si ésta es confiable. Una terapia antibiótica
endovenosa, agresiva y de cobertura amplia es el mejor abordaje inicial.

Debe evitarse todo tipo de instrumentación uretral. Además de la evolución de las condiciones
generales del paciente, el control mediante tacto rectal ayuda a considerar el empleo de un
estudio por imágenes. Cuando la respuesta antibiótica es parcial o inadecuada, debe
sospecharse la presencia de una colección intraprostática, ya que la evolución es muy rápida y
puede derivar en un absceso prostático. El tacto rectal permite sospecharlo y la tomografía
computada es el método para precisar el diagnostico.

En casos de pacientes muy graves, es factible el drenaje inicial por punción transperineal. Lo
más eficaz es un drenaje transuretral, resecando las paredes del absceso hasta dejarlo
ampliamente abierto. Si las condiciones del paciente lo hacen posible, en algunos casos es
necesario completar el tratamiento con una resección del resto de tejido prostático obstructivo.
El control de la evolución se hace siguiendo la regresión del cuadro séptico. Hay casos en que
es necesario repetir la tomografía computada, ante la posibilidad de nuevas colecciones.

Procesos inflamatorios crónicos

De ellos se conoce poco y se asumen muchas cosas. Aunque es difícil de probar, se estima
que algunos de estos procesos tendrían su punto de partida en un cuadro agudo que deriva a la
cronicidad. Los estudios microbiológicos repetidos de secreción post-masaje prostático dan
resultados variados, a veces discordantes y en muchas ocasiones negativos. Todo tipo de
gérmenes han sido identificados, aunque no queda claro si participan en el proceso o son
integrantes habituales de la flora uretral. A medida que los medios de cultivo han mejorado,
ha sido posible identificar micoplasmas, ureoplasmas y clamidias, gérmenes que sin duda
tienen una participación en estos procesos crónicos. Es posible que un porcentaje importante
de las llamadas prostatitis abacterianas sea consecuencia de nuestra incapacidad para
identificar los gérmenes o virus que las provocan.

Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, confundiéndose con uretritis, infecciones

urinarias y otras molestias perineales no bien catalogables. Los pacientes se quejan de
secreción uretral matinal, disuria, percepción de olores inhabituales, pesadez perineal, algun
grado de disuria, urgencia miccional y hasta mialgias y artralgias. En muchas ocasiones existe
el temor de que el problema haya sido contraído por transmisión sexual, lo que lleva a
alteraciones de la esfera sexual, acompañadas de trastornos psicológicos.
La aparición de antígeno prostático específico (APE) ha permitido que los urólogos nos
enfrentemos a este problema con un grado de certeza diagnóstica algo mayor. La prostatitis
crónica y sus molestias constituyen una de las primeras causas de consulta urológica en USA.
No ocurría lo mismo en nuestro país, pero ya estamos viendo el cambio. La aparición de
cifras elevadas de antígeno, en general bajo 10 ng/ml, ha obligado a la biopsia prostática, en
la mayoría de los casos en pacientes menores de 60 años. La ausencia de cáncer de la próstata
y la descripción del patólogo de hallazgos compatibles con prostatitis crónica, nos ha
permitido conocer algo más de este universo de pacientes.

Muchos de ellos son asintomáticos. Otros presentan sintomatología variada, poco importante
y a la que no asignaban trascendencia. En un grupo significativo de estos enfermos hoy
podemos tener un diagnóstico más preciso y posibilidades de un mejor manejo. Con
tratamientos antibióticos y quimioterápicos prolongados, de 30 a 60 días, es posible ver como
el APE se normaliza, lo que tranquiliza al paciente, al ver alejarse la posibilidad del cáncer de
la próstata. Con el antígeno como arma diagnóstica y de control, es posible seguir pacientes
que repiten estos procesos varias veces a lo largo de los años. Cuando se produce un alza del
APE, es el criterio y conocimiento de su paciente lo que permite al urólogo definir la
necesidad de repetir o no la biopsia prostática.

La ecotomografía pelviana y transrrectal han permitido identificar un grupo de pacientes en

que son evidentes las calcificaciones prostáticas, fenómeno que era conocido con el uso de la
resección transuretral prostática. Al resecar tejido, aparecen numerosos cálculos, que al ser
analizados demuestran ser de fosfato de calcio. Es probable que la presencia de estas litiasis
en cavidades prostáticas explique las reagudizaciones de estos procesos prostáticos crónicos,
en ocasiones poco sintomáticos pero pesquisables por el APE.

Cuando las molestias se hacen mayores y caemos en la llamada prostatodínea, es posible

plantear la necesidad de una resección prostática transuretral para aliviar las molestias. Este es
un tratamiento algo invasivo que sólo se justifica cuando los síntomas son muy intensos y
afectan significativamente la calidad de vida del paciente. Durante décadas estos pacientes
fueron tratados por practicantes que realizaban repetidos masajes prostáticos, los que solían
aliviar las molestias. Si bien el masaje se mantuvo hasta la fecha, por ser una terapia
proporcionada a las molestias del paciente, ha caído en desuso, entre otras cosas, por la
desaparición de estos profesionales y por el mejor conocimiento del problema por parte de los
médicos.

Una buena psicoterapia de apoyo permite un control adecuado de las molestias. La

reafirmación de la falta de riesgo de contagio a la pareja y de que la enfermedad no afecta la
fertilidad ni causa malformaciones, permite tranquilizar al paciente y que éste retome una vida
normal. Con frecuencia se requieren repetidas consultas a distintos especialistas para lograr
una aceptación y comprensión de la situación por parte del paciente. Desgraciadamente, en
estos cuadros poco definidos se puede caer en el abuso de exámenes diagnósticos, tanto por
imágenes como bacteriológicos y endoscópicos. La prudencia en el manejo evita agregar
complicaciones de procedimientos a los padecimientos del paciente.

Referencias escogidas
1. DRACH G W et al. Classification of benign disaeses associated with prostatic pain.
Prostatitis or prostatodynia. J. Urol 1978; 120:266
2. KOHNEN P W et al. Patterns of inflamation in prostatic hyperplasia. Histologyc and
 bacteriologic study. J. Urol 1979; 121:755
3. ORLANDO S M et al. Prostatitis, prostatosis and prostatodynia. Urology 1985;
25:439
4. SCHAEFER A J et al. Prevalence and significance of prostatic inflamation J. Urol
1981; 125:215

Fisiopatología
Durante la pubertad, la glándula prostática experimenta un rápido desarrollo, que
posteriormente continúa en forma más lenta hasta la tercera década de vida a una velocidad de
1,6 g por año. Si bien posteriormente el crecimiento es mucho más lento, estimado en 0,4 g
por año, éste permanece hasta la novena década. El crecimiento prostático tiene tres
componentes con distinto grado de participación en cada individuo:

 crecimiento a partir del estroma

 crecimiento glandular
 crecimiento de elementos musculares.

El crecimiento muscular se desarrolla a partir de la musculatura lisa que rodea la uretra. El

estroma envuelve la zona periuretral, pero se encuentra en toda la próstata, de modo que su
crecimiento la afecta difusamente. El crecimiento glandular puede predominar en la zona de
transición de la glándula y también más lateralmente o en la región parauretral.

A partir de los cuarenta años se desarrollan nódulos de tejido hiperplástico formados por
proporciones variables de los tres componentes señalados. Así, desde el punto de vista
histológico se pueden distinguir al menos los siguientes cinco tipos de hiperplasia prostática
benigna:

1. Estromal
2. Fibromuscular
3. Muscular
4. Fibroadenomatosa
5. Fibromioadenomatosa

En los hombres entre los 50 y 70 años, la masa hiperplástica e hipertrófica de la próstata está
formada en un 14% por nódulos y en un 86% es difusa, que ocurre principalmente en la zona
de transición. En las primeras fases de la hiperplasia predomina ampliamente el componente
estromal de la zona de transición, donde actuarían al menos tres factores con acción inductora
mesenquimatosa embrionario-símil:

1. Factor básico de crecimiento fibroblástico (bFGF)

2. Factor de crecimiento transformador tipo B1 (TGF-B1)
3. Factor de crecimiento tranformador tipo B2 (TGF-B2)

Los tres factores, perfectamente identificados, actúan sinérgicamente llevando el estroma a un

estado mesenquimático. Además bFGF es mitogénico, lo que significa crecimiento glandular;
éste es regulado por TGF-B2.

Es de conocimiento muy antiguo que para que haya hiperplasia prostática benigna es
indispensable la presencia del testículo, lo que afirma la participación de los andrógenos, ya
sea en forma directa, permisiva o activadora, como es la acción del KGF(keratinocitic growth
factor), que es el primer factor probado como estimulante del crecimiento epitelial prostático.
Además se necesita de tiempo, es decir, envejecimiento. El fenómeno histológico de
hiperplasia prostática benigna es propia del hombre que envejece.

Existen otros factores conocidos que intervienen en la génesis de la hiperplasia prostática

benigna, como factor del plasma testicular y epidídimario y el NAFT (non androgenic testis
factor), que están en el líquido seminal y en alguna forma relacionados a la espermatogénesis.
La exposición ocasional del tejido prostático a estos mitógenos influye en la hiperplasia
prostática benigna.

La investigación deberá permitir un mejor conocimiento de la participación de factores como:

1. matriz extracelular (mesénquima)

2. población de las stem cells
3. proliferación celular
4. apoptosis
5. interacciones entre el estroma y el epitelio.

El conocimiento de los factores preponderantes en la hiperplasia prostática benigna de un

determinado individuo, nos podría llevar a una acción preventiva y terapéutica específica para
cada caso. La investigación de la biología molecular podría proporcionar este conocimiento.

Clínica
El fenómeno de la hiperplasia prostática benigna (HPB) es de lenta instalación, de diferente
intensidad de acuerdo a la edad, con predominio de algunos de los cinco tipos histológicos
señalados y con características topográficas singulares en su crecimiento y otras propias de
cada individuo, todo lo cual explica la variabilidad en la clínica.

La historia clínica tipo obedece a dos factores:

1. obstrucción anatómica a nivel de la uretra prostática

2. un componente dinámico a nivel de la musculatura lisa prostática.

En una primera fase de la enfermedad no hay traducción sintomática, ya que el detrusor es

capaz de compensar con una mayor fuerza contráctil el aumento de la resistencia al flujo
urinario de la uretra prostática. En la medida que la obstrucción progresa, el detrusor pierde la
capacidad de compensarla, aparecen los síntomas de "prostatismo".

Anamnesis. Los síntomas son disminución del calibre y fuerza del chorro miccional, así como latencia
entre la voluntad de orinar y el inicio real de la micción; estos dos síntomas son más marcados en la
primera micción matinal y también varían en proporción directa a mayores volúmenes de orina
contenidos en la vejiga. Otros síntomas característicos son la imposibilidad de terminar la micción en
forma abrupta, el chorro delgado y de dirección cambiante ("dribbling"), la aparición de goteo
postmiccional tardío, que humedece la ropa, la pérdida de la parábola del chorro, la sensación de
micción y vaciamiento incompletos.

En la medida en que la vejiga va perdiendo su capacidad de adaptación, se hace inestable y

aparecen síntomas como polaquiuria, nicturia y urgencia miccional, que pueden alcanzar tal
intensidad que se la conoce como pseudoincontinencia. La nicturia es un síntoma difícil de
valorar y aparece influida por la menor secreción de hormona antidiurética, por hábitos como
la ingestión de líquidos durante la noche y por la menor necesidad de sueño del hombre
mayor y también por verdaderos insomnios de las personas de edad avanzada.

La compensación que hace el detrusor en una primera fase se logra gracias a la elongación de
las fibras musculares. Sin embargo, por sobredistensión puede llegar a hacerse insuficiente,
con el accidente de la retención aguda, generalmente desencadenada por un fenómeno como
infección, sobredistensión por ingestión de líquidos, edema por frío, fármacos como
anticolinérgicos, betabloqueadores, diuréticos, antidepresivos, tranquilizantes y otros, que
rompen el equilibrio precario obtenido gracias a la mayor distensión del detrusor.

Cuando el fenómeno obstructivo es de instalación lenta, la vejiga sufre una hipertrofia de los
haces musculares del detrusor, constituyendo celdillas de mucosa entre estos haces, las que
llegan a formar pseudodivertículos que pueden ser muy grandes y de muy mal vaciamiento.
En ambos casos y por agotamiento de los mecanismos de compensación (elongación de las
fibras musculares y luego hipertrofia del detrusor) se llega a la retención urinaria aguda o
crónica.

El interrogatorio cuidadosamente dirigido sobre el tiempo de instalación, intensidad y

frecuencia de los síntomas permite valorar la uropatía obstructiva. Para tratar de objetivarla se
utilizan tablas como la de la American Urological Association (AUA), que trata de cuantificar
los síntomas con un puntaje establecido.

Debe quedar claro que de todos los síntomas, sólo la latencia en el inicio de la micción y la
lentitud del chorro se correlacionan bien con los hallazgos urodinámicos.

La hematuria, especialmente inicial, es un síntoma asociado que pueden presentar en alguna

ocasión hasta un 20% de los pacientes con HPB. En todos los casos deben descartarse otras
causas de hematuria del aparato urinario alto y bajo antes de atribuirla a la HPB.

En los casos en que la uropatía obstructiva baja progresa lentamente, afectando la función
renal, pueden aparecer anemia, deterioro del clearance de creatinina, síndrome urémico, masa
abdominal hipogástrica, descompensación cardíaca con todos sus signos y síntomas, hecho al
cual son especialmente sensibles los pacientes valvulópatas aórticos.

La presencia de infección crónica (que puede alcanzar grados de verdadera supuración

vesical) y litiasis, secundarias a uropatía obstructiva, agravan los padecimientos.

La anamnesis debe incluir un interrogatorio que revise otras enfermedades capaces de causar
uropatía obstructiva baja, como uretritis prolongadas o mal tratadas, traumas perineales y
pelvianos, instrumentaciones uretrales incluyendo el uso de sonda uretral en grandes cirugías.
Todo lo anterior orienta hacia estrechez uretral causante de la uropatía obstructiva por sí
misma o que se asocia con la HPB.

Deben investigarse también trastornos generales como diabetes, daño neurológico difuso
encefálico, lesiones neurológicas traumáticas o quirúrgicas propias de la cirugía abdomino-
pelviana por cáncer y por cirugía vascular, trastornos de erección y de las extremidades.
Todos estos antecedentes pueden simular uropatía obstructiva baja o asociarse a HPB,
llevando al paciente a la descompensación.

Examen físico

La investigación semiológica del hipogástrico puede informar de la presencia de globo

vesical, que varía desde un grado leve a grandes distensiones vesicales, que alcanzan el nivel
umbilical, que por ser bien toleradas cuando son crónicas, pueden no llamar la atención al
paciente. El examen debe incluir la observación de la micción y del aspecto físico de la orina,
lo que contribuye con información importante ya en la sala de examen.

El examen digital rectal informa sobre las características de la próstata en cuanto a tamaño,
superficie, elasticidad, límites, consistencia. La HPB produce crecimientos elásticos,
homogéneos lisos y bien delimitados. En la apreciación del tamaño influye el estado de
repleción de la vejiga, siendo ideal el examen con vejiga vacía. El examen rectal debe buscar
la presencia de nódulos duros, asimetría, zonas mal delimitadas o infiltrantes que hagan
sospechar la existencia de un cáncer.

El tamaño de la próstata no guarda paralelismo con la intensidad de la sintomatología ni el

grado de obstrucción, ya que explora solamente la zona accesible el examen transrrectal.

Exámenes de laboratorio

Deben incluir siempre examen de orina, antígeno prostático específico (APE), uremia o
creatininemia.

Para la evaluación urodinámica preconizamos el estudio simultáneo y sucesivo mediante

ecotomografía pelviana y uroflujometría hechos en buenas condiciones de información y
comprensión por el paciente y con un volumen miccional no inferior a 200 ml. Hay que tener
presente que el exagerar la ingesta de líquidos puede desencadenar una retención aguda, que
la interpretación del residuo postmiccional puede estar influenciada por el temor al examen o
por una mala adaptación del paciente a un ambiente extraño, lo que también se refleja en el
resultado urodinámico. De hecho, en exámenes urodinámicos seriados se observa una mejoría
y estabilización de los valores hacia el tercer o cuarto examen, que serían los definitivos. Con
flujo máximo por bajo 10 ml/seg, Griffith encontró que el paciente tiene obstrucción urinaria
y no requiere mayores exámenes. Entre 11 y 15 ml/seg la obstrucción puede estar o no
presente. Con valores sobre 15 ml/seg puede generalmente decirse que no hay obstrucción,
con la salvedad de que un 7% puede tener flujo normal por alta presión compensatoria
vesical.

La cistomanometría es un examen que se utiliza específicamente en pacientes con sospecha de

disfunción vesical.

El gran examen de imágenes es la ecotomografía pelviana, ya que muestra objetivamente el

tamaño prostático, su crecimiento particular, las características vesicales y en alguna forma el
vaciamiento y volumen residual. Con la ecotomografía abdominal se obtiene también
información valiosa sobre las repercusiones sobre el aparato urinario alto. La ecografía
transrrectal no tiene el mismo valor, es más bien un examen de resorte del urólogo que utiliza
para elegir y controlar las muestras de biopsia prostática.

La TAC es un examen que se indica excepcionalmente. Si bien sus imágenes muy precisas,
no contribuyen significativamente a proporcionar más información. La urografía intravenosa,
de gran uso en el pasado, se reserva para investigar compromiso del aparato urinario alto al
investigar otras patologías concomitantes y también síntomas específicos como la hematuria.

La endoscopia permite evaluar muy bien el tamaño prostático, el cuello vesical, las
repercusiones de la uropatía obstructiva sobre el detrusor y orificios ureterales. Si bien se
puede hacer en forma ambulatoria y bajo anestesia local, hay que ser cauto en su indicación,
pues en pacientes muy obstruidos y muy sintomáticos existe el riesgo de provocar retención
completa por edema y dolor, además de infección. En muchos pacientes se practica la
endoscopia como una primera parte del procedimiento terapéutico endoscópico bajo anestesia.

Tratamiento
La HPB constituye un fenómeno propio de todos los hombres, que por su patogenia tienen
características particulares, y de acuerdo a la forma de crecimiento puede ser en cada caso
más o menos sintomática. Es necesario plantearse claramente cuáles son los pacientes que
necesitan tratamiento. En primer lugar existen los grandes síndromes que requieren de
tratamiento desobstructivo:

1. Pacientes en que la uropatía obstructiva con origen en HBP es causa de insuficiencia renal.
Una variante es que la hipertrofia del detrusor y cuello vesical cause hidroureteronefrosis, sin
globo vesical.
2. Pacientes que llegan a retención crónica con globo vesical permanente y micciones por
rebalsamiento.
3. Enfermos con episodios infecciosos en los cuales la existencia de residuo urinario tiene gran
significado.
4. La hematuria propia de HPB generalmente obliga a tratamiento quirúrgico, más por el hecho
de su persistencia y carácter iterativo que por su trascendencia hemodinámica. Este síntoma
no es muy frecuente y obliga a descartar el origen de la hematuria en la vejiga y en el aparato
urinario alto.
5. Hoy por hoy, la gran necesidad de tratamiento está dada por las molestias sintomáticas de la
uropatía obstructiva baja que afectan la calidad de vida del paciente.

Antes de plantear el tratamiento de HPB, es necesario asegurarse que no exista un

adenocarcinoma prostático concomitante, lo que debe ser investigado en todo paciente
mediante el APE y el examen dígito-rectal, llevando al paciente a biopsia prostática en todos
los casos dudosos. No es posible ignorar la creciente frecuencia del cáncer prostático en una
población masculina que ha experimentado significativos aumentos de expectativa de vida,
los que no deben ver comprometidas sus posibilidades terapéuticas del cáncer por una cirugía
precipitada del adenoma.

El gran tratamiento de la HPB sintomática es la cirugía en todas sus formas. No obstante hay
tratamientos no invasores que merecen ser discutidos, por lo que nos referimos a ellos en una
breve revisión.

Supresión de andrógenos. Tiene todos los efectos positivos de obtener una disminución en el
tamaño de la HPB. Obtenida por castración quirúrgica o bloqueos hormonales a nivel
hipofisiario, su efecto se deja ver sobre aquellos pacientes con HPB concomitantes con
adenocarcinoma. Sus consecuencias psicológicas y fisiológicas sobre la vida sexual, al
producir pérdida de libido e impotencia la hacen electiva sólo cuando hay asociación de HPB
y cáncer prostático.

Agonistas LHRH. El descenso de testosterona plasmática a niveles de castración, obtiene una

disminución del volumen prostático de un 75% al cabo de 4 meses, con mejoría significativa
del score sintomático AUA y aumentos del flujo a niveles sobre 15 ml/seg. Si se suspende el
tratamiento, el cuadro vuelve a los niveles iniciales al cabo de 6 meses y la próstata a un 99%
del tamaño inicial. Efecto secundario indeseable es la pérdida de libido e impotencia.

Finasteride. Bloquea la enzima alfa 5 reductasa, responsable del paso de testosterona a

dihidrotestosterona, que es la hormona activa a nivel periférico. La evaluación de su uso a
plazos de tres años demuestra que se obtiene una reducción de 19 - 20% en promedio el
volumen prostático. El score sintomático AUA mejora en 2,7 puntos y el flujo en 3 ml/seg.
Dado que en pocas circunstancias clínicas existe un efecto placebo tan marcado como en la
sintomatología de la HPB, el beneficio real de Finasteride es discutido, ya que puede
alcanzarse con otras sustancias con carácter de placebo.

También debe considerarse que el resultado del tratamiento variará de un caso a otro, ya que
existen 5 variantes histopatológicas en la HPB y que la acción de los componentes anatómico
nodular y dinámico juegan en forma distinta en cada paciente.

Efectos secundarios del Finasteride son cefalea y disminución leve de la libido, sin que la
impotencia tenga trascendencia. El medicamento debe ser tomado a permanencia.

Dilataciones mecánicas de la uretra prostática. Conocidas de antiguo, han sido reactivadas

con el uso de balones inflados en la uretra prostática, a gran presión y volumen conocidos.
Pueden obtenerse efectos transitorios, pero este método no se sostiene frente al conocimiento
de la génesis e histología de HPB.

Tratamiento farmacológico. Mucho más interesante es el tratamiento farmacológico. Si

recordamos que en la HPB hay un componente mecánico de nódulos parenquimatosos que
obstruyen y otro dinámico debido a la contracción del músculo liso, se entenderán las bases
que tienen el uso de los bloqueadores adrenérgicos y, en teoría, más aún de los bloqueadores
alfa 1. Estos receptores están situados preferentemente en el cuello vesical y próstata. Se han
utilizado varios como Prazosin, Terazosin, Alfuzosin, Doxazosin y Tansulozin, éste último
con acción selectiva para receptores alfa 1A y alfa 1B, sin que produzca cambios en la presión
arterial.
En general se puede sostener que tienen un efecto positivo en un tercio de los pacientes,
disminuyen el score de síntomas de la AUA en 3 a 4 puntos y mejoran el flujo en 1,6 a 3
ml/seg. Existe la sospecha de que, además de su acción bloqueadora alfa, doxazosin podría
tener una acción de apoptosis de células musculares del estroma prostático.

Quizás lo dicho más arriba referente a los diferentes factores que influyen en la uropatía
obstructiva baja y en diferentes formas histológicas es igualmente válido para explicar la
dificultad en interpretar los resultados de los bloqueadores a adrenérgicos.

Dado que la Finasteride induce la apoptosis en el epitelio glandular y que los bloqueadores,
como Terazosina, actúan sobre el estroma y las células musculares, es posible esperar que el
uso combinado de ambas drogas tenga un resultado en que se sumen y potencien los efectos.
Esto no ha sido así en la práctica clínica y no hay una ventaja en el uso de ambas drogas
simultáneamente.

Hipertermia con microndas y ultrasonido. Eleva la temperatura a 42º en especial en la zona

transicional de la próstata, con lo que se conseguiría una necrosis selectiva de los tejidos
periuretrales. Lo mismo puede decirse sobre las ondas ultrasónicas localizadas que elevan la
temperatura localmente. Ha sido utilizada por vía transuretral o transrrectal. Introducida en
nuestro medio con gran difusión (Prostatón), sus enormes expectativas han tenido una mínima
repercusión sobre HPB, por lo que ha sido abandonada en la mayor parte de los centros.
Quizás pueda esperarse un perfeccionamiento de la tecnología a futuro para obtener mejores
resultados.

Tutores uretrales (stents). Son elementos metálicos o de materiales plásticos tejidos en forma
tubular, que pueden ser puestos en la uretra prostática con control radiológico y obtener su
expansión al retirar el mandril conductor. La acción expansiva de este elemento permite una
disminución de la resistencia a nivel de la uretra prostática, sin interferir con el esfínter
asociado. La tolerancia local parece ser buena y el epitelio uretral recubre el stent con el
tiempo.

Hay un 25 a 40% de los pacientes en quienes los stents endouretrales necesitan ser
reposicionados una o varias veces. Pueden ser una solución de alternativa para pacientes de
alto riesgo quirúrgico.

Si se consideran los diferentes procedimiento terapéuticos para la HPB es conveniente tener

presente que desde un punto de vista urodinámico los resultados en cuanto a mejoría se
escalonan de la siguiente manera:

1. Adenomectomía a cielo abierto

2. Resección transuretral
3. Laser transuretral
4. Incisión de comisura prostática transuretral
5. Dilatación con balón
6. Uso de alfa bloqueadores
7. Termoterapia
8. Deprivación androgénica
9. Placebos (incluye Finasteride)
Referencias escogidas
1. Walsh Patrick. Benign Prostatic Hyperplasia. Compbells Urology. W.B. Saunders, Philadelphia,
USA, 1992.
2. Greayhack JT, Kozlowski JM and Chang Lee. The pathogenesis of benign prostatic
hyperplasia: a proposed hypothesis and critical evaluation. J Urol 1998; 160: 2375-80.
3. Fitzpatrick J. Benign prostatic hyperplasia - further lessons, further problems. J. Urol 1998;
160: 1707-8
4. Kyprianon JP. Induction of prostatic apoptosis by doxazosin in benign prostatic hyperpl

El crecimiento benigno de la glándula prostática es una condición patológica que acompaña al

individuo de sexo masculino con el aumento de la edad. Este fenómeno natural determina síntomas
urinarios de intensidad variable en alrededor de dos tercios de los hombres, los que en
oportunidades requieren de los tratamientos llamados invasivos, dado que el médico de alguna
forma penetra en el organismo enfermo con cirugía, tradicional, endoscópica o la llamada telecirugía,
a través de calor, microondas u otras formas de energía computacionalmente controlada.

Para entrar en el tema y comprender la evolución de los tratamientos invasivos, es

indispensable hacer un poco de historia reciente, de los últimos cuarenta o cincuenta años. De
otra forma no se entendería el porqué de las indicaciones actuales, de la evolución tecnológica
y del desarrollo de una fuerte corriente de medios no invasivos para tratar esta entidad
patológica.

Para comprender esta historia hay que considerar algunos aspectos relevantes de los últimos
cincuenta años:

 Aumento de las expectativas de vida de la población general.

 Desarrollo tecnológico importante y creciente de los últimos años.
 Aumento de las exigencias de los pacientes por calidad de vida.
 Reducción significativa de la morbimortalidad de los tratamientos quirúrgicos.

Personalmente me ha tocado vivir alrededor de treinta años de esta evolución, de tal forma
que lo que a continuación se describe es una visión propia, cuyo único mérito es el de haber
sido vivida personalmente.

Cómo interno me tocó presenciar y llevar la evolución de enfermos sometidos a la

prostatectomía a cielo abierto y en dos tiempos. ¿De qué se trataba esto? La condición en que
los pacientes llegaban a consultar imponía este método de tratamiento quirúrgico.
Probablemente, y salvo la sepsis urinaria y la insuficiencia renal, la retención completa de
orina es la complicación más dramática del crecimiento benigno de la glándula prostática.
Este acontecimiento agudo produce gran dolor y desesperación, llevando a los paciente en
ocasiones a intentar introducirse cualquier objeto por la uretra para vaciar su vejiga. En estas
condiciones consultaba la mayor parte de los pacientes de los años cincuenta y sesenta.

Ante esta situación se les practicaba una talla vesical, o comunicación de la vejiga al exterior,
a fin de vaciar la orina y prepararlos para la operación, que no sería realizada sino después de
algunas semanas. El tratamiento quirúrgico consistía en la apertura de la pared abdominal, en
forma extraperitoneal, y de la vejiga, para acceder a la próstata a través de ella. La glándula
era extirpada digitalmente, sin verla, sólo al tacto, y en oportunidades un enfermero la
levantaba empujándola por el recto. Terminada la extirpación, la logia prostática (hueco que
queda al sacar la glándula) se rellenaba con gasas. Esto interponía un obstáculo entre la vejiga
y el exterior y por ello la utilidad de la talla vesical previa.

Cómo se puede ver, la cirugía se hacía en grandes adenomas, ya que la consulta se hacía
tardíamente, a ciegas, con una hemostasia primitiva y en condiciones de contaminación por la
talla previa, en una era de incipiente desarrollo antibiótico y de medidas antisépticas. Los
resultados eran una alta morbilidad, que incluía infecciones de la herida operatoria, fístulas
urinarias de largo y difícil manejo, e infecciones generalizadas y una nada de despreciable
mortalidad. Estas condiciones hacen perfectamente comprensible que la consulta fuera tardía
y que los urólogos no fueran muy proclives a tratar a pacientes con poca sintomatología o
signología. En resumen, el paciente con una retención completa por un problema prostático en
la década de los cincuenta y sesenta enfrentaba una intervención de alto riesgo y con una
hospitalización que podía durar varios meses.

Esto ocurría en nuestro país. En USA y en Europa ya se desarrollaba con cierta timidez la
resección transuretral (RTU). Sin embargo deberían transcurrir algunos años en esas naciones
hasta que el progreso tecnológico afianzara las técnicas endoscópicas. Durante los años
setenta, en nuestro país y en particular en nuestro hospital, se desarrollaron técnicas de cirugía
abierta que significaron los siguientes adelantos. Se introdujo la cirugía con control visual y la
hemostasia indirecta, pero vaso a vaso. Las sondas del tipo Folley hicieron innecesaria la talla
vesical previa y finalmente, la aparición de una amplia gama de antibióticos y de cuidados
antisépticos hicieron caer violentamente las complicaciones, la mortalidad y la estadía
intrahospitalaria.

¿Qué sucedía en un hospital público como el Sótero del Río? El treinta por ciento de los
pacientes consultaba en retención urinaria o con una infección. La mortalidad postoperatoria
era del 5%, las infecciones de la herida operatoria alcanzaban al 70% y las fistulas al 30%. La
estadía promedio era de 30 días. Mejores resultados se tenían en el Hospital Clínico de la
Universidad Católica, pero en rangos similares. Con este panorama, que hoy en día sería
inaceptable, se aumentaron las indicaciones de cirugía, ya que no sólo se operaban los
pacientes en retención completa, con grave infección urinaria o peligro de insuficiencia renal,
sino también aquellos que estaban incómodos por una intensa polaquiuria, nicturia o urgencia
miccional. Se comenzó a hablar de la importancia del residuo postmiccional como factor a
considerar para las indicaciones quirúrgicas y se decía que más de 50 ml de residuo
postmiccional era una indicación de cirugía sobre el adenoma prostático.

A comienzos de la década de los setenta hubo un franco progreso en los elementos que utiliza
el aparato llamado resectoscopio, que permite realizar la RTU, lo que en mi concepto es uno
de los mayores avances en el tratamiento de la patología prostática. Aparece la fibra óptica
para el uso médico, que permite una excelente transmisión de la luz, se mejoran los aparatos
de electrocoagulación y se hacen eficientes para actuar bajo agua, condición obviamente
indispensable en la RTU. Finalmente, se perfeccionan los sistemas de visión endoscópica. Sin
uno o varios de estos tres elementos, y esto lo conoce visceralmente cualquier urólogo, la
cirugía endoscópica fracasa.

En Chile se inicia este tipo de operaciones en el curso de los setenta, sin embargo las
condiciones propias de esa época hacían difícil adquirir esta tecnología, fundamentalmente
por su alto costo. Hacia fines de la década se impuso esta técnica, no sin antes haber sufrido el
costo de un aprendizaje muy particular: la operación es hecha sólo por un cirujano. Nadie
vigilaba en esa época lo que realizaba el cirujano en formación. En los tiempos actuales la
televisión permite enseñar con perfecto control por parte del más conocedor lo que opera el
principiante.

Estamos ya en la década de los ochenta. Pocos urólogos discuten la eficacia de la RTU y, lo

más importante, los pacientes y el público en general conocen de sus resultados. Ya en estos
años la gente conoce de medicina por revistas comunes y corrientes. Para un candidato a RTU
sus posibilidades son una estadía de más o menos 5 a 6 días, mortalidad cercana a cero y
morbilidad inferior a 5%. En estas condiciones y comparando con las cifras mencionadas en
los párrafos anteriores, el número de operaciones quirúrgicas crece violentamente, de cien por
año a alrededor de trecientas por año en nuestro centro hospitalario. El menor riesgo, la menor
permanencia hospitalaria y la ausencia de una molesta herida operatoria influyen claramente
en el incremento de las indicaciones y por ello del número de operaciones.

A comienzos de los noventa, y considerando el aumento de las operaciones y el incremento de

las expectativas de vida de la población, la industria biomédica ve en esta enfermedad un
campo de alto interés. La frase anterior corresponde a una opinión personal, la que sin
embargo, es compartida por otros urólogos. Curiosamente, a veces la población general
accede simultáneamente o antes que el cuerpo médico a los adelantos tecnológicos que
significan tal o cual aparato nuevo para resolver los problemas derivados del crecimiento de la
próstata. Muchas veces las nuevas tecnologías no han pasado aún el filtro riguroso de la
ciencia y ya son conocidas por el público que pregunta y exige. Personalmente nos ha sido
difícil marginarnos del vendaval tecnológico y como entidad universitaria hemos utilizado
algunos sistemas de tratamiento llamados poco invasivos con resultados discutibles. Los
grandes argumentos para las nuevas técnicas están en la esfera sexual, como la mantención de
la eyaculación en pacientes jóvenes, menor estadía intrahospitalaria, reducción del
sangramiento postoperatorio y en general ampliando las indicaciones de cirugía y del tipo de
pacientes. Algunas de las nuevas técnicas quirúrgicas permiten operar enfermos fuera del
alcance de las tradicionales. Muchas de ellas son fácilmente repetibles, lo que es un
argumento de doble filo.

Las últimas tecnologías se refieren en general a aparatos que emiten calor y de esa forma
destruyen o pretenten reducir de tamaño de la glándula prostática o son tutores que se colocan
en la región de la uretra prostática obstruida. El objetivo común a conseguir es la facilitación
del vaciamiento de la vejiga.

Tratamientos actuales
Habiendo revisado la historia reciente de los llamados tratamientos invasivos del adenoma
prostático o hiperplasia nodular de la próstata, es posible entrar en materia describiendo en
forma somera cada técnica, sus complicaciones, resultados, indicaciones y, en fin, lo que
determina que un urólogo indique o se incline por un determinado tratamiento, lo que el
médico general debe conocer para aconsejar a su paciente. Soy un convencido de la gran
utilidad de que el paciente se informe por su médico de cabecera y no a través de la prensa no
especializada.

Como norma general se puede decir que mientras menos invasivos son los métodos para tratar
los problemas derivados del crecimiento prostático benigno, menos eficaces son. Así, a
grandes rasgos, la cirugía abierta alcanza sobre el 95% de éxito, la RTU bordea el 90% y los
otros que describiremos mas adelante alcanzan el 70%.

Cuando se analizan los resultados debe tenerse presente un factor de la mayor importancia: el
cuadro clínico y sus síntomas regresan espontáneamente en alrededor de un tercio de los
paciente, si éste es leve a moderado. No así una retención completa, la que tiene más de un
noventa por ciento de probabilidad de repetirse.

Indicaciones generales de los procedimientos invasivos

Existen indicaciones que difícilmente se discuten, como las infecciones urinarias, la sepsis de
origen obstructivo urinario bajo, la obstrucción que causa hidronefrosis, la retención urinaria
completa, la litiasis vesical de origen obstructivo y la presencia de sintomatología que
conlleva una mala calidad de vida (polaquiuria, nicturia e insomnio, urgencia e incontinencia
urinaria). El desarrollo de la tecnología ha permitido detectar con facilidad otras indicaciones
que habitualmente preceden a las mencionadas en el párrafo anterior, como son la presencia
de residuo urinario elevado post miccional (mayor de 50 a 60 ml) y el descenso del flujo
urinario medido con el flujómetro. Existe además, una puntuación o score desarrollado por la
Asociación Americana de Urología y por otros, que no corresponde más que a la
sintomatología clásica con valores numéricos, y de la cual el médico puede prescindir.

Cirugía abierta

Curiosamente, en la actualidad su indicación radica la mayor parte de las veces en la

imposibilidad de efectuar la RTU, ya sea por el tamaño del adenoma prostático, por patología
concomitante como un cálculo mediano o grande, o simplemente por no contar con la
tecnología para realizarla. Su frecuencia es variable por las condiciones antes expuestas, sin
embargo las cifras en hospitales desarrollados tecnológicamente deben estar en alrededor del
cinco a diez por ciento y en descenso.

En este tipo de operaciones obviamente existe una apertura de la piel, aponeurosis y planos
musculares. Todo es extraperitoneal. Si hay herida operatoria hay posibilidad de infección de
ella, de futuras hernias, de dolor y de necesidad de una cicatrización que todos sabemos, no se
concluye firmemente hasta cuarenta a sesenta días. El retorno a la vida laboral se hace pasado
el mes o antes, dependiendo del trabajo a realizar.

Las formas de extirpar la próstata por cirugía abierta son tres, pero la vía perineal está en
franco desuso. En general, dependiendo de la escuela quirúrgica, se usa la vía transvesical, es
decir abriendo la vejiga, o la vía retropúbica, que llega a la próstata a través de su cápsula o
pared anterior. Si se comparan la incidencia de complicaciones fistulosas, el retiro de la sonda
y el alta hospitalaria, la vía retropúbica sale favorecida. En general nosotros utilizamos la vía
retropúbica o de Millin, con adenomas superiores a 60 g, ya que como veremos más adelante,
en estos casos la RTU es riesgosa. Practicamos la vía transvesical en casos de patología
concomitante que hace necesario abrir, revisar u operar la vejiga, cómo podría ser el caso de
divertículos vesicales, cálculos u otras entidades menos frecuentes.

En la mayoría de los casos la estadía hospitalaria es de 7 a 10 días, tiempo en que el paciente

permanece con una sonda uretrovesical. Las complicaciones más frecuentes son la infección
de la herida operatoria (1 a 2%) y las hematurias que requieren transfusión o
instrumentalizacion (2 a 5%). Infrecuentemente vemos fístulas, probablemente por los
mejores materiales de sutura y la condición de los pacientes. La mortalidad es cercana a cero
y el resultado desde el punto del alivio sintomático es excelente. En una interpretación
personal, pienso que estos mejores resultados se alcanzan porque, a raíz del tamaño de su
próstata, estos pacientes son mucho más sintomáticos que aquellos que se someten a una RTU
con un pequeño y poco sintomático adenoma. Así, al hacer el balance comparativo pre y post
operatorio, el paciente muy sintomático hace una mejor evaluación que aquel que se operó por
sintomatología leve.

Resección transuretral

En mi opinión, la cirugía endoscópica es aún la regla de oro, a pesar de los embates de otras
tecnologías. Su principal inconveniente radicaba en la dificultad de enseñarla, sin embargo,
como se mencionó en párrafos anteriores, eso se resolvió con el acoplamiento de minicámaras
de televisión al endoscopio.

Sus límites, en cuanto al tamaño a operar están en directa relación a la habilidad del cirujano,
y esto no por un preciosismo, sino porque el tiempo quirúrgico no debe sobrepasar los 60 a 80
minutos. De esta manera, si un cirujano reseca 1 gramo por minuto, sólo puede operar
adenomas de hasta 60 gramos por esta vía. Si su habilidad o instrucción le permiten menos,
debe restringirse a ello.

La gran razón para establecer un tiempo máximo de la cirugía radica en la necesidad de

ejecutar el procedimiento con un asa de corte eléctrica en un medio acuoso. Si hay
conducción de la electricidad, no hay corte de tejido. Por ello no puede usarse suero
fisiológico. También el medio acuoso debe ser transparente y las soluciones de coloides
isotónicas no lo son. Por todas esta razones se usa un medio hipotónico respecto del plasma.
En el curso de una RTU mientras más tiempo transcurra, más posibilidades de absorción de
un medio hipotónico existen. Debe recordarse que la vejiga no es indiferente al intercambio
de agua y electrolitos y que en el desarrollo de una de estas operaciones pueden romperse
vasos venosos con paso directo de la solución irrigante a la sangre. Ocurrido el hecho y si el
volumen que pasa al intravascular es importante (un litro o más) se tiende a la hiponatremia,
la que a su vez origina los síntomas del llamado Síndrome de RTU: tendencia al compromiso
de conciencia, náuseas y vómitos por edema cerebral. La hemólisis de los glóbulos rojos
puede comprometer la función renal. El tratamiento de este síndrome es preventivo, resecando
lo se es capaz, infundiendo la solución irrigante a baja presión. Instalado el cuadro, debe
haber una rápida y muchas veces masiva, reposición de cloruro de sodio y debe recurrirse al
uso de diuréticos para eliminar agua. Con alguna experiencia (se dice que sobre las cien RTU
se sabe ya operar) y con criterio, esta situación no debe producirse. En nuestro hospital, que
es en esencia docente, tenemos especial cuidado durante los meses de mayo y junio, cuando
los residentes inician su entrenamiento.
De regla usamos la anestesia regional porque, entre otras ventajas clásicas, nos permite
observar el estado de conciencia del paciente, precaución que aparte de otras que tomamos
dentro de la sala de operaciones, nos avisa de la posibilidad de un síndrome de RTU.

Terminada la operación, el paciente va por un periodo corto a una sala de recuperación

anestésica, y luego a su pieza donde permanece con sonda por 3 a 4 días. Retirada la sonda, el
alta se lleva a cabo en 24 horas. El reintegro al trabajo se produce en lapsos variables, según
el tipo de éste, en siete a catorce días.

El dolor es leve y sólo depende del uso de una sonda; el paciente se levanta a las 24 horas y su
alimentación es libre desde ese momento. Las complicaciones más frecuentes son la
hematuria, que sólo ocasionalmente requiere de instrumentalización o de transfusiones. A más
largo plazo pueden desarrollarse estrecheces de meato urinario (5 %) o de cuello vesical,
menos frecuentemente. En relación a la esfera sexual, la impotencia es rara si no habían fallas
previas, pero la eyaculación retrograda es bastante usual. Esto debe ser advertido, toda vez
que se están operando enfermos jóvenes que quizás deseen mantener su fertilidad. La
satisfacción de los pacientes operados bordea el 90%, aun cuando algunos mantienen una
polaquiuria más allá de dos o tres meses, lo cual es razonable para esta operación hecha
"interiormente". Recalco este hecho, porque la ausencia de herida y cicatriz operatoria hacen
inconscientemente menospreciar la cirugía y resalta molestias que son menores y transitorias.

Cirugía endoscópica con láser

De gran similitud a la RTU, tiene sobre ella ventajas y desventajas. El aporte del láser radica
en la posibilidad de evitar al máximo las hemorragias y con ello teóricamente reducir el
tiempo de sonda y por ende la hospitalización. Las desventajas son las de ser extremadamente
lento en comparación con el corte por corriente de alto voltaje que se ocupa en la RTU, por lo
que se le reserva para adenomas pequeños. Permite operar enfermos de alto riesgo quirúrgico
e incluso a aquellos que reciben tratamiento anticoagulante. Por razones que desconocemos,
los pacientes operados con láser tienen mayor disuria y por más largo tiempo que los
sometidos a RTU, lo que hace necesario un tiempo mayor o similar de sonda que la cirugía
endoscópica clásica. La gran complicación en el largo plazo es, en mi opinión, la necesidad de
repetir el procedimiento por insuficiente. Con este tipo de cirugía sobre la glándula prostática
y con las que se describen a continuación, no se obtienen muestras para biopsia. Es posible
entonces no diagnosticar un cáncer prostático. Debe recordarse que existen cánceres de la
próstata con antígeno prostático específico normal. En el futuro, el progreso en las asas o
puntas que entregan la energía láser podría revertir las desventajas actuales de esta interesante
tecnología.

Electrovaporización endoscópica

Muy similar a la RTU, se diferencia de ella en que usa corriente 5 a 6 veces más potente.
Reservada, por razones similares al láser, a adenomas pequeños o medianos, ha caído en
desuso por las claras ventajas que sobre ella tiene la RTU. Al igual que el láser permitiría un
alta más precoz. En nuestro hospital la dejamos de hacer por no encontrar ninguna ventaja
clara sobre la RTU.

Tratamientos por calentamiento prostático

Existen diferentes aparatos que producen una elevación de la temperatura de la próstata a

cifras que fluctúan entre 40 y 50ºC mediante diferentes fuentes de energía. El tratamiento es
ambulatorio, sin anestesia y con poca analgesia. Su utilidad está cada día en mayor discusión
y sus resultados llegarían estadísticamente a alrededor del 60 %. En nuestra experiencia los
resultados fueron inferiores, y por ello y al cabo de treinta a cuarenta procedimientos dejamos
de usarlo y no lo aconsejamos.

Uso de tutores o stents

Corresponden a tubos de diferentes materiales y duración, que modelan la uretra obstruida por
el adenoma prostático alrededor de ellos. Nuestra experiencia es reducida, porque
inicialmente su costo era muy alto y porque su futuro es incierto. Los hemos reservado para
unos pocos casos de enfermos que muy difícilmente tolerarían cualquier otro tipo de solución
quirúrgica.

Dilataciones con balones

Están en franco desuso, por sus malos resultados al mediano plazo. Fisiopatológicamente, su
acción de dilatar una zona, como la próstata, de por sí elástica, no resiste muchas
explicaciones.

Finalmente quisiéramos decir que los tratamientos no invasivos, en particular algunas drogas,
tienen un claro espacio que se ha creado en desmedro de aquellos tratamientos invasivos con
resultados poco alentadores.

Referencias escogidas
1. MARTINEZ C. Cirugía de la próstata. Arch. Soc. Cirujanos 1975;27:309
2. DEL CAMPO F, MARTINEZ C. Prostatectomía transvesical sin sonda uretovesical. Rev. Chil.
Urología 1982;38:40
3. MARTINEZ C, DEL CAMPO F. Resección transuretral en adenoma prostático. Rev. Chil.
Urología 1982;45:35
4. MARTINEZ C, CASTILLO O. Resección transuretral de la próstata sin sonda uretrovesical. Rev.
Chil. Urología 1987;50:41.
5. MARTINEZ C, SAA E. Adenomectomía retropúbica. Rev. Chil. Urología 198

El concepto de tamizaje se refiere a la evaluación masiva de sujetos asintomáticos respecto

de una patología específica y antes que ellos consulten espontáneamente.

Desde un punto de vista teórico, esta acción médica se justifica en cuanto la enfermedad a
diagnosticar repercuta significativamente en la vida de quienes la padecen, tenga una
prevalencia importante, presente un tratamiento efectivo y cuente con un método de
diagnóstico eficiente de alta sensibilidad.

Se entiende por pruebas de tamizaje aquellos exámenes aplicados con el fin de identificar una
población, aparentemente sana, en mayor riesgo de tener una determinada enfermedad, que
hasta ese momento no se les ha diagnosticado.

A pesar que el cáncer de próstata (CaP) reune todas estas condiciones en la mayor parte de
los países occidentales desarrollados, actualmente se asiste a una controversia respecto de la
utilidad del tamizaje en esta enfermedad.

El CaP es en la actualidad una neoplasia de alta prevalencia en el mundo. En Chile es la

tercera causa de muerte por cáncer en varones, ya que fallecieron 1.035 personas por esta
enfermedad en 1995. En EEUU es la segunda causa de muerte por cáncer; fallecieron 41.400
personas por esta causa en 1996 y se estableció un riesgo de presentar CaP de
aproximadamente un 10% y de fallecer por ella de 3%. También en países europeos el CaP
está entre las primeras causas de muerte por cáncer y su importancia en mortalidad aumentó
marcadamente en esta década, hecho que también se constata en nuestro país.

Durante esta década su incidencia ha aumentado en forma explosiva, triplicándose el número

de casos nuevos por año en EEUU entre 1990 y 1996, hecho no explicado sólo por el
envejecimiento de la población, dado que la edad al momento del diagnóstico ha disminuido.
Este incremento de su incidencia pudiera explicarse por la implementación cada vez más
difundida del APE, como marcador serológico de CaP, y por un verdadero incremento de
este cáncer en la población. Por otro lado se han identificado otros indicadores de riesgo
(edad, antecedentes familiares y raza) que permiten seleccionar a los individuos con mayor
predisposición a esta enfermedad. Por otra parte el CaP cuenta con tratamientos efectivos y
de baja morbilidad que permiten plantear la curación en aquellos casos localizados.

Pese a la gran cantidad de información disponible acerca de esta enfermedad, actualmente se

asiste a una controversia internacional. En primer lugar, se ha sostenido que la sobrevida de
los pacientes con CaP localizado sería semejante en los tratados y en los sin tratamiento. Por
otro lado, la pesquisa de CaP ya sea forma clínica habitual o en programas de tamizaje a
población asintomática, somete a un número considerable de sujetos a procedimientos
innecesarios, como biopsias prostáticas, debido al relativamente bajo valor predictivo de este
examen.

Dado que se desconoce la causa de esta enfermedad y no se pueden aplicar medidas

preventivas, la única alternativa de enfrentar este cáncer es diagnosticarlo precozmente, vale
decir, cuando se encuentra en un estadio localizado. En este sentido hay varios y sólidos
informes que indican la conveniencia del tratamiento oportuno de esta enfermedad como la
mejor alternativa. Estos hechos toman mayor relevancia en cuanto involucran grandes
volúmenes de población.

Esta controversia ha determinado que algunas instituciones respalden la implementación de

estos programas (Asociación Americana de Urología, Sociedad Americana de Cáncer,
Colegio Americano de Radiólogos, Food and Drug Administration, mientras que otras, como
el Servicio Nacional de Salud Británico, formalmente lo contraindican. Recientemente, otras
instituciones la han restringido a aquellos pacientes entre 50 y 69 años, que desean hacerlo
después que se les ha explicado las características del tamizaje, sus riesgos y beneficios
(Colegio Americano de Internistas).

Para responder a esta controversia, están en marcha en EEUU y Europa estudios controlados
y prospectivos que a su término, durante la próxima década, se espera reporten una mejoría
en la sobrevida y en la calidad de vida de los sujetos diagnosticados por tamizaje. En este
sentido recientes informes indican claramente que, por la mortalidad y morbilidad asociadas
a CaP, se justificaría implementar estrategias eficientes en su diagnóstico precoz. También
señalan la conveniencia de desarrollarlas desde el punto de vista de costo - efectividad,
reportando para hombres de 55 años con CaP operados una ganancia de 3 años y para
aquellos mayores de 65 años de 1,5 años, siendo marginal para los mayores de 70.

Este cáncer tiene una clara relación a la edad, presentándose con mayor frecuencia después
de los 65 años, por lo que se observa una mayor mortalidad específica en países de largas
expectativas de vida (USA, Canadá y países nórdicos). También se presenta con distinta
frecuencia en diversos grupos étnicos, observándose mayor mortalidad entre individuos de
raza negra. En personas de raza amarilla es claramente poco frecuente, pero si ellos migran a
USA aumentan claramente su riesgo.

En varios estudios de necropsia se han descrito microfocos cancerosos habitualmente

menores de 0,5 ml y bien diferenciados, que comprometen aproximadamente a un 30% de los
varones de 50 años que fallecen, cifra que aumenta con la edad. Estas lesiones "latentes" se
presentan en forma homogénea en las distintas regiones del mundo, contrastando con la
diferente mortalidad que se observa por regiones. También se ha observado un incremento de
frecuencia en hombres con antecedentes familiares de CaP, siendo un hecho clínico evidente
la mayor frecuencia en hijos de padres con esta enfermedad. Es así como se ha establecido un
riesgo 8 veces mayor de desarrollar de CaP si esta enfermedad la ha presentado un pariente
en primer grado (padre o hermano) y uno en segundo grado de consanguinidad (abuelo o tío
paterno).

El APE corresponde a una glicoproteína con un peso molecular de 28.430 daltons, codificada
por un gen situado en el cromosoma 19. Es una serino proteasa (kalikreína) producida por las
células glandulares y ductales prostáticas, y es secretada a los conductos de la glándula. Su
función es lisar el coágulo del semen. Circula en concentraciones plasmáticas muy bajas, con
una vida media entre 2,2 a 3,2 días. En suero se identifica por técnicas específicas de
anticuerpos monoconales con una variabilidad menor al 10%. Se ha establecido un nivel de
corte de 4 ng/ml, ampliamente aceptado para indicar riesgo de CaP.

La experiencia de EEUU indica que el valor predictivo positivo (VPP) es de 25% para tacto
rectal, de 32% para APE (diferencia significativa) y de 47% para ambos exámenes. En
estudios comunitarios norteamericanos se ha determinado tasas de detección de CaP de 4,7%
y de 5,8%. Recientemente, en estudios nacionales se han comunicado resultados que indican
un VPP de 15,7% para tacto rectal y de 18,6 para APE.

La palpación por vía rectal de un nódulo prostático indurado se ha considerado

tradicionalmente como sospechosa de CaP y fue el indicador más útil antes de la llegada de
APE. La introducción de este último examen plantea el problema de elegir un método de
tamizaje.

El tacto rectal (TR) es frecuentemente un examen mal tolerado y rechazado por los pacientes,
por lo que muchas veces no es planteado por el médico. La consistencia prostática a la
palpación cambia con la edad, existiendo además una variabilidad importante entre
examinadores con distinto entrenamiento, características que hacen que el TR sea poco
reproducible. Los pacientes asintomaticos con TR positivo tienen una mayor probabilidad de
presentar enfermedad con compromiso extracapsular que aquellos en que se sospecha esta
patología por elevación de APE. Por último, en programas de tamizaje, el APE detecta
significativamente más CaP que el TR, el que incrementa notoriamente la complejidad y
costos.

Fué por estas razones que en 1997 el tamizaje realizado por nuestro Departamento se efectuó
sólo con APE, constatándose un incremento significativo en número y tasa global de
detección de CaP de 1,07% a 2,26%.

Desde 1989 se realizan en EEUU campañas masivas de diagnóstico CaP, empleando el APE
y el TR, en esfuerzos nacionales y locales, obteniéndose un notorio aumento de nuevos casos
por año y también un significativo mayor número de casos con enfermedad localizada
susceptibles de someterse a tratamientos curativos (71% CaP órgano confinado en 1994).
Estudios de tamizaje seriado con APE a sujetos seguidos por 4 años han demostrado que el
85% de los CaP son diagnosticados en los 2 primeros años y que en este periodo se obtiene
una reducción de la tasa detección de 3% a 1% y una disminución de casos con enfermedad
avanzada y cánceres peor diferenciados. Sin embargo y a pesar de esto, aún alrededor de un
tercio de los casos diagnosticados por tamizaje son avanzados.

El pronóstico del CaP depende fundamentalmente del estadio y del grado de diferenciación
histológica presente en el momento de diagnosticarse. Los carcinomas localizados
habitualmente son de menor volumen y asintomaticos, puesto que no producen obstrucción al
vaciamiento de la vejiga. En cambio, los casos clínicamente evidentes por síntomas o
detectados por nódulo prostático palpable presentan un mayor volumen de tumor y por lo
tanto un peor pronóstico.

La proporción de pacientes con CaP localizado ha cambiado marcadamente con la

incorporación del APE. Antes del APE no más del 10-30% de los casos eran localizados. En
Chile se reportó en esa época tasas de metástasis óseas entre 54 y 72% al momento del
diagnóstico. Con la incorporación del APE esto ha cambiado notoriamente, reportándose
progresivamente un aumento de estadios localizados en series clínicas, 58% en 1993 hasta
cerca del 90% en 1996. En general las series de tamizaje reportan el doble de CaP localizado
que aquellas que se diagnostican por sus síntomas. Esto también se ha constatado en nuestro
medio, registrándose durante estos últimos 5 años un incremento significativo en el numero
de prostatectomías radicales como tratamiento de CaP localizado en los distintos servicios de
Urología de Chile, de manera similar a la experiencia obtenida en actividades de tamizaje
desarrolladas por nuestro Departamento en 1996 y 1997.

Referencias escogidas
1. Martínez L. Evaluación longitudinal y predicción de tasas de defunción por cáncer de
próstata en Chile. Rev Ch Urol 1995; 60: 56-
2. Catalona W. Screening for prostate cancer; Enthusiasm. Urology 1993; 42:113-.
3. Mettlin C, Jones G, Averett H et al. Defininig and updating the American Cancer
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 carcinoma cancer 1997; 80: 1871-
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6. Richie J, Catalona W, Ahamann F et al. Effect of the patient age on early detection of
prostate cancer. Urology 1995; 45: 70-
7. Smith D and Catalona W; Interexaminer variability of digital rectal examination in
detecting prostate cancer. Urology 1995; 45: 70-
8. Trucco C, Quiroga T, Valdivia G, Solari S y cols. Tamizaje de Cáncer Prostático en
mil hombres de Santiago de Chile. Rev. Ch de Urol: 1998; 63: 166- .
9. Trucco C, Quiroga T, Valdivia G, Solari S y cols. Contribución de la Fracción Libre
APE en el diagnóstico de 93 sospechosos de Cáncer Prostático. Rev Ch de Urol 1998;
63: 174- .
10. Velasco A. Evaluación del Cáncer de próstata estadio D2 con manipulación h

El desarrollo y progresión de los tumores esta íntimamente ligado al mal funcionamiento de

los genes. El común denominador en el cáncer es la pérdida celular de los mecanismos de
control habitual, de modo que ésta no puede reparar su DNA dañado o no puede inducir
apoptosis (muerte celular) que impida la perpetuación de esta nueva estirpe celular
defectuosa. Las células cancerosas tienen un amplio espectro de alteraciones respecto al de
sus células de origen y su variabilidad es la que determina el comportamiento biológico y la
agresividad de cada tumor. El DNA de las células cancerosas es inestable y cualquier
anormalidad genética tiende a acumularse y a perpetuarse en el tiempo, lo que conlleva la
progresión del tumor desde estados bien diferenciados a altamente indiferenciados (1).

Está generalmente aceptado que el proceso de carcinogénesis es secundario a la acumulación

de daño genético en la célula somática. Numerosos estudios han identificado y caracterizado
los genes que están mutados o sufren deleciones en la carcinogénesis. Muchas de estas
alteraciones ocurren frecuentemente y, por lo tanto, teóricamente se pueden utilizar como
marcadores y como herramientas para la prevención. Si bien en algunos modelos animales se
puede encontrar que estas alteraciones genéticas se repiten constantemente, en los cánceres
humanos esto es menos frecuente. La explicación es que genéticamente somos más
heterogéneos y estamos expuestos a múltiples oncogenes, promotores de tumor y
modificadores de la carcinogénesis. Por ejemplo, la mutación del p53 es uno de los eventos
primarios en el proceso de carcinogénesis del cáncer de piel, sin embargo es un evento tardío
en el desarrollo de un cáncer de próstata.

Como en otras neoplasias, el cáncer de próstata está acompañado de cambios genómicos que
incluyen deleciones, amplificaciones y mutaciones puntuales. Entre los cambios propuestos
en el cáncer de próstata está la metilación del gen GSPT, que codifica para la formación de la
glutatión S transferasa, que cataliza la conjugación del glutatión reducido que participa en la
defensa de agresores medioambientales o carcinógenos endógenos. La glutatión S transferasa
clase P1 (GSTP1) cumple una función defensiva contra las hidroperoxidasas. Por
inmunohistoquímica se ha podido identificar que las células prostáticas normales expresan
GSTP1, pero que esta enzima no se expresa en la mayoría de los carcinomas prostáticos. La
hipermetilación del gen GSTP1, se encuentra presente en el cáncer de próstata así como
también en más de un 70% de las neoplasias intraepiteliales de alto grado (PIN3). Estos
hallazgos permiten plantear la hipótesis de que la inactivación de la enzima GSTP1 es uno de
los primeros cambios que promueven la inestabilidad y transformación neoplásica de la célula
prostática. (2)

Las neoplasias intraepiteliales de alto grado se caracterizan por un aumento global de fracción
de proliferación y división celular y se presume que esta es la lesión precursora de los
adenocarcinomas prostáticos. Así como ocurre en los carcinomas de cuello uterino, este
aumento de la proliferación celular se traduce en una displasia. Este pudiera ser el estadio
precanceroso del cáncer de próstata. Esto implicaría que el proceso central de los procesos
neoplásicos prostáticos sería la pérdida del complejo mecanismo de organización espacial,
diferenciación y regulación de la expresión génica en la célula basal del epitelio prostático.
Sin embargo, el mecanismo y las consecuencias de las lesiones precursoras en cáncer no es
bien entendido. Por otro lado, toda la diferenciación y proliferación prostática es controlada
por el estímulo androgénico, del cual también se conoce poco. Por ahora hemos de pensar que
el PIN se asocia con mayor fuerza al desarrollo futuro de cáncer y puede ser un estado
intermedio precanceroso.

Hoy día sólo 3 factores de riesgo claros han sido identificados en la génesis del cáncer de
próstata; estos son la edad, antecedentes familiares y el grupo étnico. Las variaciones en los
factores genéticos endógenos pueden explicar las diferencias entre los distintos grupos étnicos
o áreas geográficas. Así también el polimorfismo genético para los genes que codifican para
la 5 alfa reductasa, el receptor de andrógenos o la vitamina D se ha asociado con diferencias
de riesgo para cáncer de próstata. Diferentes estudios muestran que existe una asociación
familiar en el cáncer de próstata y que esta es debida a un factor hereditario y no a similitud
en estilos de vida. (2,3)

El reconocimiento que una predisposición al cáncer de la próstata puede heredarse ha llevado

a una búsqueda de los genes específicos asociados con la enfermedad. A través del estudio de
familias con tres o más parientes de primer grado afectados por cáncer de próstata, se ha
identificado, una región en el brazo largo de cromosoma 1 (1q24-25) que tentativamente
contiene un gen (HPC1) (human prostate cancer), involucrado en el desarrollo de cáncer de la
próstata hereditario (4). La confirmación de este hallazgo y la demostración de herencia
familiar son hechos a considerar en el screening de familias de alto riesgo. Así, en familiares
de primer, segundo y tercer grado, el riesgo relativo de desarrollar un cáncer de próstata
aumenta en 18, 11 y 2,5% respectivamente. Esta forma de cáncer familiar, asociada con la
transmisión de este gen dominante de alta penetrancia, aumenta la probabilidad de desarrollar
cáncer de próstata en pacientes jóvenes antes de los 43 años con un riesgo estadístico de
desarrollar un cáncer de próstata del 88% a los 85 años.

Un gen recesivo, ligado al cromosoma X, ha sido considerado como otro factor hereditario
asociado a factores familiares. Genes supresores también son considerados en cáncer
esporádico.(4,5) Un número cada vez mayor de cambios genéticos han sido documentados en
el cáncer de próstata, como la pérdida de un alelo, mutaciones puntuales y cambios en el
patrón de metilación. Sin embargo, y a pesar de la alta frecuencia del cáncer de próstata,
todavía es poco lo que se sabe de los genes involucrados en su desarrollo. Estudios
citogenéticos y moleculares muestran que las deleciones más frecuente involucran los
cromosomas 7q, 8p, 10q, 13q, 16q, 17p y el cromosoma Y. Polisomias se han asociado
también a peor pronóstico en pacientes con cáncer de próstata. (6)

Se ha estimado que aproximadamente un 9% de casos de cáncer de próstata son el resultado

de la herencia genes mutados. Existen pocos datos acerca de diferencias clínicas entre
cánceres de la próstata que se heredan y aquéllos que ocurren en la población general.
Estudios realizados en grupos de familias con antecedentes de cáncer de próstata y con
mutación del HPC1 (cromosoma 1 q24-25) demuestran que la edad al momento del
diagnóstico es menor, los tumores son de más alto grado de malignidad y más avanzados que
entre los pacientes sin antecedentes de cáncer familiar.

El estudio de los cánceres de la próstata hereditarios ha demostrado que su diagnóstico se

efectúa habitualmente en fases avanzadas y esto da énfasis a la importancia clínica del
descubrimiento temprano en hombres que llevan la susceptibilidad genética potencial Estos
hallazgos apoyan las recomendaciones actuales para proteger a los hombres con una historia
familiar positiva de cáncer de la próstata. Por esto la AUA (American Urological Association)
recomienda que en familiares directos de primer o segundo grado con antecedentes familiares,
el estudio prostático sea realizado a partir de los 40 años, mientras que para resto de la
población este comience a partir de los 50 años.

Otra causa sindicada como causante del cáncer de próstata metastásico es la inactivación de
los genes supresores de tumores. Esta inactivación puede ser consecuencia de la pérdida de la
porción cromosómica donde está el gen. La pérdida del 10p y 10q ha sido identificada en un
alto porcentaje de los cánceres prostáticos con metástasis. Un ejemplo de esto es el gen
supresor PTEN, que codifica una fosfato proteína que interactúa y controla el mecanismo de
fosforilación de la tirosina y de las kinasas de adhesión, que son la llave reguladora del
proceso de proliferación y migración celular. (7)

Los cambios genéticos en cáncer de la próstata (pérdida de un alelo, mutaciones y

metilaciones), no se presentan en forma repetida y con un patrón claro en todas las formas de
cáncer esporádico, sino que por el contrario, exhiben un patrón de conducta más bien
irregular. La pérdida de heterozigocidad (LOH: loss of heterozigosity), es decir la pérdida del
alelo que no contenía mutaciones, aparece como una constante interesante a estudiar por su
alta frecuencia, especialmente en el cromosoma 8 y 13, los que parecen ser frecuentemente
afectados por LOH.(8-10)

La pérdida de una copia del gen de retinoblastoma (RB) es común, así como también la
mutación del p53. El primero aparece como un evento inicial en el desarrollo del cáncer
prostático y el último es considerado más bien uno tardío. Sin embargo, la inespecificidad de
ambos hace que se consideren como mutaciones poco atractivas como marcadores tumorales
de enfermedad prostática. (8-11) En un tercio de los cánceres de próstata están presente las
alteraciones en la E-cadherin/alpha, encargada de mediar en el mecanismo de adherencia de
célula a célula, que puede ser crítico en la adquisición de metástasis, aumentando la
agresividad del tumor. Además, se han encontrado metilaciones específicas del DNA en la
mayoría de cánceres de la próstata examinados, lo que ha hecho pensar estas cumplen en un
papel importante en la expresión de genes en el proceso de carcinogénesis de la próstata.

Los fenómenos de la resistencia androgénica o de la capacidad metastásica están asociadas a

la expresión de proteínas como bcl-2, (2,7,10), por lo tanto reguladas por los genes
encargados de la apoptosis como bcl-2, bax y p53, los cuales deben mantener un equilibrio
muy fino para mantener su autorregulación y expresión.

Los genes que regulan el proceso de carcinogénesis aún no están claramente identificados y
debemos mantener la investigación, tanto para el cáncer familiar como para el esporádico. La
identificación de cambios genéticos moleculares específicos en carcinomas de la próstata
podrían ser útiles en el diagnóstico y convertirse en una herramienta clínica en el futuro. La
mejor comprensión de los mecanismos genéticos moleculares que están debajo del desarrollo
de cáncer de la próstata puede aportar nuevas estrategias terapéuticas y permitirá detectar y
atacar cambios genéticos específicos en los carcinomas de la próstata. (12)

Podemos concluir que los estudios de cambios genéticos moleculares en cáncer de la próstata
están mejorando nuestra comprensión del proceso biológico que lleva a una célula normal a
transformarse en una célula tumoral invasiva y con propiedades de dar metástasis. Sin el
conocimiento suficiente de cómo funciona este submundo celular, por ahora podemos
enunciar cuales son los cambios más frecuentemente encontrados y añadir que los portadores
de mutaciones estarían particularmente propensos a desarrollar la enfermedad.

Referencias
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dynamic cell structure. Cancer Res 1989; 49: 2525-32.
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malignant prostate aepithelial cells. Urol 1998; 160: 2381-92.
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cancer and other genetic predispositions to prostate cancer. Urol Internat 1998; 60: 30-
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9. Gronberg H, Xu Jianfeng, Smith JR; Carpten JD; et al. Early age at diagnosis in
families providing evidence of linkage to the hereditary prostate cancer locus (HPC1)
on chromosome 1. Cancer Res 1997; 57: 4707-9.
10. Isaacs WB. Molecular genetics of prostate cancer. Cancer Surv 1995; 25: 357-79.
11. William F, Braun MM, Partin AW, Caporaso N and Walsh P. Heredity and prostate
cancer: A study of World War II veteran twins. Prostate 1997; 33: 240-5.
La información respecto a tiempo de duplicación del antígeno prostático específico (APE) obtenida
mediante estudios en animales y en series clínicas, señala que los cánceres de próstata siguen una
curva de crecimiento exponencial, con un tiempo de duplicación constante. Si bien no se conoce
exactamente el tiempo de duplicación, un período de 2 años se considera agresivo, mientras que uno
de 4 a 5 años sería típico de los cánceres localizados dentro de la glándula. Esto es particularmente
importante si se considera que una fracción significativa de tumores son detectados cuando se han
extendido fuera de la próstata, después de un largo período de enfermedad subclínica. En esta etapa
no existen actualmente tratamientos curativos, por lo que la única forma de prevenir la mortalidad
por cáncer de próstata es detectar el tumor localizado, cuando aún está confinado a la glándula y es
potencialmente curable.

Anatomía patologica
La próstata adulta normal pesa 15 a 20 g y está dividida en cuatro zonas. La zona periférica
constituye el 70% de la glándula y es el área palpada durante el tacto rectal. La zona central
comprende el área en relación a los ductos eyaculadores y corresponde al 20% del tejido
glandular. El 10% restante está formado por la zona de transición alrededor de la uretra y por
el estroma fibromuscular anterior no glandular.

Un 98% de los cánceres corresponden a adenocarcinomas de los acinos prostáticos. En la

zona periférica se originan un 68%, en la zona de transición un 24% y en la zona central un
8%. En la mayoría de los casos es posible demostrar más de un foco tumoral, con gran
variedad de patrones histológicos, lo que dificulta la clasificación estos tumores según su
diferenciación. Esta clasificación es importante, ya que la agresividad biológica del tumor está
más relacionada al grado de desdiferenciación que al tamaño del tumor.

Actualmente el sistema más utilizado para evaluar el grado de diferenciación celular es el

desarrollado por Gleason. Este esquema describe la diferenciación glandular y la relación de
las glándulas al estroma. Al patrón histológico que caracteriza el área más grande del tumor se
le asigna una puntuación del 1 al 5. Al segundo patrón más destacado también se le asigna
una puntuación del 1 al 5. Las dos se suman obteniendo el score de Gleason, que representa:

 de 2 a 4, tumores bien diferenciados;

 de 5 a 7, moderadamente diferenciados,
 de 8 a 10, pobremente diferenciados.

La diseminación del cáncer de próstata se efectúa por extensión local y por las vías linfática y
hematógena. La cápsula prostática actúa como una barrera física para el crecimiento del
tumor hacia las estructuras vecinas. Un factor mayor relacionado a la extensión tumoral local
es la localización inicial. Cánceres que comprometen originalmente el ápex o la base de la
próstata presentan mayor probabilidad de extensión extracapsular, como consecuencia de la
debilidad de la cápsula en esos sitios. Tumores que se originan en esa áreas se extienden
precozmente hacia la unión prostatouretral, cuello vesical y vesículas seminales. El
compromiso de estas últimas es un indicador de mal pronóstico, asociado a un 50% de
pacientes con metástasis a distancia a los 5 años.

En la mayoría de los pacientes, la progresión de la enfermedad ocurre en forma secuencial

desde la próstata hacia los ganglios linfáticos, huesos y otras estructuras alejadas. En orden de
frecuencia, la diseminación linfática se distribuye en ganglios obturadores, iliacos internos,
presacros y paraórticos.

Las metástasis óseas son la forma más común de metástasis hematógenas y se presentan en el
85% de los pacientes que mueren por esta enfermedad. En orden de frecuencia, se distribuyen
a la pelvis, columna lumbar, fémur, columna torácica y costillas. Pulmón, hígado y glándulas
suprarrenales son otros sitios descritos de metástasis viscerales y son indicadores de mal
pronóstico. Las metástasis pulmonares son identificadas en la autopsia en alrededor de un
25% de los pacientes que fallecen de cáncer prostático, sin embargo clínica y
radiológicamente se detectan en menos de un 6% de los casos. El compromiso pulmonar
clásico aparece como una enfermedad difusa del intersticio, que puede ser interpretada
erróneamente como fibrosis pulmonar.

Formas de presentación
Durante los últimos años, fundamentalmente como consecuencia de la introducción del APE,
se ha producido un cambio significativo en la presentación del cáncer prostático.
Tradicionalmente, los pacientes se diagnosticaban en etapas avanzadas. Progresivamente, la
enfermedad ha comenzado a detectarse en pacientes asintomáticos y con enfermedad
localizada, motivando importantes controversias en su manejo.

En la mayoría de los pacientes con síntomas la enfermedad no se encuentra confinada al

órgano. Estos enfermos se presentan con manifestaciones asociadas a metástasis a distancia
(dolor óseo, compromiso general, anemia) o extensión local (hematuria, retención urinaria,
compromiso obstructivo de la función renal).

Una población interesante la constituyen los pacientes con síntomas urinarios "obstructivos" y
que no presentan anormalidades sospechosas al tacto rectal. Hasta en un 10 a 20% de estos
hombres se encuentra un cáncer (T1A) cuando son sometidos a tratamiento quirúrgico por
hiperplasia prostática benigna.

La evaluación mínima de la próstata consiste en un tacto rectal (TR) y una determinación de

APE. En clínica un APE no es sustituto para un tacto rectal. Como veremos más, adelante
cada uno de estos exámenes detectará algunos cánceres y no necesariamente los mismos.

El mayor riesgo para desarrollar un cáncer de próstata es la edad. La enfermedad clínica es

rara en hombres menores de 50 años y aumenta significativamente después de los 60 años.
Focos microscópicos de cáncer se pueden encontrar en el 30% de los hombres mayores de 50
años y en el 70% de los mayores de 80 años. La recomendación actual es que todos los
hombres mayores de 50 años debieran ser evaluados anualmente. Hombres con alto riesgo son
individuos de raza negra o con historia familiar de cáncer de próstata, que deben comenzar la
evaluación a los 40 años.

Detección precoz del cáncer de prostata

Tacto rectal

Permite la palpación de la superficie posterior y lateral de la zona periférica, donde se

originan la mayoría de los cánceres. Un tacto rectal alterado es una de las manifestaciones
clásicas de un cáncer localizado y potencialmente curable, aun en los casos en que el antígeno
prostático específico (APE) se encuentra en el rango normal. Se define como un tacto rectal
alterado la palpación de asimetrías o cualquier área de aumento de consistencia en la próstata.

Aunque es un examen útil, su principal limitación es su falta de especificidad. Induraciones

localizadas de la próstata pueden ser también producidas por zonas focales de hiperplasia
benigna, cálculos prostáticos, prostatitis y operaciones o biopsias prostáticas previas. Una
recopilación reciente de varias series, que incluyó a más de 4.000 hombres, demostró cáncer
sólo en un 39% de los pacientes con un examen alterado. Como es de suponer, el grado de
anormalidad se relaciona con el valor predictivo positivo del examen; induraciones marcadas
de la próstata corresponden a un cáncer en más del 80% de los casos.

Por otro lado, es necesario tener presente que un porcentaje significativo de enfermos con
cáncer prostático tiene un un tacto rectal normal.

Antígeno prostático específico

Es el examen más sensible para la detección precoz de cáncer de próstata. Aproximadamente

un tercio de los hombres con APE >= 4 ng/ml tienen un cáncer, y el riesgo incremente a más
del 60% en los hombres con APE >= 10 ng/ml. El uso combinado del APE y el tacto rectal
permite el diagnóstico de cáncer localizado en más del 60% de los casos . Este examen
también ha mostrado utilidad en la etapificación tumoral y en la evaluación de la respuesta al
tratamiento (ver etapificación).

Sin embargo, el APE no es un marcador perfecto, ya que también puede elevarse en

condiciones patológicas benignas de la próstata, como hiperplasia benigna, infartos
prostáticos y prostatitis. Por otro lado, el APE no se encuentra necesariamente elevado en
hombres con cáncer prostático y existe una importante sobreposición de valores entre
pacientes con hiperplasia benigna y cáncer localizado.

Por su prevalencia y distribución etaria, la hiperplasia benigna constituye el principal

diagnóstico diferencial del cáncer prostático localizado. Aproximadamente un 25 a 30% de
los hombres con hiperplasia benigna tienen concentraciones de APE entre de 4 y 10 ng/ml,
rango que ha sido denominado la zona gris. Por otro lado alrededor de un 20% de hombres
con diagnóstico de cáncer prostático tienen valores de APE < de 4 ng/ml. Utilizando un rango
de referencia de 0 a 4 ng/ml se ha comunicado una sensibilidad de 68 - 80% y una
especificidad de 49 - 90% para distinguir entre hiperplasia benigna y cáncer localizado.

En un intento por mejorar la utilidad clínica del APE en el diagnóstico del cáncer localizado
se han propuesto varios métodos. Algunos de estos se describen a continuación.
Rangos de referencia de APE específicos por edad. Estudios recientes han establecido que
el APE aumenta progresivamente con la edad del paciente. En consecuencia, se ha sugerido
que ajustar los rangos de referencia de acuerdo a la edad permitiría incrementar la detección
de cáncer en los hombres jóvenes y disminuir la detección en hombres viejos con tumores de
menor significado clínico. Algunos de los rangos de referencia recomendados por edad se
resumen en la Tabla 1.

TABLA 1. RANGOS DE REFERENCIA DE APE POR EDAD

Edad
Oesterling a Dalkin b DeAntoni c
(años)
40 - 49 2,5 - 2,4
50 - 59 3,5 3,5 3,8
60 - 69 4,5 5,4 5,6
70 - 79 6,5 6,3 6,9
_____________________________________________________________
a
) Oesterling JE, Jacobsen SJ, Chute CG and cols. Serum PSA in a
community-based population of healthy men: Establishment of age
specific reference ranges. JAMA 1993; 270: 860
b
) Dalkin BL, Ahman FR, Kopp JB. Prostate specific antigen levels in men
older than 50 years without clinical evidence of prostate cancer. J Urol
1993; 150: 1837.
c
) De Antoni BL, Ahman FR, Kopp JB. Age and race specific reference
ranges for PSA from a large community-based study. Urol 1996; 48: 234.

La utilidad de este método, sin embargo, parece ser marginal. Series recientes muestran que
permite un incremento en el diagnóstico precoz de cáncer de solo un 3% en pacientes menores
de 60 años. Además, con el empleo de un punto de corte > de 4 ng/ml en los mayores de 60
años no se diagnostica una proporción significativa de tumores localizados que se
beneficiarían de tratamiento radical (13,14).

La mayoría de los autores recomienda actualmente utilizar referencias por edad sólo en la
población joven y mantener el corte en 4 ng/ml para los mayores de 60 años. Existen
diferencias importantes en los puntos de corte de acuerdo a la raza. La población negra
requiere rangos claramente más estrechos

Densidad. Es la relación entre la concentración sérica del APE y el volumen prostático

determinado por ecografía transrectal (APE/Vol). Se considera normal una densidad menor o
igual a 0,15. El fundamento radica en estudios que han mostrado que el APE se eleva 10
veces más por cada gramo de tejido canceroso, que por cada gramo de tejido benigno. La
principal desventaja de este método es un margen de error significativo en la medición del
volumen prostático y la dificultad de la ecografía en establecer diferencias entre tejido
epitelial y estroma.

En series recientes, la densidad del APE no ha demostrado mejorar la detección precoz del
cáncer en comparación al nivel total del APE. Recientemente se ha introducido el concepto de
densidad del APE ajustado al volumen de la zona de transición, el que está basado en que la
hiperplasia benigna de la próstata se origina casi exclusivamente de la zona de transición. De
este modo, los cambios del nivel de APE causados por la hiperplasia benigna debieran
corresponder proporcionalmente al volumen de la zona de transición calculado por ecografía.
Aunque este método puede ser más preciso en la detección de cáncer, la medición del
volumen de la zona de transición está sujeta al menos a la misma variabilidad que la medición
del volumen prostático total.

Velocidad. Se refiere al cambio del APE en el tiempo. En los estudios de envejecimiento de

Baltimore se pudo definir como normal un incremento anual de 0,75 ng/ml o menos en
pacientes mayores de 50 años y que correspondería al aumento de volumen prostático
"benigno" en el tiempo. Con este punto de corte en pacientes con APE inicial < de 4 ng/ml, se
obtiene una sensibilidad del 79% y una especificidad del 66% en la detección del cáncer. Si
bien la velocidad parece ser un método útil, su uso óptimo no está claramente definido. Parece
ser potencialmente de mayor beneficio en hombres con APE dentro del rango "normal" que se
está elevando progresivamente desde la primera determinación.

Una de las limitaciones del uso práctico de las determinaciones seriadas de APE es la
variabilidad intraindividual, estimada en alrededor de un 15%. Además, las muestras deben
efectuarse en condiciones y laboratorios similares, para evitar variaciones que puedan alterar
adicionalmente el valor diagnóstico del examen.

Formas moleculares del APE. El APE sérico existe en diferentes formas moleculares,
incluyendo APE libre y el APE unido a alfa 1 antiquimiotripsina. Se ha podido establecer que
los pacientes con cáncer tienen una menor proporción de APE libre que los pacientes con
hiperplasia benigna. Al utilizar la proporción APE libre/APE total (APE libre + unido) esta
diferencia es aún más significativa, especialmente en los pacientes con APE total en rango de
3 a 10 ng/ml (rango reflejo o zona gris). En este rango, un punto de corte de APE libre/APE
total < a 15-25% permitiría aumentar el diagnóstico entre cáncer e hiperplasia benigna en un
21%, con una sensibilidad del 90%.

Fosfatasas ácidas prostáticas. Antes de la incorporación del APE, se utilizó frecuentemente

como marcador de cáncer prostático. Actualmente su utilidad está restringida al diagnóstico
de la enfermedad metastásica, en la que su especificidad parece ser mayor que la del APE. No
tiene valor en el diagnóstico precoz del cáncer.

Ecografía transrectal

El cáncer aparece característicamente como una zona hipoecoica. Aunque es el estudio

radiológico de la próstata más común, tiene un bajo índice de detección precoz. Además, su
especificidad no supera el 20%, lo que la hace poco efectiva como examen aislado en
ausencia de anormalidades en el APE o tacto rectal. Su uso principal está en servir de guía de
la biopsia de la glándula, pues ha demostrado ser superior a la biopsia dirigida digitalmente.
La aguja de la biopsia se puede guiar en la pantalla del ecógrafo mediante un sistema
acoplado al transductor ultrasónico.

Biopsia

Es esencial para establecer un diagnóstico y está indicada cuando se encuentra un nivel de

APE o un tacto rectal alterados. Sólo debe indicarse cuando existe la intención de realizar un
tratamiento. Un ejemplo característico de lo anterior es un paciente con sobrevida muy
limitada por la edad o por la comorbilidad asociada y sin síntomas de metástasis de cáncer
prostático, en quien en la eventualidad de tener indicación de biopsia no se va efectuar ningún
tratamiento. Algunas de las indicaciones para efectuar una biopsia se resumen en la Figura 1.

Figura 1: Recomendaciones para la detección precoz del

cáncer de próstata.

(1) Aproximadamente un 20% de los pacientes con

cáncer prostático tienen niveles de APE <= 4 ng/ml, por
lo que el diagnóstico en este grupo requiere un alto
índice de sospecha. Se recomienda considerar la
velocidad de incremento anual del APE y los rangos de
referencia por edad en los < 60 años.

(2) En este grupo existe una proporción significativa de

pacientes con hiperplasia benigna. Aunque en la
mayoría de los casos se indica la biopsia, algunos
recomiendan utilizar la proporción APE libre/total para
indicar el estudio histológico. Muy ocasionalmente la
densidad del APE puede ser un parámetro útil en este
grupo.

La biopsia se puede efectuar por vía transperineal o transrectal. Esta última modalidad es la
más utilizada actualmente, ya que permite un muestreo más preciso, especialmente cuando se
realiza bajo ecografía.

La biopsia estándar se practica con una aguja automática e incluye una serie de muestras por
sextantes (muestras de la base, centro y ápice prostático en ambos lóbulos) y de cualquier
lesión palpable o visible en la ecografía.
Una serie de biopsias negativas no es suficiente para excluir la presencia de cáncer. En los
casos en que el diagnóstico no se ha establecido y la elevación del APE persiste, o el tacto
rectal continúa siendo sospechoso, se recomiendan al menos tres series de biopsias
consecutivas. Si aún no se ha hecho un diagnóstico, los pacientes se deben controlar cada 6
meses para repetir las biopsias si el APE o el tacto rectal muestran alguna variación
significativa.

La biopsia transrectal es un procedimiento habitualmente bien tolerado y se efectúa sin

anestesia. Las complicaciones son poco frecuentes si se tiene la precaución de preparar
adecuadamente al paciente para el procedimiento. La preparación incluye enemas,
antibióticos profilácticos y la suspensión de medicamentos anticoagulantes. En una revisión
de 500 biopsias consecutivas efectuadas por nuestro grupo, la morbilidad general del
procedimiento fue de un 1,6% comprendiendo alzas térmicas transitorias, retención urinaria y
hematuria.

Etapificación clínica
De todos los factores pronósticos, la extensión anatómica de la enfermedad es el indicador
más importante de sobrevida. El tratamiento local, independientemente de su eficacia no
podrá curar a un paciente con metástasis.

Como en otros cánceres, la etapificación actual en cáncer de próstata incluye la extensión

local del tumor primario (T), el compromiso linfático regional (N) y las metástasis a distancia
(M). Este esquema fue introducido en 1992 por la American Joint Committee on Cancer
(AJCC) y la Unión Internacional contra el Cáncer (UICC) y ha reemplazado el sistema
tradicional A,B,C,D de Whitmore-Jewet. Aunque es un sistema susceptible de ser
perfeccionado, esta categorización es práctica en el manejo de los pacientes y en investigación
clínica. Los elementos considerados en la clasificación TNM se presentan en la Tabla 2.

TABLA 2. CLASIFICACION TNM (AJCC/UICC-1992)

Ganglios linfáticos
Tumor primario (T) Metástasis (M)
regionales
Tumor no puede ser Ganglios no pueden Metástasis a
TX evaluado NX ser evaluados MX distancia no pueden
ser evaluadas
Sin evidencia de No hay evidencia Sin metástasis a
T0 tumor N0 de metástasis M0 distancia
ganglionares
Tumor no palpable Metástasis en sólo Metástasis a
T1 N1 un ganglio linfático M1 distancia
< 2 cm
T1a Hallazgo M1a sin compromiso
histológico linfático regional
incidental en < 5%
del tejido resecado
T1b Hallazgo M1b metástasis óseas
 histológico
incidental en > 5%
del tejido resecado
T1c Tumor identificado M1c metástasis en otros
por biopsia (pe., sitios
por APE elevado)
Confinado a la Metástasis en un
T2 1
próstata ( ) N2 solo ganglio
T2a compromete 1/2 linfático >2 y < 5
lóbulo o menos cm o múltiples
metástasis linfáticas
T2b compromete más
<5 cm
de 1/2 lóbulo
T2c compromete ambos
lóbulos
Tumor se extiende Metástasis
T3 a través de la N3 linfáticas > 5 cms
cápsula prostática
(2)
T3a compromiso
unilateral
T3b compromiso
bilateral
T3c compromiso de
vesículas seminales
Tumor fijo o
T4 compromiso de
estructuras vecinas
T4a compromiso de
cuello vesical,
esfinter externo o
recto
T4b tumor fijo a la
pared pelviana o
músculos
elevadores del ano

1
. Tumores no palpables o visibles en ecografía transrectal pero encontrados
en uno a ambos lóbulos por biopsia son clasificados como T1c.
2
. Invasión de la cápsula prostática pero sin traspasarla es clasificado como
T2

T1 representa un cáncer no detectado por tacto rectal y está subdividido en tres grupos. T1a y
T1b son tumores en general pequeños, encontrados en especímenes de operaciones por
hiperplasia prostática benigna, por ejemplo en una resección trasuretral (RTU). T1c es un
tumor diagnosticado por una biopsia realizada por un nivel de APE elevado.
T2 es un tumor palpable pero confinado a la próstata. T2a es un nódulo único que
compromete parte de un lóbulo y está rodeado por tejido normal a la palpación. T2b
compromete la mayor parte de un lóbulo y T2c ambos lóbulos. Esta categoría clínica es
frecuente, ya que en la mayoría de los enfermos los tumores son multifocales.

T3 es un tumor palpable que se extiende fuera de la próstata sin comprometer órganos vecinos
y T4 representa esta extensión local. Las categorías N y M describen la extensión a los
ganglios y a distancia.

Evaluación de la extensión local del tumor

El tacto rectal continúa siendo el examen más utilizado para determinar la extensión local del
tumor. Su principal limitación está en la evaluación del compromiso extracapsular,
especialmente si se considera que en la mayoría de los casos éste es microscópico y por lo
tanto no palpable. Es un excelente instrumento de apreciación volumétrica en la detección de
nódulos únicos (T2a) pero es muy poco preciso al evaluar volúmenes tumorales mayores
(T2b).

En algunos casos, la ecografía transrectal con biopsias dirigidas puede confirmar la extensión
extracapsular del tumor. Sin embargo, este último es un examen claramente operador-
dependiente, difícil de interpretar y parece ser sólo marginalmente superior al tacto rectal, rara
vez entrega información suficiente para excluir un paciente de cirugía radical. No obstante,
asociada a biopsias de la próstata por sextantes, permite evaluar la extensión intraprostática
del tumor. El carácter multifocal del cáncer de próstata es un hecho reconocido, en muchos
casos la biopsia sistemática permite confirmar más de un foco tumoral intraglandular no
palpable. No está claro sin embargo, si estos pacientes deban categorizarse en un grupo
diferente o de peor pronóstico (Tabla 2). Algunos trabajos recientes señalan que es posible
relacionar la proporción de tumor encontrado en la biopsia con la extensión extracapsular.

En grandes grupos de pacientes los niveles de APE se correlacionan razonablemente con la

extensión local del tumor. Sin embargo, esta correlación es pobre en el paciente individual,
existiendo una sobreposición importante en los valores de APE asociados a diferentes etapas.
En general niveles de APE entre 10-20 ng/ml se relacionan con frecuencia a extensión
extracapsular. Aunque el APE por sí mismo no es un indicador preciso de la etapa tumoral,
como veremos más adelante puede ser útil para orientar el uso de algunos exámenes de la
etapificación.

La tomografía axial computada (TAC) tiene un valor muy limitado para evaluar la extensión
local. No es capaz de identificar la extensión microscópica y con frecuencia interpreta
inadecuadamente los artefactos producidos por la biopsia. Además y como consecuencia de
los programas de detección precoz, las metástasis linfáticas son habitualmente microscópicas
o de tamaño muy pequeño, por lo que no son identificadas por TAC. En el grupo de pacientes
con tumores pequeños y con APE < 10 ng/ml, que son potencialmente curables con cirugía
radical, el rendimiento de este examen es tan bajo que rara vez es utilizado.

La resonancia nuclear magnética en sus modalidaes de superficie o endorrectal entrega escasa

información adicional sobre extensión local. Es un examen caro y en la mayoría de los casos
innecesario, especialmente en el grupo de pacientes con lesiones pequeñas. Su uso principal
en cáncer de próstata está en la evaluación de metástasis óseas en los casos dudosos.
Evaluación del compromiso linfático regional

La mejor forma de evaluar el compromiso de ganglios linfáticos regionales es la resección

quirúrgica para estudio histológico. El procedimiento incluye los ganglios obturadores e
iliacos, que se comprometen con mayor frecuencia porque constituyen la primera barrera
linfática regional. Generalmente esta etapa diagnóstica esencial se efectúa como
procedimiento abierto asociado a la cirugía radical. También existe experiencia en la
linfadenectomía laparoscópica, especialmente en pacientes que no van a ser sometidos a
prostatectomía radical.

La frecuencia de compromiso ganglionar se relaciona con el volumen y grado histológico del

tumor y con el nivel de APE preoperatorio. Mientras un 10% de los pacientes con índice de
Gleason <5 tienen metástasis ganglionares, más de un 70% de los tumores con Gleason >9
tienen invasión linfática al momento del diagnóstico. Las metástasis linfáticas están presentes
en menos del 10% de los pacientes con APE < 10 ng/ml.

Hemos señalado las limitaciones de los estudios radiológicos en la evaluación del

compromiso linfático regional. Esto es especialmente válido si se considera que en un número
progresivamente mayor de cánceres con metástasis ganglionares el compromiso es
microscópico.

Metástasis a distancia

El cáncer de próstata tiene una especial predilección por las metástasis óseas. Sólo
excepcionalmente se presentan metástasis viscerales en ausencia de compromiso óseo. El
estudio radiológico convencional tiene un rendimiento bajo en la detección de metástasis
óseas, ya que para ser visibles se requiere que una porción significativa de hueso esté
comprometida. La cintigrafía con Tc99 es el examen de elección, por su mayor sensibilidad,
ya que puede detectar lesiones hasta 6 meses antes que aparezcan en la radiografía simple.
Este examen también sirve para estratificar a los pacientes con metástasis en riesgo de
progresión. La enfermedad limitada al esqueleto axial y con un número pequeño de lesiones
está asociada a una mejor sobrevida. Otra utilidad es la monitorización del tratamiento en el
paciente con enfermedad avanzada.

La cintigrafía no es un examen específico. Resultados positivos pueden presentarse en

cualquier área de hueso con mayor actividad metabólica, incluyendo sitios de inflamación
osteoarticular y cicatrices de fracturas, que son comunes en el grupo de edad de estos
pacientes. Una cintigrafía positiva con lesiones múltiples del esqueleto axial es generalmente
diagnóstica. Cuando muestra áreas aisladas de hipercaptación se debe excluir la presencia de
otro tipo de lesiones por radiografía convencional, resonancia nuclear magnética y
eventualmente biopsia del sitio afectado.

Información reciente sugiere que el rendimiento del examen en hombres con APE < 10 ng/ml
es extremadamente bajo. Incluso con APE < 20 ng/ml no se detectan más de un 2% de
metástasis óseas, siendo mucho más frecuentes en estos casos las lesiones inflamatorias (27).
De esta manera, la cintigrafía ósea no parece ser un examen absolutamente necesario en la
etapificación de todos los pacientes.

Consideraciones para el tratamiento del cáncer de prostata

El cáncer de próstata es una enfermedad de evolución característicamente heterogénea.
Algunos tumores son muy pequeños, bien diferenciados y confinados a la glándula. Una
fracción de estos puede comportarse como carcinomas "indolentes," similares a los
encontrados frecuentemente en autopsias y probablemente nunca constituirán una enfermedad
clínica. Otros son de mayor tamaño, más indiferenciados o más extensos. Estos cánceres con
mayor probabilidad se extenderán localmente o presentarán metástasis, llevando
eventualmente a la muerte del paciente.

Esta variabilidad en el comportamiento del cáncer de próstata ha sido una fuente permanente
de controversias en el manejo de esta enfermedad. Se ha sugerido, por ejemplo, un gran rango
de opciones terapéuticas para tratar el cáncer localizado en el paciente individual. Como se
revisará en la sección de tratamiento, estas opciones incluyen observación, terapia quirúrgica
radical y radioterapia local.

Desafortunadamente, las series con diferentes modalidades terapéuticas no son absolutamente

comparables. Un problema mayor es que las series clínicas requieren un seguimiento
prolongado, mayor a 10 ó 15 años, ya que una proporción significativa de pacientes fallecen
por el cáncer después de los 10 años. Algunas series incluyen un número significativo de
pacientes más viejos, con tumores bien diferenciados que tienden a presentar una evolución
favorable independientemente del tratamiento efectuado. Por otro lado, muchos pacientes
viejos fallecen por enfermedades intercurrentes, por lo que la mortalidad específica por cáncer
de próstata resulta difícil de evaluar.

En términos generales, los factores principales en los cuales se basan las opciones terapéuticas
dependen de la edad y las condiciones médicas del paciente y la etapa y grado de
diferenciación del tumor. No parece razonable ofrecer observación a un paciente joven con un
tumor localizado moderadamente a mal diferenciado. Tampoco parece ser una buena opción
el tratamiento quirúrgico radical en un paciente viejo con una expectativa de vida corta por su
edad y condiciones médicas asociadas. Una población importante de enfermos se distribuyen
en estos dos extremos.

Referencias escogidas
1. McNeal JE: Zonal anatomy of the prostate. Prostate 1981; 2 : 35 - 29.
2. Spring WB, Alden MW: Evaluation of needle biopsy in the dia

A través de diversos medios de información, recientemente se ha insistido en la necesidad de

control periódico del hombre en riesgo de desarrollar un cáncer prostático. El mensaje ha sido
controlar al individuo asintomático, ya que cuando este tumor da síntomas es tarde para tratarlo
efectivamente. El principal argumento que se expone es la creciente tasa de mortalidad por esta
enfermedad en los últimos decenios. Entre 1960 y 1996, la mortalidad por cáncer prostático en Chile
subió desde 214 a 1035 casos, con tasas por 100.000 hombres que crecieron desde 5,6 a 14,8 (Tabla
1).

TABLA 1. MORTALIDAD POR CANCER PROSTATICO EN CHILE*

1960 1970 1990 1996

214 264 700 1035

Defunciones
Tasa por 100.000 5,6 5,6 7,2 14,6
hombres
*
Tomado de: Cáncer diagnóstico y tratamiento, Ed. Arraztoa.
Santiago: Publicaciones Técnicas Mediterráneo, pp84-100, 1998.

Paralelamente, se encuentran en la literatura especializada afirmaciones de que éste es un

cáncer "benigno" , por lo que en muchas oportunidades no vale la pena tratarlo. Estas ideas
tienen su origen en que hasta la fecha no se ha documentado mediante un estudio controlado
el posible beneficio del tratamiento radical del cáncer prostático incipiente. Efectivamente, el
cáncer prostático se desarrolla en el hombre adulto, especialmente en el mayor de 50 años, y
a veces compromete a hombres de muy avanzada edad que pueden no ver amenazada su
sobrevida por esta enfermedad.

No obstante esta polémica, en casi todos los centros de nuestro país y de países desarrollados
se indica tratamiento a la mayoría de los pacientes, sin esperar la aparición de los resultados
de ese estudio controlado. Más que una actitud individual sin fundamentos, esta conducta
parece obedecer a convicciones grupales de difícil comprobación actual, lo que se suma a la
extrapolación de experiencias homologables, como la del cáncer mamario. El cáncer
prostático tiene varias propiedades biológicas similares a las del cáncer de mama y se ha
demostrado que el diagnóstico y tratamiento precoz del cáncer mamario se asocia a mejoría
en las tasas de sobrevida.

Una información muy reciente reporta por primera vez el descenso de la incidencia y de las
tasas de mortalidad por cáncer prostático en la localidad de Olmsted County, MN, USA.
Estos hallazgos sugieren que el aumento en el screening del cáncer prostático y su
tratamiento precoz pueden tener un efecto beneficioso en la comunidad.

La discusión enriquece nuestro conocimiento, siendo muy probable y deseable a la vez, que
ella se mantenga viva durante los próximos años. El tema tiene un interés relevante
justamente por comprometer a la población masculina añosa, que va creciendo en nuestro
país. La esperanza de vida para el hombre ya es de 72 años y para el año 2020 el segmento de
hombres mayores de 70 años será de 554.000 hombres, exactamente el doble de la actual.

Definición de cáncer prostatico localizado y de cáncer

clinicamente significativo
Clasificación histológica

La graduación histológica descrita por Gleason clasifica los diversos adenocarcinomas

prostáticos según la distorsión de su arquitectura. Ella ha sido una excelente ayuda por su
correlación con la evolución. Los grados 3 y 4 de Gleason, que corresponden al 58,4% de los
casos, son respectivamente moderada y pobremente diferenciados. El grado 5, que es el
grado máximo, es muy pobremente diferenciado y Gleason lo encontró en un 15% de los
casos. En definitiva, sólo un 18,6% de los cánceres prostáticos tienen una morfología que
puede considerarse poco agresiva, ellos son los Grado 1 y 2 de Gleason.

Etapificación

La clasificación TNM del cáncer prostático vigente (ver artículo Cáncer de próstata:
detección precoz, clínica y decisiones de tratamiento en esta monografía) fue realizada en
1992 definiendo los estadios de la siguiente forma:

Estadio I : T1a , T1b y T1c, N0 y M0.

Estadio II : T2a, T2b y T2c, N= y M0.
Estadio III: corresponde a la extensión local extraprostática: T3a, T3b y T3c. N0 y M0.

La clasificación clínica TNM es muy similar al sistema americano (modificado por

Whitmore - Jewett) siendo T1 equivalente al A, T2 al B y T3 al C respectivamente.

La clasificación TNM definida por el examen patológico de la pieza quirúrgica es la más

precisa y se especifica agregando la letra p (por ejeplo pT1b).

Definición de cáncer clínicamente significativo

Como consecuencia del elevado número de cánceres prostáticos que son hallazgos en
necropsias y que corresponden a casos sin importancia clínica, se ha tratado de definir las
características de un caso con real significado, por representar una verdadera amenaza para
quien lo tiene.

Las definiciones más precisas del significado clínico de un cáncer prostático dependen de la
medición del volumen tumoral, que es posible sólo en la pieza patológica. Los métodos
clínicos disponibles hasta el momento son todavía aproximaciones.

De la manera más simple, algunos definen un cáncer significativo por un volumen tumoral de
0,5 ml en un paciente menor de 70 años o con expectativa de vida mayor de 10 años. Si se
analiza más detenidamente la situación, el volumen tumoral que constituye riesgo vital
depende de la velocidad de duplicación del tumor y de la edad del paciente, o mejor aún, de
sus expectativas de vida. En cáncer prostático es rápida una velocidad de duplicación de 2
años y lenta una de 6 años. Habitualmente se supone un promedio de tiempo de duplicación
de 4 años. Para esa condición se considera que a los 50 años sería significativo un volumen
tumoral de 0,2 ml y para 75 años uno de 3,9 ml (ver Tabla 2).

TABLA 2 . VOLUMEN TUMORAL SIGNIFICATIVO*

Edad (años) 50 60 70 75
Volumen (ml) 0,2 0,8 2,5 3,9
 *
Con tiempo de duplicación 4 años. Tomado de Oesterling JE, Barnhill SD:
Cáncer de pr&emdash;stata a fin de siglo. Lo que debemos hacer para
erradicarlo. Rev Chil Urol 1998; 63:127-151.

Se puede afirmar hoy día que sobre el 95% de los cánceres prostáticos detectados por la
medición de antígeno prostático específico (APE) son clínicamente significativos.

Tratamiento conservador o solo observación

Si el cáncer prostático se detecta antes de que de metástasis y el paciente no se trata, con
cierta frecuencia demorará más de 10 años en matar al paciente. De esta realidad se
desprende la muy extendida práctica de no tratar precozmente a pacientes con expectativas
de vida menores de 10 años.

Varios estudios han documentado el bajo riesgo que representan algunos cánceres
prostáticos, especialmente los bien diferenciados, incidentales, encontrados durante
resecciones transuretrales por hiperplasia benigna. Un estudio clásico sueco da argumentos a
favor de una conducta expectante en estos casos. Recientemente, en su último informe con 15
años de evolución después del diagnóstico, Johanson comunica que sólo un 13% de los
pacientes desarrollaron metástasis y que fallecieron por su carcinoma solamente el 11% de
los enfermos. Desgraciadamente, la extrapolación de estos resultados a los pacientes que
atendemos actualmente es muy limitada. La serie sueca está constituida por una gran
proporción de carcinomas bien diferenciados y de buen pronóstico, los pacientes son añosos
y tienen una elevada mortalidad por otras causas.

La serie publicada de Chodak proporciona mejores datos sobre la progresión de cánceres

prostáticos manejados conservadoramente. En un análisis de 828 pacientes sin tratamiento
encuentra que el riesgo de metástasis a 10 años es de 19% para cánceres bien diferenciados,
42% para moderadamente diferenciados y 74% para los pobremente diferenciados. La
mortalidad específica por cáncer a 10 años para los pobremente diferenciados fue del 66%.

Una publicación más reciente de Borre y col, perteneciente a la Sociedad Danesa del Cáncer,
analizó el impacto del manejo paliativo sobre la mortalidad por cáncer prostático en 719
pacientes. En el momento en que el 98% de los pacientes habían fallecido, el cáncer
prostático fue responsable del 62% de las muertes. Los autores concluyeron que el cáncer
prostático detectado clínicamente es una enfermedad biológicamente agresiva y que cuando
no se usa una terapia efectiva se asocia a elevada morbilidad y mortalidad. En el subgrupo de
los pacientes con cáncer clínicamente confinado a la próstata (T1-2, N0, M0) la sobrevida
cáncer específica a 5 y 10 años fue del 71 y 42% respectivamente.

También se ha objetado esta serie danesa por tener una mortalidad muy elevada, atribuyendo
estos resultados a incluir muchos pacientes sintomáticos con enfermedad avanzada
localmente o incluso diseminada.

Muchas de nuestras dudas se resolverán cuando finalicen dos estudios clínicos controlados:
el PIVOT y el PLCO. Ellos debieran precisar cuánta amenaza representan para la vida de un
paciente asintomático estos cánceres que detectamos precozmente por medio del APE. Por
ahora la evidencia de que el tratamiento altera la historia natural del cáncer prostático se
fundamenta en las largas sobrevidas libres de enfermedad observadas en una mayoría de los
pacientes sometidos a prostatectomía radical. Otro dato interesante es el excelente control de
la enfermedad después de la prostatectomía radical en pacientes con carcinomas pobremente
diferenciados.

El consejo práctico que se puede dar por el momento es limitar la política de solo
observación al paciente con una expectativa de vida inferior a 10 años, con un cáncer de bajo
grado y bajo estadio, encontrado durante una RTU por hiperplasia benigna (T1a).
Consideremos que este último consejo puede ser mal interpretado por el paciente y
rechazado. La situación entonces deberá discutirse individualmente. Como el cáncer
prostático es andrógeno - dependiente, la hormonoterapia es una opción terapéutica en el
paciente añoso con cáncer clínicamente localizado. Este tratamiento se discutirá en detalle en
el capítulo dedicado a cáncer prostático avanzado.

Prostatectomía radical
Para los pacientes con un cáncer prostático localizado (T1-2, N0, M0) y una expectativa de
vida superior a 10 años, el objetivo del tratamiento debe ser erradicar la enfermedad. En estos
casos la prostatectomía radical ofrece la mejor oportunidad de conseguir este objetivo.

Entendemos por prostatectomía radical la extirpación completa de la glándula prostática,

incluyendo las vesículas seminales, asociada habitualmente a la linfadenectomía de ganglios
ilíacos internos.

La técnica más frecuentemente usada es la retropúbica, en la que se aborda la glándula

mediante incisión infraumbilical, en un procedimiento extraperitoneal. Una vez resecada la
próstata, la vía urinaria se reconstituye mediante anastomosis del cuello vesical, reducido a la
uretra membranosa. Esta unión se protege con una sonda uretrovesical que se mantiene
durante el período de cicatrización.

Otra técnica operatoria emplea la vía perineal. Esta modalidad tiene la limitación de requerir
una incisión adicional para la linfadenectomía ilíaca. Se ha criticado que la vía perineal
tendría mayor frecuencia de márgenes positivos, afirmación que está en discusión. La mayor
dificultad de la vía perineal es requerir del cirujano un gran conocimiento de la anatomía
perineal. Esta limitante y el no ofrecer ninguna ventaja evidente sobre la vía retropúbica,
hacen que esta vía sea menos empleada.

La prostatectomía radical también se puede efectuar por vía laparoscópica. Esta técnica es de
reciente aparición, y las series son todavía poco numerosas, por lo que no es posible precisar
por el momento su indicación y sus ventajas.

Complicaciones

La incontinencia urinaria fue por mucho tiempo una complicación postoperatoria frecuente,
que limitaba las indicaciones de la cirugía. El mejor manejo de la uretra membranosa gracias
a una más delicada disección del apex prostático y la conservación del cuello vesical, han
sido determinantes en conseguir continencia urinaria inmediata, al momento de retirar la
sonda, en más del 80% de los pacientes. Un alto número de aquellos que no controlan
perfectamente en ese instante, ganarán continencia satisfactoria en las semanas siguientes.
Resta un pequeño porcentaje que persiste con continencia insuficiente y que requiere
protección. Excepcionalmente estos pacientes han necesitado inyección de colágeno o
aplicación de un esfínter artificial. Los pacientes de mayor edad (sobre 70 años) y los
tratados previamente con radioterapia pelviana, tienen mayor riesgo de incontinencia severa
(Tabla 3).

TABLA 3. COMPLICACIONES DE PROSTATECTOMIA RADICAL

Complicación (incidencia) Comentario

1.Hemorragia intraoperatoria (300cc - Puede requerir tranfusión autóloga o
2 l).
2. Impotencia (40 a 100%)
3. Incontinencia urinaria (2 a 7%)
4. Estenosis vesicouretral (1 a 3%)
5. Lesión rectal (0,7 a 1%)
6. Linfocele (1 a 3%)
7. Lesión ureteral (0,3 a 0,7%)
8. Infarto de miocardio (0.4%)
9. Tromboembolismo (1 a 12%)
10. Mortalidad (0,2%)
de donante de banco.
Depende de condición previa, edad,
etapa tumoral. Puede tratarse con
prostaglandina endocavernosa,
sildemafil, prótesis.
Ayudan los ejercicios de piso
pelviano. Casos severos: colágeno
endouretral, esfínter artificial.
Corrección por dilatación o
uretrotomía interna.
Generalmente corrección
intraoperatoria
Aspiración o drenaje percutáneo
Ventana peritoneal.
Correción intraoperatoria

Por mucho tiempo la impotencia sexual fue una complicación que afectó a casi todos los
pacientes sometidos a prostatectomía radical. En 1982 Walsh y Donker sugirieron que la
impotencia se producía por daño de los plexos nerviosos pelvianos, que dan inervación
autonómica a los cuerpos cavernosos. Aunque las ramas de los plexos pelvianos que inervan
los cuerpos cavernoso son de tamaño microscópico, ellas pueden reconocerse durante la
operación por su constante asociación con los vasos capsulares de la próstata.

Los haces neurovasculares están localizados en hojas de la fascia pélvica lateral y la nueva
técnica los preserva, con lo que una mayoría de los pacientes conservan su función eréctil.

Intentamos conservar los haces neurovasculares o bandeletas cuando el paciente es potente

en el preoperatorio. Por el contrario, no se respetan los nervios, y se procede a una resección
más amplia que evite dejar tumor, si existe disfunción eréctil preoperatoria, si el APE es
mayor de 15 ng/ml, sospechándose etapa avanzada, o bien si durante la operación se
encuentra extensión tumoral extraprostática (T3). En cifras globales, la preservación de
ambas bandeletas en un paciente joven se acompaña de conservación de la potencia en
aproximadamente un 60% de los casos. El respeto de un sólo haz neurovascular disminuye
esos resultados.
El linfocele pelviano, la estenosis vesicouretral, la lesión rectal y la lesión ureteral son
complicaciones poco frecuentes (Tabla 3) y de manejo terapéutico exitoso.

El tromboembolismo es una complicación temible, cuya frecuencia real es difícil de

determinar, que obliga al uso de medidas profilácticas de rutina. En la experiencia de nuestro
Departamento, habiendo realizado más de 400 prostatectomías radicales, debemos lamentar
sólo una muerte (0,25%) debida presuntamente a tromboembolismo.

Resultados

Entre los problemas que limitan la comparación de resultados de diversas series están los
criterios variables de selección para la cirugía, la clasificación TNM usada, sea esta clínica o
patológica y la incorporación del APE en el seguimiento.

El TNM clínico (T) subestima en un 30% la etapificación en comparación al TNM

patológico (pT), por lo que una cifra significativa de casos con examen patológico completo
de la próstata, migra desde estadios precoces clínicos (T1-2) a estadio patológico con
progresión local (pT3).

Una serie de 50 pacientes de nuestro hospital tratados con prostatectomía radical en estadio
pT1-2, fue evaluada en su progresión tumoral a 5 años. Se consideró que los pacientes
estaban libres de enfermedad cuando no había evidencias de recidiva local ni a distancia y el
valor de APE era menor de 0,3 ng/ml. La sobrevida fue libre de enfermedad en el 90% de los
casos al primer año, y de 85% entre el segundo y quinto año de evolución. Para los casos en
estadio de progresión local (pT3), nuestra serie tuvo una sobrevida libre de enfermedad a 5
años de 52% y mejoró a 73% cuando a la prostatectomía radical se le sumó orquidectomía
simultánea o precoz.

Aunque la prostatectomía radical retropúbica es hoy ampliamente empleada para tratar el

cáncer prostático clínicamente localizado (estadio T2 o menor), hay escasas comunicaciones
sobre control del cáncer a largo plazo. La serie de Zincke es valiosa por el elevado número de
casos y por su largo seguimiento, ya que analizó retrospectivamente a 3.170 pacientes con un
seguimiento promedio de 5 años. Zincke muestra cifras actuariales a 10 y 15 años en 472 y
166 pacientes, con tasas de sobrevida bruta de 75% y 60% respectivamente, las que son
comparables a las sobrevidas esperadas para un grupo control. Las sobrevidas cáncer
específica observadas fueron de 90% y 82% respectivamente, con tasas libre de recurrencia
del 72% y 61%. Debe considerarse que, por tratarse de una serie de clasificación TNM
clínica, la interpretación de los resultados debe considerarse castigada. De los 3170 pacientes
T2 o menos, solamente 1497 (47%) correspondían a pT2. Los restantes eran pT3 (42%) y
pN(+) (11%).

Tradicionalmente, los pacientes con tumores de alto grado han sido considerados de alto
riesgo por su pobre sobrevida a largo plazo. Sin embargo, la reducción en la morbilidad de la
prostatectomía radical los ha convertido en candidatos a cirugía. Partin y cols. comunican 63
pacientes, de los cuales 43 (68%) tuvieron ganglios linfáticos negativos (N0) y 20 (32%)
ganglios positivos (N+). Un 43% de los casos N0 tuvieron APE indetectable a los 5 años.
Estos datos sugieren que cuando los cánceres prostáticos de alto grado no tienen compromiso
ganglionar linfático, pueden beneficiarse con la cirugía radical.

Márgenes quirúrgicos positivos

Se define margen quirúrgico positivo como el cáncer presente en el borde entintado de la
pieza quirúrgica de prostatectomía. El margen positivo se ha reconocido como un signo de
pronóstico adverso, sin existir acuerdo todavía en su valor relativo, al comparar con otros
factores de mal pronóstico.

En los pacientes con cáncer clínicamente localizado (T1 ó T2) se describe una frecuencia
variable del 24% al 39%.

El margen quirúrgico positivo puede ocurrir porque el cáncer se extiende fuera de la próstata
(pT3) y de los límites de su resección, o porque se incindió quirúrgicamente en un cáncer
localizado e intracapsular (pT1-2).

Sin que exista acuerdo, hay quienes piensan que el margen positivo quirúrgico de un cáncer
sin extensión extracapsular (pT1-2) tendría buen pronóstico. La ausencia de progresión o
recurrencia local en estos pacientes sugeriría que este margen sería más bien un artefacto del
examen patológico.

La recidiva bioquímica

El APE ha proporcionado un excelente instrumento para controlar la evolución de un

paciente operado de una prostatectomía radical. Se considera que no hay enfermedad residual
o recidiva tumoral cuando luego de pocas semanas el APE desciende a cifras indetectables (<
0,02 ng/ml ó < 0,3 ng/ml según la técnica empleada). La presencia sostenida, en más de una
medición, de un APE detectable se define como recidiva bioquímica.

Cuando ocurre una recidiva bioquímica, la mayor dificultad radica en la localización de esa
recidiva, especialmente si el tacto rectal es negativo. Hay quienes recomiendan realizar
biopsias sistemáticas de la zona de anastomosis uretrovesical, pero esta es una práctica no
aceptada por todos. En nuestro grupo no hacemos biopsia si el tacto es normal.

La cintigrafia ósea y la TAC abdominal y pelviana son de utilidad casi nula, porque la
mayoría de las recidivas bioquímicas corresponden a poblaciones tumorales muy reducidas.

El Prostacint, método que pretende visualizar la captación de anticuerpos anti-APE

marcados, es de difícil interpretación y tiene escasos adeptos.

Se han dado argumentos de probabilidad estadística, señalando que la recidiva tardía,

posterior al año de cirugía, obedecería a una recidiva local, mientras que la precoz se debería
a una recidiva sistémica. Otro elemento de juicio es el score de Gleason, siendo más propio
de los scores elevados la recidiva sistémica.

Existe consenso en postergar el tratamiento de la recidiva, mientras el APE esté

sostenidamente elevado en cifras inferiores a 1 ng/ml. El tratamiento recomendable será la
radioterapia pelviana si se sospecha que la recidiva es local, o bien, la hormonoterapia en
alguna de sus modalidades, si es que se piensa que la recidiva es sistémica.

Radioterapia
La radioterapia ha sido empleada extensamente en el tratamiento del cáncer prostático desde
la década de los 50. Junto con la cirugía radical, es considerada uno de los dos métodos
curativos. En general la radiación se ha usado preferentemente en el paciente añoso y con
mayor comorbilidad.

Las dos modalidades en uso son la radioterapia externa y la radioterapia intersticial,

existiendo series que combinan ambos métodos. Durante la última década se ha introducido
la conformal radiation, que es una técnica nueva en la que el campo de radiación se diseña
individualmente y de acuerdo al volumen del tejido tratado. El método incluye la
reconstrucción computarizada tridimensional de la próstata en cada paciente, con lo que la
dosis de radiación al tumor puede aumentarse significativamente y la morbilidad se reduce.
El Centro de Cáncer de nuestra Universidad posee esta técnica de radioterapia "conformal",
habiéndose observado una reducción en las complicaciones al compararla con la técnica
convencional.

La radioterapia intersticial, que es muy antigua en su aplicación, ha visto un renovado interés

con la modernización en el método de implante y el uso de nuevas semillas de iodo 125 y
paladio 102.

Complicaciones de la radioterapia

Las complicaciones de la radioterapia externa pueden ser agudas: proctitis, cistitis, retención
urinaria, edema local (frecuencia 30 a 50%), o bien crónicas: proctitis (2%), diarrea (1%),
cistitis (8%), impotencia (60 a 80%), estenosis uretral (4%) e incontinencia (1%).

Las complicaciones de la radioterapia intersticial o braquiterapia han sido analizadas

recientemente en 2.124 pacientes pertenecientes al sistema Medicare. Entre ellas se cita
obstrucción urinaria que requiere RTU (8,3%), colostomía por tratamiento de complicaciones
(0,3%), uso de esfínter urinario artificial (0,2%), incontinencia urinaria definitiva (1,7%),
disfunción eréctil (8,4%). Llama la atención que en el corto período de seguimiento de 24 -26
meses un 15,8% de los pacientes requirió terapia adyuvante.

Albert y col han comunicado el empleo de braquiterapia combinada con radioterapia externa
en 410 pacientes, intentando maximizar los beneficios de ambos tratamientos y minimizar los
efectos colaterales de la radiación. Observaron impotencia sexual en el 43% de los casos,
proctitis en el 17%, incontinencia urinaria de urgencia en el 5%, fístula prostato-rectal en 1%
y destrozo de la pared rectal en el 0,5%.

Resultados de la radioterapia

Con la excepción de los cánceres prostáticos de alto grado, la evaluación de los resultados del
tratamiento requiere de seguimientos largos, de 10 a 15 años. A la falta de estudios bien
controlados, se suman las ya discutidas limitaciones de la clasificación clínica. Esto es
especialmente importante para la evaluación de la radioterapia, que rara vez se acompaña de
linfadenectomía de etapificación.

El empleo del APE como evaluador de la terapia radiante es otro asunto polémico. ¿Cuánto
es el valor del APE de un paciente que ha sido irradiado y que conserva su próstata?. A lo
largo del tiempo se han fijado criterios más estrictos, descendiendo el valor APE nadir
exigido desde 1,5 ng/ml a 1,0 ng/ml y ahora a 0,5 ng/ml.
Un extenso estudio que reune las experiencias de Patterns of care studies (PCS) y del
Radiation Therapy oncology group (RTOG) reporta datos actuariales a 10 años de 571
pacientes portadores de cáncer prostático T1-2, con una sobrevida cáncer específica del 74%.
Estos autores consideran un APE nadir <1,5 ng/ml, con un 65% de los pacientes libres de
enfermedad a 10 años, según ese criterio.

Una serie de 113 pacientes tratados en la Universidad de Stanford, principalmente con

radioterapia externa, muestra resultados menos alentadores. Emplean un APE nadir <1,7
ng/ml. Solo un 20% de los pacientes, que aumenta al 23% al eliminar los casos con N(+),
pueden considerarse curados y sin progresión tumoral con un seguimiento promedio de 9
años. Los autores se muestran preocupados por la rápida evolución del 80% de los pacientes
irradiados, quienes aumentan rápidamente sus niveles de APE después de los 5 años. Se
cuestionan si en estos casos la radiación acelera el crecimiento del cáncer.

Los últimos resultados de la braquiterapia han sido esperados con mucha atención, por las
buenas esperanzas que se habían depositado desde su reaparición. Usando semillas de iodo
125 y paladio 103, Radge y col consiguen 71,2% de sus pacientes con APE <0,5 ng/ml a los
5 años de observación.

Un estudio retrospectivo que compara la radioterapia intersticial, con la radioterapia externa

y la cirugía radical, en 1872 pacientes con cáncer prostático clínicamente localizado, no es
optimista para la braquiterapia. Concluye que en los pacientes de alto riesgo tratados con la
terapia de implante evolucionaron mucho peor que los tratados con terapia externa o
prostatectomía. Este pobre resultado no se modificó con la hormonoterapia neoadyuvante.

Radioterapia en la recidiva bioquímica post-prostatectomía

La concentración de APE a los 3 y 6 meses de la cirugía es un indicador sensible de

enfermedad y su elevación precede en años la aparición de otros signos de recurrencia
tumoral. En algunas instituciones se ofrece radioterapia externa cuando el APE se eleva en
un paciente operado por un cáncer prostático localizado, sin compromiso linfático. Child y
col obtuvieron un nuevo descenso a cifras <0,3 ng/ml en el 50% de 46 pacientes. El buen
resultado se mantiene a 3 y 5 años en la mitad de los casos. Los resultados más favorables los
consiguieron en pacientes con tumores de bajo grado y con APE <1,1 ng/ml al momento del
inicio de la radioterapia.

Comparación entre la prostatectomía radical y la

radioterapia
Sería pretencioso ofrecer una comparación de dos terapias diversas para una enfermedad que
en general es de larga evolución y cuando los estudios controlados todavía están en curso. Es
más, aceptamos que ambos tratamientos son razonablemente complementarios cuando se
ocupan en pacientes que tienen alguna contraindicación para uno de ellos. Así, es aceptado
que en general los pacientes más jóvenes son tratados con cirugía y los más añosos con
radioterapia.

En el único estudio comparativo controlado, la cirugía mostró una sobrevida libre de

enfermedad a 5 años mejor que la radioterapia. Este trabajo, de 1988, ha sido objetado por
los pobres resultados de la radioterapia en relación a otras casuísticas.
No obstante estos antecedentes, puede ser de interés comentar algunos aspectos sobre
metanálisis de la literatura relacionada y publicado hace poco tiempo. La Asociación
Americana de Urología encomendó a un grupo de especialistas revisar la literatura
relacionada con los métodos de tratamiento del cáncer prostático confinado a la glándula. El
panel revisó 12.501 artículos y comunicó sus resultados en 1995. Las conclusiones fueron
que los datos eran inadecuados para una comparación y optó por mostrar los rangos de
resultados comunicados para cada alternativa de tratamiento.

La sobrevida cáncer específica a 10 años para tres series de prostatectomías radicales

aceptadas tuvo un rango del 88,5% al 93%, mientras que para tres series de radioterapia
externa aceptadas el rango fue de 66,1% al 86%. La tasa libre de progresión tumoral a 10
años fue del 82% para la serie de prostatectomía radical elegida y tuvo un rango entre 40% y
64% en las diez series de radioterapia externa seleccionadas.

A pesar de que estos datos sugieren un mejor resultado para la cirugía, el panel fue muy
cauto y describió el paciente con indicación de cada técnica, de la manera siguiente:

"El paciente que probablemente más se beneficia de una prostatectomía radical es el que
tiene una expectativa de vida relativamente larga, ningún factor significativo de riesgo
quirúrgico y una preferencia por someterse a cirugía".

"El paciente que probablemente más se beneficia de la radioterapia debería tener expectativa
de vida larga, ningún riesgo significativo de toxicidad por radiación y preferencia por ella".

"La sola observación podría beneficiar a los pacientes con corta expectativa de vida y/o bajo
grado de tumor".

Parece evidente que precisamos de una mejor identificación de factores específicos del
huésped y de las características tumorales que predigan su conducta natural y la respuesta a
la terapia. Estas condiciones son necesarias para lograr una aproximación terapéutica más
racional. La investigación debiera proveer en un futuro respuestas a algunas de las
controversias aquí presentadas. Por el momento, el médico tratante está obligado a
recomendar y actuar prudentemente, entregando un compromiso total cuando se ha optado
por alternativas terapéuticas activas que pretenden cambiar el curso natural de una
enfermedad que puede ser mortal.

Referencias escogidas
1. Oesterling JE, Barnhill SD: Cáncer de pr&emdash;stata a fin de siglo. Lo que debemos hacer
para erradicarlo. Rev Chil Urol 1998; 63:127-151.
2. Chodak GW, Thisted RA, Gerber GA y Cols: Results of conservative management of clinically
localized prostate cancer. N Engl J Med 1994; 330: 242-248.
3. Martínez L. Martínez P., Gjuranovic M y cols: Complicaciones urinarias de la prostatectomía
radical. Comparación de dos métodos de preservación de uretra proximal. Rev Chil Urol
1998; 63:197-200.
4. Walsh PC, Douker PJ: Impotence following radical prostatectomy: insight into etiology and
prevention. Urol 1982; 128: 492-496.
5. Martínez L., Velasco A., Martínez P., cols: Sobrevida libre de enfermedad en cáncer
prostático operado (T2p o menores). Rev Chil Cir 1998; 50: 71-75.
6. Zincke H, Oesterling JE, Bente M
Pese a los avances en la detección precoz del cáncer prostático, existe un grupo de pacientes que
debuta con una enfermedad avanzada, lo que les confiere un peor pronóstico y muchas veces los
deja fuera de la cirugía radical como alternativa de tratamiento. La frecuencia de este problema es
variable. Johannson, en un estudio poblacional realizado en un área geográfica restringida de
Suecia, detectó que un 24% de los pacientes ya tenía metástasis esqueléticas al momento del
diagnóstico. En Chile, existen estudios anteriores a la introducción del APE que mostraban que la
frecuencia de metástasis óseas en pacientes con cáncer con variaba entre 54 y 72%.

El tratamiento del cáncer de próstata depende del estadio clínico en el momento del
diagnóstico. En el caso de tumores avanzados, el desafío diagnóstico más importante es
determinar antes de una operación si realmente se trata de un tumor avanzado o si este es
localizado. Las herramientas clínicas actualmente disponibles permiten algún grado de
aproximación, pero sólo deben considerarse una intención, ya que la invasión cancerosa de la
grasa periprostática, de las vesículas seminales y de los ganglios linfáticos regionales es un
proceso microscópico, por lo tanto difícil de establecer preoperatoriamente, a lo que se suma
la falta de un método de imágenes que permita detectar en forma temprana la diseminación
tumoral.

Definiciones
Se define como cáncer de localmente avanzado el tumor que ha sobrepasado los límites de la
cápsula prostática (estadio C o T3), pudiendo o no tener compromiso de las estructuras
vecinas, como las vesículas seminales. Este es un tumor con un mejor pronóstico de
sobrevida y con alternativas de tratamiento distintas de las de un cáncer avanzado, que por
definición es aquel que tiene metástasis linfáticas (TX N1 o D1) o metástasis a distancia.

Estudio de diseminación
Como predictores preoperatorios de tumor avanzado se han estudiado múltiples parámetros
clínicos y de laboratorio. El antígeno prostático específico (APE) es un elemento diagnóstico
útil que permite orientar el estadio del tumor. Si bien los pacientes con APE menor de 10
ng/ml rara vez presentan compromiso óseo, este planteamiento tiene muchas variaciones. Por
ésto, el valor del APE no debe ser considerado aisladamente, sino que es necesario buscar su
relación con otros índices, como el grado de diferenciación de Gleason, el porcentaje de
tumor en la biopsia por punción y el tacto rectal. Incluso la integración de todas estas
variables permite tener sólo una sospecha del estadio del tumor, por lo que el criterio clínico
sigue siendo el elemento más importante en la definición del estadio de un tumor y su mejor
alternativa terapéutica.

La cintigrafía ósea se utiliza como parte del estudio preoperatorio en el cáncer de próstata, y
sigue siendo el examen clave que permite detectar la presencia de metástasis óseas, que en el
cáncer prostático son habitualmente de naturaleza osteoblástica. Su presencia define
claramente las características de un cáncer avanzado, lo que hace posible orientar el
tratamiento. Además se han utilizado las fosfatasas ácidas prostáticas y más recientemente
una reacción de polimerasa en cadena (PCR), con lo cual se puede aumentar la detección de
micrometástasis, no detectables a través de la cintigrafía tradicional. El APE también se ha
utilizado como predictor de metástasis óseas, con un valor predictivo negativo de 99,7%.

La presencia de metástasis linfáticas regionales microscópicas no puede ser predicha, por lo

que su positividad debe determinarse mediante cirugía, ya sea durante una linfadenectomía
de etapificación, que se realiza antes de la prostatectomía radical o en una intervención de
etapificación abierta o laparoscópica.

Hormonoterapia
Desde que Gutman demostró en 1938 la importancia de la enzima FAP en los pacientes con
cáncer de próstata metastásico y que Huggins y Hodges la utilizaron como marcador tumoral
en el seguimiento de los pacientes orquidectomizados, se han logrado importantes avances en
el conocimiento de la conducta biológica, diagnóstico, tratamiento y seguimiento del cáncer
de próstata.

Los cánceres de próstata necesitan para su desarrollo y progresión del estímulo hormonal
androgénico, por lo que su deprivación produce un retardo en su crecimiento y una
involución temporal en muchos de los tumores. Esto ha permitido resultados sorprendentes
en cuanto a sobrevida, mejoría de los síntomas e incluso regresión de metástasis óseas.

Antes del desarrollo de la prostatectomía radical, la supresión hormonal fue el tratamiento de

elección para el cáncer de próstata. Posteriormente, ésta se reservó como tratamiento
alternativo y complementario en los estadios avanzados y como terapia adyuvante en los
fracasos del tratamiento quirúrgico radical.

La castración quirúrgica, los estrógenos en dosis bajas y más recientemente los agonistas de
Lh, son algunas de las alternativas utilizadas en el tratamiento de los estadios avanzados. En
presencia de metástasis óseas, la hormonoterapia se asocia con una mejoría del 60 a 80% de
los pacientes, aunque existe un 40-35% que presentan progresión de la enfermedad en los 12
primeros meses.

El tratamiento estándar propuesto para el manejo del cáncer avanzado es el bloqueo

hormonal mediante agonistas LhRh, es decir un tratamiento farmacológico, mediante la
inyección mensual del agonista, con lo cual se logra disminuir los andrógenos circulantes a
menos de un 10%, siendo la diferencia determinada por los andrógenos suprarrenales.

Los trabajos iniciales de Crawford mostraron que la sobrevida era mejor si a esta forma de
tratamiento se agregaba un bloqueador androgénico competitivo, como la flutamida, que
bloquea también los andrógenos suprarrenales. Sin embargo, en el seguimiento alejado de la
misma serie de enfermos se demostró que la flutamida no agregaba una mejor sobrevida a la
castración aislada. Por esto, el uso de flutamida es cada vez más cuestionado y se prefieren
las terapias simples.

El empleo de agonistas LhRh resulta cara y muchas veces impracticable, por lo que debe
considerarse la posibilidad de realizar un bloqueo de similares características mediante una
castración quirúrgica.

Un 50% de los enfermos tratados con análogos GnRh y flutamida fallecen durante los 3
primeros años, aunque pacientes con enfermedad menos extensa sobreviven como mínimo 5
años y existe un subgrupo (5-15%) que sobrevive más de 10 años. La causa de esta mayor
sobrevida no ha sido explicada y se han sugerido teorías como ausencia de células
neuroendocrinas, las que serían condicionantes de la resistencia androgénica de los tumores
en estadios finales. Los datos actuales indican que la hormonoterapia temprana podría
aumentar la sobrevida de los pacientes en comparación con la hormonoterapia diferida.

En el caso particular de nuestro centro, realizamos la hormonoterapia en forma precoz, ya

que esto tiene un impacto inmediato sobre las lesiones óseas, disminuyendo la probabilidad
de complicaciones óseas locales. Por otro lado, el efecto psicológico sobre el enfermo que
conoce su condición, obliga a un tratamiento que refleje alguna disminución en los niveles de
APE, que es el indicador de monitoreo de la enfermedad.

Prostatectomía radical en estadios C y D1

La prostatectomía radical como alternativa de tratamiento en estadios C y D1 (T3-N0 y TX
N1), se ha planteado como una alternativa terapéutica desde el año 1973, con cifras de
sobrevida libre de enfermedad a 5 y 10 años, comparables a las de tumores estadios B2
(T2c).

Sin embargo, esta forma de tratamiento no es universalmente aceptada, y sólo algunos grupos
recomiendan su empleo. Los detractores señalan que se está tratando una enfermedad
metastásica o sistémica con una terapia local que será insuficiente y agregan que la
morbilidad del tratamiento es alta, por lo que no estaría justificado. La contraparte señala que
si bien los pacientes tienen una enfermedad con diseminación local, el tratamiento quirúrgico
permite eliminar parte importante o todo el tumor primario (T3 N0), mejorando el control de
la enfermedad local y permitiendo un mejor futuro. Por otra parte, ha disminuido claramente
la morbilidad del tratamiento mediante prostatectomía radical, siendo esta hoy día menor de
un 5% y con poca significación clínica. Además, la prostatectomía radical puede ser
acompañada de un tratamiento hormonal. Los trabajos de Zincke, en la Clínica Mayo, han
mostrado curvas de sobrevida a 5 y 10 años muy superiores en los pacientes tratados con
cirugía radical respecto a los tratados sólo con hormonoterapia.

La experiencia de nuestro grupo urológico ha sido tratar a estos enfermos mediante cirugía
radical con hormonoterapia adyuvante. Según nuestros datos, la sobrevida global de los
enfermos es mayor y la calidad de vida también mejora, disminuyendo el número de
complicaciones locales agregadas del tumor, como hematuria, obstrucción urinaria y sepsis.
La calidad de vida es claramente mejor que la de los pacientes tratados sólo con
hormonoterapia, sin resección del tumor primario.

El tema aún no está resuelto, ya que el seguimiento de todas las series es escaso y falta
correlacionar otras variables que acompañan al desarrollo del cáncer de próstata.

Radioterapia
La radioterapia externa se ha empleado como tratamiento para los cánceres de próstata
localmente avanzados, con resultados a largo plazo similares a los de la prostatectomía
radical. La morbilidad asociada al procedimiento es un tanto superior a la comunicada en la
alternativa quirúrgica. El principal problema que plantea la radioterapia son los errores en la
etapificación clínica del cáncer prostático, lo que determina que el seguimiento de muchas
series no sea comparable al las de la cirugía radical.

En los estados actuales, el tratamiento con radioterapia para los estadios C (T3), no genera
consenso entre los radioterapeutas, ya que existen muchas preguntas sin resolver, como por
ejemplo: ¿Cuál es el significado de células tumorales viables en la biopsia por punción post
radioterapia? ¿Cuáles son los valores de APE que se debiera esperar después de la
radioterapia? ¿Es significativo sólo observar un descenso en su valor absoluto? ¿Un alza
significa falla en el tratamiento?

En el grupo urológico de la Universidad Católica no utilizamos la radioterapia para los

cánceres localmente avanzados y mantenemos una conducta quirúrgica agresiva, pues
creemos que el control local de la enfermedad es mejor, con mayor sobrevida, menor
morbilidad y menos complicaciones alejadas. En el caso de tumores avanzados con
metástasis óseas y linfáticas, creemos que la radioterapia no tiene un rol específico y que la
hormonoterapia es el tratamiento de elección.

Radioterapia intersticial con semillas de yodo 125

Los implantes de yodo radioactivo se utilizan desde 1970. Su uso es potencialmente útil en
tumores localmente avanzados (T3 o C) y no están indicados en pacientes con estadios de
enfermedad sistémica (D1). Las experiencias comunicadas no son del todo alentadoras en el
seguimiento a 5 y 10 años, con progresión superior al 70% en este grupo de pacientes.

Una de las limitaciones de este tipo de braquiterapia es la distribución no homogénea de los

implantes, lo que se ha intentado mejorar mediante el empleo de gradillas para instalarlos o
mediante el uso de ecografía para dirigirlos. Aunque este enfoque se asocia a ventajas
técnicas indudables, es poco probable que mejoren significativamente sus resultados.

El uso de radioterapia externa junto a la braquiterapia con Ir192 muestra similares resultados
y una morbilidad asociada mayor.

Cáncer recidivado
Recidiva post prostatectomía radical

Esta situación se plantea en un paciente que fue sometido a una prostatectomía por un tumor
estadio T1 o T2 (estadio A o B), con intenciones de curación, en el que se esperaba una
sobrevida libre de enfermedad del orden de 80 a 90% a los 5 años. Si este enfermo presenta
una recidiva bioquímica, es decir un aumento en los valores del APE, mayores a un valor
indetectale, (> 0,02 ng/ml), significa que tenemos tumor viable en alguna parte.

Si esta recidiva es precoz, es decir a los pocos meses de realizada la cirugía, debemos
suponer que hay tumor en el espacio prostático donde se realizó la cirugía. En esta situación
el paciente se encuentra con cáncer presente, por lo que claramente necesita de algún
tratamiento complementario a la cirugía para evitar el crecimiento de la neoplasia. La terapia
de elección en esta situación es el uso de radioterapia externa local, la que busca eliminar
células viables y mantener las expectativas de sobrevida iniciales. No existe consenso en el
momento de indicar la radioterapia. El descenso del APE después de la radioterapia no es
inmediato y pueden pasar hasta 6 meses hasta lograr un valor indetectable.

Cuando la recidiva bioquímica o alza del APE se produce mas tardíamente, es necesario
saber si la recidiva es local, en la zona operatoria, o a distancia para planear una terapia
complementaria adecuada. Para ello debe realizarse un tacto rectal de rutina, idealmente
complementar con ecografía prostática transrrectal, buscando nódulos sospechosos, que de
aparecer deben biopsiarse. También es necesario descartar metástasis a distancia con un
cintigrama óseo. Si se encuentra enfermedad local, el tratamiento indicado es la radioterapia
local, sin embargo sus expectativas de curación son menores y las de sobrevida similares a
las del tratamiento hormonal, que es una alternativa planteable en este tipo de recidiva. En
casos con metástasis a distancia, el tratamiento es el bloqueo androgénico mediante agonista
LhRh o orquidectomía. Esto permite un control de la enfermedad por un largo periodo, aun
teniendo presente que no estamos curando un tumor, sino que tan sólo retardando su
crecimiento. Dadas las características biológicas de este cáncer, podemos esperar una
aparición tardía de síntomas agregados y que la recidiva no sea la causa del fallecimiento.

Para indicar una terapia paliativa a seguir deben evaluarse cuidadosamente las expectativas
de sobrevida del paciente.

Recidiva post irradiación

Cuando el tratamiento primario del tumor prostático fue la radioterapia, el enfermo debe
monitorizarse mediante el empleo de APE, en forma similar al enfermo sometido a
prostatectomía radical. A diferencia de los pacientes tratados quirúrgicamente, en que se
espera niveles indetectables de APE, para la radioterapia posterior al tratamiento en la década
del 80 se aceptaba el valor de referencia como límite o una determinación menor de 4 ng/ml.
Hoy día el consenso se ha fijado en 2 ng/ml. Sin embargo, más importante que un valor
absoluto es la evolución en el tiempo, ya que aumentos sostenidos son indicación de
actividad tumoral. Si el valor crece paulatinamente o sus aumentos son mayores del 20%
cada 6 meses, debe sospecharse una recidiva.

Si el cintigrama óseo muestra ausencia de actividad tumoral, las alternativas de tratamiento

complementario son restringidas. Se han comunicado algunos intentos con cirugía radical en
enfermos previamente irradiados, pero sus resultados son desalentadores por la alta
morbilidad asociada, mayor a un 33%, algunas de ellas sinificativas, como incontinencia de
orina total. La decisión de llevar a cabo una prostatectomía de salvataje no es fácil de
adoptar, puesto que la hormonoterapia temprana en estos casos puede asociarse con un índice
de supervivencia similar y con una mejor calidad de vida. Es por esto que la indicación
habitual es el uso de bloqueo hormonal, que permite mantener un control local de la
enfermedad por un tiempo prolongado, y la respuesta depende básicamente del grado de
diferenciación y ploidia del tumor.

Recidiva post terapia hormonal

Es difícil definir técnicamente una recidiva tumoral en estos casos, ya que el tratamiento con
hormonoterapia habitualmente se considera un tratamiento paliativo, ya que el tumor
primario está presente y tan solo hemos disminuido o anulado por un tiempo su potencial de
crecimiento. Sin embargo, por las características de este tumor, es frecuente observar que
muchos enfermos negativizan el APE después del tratamiento hormonal, y que éste puede
elevarse posteriormente. En estos casos estamos frente a una "recidiva bioquímica", la que
puede abordarse y tratarse como tal.

La conducta propuesta habitualmente es la suspensión de la flutamida en aquellos enfermos

que aún la utilizan, con lo cual se ve un efecto transitorio de disminución del APE por unos
meses, explicado por un fenómeno de down regulation de los receptores androgénicos. Este
efecto es transitorio, pues se observa que que el APE comienza a elevarse rápidamente, ante
lo cual las herramientas terapéuticas son escasas, y todos con resultados variables de paciente
a paciente.

Derivados estrogénicos. Entre las más utilizadas están dietilbestrol y los estrógenos
conjugados, los que producen un alivio en la sintomatología ósea y un descenso transitorio en
el APE. Su uso debe ser monitorizado en forma permanente con pruebas de coagulación, ya
que aparte del riesgo cardiovascular propio de los estrógenos, estos producen trombopenia
importante y anemia secundaria.

Ketoconazol. Si la alternativa anterior ha fallado, se puede emplear el ketoconazol, con el

propósito de inducir una insuficiencia suprarrenal y lograr frenar la producción de hormonas
ectópicas. Asímismo, se cree que produce una necrosis tumoral como efecto secundario.
Cuando se utiliza esta alternativa, debe tenerse la precaución de agregar y suplementar
corticoides, para evitar las complicaciones de la insuficiencia suprarrenal.

Quimioterapia. Cuando las alternativas anteriores han fallado, es poco más lo que podemos
ofrecerle al paciente, y es en esta etapa donde surgen alternativas como la quimioterapia,
buscando alguna forma adicional de tratamiento. Lamentablemente todavía no disponemos
de una terapia efectiva. Se requiere con urgencia el desarrollo de una quimioterapia efectiva
para el tratamiento del cáncer de próstata. Se necesitan agentes no específicos del ciclo
celular, en lugar de fármacos que basan su acción sobre los mecanismos de duplicación del
DNA. Nuestros esfuerzos deben centrarse en tratar a aquellos enfermos que han sido
tabulados como hormono-resistentes, en los cuales las alternativas de tratamiento hormonal
han fallado y el nivel de APE continua en ascenso.

Los criterios de ingreso para el tratamiento con quimioterapia de un cáncer de próstata

refractario son un APE persistentemente elevado (al menos 2 controles separados por un
mes), después de manipulación hormonal completa y suspendida la flutamida, expectativas
de sobrevida adecuadas que permitan realizar quimioterapia y que no exista riesgo de
toxicidad agregada a la patología de base.

Los esquemas actualmente propuestos condicionan su utilidad a la respuesta del APE,

aunque la mejoría de la sintomatología general también puede ser un criterio de respuesta
aceptado. En base a esto, los esquemas propuestos, utilizan fármacos como vimblastina,
estramustina oral, etopósido oral y esquemas de más alto costo que incluyen taxol, todos
estos con respuestas parciales que van desde un 22 a 33%.

Manejo de las complicaciones

En los pacientes con cáncer de próstata avanzado en que ha fallado todo intento de terapia, es
fundamental ofrecer alternativas de tratamiento para las complicaciones derivadas del cáncer.
El manejo del dolor es crítico, ya que las metástasis óseas son causa importante de consulta.
Además es frecuente la obstrucción ureteral secundaria al proceso neoplásico o al bloqueo
linfático. En los enfermos en que la próstata se encuentra en su sitio, ya sea porque han sido
tratados con hormonoterpia exclusiva o radioterapia, la hematuria y la obstrucción urinaria
son complicaciones que también deben de tenerse presentes y tratarse en su momento
adecuado.

Publicaciones recientes han mostrado los beneficios potenciales del estroncio, del samario
(Sr89) y de la radioterapia, como tratamiento paliativo del dolor producido por las metástasis
óseas, lo que abre una nueva alternativa en el tratamiento de estos pacientes.
Lamentablemente, se trata sólo de terapias paliativas, aunque su uso puede producir un alivio
importante de la sintomatología, así como una regresión transitoria de las metástasis en el
cintigrama.

Referencias escogidas
1. DeKernion J, Neuwirth A, Dorey F et al. Prognosis of patients with stage D1 prostate
carcinoma following radical prostatectomy with and without early endocrine therapy. J Urol
1990; 144: 700 - 703.
2. William J. Catalona and Smith DS. 5 Year tumor recurrence rates after anatomical radical
retropubic prostatectomy for prostate cancer. J Urol 1994; 152: 1837 - 1842.
3. Velasco A. Evolución del cáncer de próstata estadio D2 con manipulación hormonal. Rev Chil
Urol 1996; 61: 17 - 25.
4. Rosenberg H, Valenzuela A, Martínez P. Cáncer de Próstata. Clasificación Morfológica. Rev
Chil Cir 1977; 29: 84 - 89.

Entre los avances tecnológicos que han reducido la morbimortalidad perinatal, destacan
algunos métodos obstétricos de diagnóstico, como la ultrasonografía prenatal, la
amniocentesis y la fetoscopia.

Con el advenimiento de la ultrasonografía obstétrica, empleada en el control normal del

embarazo, se han podido detectar precozmente malformaciones fetales de importancia en
cerca del 1% de los embarazos. Las malformaciones del tracto urinario corresponden a un
20% del total de estas malformaciones. Las del sistema nervioso central son las más
frecuentes, llegando a un 50%, mientras que las gastrointestinales y las cardiopulmonares
corresponden a un 15% y a un 8%, respectivamente.

El diagnóstico de malformaciones urinarias es muy frecuente, ya que en la ultrasonografía se

visualiza fácilmente el contraste entre los tejidos y la orina, en el interior del conducto
urinario dilatado, siendo posible con las nuevas resoluciones ecográficas detectar dilataciones
hasta de 2 mm de diámetro.

La gran mayoría de las malformaciones urinarias producen dilatación del tracto urinario, lo
que se manifiesta en la ultrasonografía como una hidronefrosis o una ureterohidronefrosis,
con o sin megavejiga, pudiendo corresponder a una uropatía obstructiva alta (como estenosis
pielouretral, megauréter obstructivo, ureterocele o uréter ectópico), a una uropatía obstructiva
baja (como valvas uretrales, atresia uretral, síndrome de Prume Belly o vejiga neurogénica), a
un reflujo vesicoureteral o a una condición fisiológica denominada "hidronefrosis transitoria"
propia del estado intrauterino. Este último cuadro representa un 20% a 30% de las
hidronefrosis antenatales y estaría relacionado al ambiente hormonal propio del embarazo; se
resuelve en todos los casos durante el primer año de vida, especialmente durante los primeros
seis meses.

La hidronefrosis o dilatación del tracto urinario se presenta en 1 de cada 100 a 350

embarazos, con incidencia variable dependiendo del operador y del criterio utilizado para
definir hidronefrosis. La ultrasonografía obstétrica es además importante en estos casos
porque permite visualizar la estructura del parénquima renal, la presencia de quistes,
característicos de la displasia renal, la cantidad de volumen de líquido amniótico y la
presencia de otras malformaciones extrarrenales asociadas

La tasa de detección de malformaciones urinarias por ultrasonografía obstétrica aumenta

según la experiencia del operador, en embarazos de riesgo (oligohidroamnios, antecedentes
familiares de malformaciones renales, madres con elevados niveles de alfa fetoproteínas) y
en la ultrasonografía realizada a una edad gestacional avanzada. La alfafetoproteína, una
proteína sérica fetal, se encuentra anormalmente elevada en el suero materno en el segundo
trimestre (16 a 20 semanas) en los casos de anomalías del tubo neural (espina bífida o
anencefalia), defectos de la pared ventral fetal y en uropatías obstructivas.

La ultrosonografía identifica los riñones a partir de las 16 semanas de gestación en el 90% de

los casos y la vejiga desde las 14 semanas de vida intrauterina. Alteraciones en el llenado o
vaciado vesical requieren de más de una observación ecográfica: una vejiga que permanece
vacía durante el embarazo es un signo de mal pronóstico. Los uréteres solo se visualizan si
están dilatados. La glándula suprarrenal se observa como una estructura separada del riñón a
las 30 semanas, al igual que los genitales y la determinación del sexo masculino. La
predicción ecográfica del sexo femenino es menos fácil.

Durante la 8ª semana de gestación, la yema ureteral, surgida del conducto mesonéfrico de

Wolf, penetra el blastema metanéfrico para desarrollar los riñones fetales. Cerca de las 20
semanas de gestación hay alrededor del 33% de los nefrones formados, completándose la
nefrogénesis alrededor de las 36 semanas de vida intrauterina. Las malformaciones más
graves son aquellas que se implantan muy precozmente durante el embarazo, con la
consecuente alteración en la nefrogénesis, dando como resultado una displasia renal con daño
irreversible. La displasia renal se caracteriza por una hiper-ecogenicidad del parénquima
renal, asociado a la presencia de quistes.

Las alteraciones del líquido amniótico como oligohidroamnios o anhidroamnios traducen una
malformación urinaria severa. El oligohidroamnios o disminución del líquido amniótico (éste
ocupa un área menor de 2 cm en la ultrasonografía) traduce una alteración en la función renal
o una obstrucción vesical. En cambio la ausencia de líquido amniótico (anhidroamnios)
indica una agenesia renal bilateral, una displasia renal bilateral o una obstrucción urinaria
baja completa.

El líquido amniótico produce una sustancia llamada surfactante indispensable para la

madurez pulmonar fetal, por lo que en caso de déficit se produce irremediablemente una
hipoplasia pulmonar, con una alta tasa de morbimortalidad en el recién nacido. Este cuadro
se caracteriza por una mala distensibilidad del pulmón, con incapacidad para ventilar en
forma adecuada a pesar de la aplicación de una presión mecánica intensa.

El diagnóstico diferencial de una malformación urinaria es una malformación gastrointestinal

(atresia duodenal, duplicación intestinal, quiste de colédoco, etc.), un quiste ovárico,
teratomas, mielomeningocele, etc.

Manejo prenatal
Al hacer el diagnóstico de dilatación de la vía urinaria, es preciso determinar el grado de
hidronefrosis en relación a la edad gestacional. La medida más usada hasta ahora para
cuantificar el grado de dilatación es la medición del diámetro anteroposterior de la pelvis
renal, considerándose significativo un diámetro anteroposterior de la pelvis >10 mm. Nuevos
estudios clínicos de seguimiento fetal sugerirían que dilataciones de la pelvis renal con un
diámetro anteroposterior mayor de 4 mm antes de la 33 semanas de gestación y mayor de 7
mm después de la 33 semanas de gestación, traducirían un riesgo de detectar una
malformación en la unidad renal afectada, tanto para cuadros obstructivos como para reflujo
vesico-ureteral. Se han utilizado además otras medidas, tanto de la pelvis renal como de los
cálices, pero con menores resultados pronósticos.

Para fines pronósticos es indispensable determinar la edad gestacional en el momento del

diagnóstico, el grado de hidronefrosis, las características del parénquima renal, el
compromiso renal bilateral, las alteraciones del líquido amniótico, la función renal fetal y la
presencia de otras malformaciones genéticas o congénitas asociadas.

La obstrucción urinaria grave intra-uterina produce un daño renal progresivo, que puede ser
evitado con una descompresión temprana, tan pronto se confirme el diagnóstico. Para evitar
este daño permanente se han desarrollado métodos de intervención terapéutica prenatal que
persiguen aliviar la obstrucción urinaria por medio de una corrección quirúrgica primaria o
una derivación transitoria, con la idea de posponer el tratamiento específico definitivo. Estos
métodos tienen riesgos de infección, traumatismo fetal, rotura de membrana y parto
prematuro.

Se han publicado casos aislados de corrección primaria prenatal, como resecciones de valvas
uretrales en fetos por vía percutánea transvesical.

Entre los métodos de derivación urinaria usados en clínica está la aspiración reiterada de
orina vesical o piélica, por medio de una punción, que persigue desobstruir el tracto urinario
de una manera simple, aunque con riesgo de infección y con el gran inconveniente de no
mejorar la cantidad de líquido amniótico y así prevenir la hipoplasia pulmonar. Este es un
método transitorio de derivación.

Otro método de derivación urinaria fetal usado frecuentemente, especialmente si hay

obstrucción vesical severa, son los shunt vesico-amnióticos, consistentes en la colocación de
un catéter interno permanente (drenaje tipo doble J) desde la vejiga fetal a la cavidad
amniótica por vía percutánea, con la gran ventaja de mejorar el volumen del líquido
amniótico y descomprimir la vía urinaria hasta el término del embarazo. Es un método
permanente que se realiza bajo sedación materno-fetal, no exento de complicaciones, como la
migración del catéter, la oclusión de este o la dificultad en su colocación.

Otro método terapéutico prenatal derivativo es la cirugía fetal abierta, como una
vesicostomía, una ureterostomía o una pielostomía por histerotomía, en las cuales,
exteriorizando transitoriamente al feto, se realiza la cirugía derivativa y luego, bajo
tratamiento tocolítico, se continúa el embarazo. Este último es un método aún en etapa
experimental, con sólo algunos casos aislados publicados. Tiene un alto riesgo de infección y
parto prematuro, una alta tasa de morbimortalidad fetal y un no despreciable riesgo materno.

Por último cuando se plantea una intervención intrauterina en el segundo trimestre y primera
mitad del tercer trimestre, debe siempre considerarse la posibilidad de una conducta
expectante para una corrección neonatal, ya que en la actualidad un parto prematuro después
de las 33 o 34 semanas con madurez pulmonar probada es viable y la intervención quirúrgica
en el recién nacido tiene menos riesgo y más probabilidades de éxito que cualquier
intervención prenatal.

Las derivaciones que mejoran el volumen disminuido de líquido amniótico mejoran el

pronóstico pulmonar del feto y disminuyen la tasa de morbimortalidad perinatal propia de
estas malformaciones. El tratamiento prenatal de las uropatías obstructivas no siempre
mejora el pronóstico renal y vesical de estos pacientes.

Frente a una hidronefrosis bilateral con oligohidroamnios en el segundo trimestre del

embarazo, debe repetirse la ultrasonografía al cabo de una semana, para confirmar la
sospecha y comenzar la evaluación de los factores pronósticos, que se van a considerar al
tomar una conducta terapéutica. La valoración prenatal se basa en la ultrasonografía
(volumen del líquido amniótico, arquitectura del parénquima renal y malformaciones
asociadas), el cariotipo (en orina fetal o líquido amniótico) y el estudio de función renal por
el análisis bioquímico de orina fetal.

El nivel de creatinina en el feto traduce los niveles maternos. Se puede estudiar la función
renal fetal por estudios bioquímicos seriados de orina fetal obtenidos por aspiración vesical.
Los factores de mal pronóstico en la función renal fetal son una concentración de Na >100
mEq/l, de Cl >90 mEq/l, de Ca >0,95 nmol/l, de Beta 2 microglobulina >2 mg/l, proteínas
totales >40 mg/dl y una osmolaridad urinaria >210 mOsm/l. Estudios clínicos han
demostrado que la ultrasonografía y los estudios de electrolitos urinarios son un buen
predictor de la función renal fetal.

Una intervención precoz de la vía urinaria persigue preservar las funciones renal y pulmonar
fetal, esta última al restablecer el volumen del líquido amniótico con la consecuente
producción de surfactante, indispensable para la madurez pulmonar. Estos procedimientos
sólo deben considerarse en los casos con certeza diagnóstica de lesiones renales bilaterales
(por obstrucción vesical) o unilaterales en monorrenos, asociadas a oligohidroamnios, en feto
único, con cariotipo normal, con pruebas de función renal fetal de buen pronóstico y ausencia
de otras malformaciones extrarrenales mayores.

Con los progresos en el manejo de la insuficiencia renal crónica en recién nacidos, la

nefropatía no es el factor condicionante en la viabilidad de estos niños, pudiendo realizarse
procedimientos antenatales incluso con evidencias ultrasonográficas de displasia renal
bilateral avanzada o signos de laboratorio de insuficiencia renal severa, previo conocimiento,
por parte de los padres, del mal pronóstico renal futuro.

No deben considerarse procedimientos de descompresión en casos con liquido amniótico

normal.

Los padres deben conocer y aceptar los riesgo de estos métodos diagnósticos y terapéuticos.
Ellos sólo deben realizarse en instituciones con la capacidad profesional y la experiencia
adecuada. Los procedimientos son de manejo de un equipo multidisciplinario conformado
por el urólogo pediátrico, obstetra, ecografista, neonatólogo, nefrólogo pediátrico y el ético-
médico. Una vez definida la conducta a seguir en cada caso, se debe informar a los padres las
ventajas, limitaciones y riesgos de cada procedimiento diagnóstico y terapéutico, respetando
su voluntad en la toma de decisiones.

Estos procedimientos deben considerarse como de excepción y seleccionar muy bien los
casos y las técnicas empleadas, ya que no se puede predecir con certeza el pronóstico renal y
pulmonar final, ni las fallas técnicas y terapéuticas, así como tampoco las complicaciones
fetales y maternas asociada a estos procedimientos.

En nuestro medio, las derivaciones más frecuentemente realizadas son las aspiraciones
reiteradas o la colocación de un shunt vésico-amniótico por vía percutánea, en los casos de
ureterohidronefrosis bilateral con oligohidroamnios y estudio de electrolitos urinarios de
buen pronóstico (Figuras 1 y 2).

Figura 1. Ecotomografía obstétrica de un feto masculino de

18 semanas de gestación con oligoamnios y megavejiga
asociado a ureterohidronefrosis bilateral por valvas de uretra
posterior. Pruebas de función renal fetal de regular pronóstico.
Figura 2 Ecotomografía obstétrica de un feto con valvas
uretrales con shunt vesicoamniótico funcionante con vejiga
vacía y buena cantidad de líquido amniótico.

Manejo postnatal
El 80% de los recién nacidos con malformaciones urinarias detectadas por ultrasonido
obstétrico son asintomáticos.

No todas las dilataciones fetales de la vía urinaria tienen significado patológico,

aproximadamente el 20% a 30% corresponde a un "hidronefrosis fisiológica transitoria", que
se resuelve espontáneamente durante los primeros meses de vida sin comprometer la función
renal.

En todo recién nacido con el antecedente de hidronefrosis antenatal debe realizarse un

examen de orina en el periodo postnatal inmediato, pruebas de función renal y comenzar con
antibioterapia profiláctica (cefadroxilo o ampicilina) mientras se completa la evaluación. Esta
evaluación (Figura 3) consiste en una ultrasonografía renal y vesical, de preferencia después
de las 48 horas de vida, pues durante el transcurso de este lapso se establece una diuresis y
una filtración glomerular adecuadas para evidenciar una obstrucción urinaria. Sólo se realiza
una ultrasonografía renal antes del segundo día de vida cuando se sospecha una
malformación severa asociada a oligoanuria o a una retención urinaria.
 Figura 3. Algoritmo para la evaluación postnatal de
recién nacidos con hidronefrosis detectada in útero

En todo estos recién nacidos debe realizarse una uretrocistografía miccional seriada durante
el primer mes de vida, para descartar la presencia de reflujo vesicoureteral, valvas uretrales,
ureterocele o alteraciones vesicales, aun en los casos que la ultrasonografía postnatal haya
sido normal.

La pielografía de eliminación se utiliza cada vez menos en los niños, sobre todo en los recién
nacidos, por una capacidad de reabsorción tubular poco desarrollada, una baja velocidad de
filtración glomerular y la incapacidad de concentrar el medio de contraste, pudiendo este
representar una gran carga de volumen osmótico. Si es indispensable para el diagnóstico
etiológico y anatómico, especialmente en el preoperatorio, se sugiere realizarlo después de la
segunda semana de vida.

Si la severidad de la hidronefrosis hace sospechar una uropatía obstructiva, debe realizarse

complementariamente un renograma diurético o cintigrafía renal dinámica con Tc99m MAG-
3 o DTPA, examen muy útil en los recién nacidos, ya que realizado en buenas condiciones de
hidratación permite determinar la presencia de obstrucción en una dilatación urinaria,
mediante el análisis de una curva cintigráfica del patrón de eliminación del radioisótopo, la
respuesta al uso de furosemida endovenosa y la cuantificación del tiempo necesario para la
eliminación del 50% de la radioactividad (T1/2máx. post furosemida). Además determina la
función renal relativa de cada unidad renal.

Si el resultado del renograma diurético no demuestra obstrucción o es dudoso, en pacientes

con una función renal conservada, el seguimiento es por ultrasonografía al mes, a los tres y
seis meses de vida. Si durante el seguimiento ecográfico hay progresión de la hidronefrosis,
hay que re-evaluar con un nuevo renograma diurético.

La importancia del uso actual de la uretrocistografía miccional seriada en todo recién nacido
con hidronefrosis antenatal, es que una ultrasonografía postnatal normal o con hidronefrosis
leve o moderada, antes definida como hidronefrosis fisiológica, es la manifestación de un
reflujo vesicoureteral en un 25% a 32% de los casos. Además, el reflujo vesico-ureteral debe
descartarse en asociación a todos los casos de uropatía obstructiva.

En todos los casos en que se diagnostique un reflujo vesicoureteral, debe realizarse una
cintigrafía renal estática con Tc99m con DMSA, para determinar la función renal relativa y
la presencia de daño en el parénquima renal.

En el caso que la uretrocistografía y el ultrasonido postnatal y al mes sean normales, debe

suspenderse la profilaxis con antibióticos y realizarse un último control ecográfico a los tres
meses.

Frente al diagnóstico, en un recién nacido, de una uropatía obstructiva (por ultrasonido pre y
postnatal, renograma diurético, clínica y compromiso de la función renal), la cirugía precoz
derivativa o reparadora, por un equipo de especialistas (urólogo y anestesistas pediátricos)
permite corregir la anomalía, evitando así la presencia de infecciones urinarias y la aparición
o progresión del daño renal. En general los recién nacidos con reflujo vésico-ureteral
diagnosticado en el periodo perinatal son de tratamiento médico, por su alto porcentaje de
resolución espontánea.

La morbilidad del recién nacido con malformaciones urinarias está dado por la insuficiencia
renal y la presencia de infecciones urinarias. En la actualidad, la cirugía en el recién nacido
es un procedimiento seguro, frecuente y con resultados equivalentes a la cirugía realizada en
cualquier periodo de la infancia.

En la actualidad la mayoría de las malformaciones urinarias detectadas en el prenatal son

uropatías de tipo obstructiva, ya que éstas presentan grandes hidronefrosis,
ureterohidronefrosis o megavejigas, fácilmente visibles a la ultrasonografía, al igual que las
displasias renales muy visibles por la presencia de grandes quistes. En cambio, el reflujo
vésico-ureteral es aún un diagnóstico poco frecuente en el periodo prenatal, ya que esta
anomalía urinaria es un proceso intermitente durante la micción y no en todos los casos se
presenta con dilatación severa del tracto urinario.

En Chile, las uropatías obstructivas son responsables del 20% de los niños en insuficiencia
renal terminal y el reflujo vésico-ureteral del 18%, ambas etiologías son prevenibles en un
alto porcentaje de los casos, con buenos programas de detección precoz.

Con el advenimiento de la ultrasonografía obstétrica de rutina durante el embarazo se han

podido detectar malformaciones del tracto urinario precozmente, antes que éstas se hagan
sintomáticas por infección, factor muy importante para evitar el daño renal en estos
pacientes. Además en algunos casos excepcionales se ha podido intervenir durante la vida
intrauterina para mejorar su pronóstico vital y renal.

En al actualidad los esfuerzos están orientados a pesquisar por ultrasonografía prenatal un

mayor porcentaje de uropatías obstructivas y reflujos vesicoureterales, realizando un estudio
postnatal precoz y ampliando el estudio de imágenes a las hidronefrosis leves y moderadas e
incorporando la ureterocistografía miccional en la evaluación postnatal de todos estos
pacientes, que en el pasado no se estudiaban.

Referencias escogidas
 1. Shimada K, Hosokawa S, Tohda A, Matsumoto F, Suzuki M, Morimoto I. Follow up
of children after fetal treatment for obstructive uropathy. Int. J. Urol. 1998; 5: 312-
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2. Johnson MP, Bukowski TP, Rettleman C, Isada N, Pryde P, Evans M. In utero
surgical treatment of fetal obstructive uropathy. A new comprehensive approach to
identify appropiate candidates for vesicoamniotic shunt theraphy. Am J Obstet
Gynecol 1994; 170: 1770-1779.

En los últimos años hemos asistido al explosivo aumento de la cirugía laparoscópica. Durante largo
tiempo esta técnica fue básicamente utilizada en la práctica ginecológica, pero desde 1989, en que
se reportó la primera colecistectomía laparoscópica, ha tenido un desarrollo tal que se transformó
en la vía de elección en la cirugía biliar. No es ajeno a este desarrollo la aparición en el mercado de
mejores instrumentos videoscópicos y quirúrgicos, que permiten realizar maniobras
intrabdominales que ayer eran imposibles, de manera que hoy se hacen además, con frecuencia
variable, apendicectomías, reparaciones de hernias de pared o diafragmáticas, vagotomías,
piloroplastías, hemicolectomías o incluso esplenectomías.

En el caso de la cirugía biliar, la laparoscopia requiere de cuatro pequeñas heridas que

reemplazan a la gran incisión abdominal de la cirugía clásica, por lo que provoca menor
trauma quirúrgico, menos dolor posoperatorio, acorta el período de íleo posoperatorio y
fundamentalmente permite una deambulación y retorno más precoz a las actividades
normales del paciente.

El procedimiento, hoy día rutinario, no está exento de riesgos, que provienen básicamente de
dos fuentes:

1. De las alteraciones fisiopatológicas que provoca el neumoperitoneo, necesario para separar

la pared abdominal de las vísceras.
2. De las alteraciones propias de una cirugía abdominal alta realizada con anestesia general.

El propósito de este artículo es describir las alteraciones fisiopatológicas, especialmente

respiratorias y cardiovasculares, habituales en la cirugía laparoscópica biliar, que explican los
riesgos así como muchas de las ventajas que el procedimiento tiene al compararlo con la
cirugía clásica.

Intraoperatorio

La inducción anestésica se acompaña de una caída de la presión arterial y del gasto cardíaco,
de disminución del tono simpático y de la resistencia vascular sistémica, que varía según el
agente inductor y el anestésico empleado. Hay una disminución de las presiones de llenado
del corazón que puede ser importante si el paciente está hipovolémico. La intubación del
paciente, de regla en este procedimiento, produce hipertesión y taquicardia transitorias, por
secreción catecolamínica. Luego el paciente alcanza una estabilización con gasto cardíaco y
presión arterial menores que los basales (Figura 1).

Figura 1. Parámetros cardiovasculares durante

neumoperitoneo con CO2 CO2. PAM = presión arterial
media; IC = índice cardíaco; RVS= resistencia vascular
sistémica. Se destaca el aumento de PAM y RVS y caída del
gasto cardíaco durante la insuflación abdominal. Wahba
RWM, Béïque F, Kleiman SJ. Cardiopulmonary function and
laparoscopic cholecystectomy. Can J Anaesth 1995;42: 51-
63.

En este momento se perfora el abdomen con la aguja de Verres y se inicia la insuflación

abdominal con 1-2 L/min de CO2. Inicialmente hay aumento del retorno venoso y del gasto
cardíaco, probablemente por desplazamiento del volumen sanguíneo abdominal al tórax, pero
a medida que se alcanza la presión de insuflación habitualmente usada, 15 mmHg, la
situación hemodinámica cambia. La presión intrabdominal produce una progresiva
obstrucción al flujo que proviene de las extremidades, donde aumenta la presión venosa. El
gasto cae durante los primeros 5-10 min (Figura 1) apareciendo una taquicardia
compensatoria. Sin embargo, la presión de capilar pulmonar y la presión venosa central
aumentan. Al desplazarse el diafragma en dirección cefálica por efecto de la insuflación
abdominal, disminuye de tamaño el pulmón y aumenta la presión pleural. Esta se transmite
parcialmente hacia el tórax (la presión torácica media se eleva), cavidades cardíacas y
grandes vasos, dificultando el llene cardíaco. Aún así, en individuos sanos, las cavidades
cardíacas no se dilatan, sin embargo en pacientes con patología cardíaca este puede ser un
momento crítico. Se han descrito colapsos cardiovasculares severos que obligan a la
inmediata descompresión abdominal. Aunque inicialmente se recomendó en pacientes
críticos realizar la cirugía biliar por laparotomía, cada vez con más frecuencia se intenta el
procedimiento con monitorización invasiva, limitando la cantidad de CO2 insuflado a través
de una disminución de la presión intraabdominal máxima alcanzada (10-12 mmHg).

Paralelamente, se inicia la absorción del CO2 desde la cavidad abdominal hacia la

circulación general, de manera que el CO2 eliminado por el pulmón tiene dos orígenes, el
metabolismo normal y la insuflación abdominal. A pesar de ser un gas muy soluble en el
plasma, es frecuente que se produzcan pequeñas embolias de CO2, que afortunadamente no
tienen repercusión clínica. La apertura de un vaso sanguíneo más grande puede, en cualquier
momento del procedimiento, provocar un colapso cardiovascular por embolia pulmonar
(Tabla 1), situación muy infrecuente pero ante la que hay que estar preparado.
Posteriormente el gasto tiende a normalizarse (Figura 1). En ello influye el aumento del CO2
arterial que estimula la secreción de catecolaminas.

La presión arterial en cambio aumenta por elevación de la resistencia vascular sistémica

(Figura 1). La compresión del árbol vascular peritoneal no basta para explicar este fenómeno,
pudiera haber algún reflejo o respuesta mediada por descargas neurohumorales. En la cirugía
laparoscópica se han encontrado elevaciones de los niveles sanguíneos de hormona de
crecimiento, adrenalina noradrenalina, cortisol y vasopresina, sin embargo, sólo las
elevaciones de renina y aldosterona tienen una correlación en el tiempo con estos efectos
hemodinámicos. De cualquier manera, estas alteraciones se normalizan más allá de los 15
minutos, pero en pacientes con isquemia miocárdica puede ser especialmente deletérea una
disminución del gasto cardíaco, con aumento de la tensión de la pared por elevación de
postcarga.

Cuando un paciente se instala en decúbito dorsal, el pulmón disminuye de tamaño, cae la

capacidad vital (CV) y la capacidad residual funcional (CRF). Esta última corresponde al
volumen pulmonar al fin de espiración, es decir el punto de reposo en que las fuerzas
elásticas, que normalmente tienden a colapsar el pulmón, están en equilibrio con las que
tienden a expandir el tórax. Junto a esto se altera la relación ventilación - perfusión, de
manera que los alvéolos más pequeños y más perfundidos pasan a ser los posteriores o
dorsales. La inducción anestésica achica aún más el pulmón, al disminuir bruscamente el
tono de la musculatura inspiratoria. Normalmente éste tiende a contrarrestar el
desplazamiento diafragmático, producto del aumento de la presión abdominal en decúbito.

La vía aérea también se altera. La resistencia aumenta, pues la disminución de tamaño

pulmonar disminuye la tracción elástica y achica la vía aérea mediana y pequeña. Durante la
intubación traqueal y la anestesia, se altera la resistencia de la vía aérea, se modifica la
geometría torácica y hay menor movilización diafragmática. La alteración de ventilación-
perfusión es ahora significativa. La distensibilidad pulmonar cae, modificando la distribución
del gas inspirado. Se ha podido demostrar con tomografía axial computada que aparecen
pequeñas atelectasias en las zona dorsales y cercanas al diafragma. Esto significa que con
anestesia general y en ventilación mecánica, se requiere de un volumen minuto algo mayor
para obtener la misma presión parcial de CO2 arterial y una fracción inspirada de oxígeno
también mayor para obtener una presión parcial de O2 arterial igual a la de un paciente
despierto y en respiración espontánea. Este es un fenómeno habitual, de fácil manejo
intraoperatorio y reversible, por lo que no representa un problema mayor.

El neumoperitoneo, en cambio, aumenta significativamente estas alteraciones. El

desplazamiento diafragmático es mayor, así como la caída de CRF y distensibilidad
pulmonar. Se ha descrito la aparición precoz de atelectasias, llamadas de contiguidad, por su
cercanía a la zona dorsal del diafragma. La presión de la vía aérea aumenta y esto se registra
en el manómetro de la máquina de anestesia. Son habituales aumentos de hasta 5-7 cm de
H20. Elevaciones mayores pueden observarse si existe enfermedad pulmonar previa, en una
intubación monobroquial producto del avance distal del tubo endotraqueal en contra de una
vía aérea desplazada hacia céfalico con atelectasia del pulmón contralateral (Tabla 1) o la
ruptura de alguna bula pulmonar que provoca un neumotórax. La intubación monobronquial
es de fácil detección y resolución; la situación del neumotórax es diferente.

TABLA 1. ALTERACIONES VENTILATORIAS AGUDAS EN

CIRUGIALAPAROSCOPICA.
1. Intubación monobronquial
2. Neumotórax.
3. Enfisema subcutáneo.
4. Embolia pulmonar masiva.

Durante el intraoperatorio puede haber paso de CO2 desde el abdomen al espacio pleural o
incluso al mediastino (Tabla 1). Defectos diafragmáticos, cierre imperfecto de zonas que se
abren por la presión abdominal, paso alrededor del orificio de la vena cava o perforaciones
del ligamento falciforme explican en gran medida este fenómeno. Afortunadamente este
mecanismo es mucho más frecuente y menos peligroso que el de ruptura de un bula
pulmonar, pues el CO2 es mejor tolerado y más rápidamente absorbido. El otro fenómeno,
bastante más común (hasta 20%) es la aparición de enfisema subcutáneo, especialmente de
cuello y tórax, que puede provenir de CO2 mediastínico o, cada día menos frecuentemente,
de una imperfecta colocación de la aguja de Verres.

Como el CO2 insuflado es absorbido rápidamente, es lógico que su nivel sanguíneo se eleve
y que aumente el CO2 espirado, medido en el capnógrafo, un monitor de gran utilidad en esta
cirugía. En estas condiciones todo se soluciona aumentando la ventilación minuto en el
ventilador mecánico, con lo que los niveles de CO2 vuelven a la normalidad. La mantención
de una normocarbia puede ser particularmente difícil en pacientes con patología pulmonar o
cardíaca. Es sencillo imaginar que las alteraciones descritas, normalmente fáciles de manejar,
pueden provocar en estos enfermos una acidosis respiratoria progresiva por incapacidad de
eliminar el CO2, o inestabilidad hemodinámica por disminuciones del retono venoso, que
alteran aún más la relación ventilación-perfusión. En todo caso la cirugía laparoscópica
puede intentarse con una monitorización más invasiva y, si esto fracasa, siempre existe la
posibilidad de pasar a cirugía abierta.

Posoperatorio

El posoperatorio de la cirugía biliar abierta se caracteriza por un patrón respiratorio

restrictivo con caída mayor del 50% de los valores basales de CV y de volumen espiratorio
forzado en 1 seg (VEF1) y una disminución porcentualmente menor, pero funcionalmente
más importante de CRF (30%) que se prolonga por 7 días. Esta última ha sido identificada
como la causa más importante en la generación de complicaciones, tales como atelectasias e
hipoxemia. La respiración es superficial, de frecuencia aumentada, con una mayor
contribución toráxica que diafragmática. Estos fenómenos han sido atribuidos básicamente a
una alteración refleja que compromete seriamente la función diafragmática y
secundariamente al dolor.

En la cirugía laparoscópica se han identificado todas las alteraciones descritas pero de menor
intensidad. Hay caídas iniciales de CV de un 30% que al quinto día posoperatorio son de
alrededor de un 20%, así como una alteración de CRF de 20% que al segundo día de
posoperatorio se normaliza (Figura 2). Trabajos recientes han demostrado que este menor
compromiso se relaciona con una disminución de las complicaciones respiratorias. También
se ha observado un patrón respiratorio inicial de compromiso diafragmático de menor
duración, y se ha medido reiteradamente que tanto el dolor como los requerimientos
analgésicos de esta cirugía son significativamente menores. En la actualidad es común
encontrar pacientes que a la semana están realizando sus labores habituales.

Figura 2. Valores espirométricos posoperatorios en

colecistectomía laparoscópica (columnas y círculos claros)
y cirugía por laparotomía (columnas y círculos oscuros).
Destaca el menor compromiso de la capacidad vital (CV) y
capacidad residual funcional (CRF) con cirugía
laparoscópica. Mientras la CV se recupera al segundo día
poslaparoscopia, ésta permanece todavía alterada al 5 día
poslaparotomía. Torregrosa S Ricko C, Costa M et al.
Colecistectomía laparoscópica: función pulmonar
postoperatoria. Rev Chil Anestesia 1991; 20: 111-112
(Resumen).

En resumen, la cirugía laparoscópica biliar se realiza hoy día en forma rutinaria, con una
escasa morbimortalidad y con una sorprendente evolución posoperatoria. Sin embargo,
durante el procedimiento se producen alteraciones fisiopatológicas que pueden complicar
seriamente la evolución de los pacientes, especialmente si presentan patología pulmonar o
cardíaca previa. Las alteraciones respiratorias son cualitativamente iguales pero
cuantitativamente menores que las que provoca la cirugía abierta, por lo que el intento de
realizar la laparoscopia con un adecuado manejo y una monitorización se justifica
ampliamente. Si se superan los problemas que el neumoperitoneo provoca durante el
intraoperatorio, el paciente se beneficia, pues la evolución posoperatoria es mejor.

Referencias escogidas
1. O'Leary E, Hubbard K, Totmey W, Cunningham AJ. Laparoscopic cholecystectomy:
haemodynamic and neuroendocrine responses after pneumoperitoneum and changes in
 position. Br J Anaesth 1996; 76: 640-44.
2. Cunningham AJ, Brull SJ. Laparoscopic cholecystectomy: anesthetic implications. Anesth
Analg 1993;76: 1120-33.

La era moderna de los reemplazos articulares se inicia en los años 60, con la divulgación de la
artroplastía de cadera de Charnley, quien publicó en la revista Lancet su experiencia con una
prótesis de vástago femoral metálico y una copa acetabular de polietileno de alta densidad, fijando
ambos componentes al hueso con metilmetacrilato (cemento ortopédico). Más tarde en los años 70
se desarrolló el reemplazo articular de rodilla y posteriormente aparecieron los reemplazos
protésicos de hombro, codo, muñeca, tobillo y articulaciones de los dedos.

Debido a que el mayor número de reemplazos articulares se efectúan en la articulación de

cadera, la revisaremos con mayor detalle.

Reemplazo articular de cadera

La principal indicación es el dolor crónico, que impide al paciente desarrollar una vida
cotidiana normal y lo lleva lentamente a una silla de ruedas o a la postración. La incapacidad
producida por la cojera causa, además, un deterioro síquico y estético para el paciente. La
limitación de la movilidad de la cadera, especialmente en abducción, altera
considerablemente la calidad de vida, incluyendo aspectos como la actividad sexual y la
higiene corporal, especialmente en los casos más graves en que hay compromiso bilateral.

La indicación de reemplazo articular de la cadera se basa en los síntomas invalidantes y en la

enfermedad de base. La etiología más frecuente es la artrosis primaria idiopática (alrededor
del 50% de los casos) seguida de una innumerable lista de causas, entre las que se encuentran
la artrosis secundaria a displasia de cadera, las necrosis asépticas, artritis reumatoide y las
fracturas de cadera.

La mayoría de las artrosis secundarias se presentan a edades más jóvenes que la primaria.
Característica es la historia clínica de una paciente de sexo femenino, en la tercera o cuarta
década de la vida que empieza a presentar coxalgia sin ningún antecedente, en la cual el
estudio radiológico demuestra una artrosis secundaria a displasia. Es importante señalar que
la fractura de cuello de fémur, que se presenta prioritariamente en pacientes de la tercera
edad, va siendo cada vez más una indicación de artroplastía total de cadera, en vez de una
artroplastía parcial, debido a la mejor calidad de vida de estos pacientes en la actualidad.

Los reemplazos de cadera han evolucionado en relación al sistema de fijación al hueso, a sus
diseños, tamaños de cabeza femoral y modularidad.
Fijación de los implantes

Uno de los primeros problemas que se plantearon frente a los reemplazos de cadera fue el
método de fijación al hueso de un implante artificial (metal y polietileno). Esto se resolvió
mediante el uso del cemento cemento ortopédico (metilmetacrilato), pero en el largo plazo se
evidenciaron fracasos por la aparición de aflojamiento de los implantes, debido a falla de la
cementación. De aquí nació en los años 80 el concepto de la mal llamada "enfermedad del
cemento" que culpaba a éste de la aparición de osteolisis periprotésica, condicionando el
aflojamiento de las prótesis. En la actualidad se sabe que ella se produce por una reacción
inflamatoria granulomatosa secundaria al desgaste del polietileno y otras micropartículas de
metal y cemento.

La fijación de los implantes sigue siendo un problema no resuelto en el largo plazo. En la

actualidad existen dos sistemas de fijación: cementado y no cementado. La fijación con
cemento es la que tiene mayor seguimiento y los resultados a largo plazo han sido
preocupantes.

Los implantes cotiloideo y femoral han mostrado distintos comportamientos. En los cotilos
cementados existe un aumento exponencial de aflojamiento después de los 10 años. En un
seguimiento a 20 años de 330 artroplastias cementadas, un 22% de los cotilos se había
aflojado. Por otra parte, los cotilos no cementados y especialmente los hemisféricos, han
tenido porcentajes de aflojamiento al mediano plazo muy inferiores a los cotilos cementados.
Sin embargo, los cotilos no cementados roscados han tenido aflojamientos de alrededor de un
30% al mediano plazo.

En el componente femoral, estudios radiográficos de vástagos cementados demuestran

porcentajes de aflojamiento de 20% a 5 años y hasta 40% a 10 años. En pacientes muy
jóvenes, menores de 40 años, estas tasas pueden llegar a 60%. Sin embargo, con la mejoría
de las técnicas de cementación, estas tasas de aflojamiento han disminuido a 3% o menos.

Uno de los mecanismos de aflojamiento del componente femoral es la fragilidad del

cemento, que se quiebra cuando este tiene un grosor de menos de 2 mm o tiene porosidad.
Actualmente está claro que es muy importante el manto de cemento, que debe ser al menos
de 2 mm alrededor del implante femoral y de 2 a 5 mm en la región metafisiaria.

La cementación de segunda generación consiste en taponar el canal para lograr una

presurización del cemento, usando cemento líquido, previo lavado y secado del canal,
introduciendo el cemento en forma retrógrada con una pistola que lo inyecta a presión. La
calidad de la fijación cementada debería mejorar aún más con la introducción de técnicas
adicionales, como una cubierta precementada en la región metafisiaria (por ejemplo prótesis
Harris Precoat) con una superficie irregular y reducción de la porosidad del cemento a través
de centrifugación o mezcla al vacío. Estas nuevas tecnologías están aún en etapa de
evaluación de resultados.

Elección del método de cementación

No hay en la actualidad en el mundo de la ortopedia un consenso absoluto, ya que las

indicaciones varían según el paciente.

La artrosis primaria de cadera es una enfermedad prevalente en el paciente entre 55 y 70

años. En estos enfermos utilizamos las prótesis híbridas, es decir, con un componente
cotiloídeo no cementado y un componente femoral cementado, ya que esta indicación es la
que tiene potencialmente una mayor longevidad, pensando especialmente en el aflojamiento
aséptico.

En cambio, en pacientes mayores, con edades fisiológicas mayores de 70 - 75 años,

indicamos implantes cementados tanto en cotilo como en fémur. En este grupo la actividad y
el stress que se somete a la prótesis es menor, por lo que muy probablemente la duración de
la prótesis será mayor que la sobrevida del paciente. Sin duda que esto no es absoluto, como
lo demuestra el que hemos controlado pacientes con fractura de cuello de fémur de 75 años
operados en el extranjero con prótesis no cementadas.

En pacientes menores de 40 años, nuestra indicación es usar prótesis no cementadas en

ambos componentes, aunque puede ser muy discutible si un componente femoral con fijación
de tercera generación será igual o mejor que un componente no cementado.

El sustrato patológico también es importante. En artritis reumatoide, por ejemplo, si hay un

buen sustrato óseo preferimos los componentes femorales cementados.

Tipo de prótesis

El diseño de las prótesis juega un rol en la longevidad de ellas. La artroplastía de Charnley ha

tenido los mejores resultados a largo plazo, alcanzándose éxitos de 95% y 85% a 10 y 15
años plazo respectivamente. Otros diseños han tenido éxitos inferiores, como la prótesis de
"Müller banana", con un porcentaje de aflojamiento de hasta 50% a 10 años plazo en algunas
de sus series. Prótesis cementadas con aristas agudas concentran el stress y tienen mayor
incidencia de aflojamiento que las prótesis de bordes lisos. Los vástagos curvos, como el
antiguo modelo "Müller banana" han tenido peores resultados. La existencia de collar que se
apoya en el cuello no ha demostrado diferencias con las prótesis sin collar.

Se ha cuestionado la modularidad de las prótesis en base al conocimiento del mecanismo

biológico del aflojamiento de las prótesis, por osteolisis debida a una respuesta del huésped
con macrófagos que reaccionan a las micropartículas de metal, cemento y especialmente de
polietileno. La interfase con prótesis modulares produce micropartículas de metal que
contribuyen claramente a producir osteolisis, por lo que Harris ha recomendado el uso de
prótesis no modulares. No obstante, durante la cirugía es útil contar con prótesis modulares
que permitan poner cuellos o cabezas cortas o largas, o contar con cabezas intercambiables.
Los cotilos no cementados, a los cuales se adiciona tornillos para su fijación primaria, sería
otro factor de producción de micropartículas.

El tamaño de la cabeza femoral protésica ha sido otro factor evaluado: las prótesis de
Charnley de 22 mm (la más pequeña en uso) tiene el más bajo coeficiente de fricción metal-
polietileno en contraposición con la cabeza de 32 mm usada en la prótesis de Muller. Por otra
parte, la cabeza de 22 mm, por ser más pequeña, tiene un coeficiente de penetración mayor.
La conclusión ha sido que el diámetro más recomendable para la cabeza femoral prótesica es
de 26 ó 28 mm, siendo esta última la usada actualmente en Chile.

Complicaciones

Aun cuando los éxitos de la artroplastía total de cadera alcanzan cifras de 95 a 97% a 10 años
plazo y de 85 a 90% a 15 y 20 años respectivamente, es una cirugía que no está exenta de
complicaciones.

Las complicaciones más frecuentes son aflojamientos asépticos, luxaciones, infecciones,

desgaste y fractura de los componentes y complicaciones médicas, como el
tromboembolismo.

Sin duda que la mayor parte de los recambios de cadera son por aflojamiento aséptico y los
máximos esfuerzos se están haciendo en este campo de la investigación ortopédica
utilizando, entre otros, factores de crecimiento oseo.

La infección de un prótesis es la complicación más grave que puede ocurrir. Habitualmente

va seguida de la extracción de la prótesis; una nueva reimplantación puede significar un
fracaso por reinfección de al menos 30%. La instalación de una osteomielitis crónica que se
fistuliza puede convertirse en un martirio para el paciente y el cirujano.

La luxación de la prótesis es una situación muy mal aceptada por el paciente, pero
afortunadamente en la mayoría de los casos es solucionable con reducción e inmovilización,
cambio de la posición de los componentes o mejoría de la musculatura. La prótesis de
Charnley con cabeza de 22 mm es la que tiene mayor incidencia de luxación.

El desgaste del polietileno se produce al largo plazo y se ha determinado un desgaste de 0,1 -

0,2 mm por año.

La flebotrombosis, muy frecuente en la cirugías de cadera (30 - 40% de los casos sin
profilaxisis), disminuye con la profilaxis antitrombótica, aun cuando ningún método existente
evita completamente el riesgo de una embolia pulmonar, que puede llevar a la muerte súbita

Artroplastia total de rodilla

El número de artroplastías de rodilla va en rápido aumento debido a que la artrosis de esta
articulación es una enfermedad muy frecuente, así como por los excelentes resultados
obtenidos en el largo plazo, aún mejores que los de las prótesis de cadera. Además, la
confianza de los cirujanos ortopedistas ha ido creciendo, han aparecido nuevos diseños y se
ha facilitado la implantación por la optimización de la instrumentación.

Los diseños protésicos de rodilla han sido los de tipo bisagra y los condilares, siendo estos
últimos los que han logrado los mejores resultados. La prótesis condilar se empezó a usar en
los años 70, y fue con la prótesis total condilar del Hospital for Special Surgery de Nueva
York, que se obtuvo los buenos resultados que conocemos hoy en día, aunque se ha seguido
perfeccionando en nuevos modelos.

Los diseños condilares pueden ser con resección, retención o sustitución del ligamento
cruzado posterior. La evolución de estos diseños ha sido similar, por lo que es la preferencia
del cirujano y alguna condiciones específicas para uno y otro lo que hace indicar uno u otro
modelo.

Todos los diseños tienen un componente femoral metálico y un componente tibial de

polietileno o con base metálica más polietileno. También se han usado prótesis cementadas,
no cementadas e híbridas. Los resultados de las prótesis cementadas han sido tan buenos que
las prótesis no cementadas no las han superado, pese a que estas últimas son de un costo
mucho mayor. En el caso de usar prótesis híbridas, se ha preferido usar el componente
femoral no cementado y el tibial cementado.

Las prótesis condilares no implican restricciónes en la movilidad. Existen los modelos

"Semi-constrained" que dan una mayor estabilidad intrínseca lateral, usándose
preferencialmente en casos de revisión o desviaciones de ejes exageradas en valgo o varo.

Artroplastia de hombro
En los últimos años se ha hecho más frecuente la endoprótesis de hombro. Está indicada en
fracturas de la cabeza del húmero, cuando esta se ha fragmentado en cuatro o más partes,
artrosis de hombro y artritis reumatoide. Como es una articulación que no carga mayor peso,
las artrosis de esta articulación es menos frecuente que en cadera o rodilla.

Esta bien establecido que la artroplastía de hombro bien indicada logra muy buenos
resultados en cuanto a suprimir el dolor, pero la recuperación de la movilidad habitualmente
no es completa.

La prótesis total de hombro ha tenido problemas de aflojamientos precoces del componente

glenoideo, por lo que aún en casos de artrosis la elección es una prótesis que reemplaza la
cabeza humeral, sin reemplazar la glenoides.

La luxación es una complicación que debe ser considerada por el cirujano y en este aspecto la
posición de la cabeza humeral protésica es muy exigente.

Otros reemplazos articulares

Son menos frecuentes. En las articulaciones metacarpofalánficas e interfalángicas de las

manos se han usado las prótesis de Swanson que actúan como espaciadores de Silastic; su
mejor indicación ha sido en artritis reumatoide. Se han usado también prótesis en la
articulación trapeciometacarpiana del pulgar por rizoartrosis. Existen también prótesis de
codo y muñeca, pero su indicación es muy restringida. Del tobillo también existen diseños,
pero una buena artrodesis de tobillo es funcionalmente mejor.

Finalmente debo recalcar que la cirugía de los reemplazos articulares es altamente exigente,
necesita de un medio quirúrgico óptimo, que sólo se puede dar en centros ortopédicos
quirúrgicos dedicados a esta cirugía.

Referencias escogidas
1. Harris W and Maloney W. Hybrid total hip arthroplasty. Clin Ortop 1989; 249: 21&endash;9.
2. Paulos, J.: Historia y estado actual de la prótesis t
Caso clínico
Hombre de 75 años, con historia de larga data de dificultad miccional, con disminución en la
fuerza de chorro urinario y nicturia, con diagnóstico clínico de hiperplasia benigna de
próstata.

En el último control, el tacto rectal demuestra un nódulo prostático indurado. Antígeno

prostático específico (APE): 224 ng/ml.

Se solicitó ultrasonografía transrectal (USTR) con biopsia complementaria dirigida, con

cortes transversal (Fig 1 a) y sagital (Fig 1 b).

Figura 1a
 Figura 1b

¿Cuál es su diagnóstico?

Hallazgos radiológicos
Figura 1. (a): La USTR en corte transversal a nivel del tercio medio de la próstata demuestra
una lesión hipoecogénica en la zona periférica, lateralizada a derecha (flechas negras) que se
extiende hacia anterior atravesando el plano de la cápsula quirúrgica. Además se aprecia
infiltración del tejido adiposo periprostático a través del paquete neurovascular derecho
(flecha blanca). (b): El corte parasagital derecho confirma el reemplazo de la arquitectura
glandular habitual por un proceso infiltrativo de baja ecogenicidad (flechas negras), con
aumento cualitativo del flujo vascular en el estudio con Doppler-Color.

Diagnóstico
Cáncer de próstata con compromiso de la zona periférica y central de la glándula y extensión
extracapsular parasagital derecha, comprobado histológicamente mediante biopsia dirigida
como adenocarcinoma grado 4-4 de Gleason.
Discusión
El cáncer de próstata es el tumor más frecuente del varón, siendo en Chile la tercera causa de
muerte por cáncer luego del cáncer gástrico y pulmonar. Su prevalencia ha ido en aumento al
extenderse los programas de screening con tacto rectal y determinación de APE en la
población de riesgo, alcanzando 11,5 casos por 100.000 el año 1992.

El conocimiento actual sobre el cáncer de próstata es insuficiente para predecir la historia

natural de este tumor, el que clínicamente presenta formas no letales y otras agresivas, siendo
las primeras las más frecuentes. Al existir esta limitación debe asumirse que la detección
precoz y etapificación adecuada del cáncer próstatico desemboca en un mejor pronóstico. Es
aquí donde las herramientas imagenológicas juegan un rol importante, siendo en la actualidad
la USTR la que ha adquirido mayor relevancia y utilidad.

La USTR se realiza con un transductor especial endocavitario (endorrectal) de alta frecuencia

(5-9 MHz). Como guía durante el examen se utiliza la anatomía zonal de la próstata que la
divide en una zona periférica y una zona central, incluyendo esta última la zona de transición
(sitio más frecuente de origen de cambios hiperplásicos benignos). Ambas se encuentran
separadas por el plano de la cápsula quirúrgica.

Las indicaciones para realizar un estudio sonográfico transrrectal en paciente con sospecha
de cáncer son

1. evaluación de paciente con tacto rectal anormal,

2. evaluación de pacientes con APE elevado y
3. guía para la biopsia dirigida o randomizada, siendo ésta probablemente la más
relevante.

El uso de la USTR como elemento diagnóstico del cáncer prostático basado solamente en la
imagen es controversial.

La detección de una lesión en el examen sonográfico depende de su tamaño y del contraste

natural que ésta tenga con el parénquima circundante. La mayoría de los cáncerres son
hipoecogénicos, fundamentalmente si se desarrollan en la zona periférica (lugar de origen de
75-80% de las neoplasias prostáticas). Sin embargo, del total de lesiones hipoecogénicas,
sólo el 20% corresponderán histológicamente a cáncer, porcentaje que incrementa al
aumentar el tamaño de la lesión, hasta un 80% si la alteración sonográfica es de más de 1,6
cm de diámetro.

La detección sonográfica de cáncer se ve dificultada además si los tumores son isoecogénicos

(especialmente si se desarrollan en la zona central, sitio de origen de 20-25% de los cánceres
de próstata), o existe multifocalidad, la que alcanza hasta un 66% en pacientes con nódulo
tumoral demostrado y estudio histológico randomizado del resto de la glándula.

Es por estos motivos que la USTR no es un examen apropiado para el screening de cáncer de
próstata y que la interpretación ultrasonográfica adquiere mayor solidez al realizarse
conociendo el examen físico del paciente, su APE y complementándose con estudio Doppler-
Color. Este último facilita la detección de áreas patológicas al identificar el aumento en el
flujo vascular que éstas pueden tener con respecto de la glándula normal. Si a estos
elementos se adiciona una biopsia dirigida, se agrega al examen diagnóstico una dimensión
significativa. Esta permite obtener cilindros de tejido para estudio histológico de lesiones
palpables, sospecha de cáncer por evaluación clínica o aumento del APE. Estas últimas se
realizan con protocolo estándar de biopsia por sextantes de la parte superior, media e inferior
de la glándula, incluyendo fundamentalmente la zona periférica.

El procedimiento se realiza con cobertura antibiótica profiláctica y limpieza rectal con

enemas evacuantes. Al transductor se adiciona un dispositivo metálico a través del cual se
introducen agujas de biopsia cuya orientación y dirección pueden ser dirigidas con visión
sonográfica contemporánea. El procedimiento es bien tolerado en la mayoría de los casos,
siendo las complicaciones inmediatas leves, habitualmente rectorragia y/o hematuria, que en
general ceden espontáneamente.

Una vez hecho el diagnóstico de cáncer prostático, es indispensable determinar

adecuadamente el estadio de la enfermedad para la toma de decisiones terapéuticas
apropiadas. De importancia es la diferenciación de enfermedad localizada a la glándula
(Estadio A y B de Whitmore-Jewitt) versus enfermedad con extensión local (Estadio C); esta
última se ascia a alta probabilidad de adenopatías metastásicas con la consecuente
disminución de sobrevida a 5 años de aproximadamente 80% para enfermedad localizada a
50% en presencia de adenopatías regionales (Estadio D1).

La etapificación clínica basada en el tacto rectal es imprecisa. Para la invasión extracapsular

la ultrasonografía con biopsia dirigida tiene una sensibilidad cercana al 65%. Los sitios de
extensión local más frecuentemente detectados sonográficamente son el compromiso de
vesículas seminales y aumento de volumen del haz neurovascular periprostático por
infiltración tumoral yuxtaglandular. La etapificación sonográfica transrrectal se ve
complicada puesto que no detecta pequeños grados de permeación capsular, así como
tampoco la presencia de adenopatías regionales.

Referencias escogidas
1. Choyke PL. Imaging of Prostate Cancer. Abdom Imaging, 1995; 20:505-515.
2. Rifkin, MD. Ultrasound of the prostate: imaging in the diagnosis and therapy of
prostatic disease. Segunda Edición. Lippincott-Raven, 1997, USA, 179-290.

Crónica
Continuando la publicación de la Carta de los Agentes de la Salud, elaborada en 1994 por el
Pontificio Consejo para los Agentes de la Salud, en este número del Boletín de la Escuela de
Medicina presentamos la segunda parte de este documento.
II Vivir
Origen y nacimiento a la vida

35. "Desde el momento en que el óvulo es fecundado comienza una vida que no es la del
padre o de la madre, sino la de una nueva persona humana que se desarrolla por cuenta
propia. No será jamás un ser humano si no lo es desde este momento... Desde el comienzo de
la fecundación se inicia la aventura de una vida humana, en la cual cada una de las grandes
capacidades requiere tiempo para impostarse y estar lista para funcionar", (91)

Las investigaciones recientes de la biología humana han confirmado que "en el zigoto
derivado de la fecundación ya está constituida la identidad biológica de una nueva persona
humana".(92) Es la individualidad propia de un ser autónomo, intrínsecamente determinado,
autorealizable en sí mismo, con gradual continuidad.

La individualidad biológica y , por tanto, la naturaleza personal del zigoto está formada ya
desde la concepción. "¿Cómo se puede pensar que uno solo de los momentos de este
maravilloso proceso de formación de la vida puede ser sustraído de la sabia y amorosa acción
del Creador y dejado a merced del arbitrio del hombre?" (93) De manera que es erróneo y
equivocado hablar de pre-embrión, si por ello se entiende un estadio o una condición de vida
prehumana del ser humano concebido. (94)

La vida prenatal es vida plenamente humana en cada fase de su desarrollo. Los agentes de la
salud, por tanto, deben darle a esta vida el mismo respecto, igual tutela y cuidadosa atención
que se le brinda a una persona humana.

De los ginecólogos y obstetras en particular "se espera que vigilen con solicitud el admirable
y misterioso proceso de la generación que se realiza en el seno materno, con el fin de seguir
el normal desarrollo y de favorecer el feliz éxito de dar a luz la nueva creatura". (95)

37. El nacimiento de un niño señala un momento importante y significativo del desarrollo

iniciado con la concepción. No un "salto" de cualidad o un nuevo inicio, sino una etapa, sin
solución de continuidad, del propio desarrollo, el parto es el paso de la gestación materna a la
autonomía fisiológica de la vida.

A partir del nacimiento, el niño está en capacidad de vivir con independencia fisiológica de la
madre y de entrar en una nueva relación con el mundo externo.

Puede suceder, en caso de parto prematuro, que esta independencia no se haya alcanzado
plenamente. En tal eventualidad los agentes de la salud tienen la obligación de asistir al
neonato, ofreciéndole todas las condiciones posibles para lograr dicha autonomía fisiológica.

En caso de que, a pesar de todas las tentativas , se tema seriamente por la vida del niño, los
agentes de la salud deben proveerle el bautismo en las condiciones previstas por la Iglesia.
En la imposibilidad de hallar un ministro ordinario del sacramento -un sacerdote o diácono-
el mismo agente de la salud posee la facultad de conferirlo. (96)

El valor de la vida: unidad de cuerpo y alma

38. El respecto, la protección y el cuidado debidos propiamente a la vida humana, se derivan
de su singular dignidad, "En el ámbito de toda la creación esta dignidad tiene un valor
único". El ser humano, en efecto, es la "única creatura que Dios ha querido para Sí
mismo". (97) Todo ha sido creado para el hombre. Sólo el hombre, creado a imagen y
semejanza de Dios (cf. Gn 1, 26-27), no tiene su fin ni su término en otro o en otros, sino
solamente en Dios para el cual existe. Sólo el hombre es persona: tiene dignidad de sujeto y
valor de fin. (98)

39, La vida humana es a la vez e irreduciblemente corporal y espiritual. "En razón de su

unión sustancial con un alma espiritual, el cuerpo humano no puede ser considerado
solamente como un complejo de tejidos, órganos y funciones, ni puede ser valorado del
mismo modo que el cuerpo de los animales, ya que es parte inherente de la persona que a
través de su cuerpó se manifiesta y se expresa". (99) "Cada persona humana, en su
singularidad irrepetible, no está constituida solamente de espíritu sino también de cuerpo, así
que en el cuerpo y a través del cuerpo se realiza la persona misma en su realidad
concreta".(100)

40. Cada intervención sobre el cuerpo humano "no se limita solamente a los tejidos, órganos
y sus funciones, sino que involucra también los diversos niveles de la persona misma". (101)

La actividad sanitaria no debe jamás perder de vista "la unidad profunda del ser humano, en
la evidente interacción de todas su funciones corporales, como también en la unidad de sus
dimensiones corporal, afectiva, intelectual y espiritual". No se puede aislar "el problema
técnico de una determinada enfermedad que está bajo tratamiento de la atención que se le
debe ofrecer a la persona del enfermo en todas sus dimensiones. Vale la pena tener esto en
cuenta, precisamente cuando la ciencia médica tiende a la especialización de cada
disciplina" (102)

41, El cuerpo, en su conformación y dinámica biológica, es revelación de la persona (103) y es

fundamento y fuente de exigencia moral. Lo que es y ocurre biológicamente no es
indiferente. Tiene en cambio una relevancia ética: es indicativo-imperativo para el obrar. (104)

El cuerpo es una realidad típicamente personal, signo y lugar de las relaciones con los demás,
con Dios y con el mundo.(105)

No se puede prescindir del cuerpo y destacar la psique como criterio y fuente de moralidad:
el sentir y el desear subjetivos no pueden dominar y desatender las determinaciones objetivos
corpóreas. La tendencia de hacer prevalecer aquéllos sobre éstas es la base de la actual
psicologización de la ética y del derecho, que deduce de los deseos individuales (y de las
posibilidades técnicas) la licitud de los comportamientos y de las intervenciones sobre la
vida.

El agente de la salud no puede ignorar la verdad corpórea de la persona y prestarse a

satisfacer deseos, ya sea subjetivamente manifestados, ya sea legalmente codificados, en
contraposición con la objetiva verdad de la vida.

Indisponibilidad e inviolabilidad de la vida

42. "La inviolabilidad de la persona, reflejo de la absoluta inviolabilidad de Dios mismo,

encuentra su primera y fundamental afirmación en la enviolabilidad de la vida humana". (106)

"La pregunta "¿Qué has hecho?" (Gn 4, 10), con la que Dios se dirige a Caín después de que
éste hubo matado a su hermano Abel, presenta la experiencia de cada hombre: en lo profundo
de su conciencia siempre es llamado a respetar el carácter inviolable de la vida -la suya y la
de los demás-, como realidad que no le pertenece, porque es propiedad y don de Dios
Creador y Padre".(107)

El cuerpo participa indivisiblemente del espíritu, de la dignidad propia, del valor humano de
la persona: cuerpo-sujeto, como tal indisponible e inviolable. (108) No se puede disponer del
cuerpo como objeto de pertenencia. No se le puede desfigurar como una cosa o un
instrumento del cual se es amo y árbitro.

Cada intervención abusiva sobre el cuerpo es una ofensa a la dignidad de la persona y por
consiguiente a Dios, que es de él el único y absoluto Señor: "El hombre no es patrón de la
propia vida, la recibe solamente en usufructo; no es propietario, sino administrador, porque
sólo Dios es el Señor de la vida".(109)

43, La pertenencia a Dios, y no al hombre, de la vida, (110) le confiere aquel carácter

sagrado (111)que suscita una actitud de profundo respecto: "una consecuencia directa del
origen divino de la vida es su indisponibilidad, su intocabilidad, es decir su
sacralidad". (112) Indisponible e intangible porque es sagrada: es "una sacralidad natural, que
toda inteligencia recta puede reconocer, aun prescindiendo de una fe religiosa". (113)

La actividad médico-sanitaria es prioritariamente servicio vigilante y tutor de esta sacralidad:

una profesión en defensa del valor no instrumental de este bien "en sí" - no relativo o sea en
otro o en los otros, sino solamente en Dios- que es la vida humana. (114)

"La vida del hombre proviene de Dios, es su don, su imagen e impronta, participación de su
soplo vital. Por tanto, Dios es el único Señor de esta vida: el hombre no puede disponer de
ella" (115)

44, La sacralidad de la vida es afirmada con particular vigor y recibida con atento
conocimiento en una época en la cual el desarrollo está invadido por la tecnología médica y
es mayor el riesgo de una manipulación abusiva de la vida humana. No están en discusión las
técnicas en sí mismas, pero sí su presunta neutralidad ética. No todo lo que es técnicamente
posible puede considerarse moralmente admisible.

Las posibilidades técnicas deben medirse de acuerdo con lo que es lícito desde la perspectiva
ética, que le establece la compatibilidad humana, o sea su uso efectivo con defensa y respeto
a la dignidad de la persona humana. (116)

45, La ciencia y la técnica "no pueden por sí solas indicar el sentido de la existencia y del
progreso humano. Estando éstas ordenadas al hombre del cual proviene su origen y
crecimiento, toman de la persona y de sus valores morales la orientación de su finalidad y el
conocimiento de sus límites".(117)

Por esta razón la ciencia debe mantenerse siempre unida a la sabiduría. La ciencia y la
técnica son, a todo trance, desplazantes, porque cada día sobrepasan sus fronteras. La
sabiduría y la conciencia les trazan los límites insuperables de lo humano. (118)

El derecho a la vida

46, El señorío divino sobre la vida es fundamento y garantía del derecho a la vida, pero no es
un poder sobre la vida. (119) Es más bien el derecho a vivir con dignidad humana: (120) a estar
garantizados y protegidos en este bien fundamental, inalienable, que está en el origen mismo
y es raíz y condición de todo bien-derecho de la persona. (121)

"Titular de tal derecho es el ser humano en cada fase de su desarrollo, desde la concepción
hasta la muerte natural; y en cada condición, ya sea de salud o de enfermedad, de perfección
o de limitación, de riqueza o de miseria". (122)

47, El derecho a la vida interpela al agente de la salud desde una doble perspectiva. Ante
todo él no se atribuye sobre la vida que ha de cuidar un derecho-poder que no tiene ni él ni el
propio paciente; por tanto, este derecho no le puede ser conferido. (123)

El derecho del paciente no es patronal ni absoluto sino que está ligado y limitado a las
finalidades establecidas por la naturaleza. (124)

"Ningún hombre puede decidir arbitrariamente entre vivir o morir. En efecto, sólo es dueño
absoluto de esta decisión el Creador, en quien "vivimos, nos movemos y existimos" (Hech
17, 28)". (125)

Desde los límites mismos del derecho del sujeto a disponer de su propia vida, "surge el límite
moral de la acción del médico que obra con el consentimiento del paciente". (126)

48, En segundo lugar, el agente de la salud se hace garante activo de este derecho: es
"finalidad intrínseca" de su profesión "la afirmación del derecho del hombre a su vida y a su
dignidad". (127) El cumple esta misión asumiendo el correspondiente deber de la salud (128) y
del mejoramiento, en los ambientes y con los medios que le son pertinentes, de la calidad de
la vida de las personas y del ambiente vital. (129)

En su camino le guía y le sostiene la ley del amor, el amor cuya "fuente y modelo es el Hijo
de Dios hecho hombre, que muriendo ha dado la vida al mundo". (130)

49. El derecho fundamental y primario de todo hombre a la vida, que se particulariza como
derecho a la protección de la salud, subordina los derechos sindicales de los agentes de la
salud.

Esto implica que cada justa reivindicación de parte de los trabajadores sanitarios ha de
desarrollarse salvaguardando el derecho del paciente al cuidado debido, en razón de su
indispensabilidad. Por consiguiente, en caso de huelga se deben asegurar -inclusive a través
de medidas legales opuestas- los servicios médico-hospitalarios esenciales y urgentes a la
protección de la salud.

La prevención

50. La protección de la salud compromete al agente de la salud prioritariamente en el campo

de la prevención.

Prevenir es mejor que curar, porque le evita a la persona la molestia y el sufrimiento de la

enfermedad y a la sociedad le exime de los costos, no sólo económicos, del tratamiento y
recuperación.

51. Es competencia esencialmente de los agentes de la salud la prevención propiamente

sanitaria, la cual consiste en el suministro de medicamentos especiales, vacunación;
ejecución de exámenes-screening y pruebas de tamizajes para investigar predisposiciones;
prescripción, información e instrucción sobre comportamientos y hábitos que tienen como
propósito evitar la aparición, la difusión o el agravamiento de enfermedades. La prevención
puede ser orientada a todos los miembros de una sociedad, a grupos específicos o personas
individuales.

52. Existe también una prevención sanitaria en sentido amplio, en la cual la acción del
agente de la salud es sólo un componente de compromiso profiláctico puesto en marcha por
la sociedad. Es la prevención que se practica con las enfermedades llamadas sociales, como
la tóxico-dependencia, el alcoholismo, el tabaquismo, el SIDA; las alteraciones peculiares de
grupos sociales específicos como los adolescentes, los que tienen alguna limitación, los
ancianos; los riesgos para la salud ligados a la condiciones y modalidad del estilo de vida
moderno relacionados con la alimentación, el ambiente, el trabajo, el deporte, el tráfico
urbano, el uso de medios de transportes, de máquinas y electrodomésticos.

En estos casos la intervención preventiva es el remedio prioritario y más eficaz, y a veces el

único posible. Desde luego, exige la acción concomitante de todas las fuerzas operantes de la
sociedad. En este sentido, prevenir es mucho más que un acto médico-sanitario. Se trata de
incidir sobre la cultura, a través del rescate de valores sumergidos y la educación sobre éstos,
la difusión de una concepción más sobria y solidaria de la vida, la información sobre hábitos
de riesgo y educación respectiva para su modificación, la formación de un consenso político
para obtener una legislación de apoyo.

La posibilidad efectiva y eficaz de la prevención está ligada no sólo y primariamente a las

técnicas de ejecución, sino especialmente a las motivaciones que la sostienen y a su
concreción y difusión cultural.

La enfermedad

53. La vida corpórea refleja, por su naturaleza, la precariedad de la condición humana aunque
participa del valor transcendente de la persona. Esta realidad se evidencia especialmente en la
enfermedad y en el sufrimiento que son percibidos como malestar de toda la persona. "La
enfermedad y el sufrimiento en efecto, no son experiencias que pertenecen exclusivamente al
substrato físico del hombre, sino al hombre en su integridad y en su unidad somático-
espiritual".(131)

La enfermedad es más que un hecho clínico, médicamente circunscribible. Es siempre la

condición de un hombre, el enfermo. Con esta visión integralmente humana de la
enfermedad los agentes de la salud deben relacionarse con el paciente. Se trata para ellos de
poseer, conjuntamente con la debida competencia técnico-profesional, una conciencia de
valores y de significados con los cuales dar sentido a la enfermedad y al propio trabajo y de
convertir cada caso clínico individual en un encuentro humano.

54. El cristiano sabe por la fe que la enfermedad y el sufrimiento participan de la eficacia

salvífica de la cruz del Redentor. "La redención de Cristo y su gracia salvífica alcanzan a
todo el hombre en su condición humana y, por consiguiente también a la enfermedad, el
sufrimiento y la muerte". (132)

"En la cruz se renueva y realiza en su plena y definitiva perfección el prodigio de la serpiente

levantada por Moisés en el desierto (cf, Jn 3, 14-15; Núm 21, 8-9). También hoy, dirigiendo
la mirada a Aquél que atravesaron, todo hombre amenazado en su existencia encuentra la
esperanza segura de liberación y de redención". (133)

Vivida "en estrecha unión con el sufrimiento de Jesús", la enfermedad y los padecimientos
asumen "una extraordinaria fecundidad espiritual". Así que el enfermo puede decir con el
Apóstol: "completo en mi carne lo que falta a los padecimientos de Cristo, a favor de su
cuerpo que es la Iglesia" (Col 1, 24). (134)

Desde esta dimensión cristiana, al paciente se le puede ayudar a hacer crecer una triple
actitud saludable hacia la enfermedad: la "conciencia" de su realidad "sin minimizarla y
exagerarla"; la "aceptación", "no con resignación más o menos ciega", pero sí con sereno
conocimiento y convicción que "el Señor puede y quiere obtener el bien del mal"; la
"oblación", "consumada por amor del Señor y de los hermanos". (135)

55. La presencia de un enfermo siempre afecta, de alguna manera, a la familia. La ayuda a

los familiares y su cooperación con los agentes de la salud son valiosos componentes de la
asistencia sanitaria.

El agente de la salud, frente a la familia del enfermo, está llamado a proporcionar,

conjuntamente con el cuidado, una acción de iluminación, de consejo, de orientación y de
apoyo. (136)

El diagnóstico

56. Guiado por esta visión integralmente humana y propiamente cristiana de la enfermedad,
el agente de la salud busca evidenciar y analizar la enfermedad en y con el paciente: de esta
manera efectúa el diagnóstico y el correspondiente pronóstico.

La previa y exacta individuación de la patología en sus síntomas y en sus causas es condición

de todo tratamiento.

57. El agente de la salud debe atender las preguntas y ansiedades del paciente, preservándose
de la doble y opuesta insidia: la del "abandono" y la de la "obstinación" en el diagnóstico.

En el primer caso se fuerza al paciente a deambular de un especialista o de un servicio de

salud a otro, no logrando encontrar el médico o el centro diagnóstico con la capacidad y
disposición de hacerse cargo de su enfermedad.

En el segundo caso, en cambio, se obstinan en encontrar una enfermedad a toda costa.

Pueden estar inducidos por pereza, por ganancia y utilidad o por protagonismo, a
diagnosticar, sea como fuere, una patología y a medicalizar problemas que no son de
naturaleza médico-sanitaria. En este caso no se le ayuda a la persona a tener la exacta y clara
percepción de su problema y malestar, se le desvía de sí misma y de la propia
responsabilidad.

58. Excluyendo tales excesos y conductas y con el pleno respeto a la dignidad e integridad de
la persona, sobre todo con relación al uso de técnicas instrumentales invasivas, el diagnóstico
no pone en general problemas de orden ético. En sí mismo está ordenado hacia el tratamiento
y la terapia: es un proceso en beneficio de la salud.

El diagnóstico de futuras consecuencias patológicas puede plantear algunos problemas

particulares con relación a las posibles repercusiones en el plano psicológico, a las
discriminaciones a las que puede dar lugar al diagnóstico prenatal. Sobre este último, se trata
de una posibilidad sustancialmente nueva y en notable progreso, que como tal merece
consideraciones aparte.

El diagnóstico prenatal

59. El conocimiento siempre más extenso sobre la vida intrauterina y el desarrollo de los
instrumentos de acceso a ésta, le anticipan hoy a la vida prenatal las posibilidades de
diagnóstico, permitiendo así intervenciones terapéuticas siempre más oportunas y eficaces.

El diagnóstico prenatal refleja la bondad moral de cada intervención diagnóstica. Pero al

mismo tiempo presenta problemas éticos propios, ligados al riesgo de diagnóstico y a la
finalidad con la cual es requerida y practicada.

60. El factor riesgo concierne a la vida y a la integridad física del concebido, y solo en parte
a la de la madre, respecto a las diversas técnicas diagnósticas y a los porcentajes de riesgo
que cada una presenta.

Por esta razón es necesario "valorar atentamente las eventuales consecuencias negativas que
el uso indispensable de una determinada técnica de indagación puede tener" y "evitar el
recurso a procedimientos diagnósticos acerca de los cales no se poseen suficientes garantías
en su honesta finalidad y sustancial inocuidad". Y si es indispensable afrontar un coeficiente
de riesgo, el recurso al diagnóstico debe tener razonables indicaciones para obtener claridad y
certeza en la misma prueba de consulta diagnóstica. (137)

61. Las finalidades por las cuales el diagnóstico prenatal puede ser requerido y practicado
deben ser siempre en beneficio del niño y de la madre, a fin de que el consentimiento a las
intervenciones terapéuticas esté dirigido a dar seguridad y tranquilidad a gestantes angustias
por la duda de malformaciones fetales y tentadas al recurso del aborto, y a preparar, en caso
de un resultado nefasto, la acogida de la vida marcada de handicap.

El diagnóstico prenatal "está en grave oposición con la ley moral cuando contempla la
eventualidad, dependiendo de los resultados, de provocar un aborto. Un diagnóstico que
confirme la existencia de una malformación o de una enfermedad hereditaria no debe ser
equivalente a una sentencia de muerte". (139)

Es igualmente ilícita cada norma o programa de las autoridades civiles sanitarias o de

organizaciones científicas, que favorecen una conexión directa entre diagnóstico prenatal y
aborto. Sería responsable de ilícita colaboración el especialista que, al conducir el
diagnóstico y al comunicar el resultado, contribuyera voluntariamente a establecer o a
favorecer la unión entre diagnóstico prenatal y aborto. (140)

Tratamiento y rehabilitación

62. Después del diagnóstico viene el tratamiento y la rehabilitación: ejecución de

intervenciones curativas y sanables por medio de las cuales se obtiene la recuperación de la
salud y la reintegración personal y social del paciente.

El tratamiento es una actividad propiamente médica, dirigida a combatir la enfermedad en

sus causas, manifestaciones y complicaciones. La rehabilitación en cambio, es un conjunto
de medidas médicas, fisioterapéuticas, psicológicas y de adiestramiento funcional, orientadas
a restablecer o mejorar la eficiencia psicofísica de personas que, en diversas formas, tienen
disminuidas sus capacidades de integración, de relación y de producción laboral.

El tratamiento y la rehabilitación "tienen como objetivo no solamente el bien y la salud del

cuerpo, sino la persona como tal que, en el cuerpo, es golpeada por el mal". (141) Toda terapia
que tiene como fin el bienestar integral de la persona no se detiene en el caso clínico, sino
que engloba el proceso rehabilitativo como restitución de la persona a sí misma, a través de
la reactivación y reapropiación de las funciones físicas disminuidas por la enfermedad.

63. Al enfermo se le deben proporcionar los cuidados posibles de los cuales pueda sacar un
beneficio saludable. (142)

La responsabilidad en el cuidado de la salud impone a cada uno "la obligación de cuidarse y

hacerse curar". En consecuencia, "aquéllos que cuidan a los enfermos tienen la
responsabilidad de prestar su servicio con toda diligencia y suministrar los remedios que
juzguen necesarios o útiles".(143) No sólo los medicamentos específicos para sanar, sino
también los lenitivos del dolor y de alivio de una condición insanable.

64. El agente de la salud en la imposibilidad de sanar, jamás debe renunciar a cuidar. (144) El
está obligado a practicar todos los cuidados "proporcionados". En cambio, no está en la
obligación de recurrir a los que son "desproporcionados".

Respecto a las condiciones de un enfermo, se estima como ordinarios los tratamientos que
presentan una relación de debida proporción entre los medios empleados y el fin perseguido.
Donde no se observe esta proporción, los tratamientos se considera extraordinarios.

Con el propósito de verificar y establecer si se da o no la relación de proporción en una

determinada situación, se deben "valorar bien los medios confrontando el tipo de terapia, el
grado de dificultad y de riesgo que comporta, los costos necesarios y la posibilidad de
aplicación, con el resultado esperado, teniendo en cuenta las condiciones del enfermo y sus
fuerzas físicas y morales".

65. El principio de proporcionalidad en el tratamiento puede precisarse y aplicarse en los

siguientes términos:

- "En ausencia de otros remedios, es lícito recurrir, con el consentimiento del enfermo, a los
medios de que dispone la medicina más avanzada, aun si están en fase experimental y no
exentos de algunos riesgos".

- "Es lícito interrumpir la aplicación de tales medios, cuando los resultados defraudan las
esperanzas confiadas en ellos", ya porque no se da más la proporción entre "los costos de
inversión en instrumentos y personal" y "los resultados previsibles" o porque "las técnicas
utilizadas imponen al paciente sufrimientos y molestias mayores que los beneficios posibles
de obtener".

- Siempre es lícito contentarse con los medios normales que la medicina puede ofrecer. No se
puede, por tanto, imponer a ninguno la obligación de acoger un tipo de tratamiento que,
aunque ya esté en uso, no está aún exento de peligros o es demasiado oneroso. Este rechazo
"no equivale al suicidio". Antes bien puede significar "o simple aceptación de la condición
humana, o deseo de evitar el uso de un dispositivo médico desproporcionado a los resultados
que se podrían esperar".(146)

66. Para la recuperación de la salud de la persona, pueden ser necesarios, como único
remedio alternativo, intervenciones que conllevan la modificación, mutilación o extirpación
de órganos.

La manipulación terapéutica del organismo es legitimada por el principio de totalidad, (147) el

cual se aplica también a la terapéutica en virtud de que "cada órgano particular está
subordinado al conjunto del cuerpo y debe someterse a él en caso de conflicto. Por
consiguiente, aquél que ha recibido el uso de todo el organismo posee el derecho de sacrificar
un órgano particular, si la conservación a la funcionalidad de éste provoca a todo el
organismo un daño considerable, imposible de evitar de otra manera". (148)

67. La vida física, aunque manifiesta la persona y de la cual asume el valor, hasta el punto de
no poder decidir sobre ella como si fuese una cosa, sin embargo no agota el valor de la
persona ni representa el sumo bien. (149)

Por esta razón se puede legítimamente disponer de una parte de ella por el bienestar de la
persona. Así como también se puede sacrificarla o arriesgarla por un bien superior "cual la
gloria de Dios, la salvación de las almas o el servicio de los hermanos". (150) "La vida
corpórea es un bien fundamental, condición en este mundo para todos los otros bienes; pero
existen valores más altos por los cuales podrá ser legítimo o aún necesario exponerse al
peligro de perderla". (151)

Analgesia y anestesia

68. El dolor, por una parte, tiene en sí mismo una función terapéutica porque "facilita la
confluencia de la reacción física y psíquica del hombre para atacar el mal", (152) y por otra,
apela a la medicina para la terapia lenitiva y de supresión.

69. Para el cristiano el dolor tiene un alto significado penitencial y salvífico. "Es, en efecto,
una participación en el pasión de Cristo y es unión al sacrificio redentor que El ha ofrecido
en obsequio a la voluntad del Padre. No debe por tanto sorprender si algunos cristianos
desean moderar el uso de los analgésicos, para aceptar voluntariamente al menos una parte de
sus aflicciones y asociarse así de manera consciente a los padecimientos de Cristo". (153)

La tolerancia cristianamente motivada y fortificante del dolor, no induce a imaginar que cada
sufrimiento y cada dolor de alguna manera son soportados y que no se deba intervenir para
aliviarlos. (154) Al contrario, esta ayuda constituye un camino de humanización del dolor. La
misma caridad cristiana exige de los agentes de la salud mitigar el dolor físico.

70. "El dolor sostenido o permanente impide el logro de bienes y de intereses

superiores". (155)Puede provocar efectos nocivos a la integridad psicofísica de la persona. Un
sufrimiento muy intenso puede disminuir o impedir el dominio del espíritu. Por lo cual es
legítimo, y cuando se superan ciertos umbrales de soportabilidad es aun obligante, para el
agente de la salud, prevenir, aliviar y eliminar el dolor. De igual manera, es moralmente
conveniente y propicio el empeño del investigador de "someter el dolor al poder del
hombre". (156)

La anestesia como la analgesia, "interviniendo directamente en lo que el dolor tiene de más

agresivo y perturbador, recupera al hombre para sí mismo, haciéndole más humana la
experiencia del sufrimiento". (157)

71. Algunas veces el empleo de fármacos y técnicas analgésicas producen supresión o

disminución de la conciencia y del uso de las facultades superiores. Estas intervenciones son
éticamente legítimas cuando directamente persiguen no la pérdida de la conciencia y de la
libertad sino la sensibilidad al dolor, y son aplicadas dentro de los límites de la exclusiva
necesidad clínica. (158)

El consentimiento informado del paciente

72. Para intervenir médicamente sobre un enfermo el agente de la salud debe tener su
consentimiento expreso o tácito.

El en efecto "no posee frente al paciente un derecho separado o independiente. En general,

puede obrar sólo si el paciente lo autoriza explícita o implícitamente (directa o
indirectamente)". (159) Sin esta autorización, el agente de la salud se atribuye un poder
arbitrario. (160)

Además, la relación sanitaria es un contacto humano: dialogal, no de objetos. El paciente "no

es un individuo anónimo" sobre el cual se aplican los conocimientos médicos, sino "una
persona responsable, a la que debe hacerse co-partícipe del mejoramiento de la propia salud y
del logro de la curación. Es una exigencia moral colocar al paciente en condiciones de poder
elegir personalmente y no a la de someterse a decisiones y elecciones que otros han tomado
por él. (161)

Para una elección deliberada con pleno conocimiento y libertad, désele al paciente la
percepción exacta de su enfermedad y de las posibilidades terapéuticas, con los riesgos, las
dificultades y las consecuencias que comportan. (162) Ésto significa que al paciente se le pida
un consentimiento informado.

73. Relativo a la presunción del consentimiento se hace una distinción entre paciente en
capacidad y paciente incapaz de comprender y de querer.

En el primero no se puede presumir el consentimiento: éste debe ser determinado y explícito.

En el segundo, en cambio, el agente de la salud puede y en situaciones extremas tiene la

potestad de presumir el consentimiento a las intervenciones terapéuticas, que según su
ciencia y conciencia ha de practicar. En el caso de ausencia momentánea de conciencia y
voluntad, en razón del principio de la confianza terapéutica, o sea de la fe originaria con la
cual el paciente se ha puesto en sus manos. En el caso de ausencia permanente de conciencia
y voluntad, en razón del principio de responsabilidad en el cuidado de la salud que obliga al
agente de la salud a hacerse cargo de la salud del paciente.

74. En cuanto a los familiares, son informados acerca de las terapias ordinarias, e
involucrados en las decisiones sobre las terapias extraordinarias y opcionales.

Investigación y experimentación

75. Una acción terapéutica en grado de intervenir siempre más eficientemente en beneficio de
la salud, está por sí misma abierta a investigar nuevas posibilidades. Estos son los resultados
de una actividad constante y progresiva de investigación y experimentación, que así logra
construir nuevos conocimientos y técnicas en el campo de la salud.

Proceder por vía de investigación y experimentación es ley de cada ciencia aplicada: el

progreso científico va allí instrumentalmente conexo. Las ciencias biomédicas y su desarrollo
no se sustentan a esta ley. Pero trabajan sobre un particular campo de aplicación y
observación que es la vida de la persona humana.

Esta, por su singular dignidad, se ofrece a la investigación y a la experimentación clínica con

la cautela debida a un ser con valor de sujeto y no de objeto. Por lo cual no se da para las
ciencias biomédicas la misma libertad de investigación que gozan las ciencias aplicadas a las
cosas. "La norma ética, fundada en el respeto de la dignidad de la persona, debe iluminar y
disciplinar tanto la fase de investigación como la de la aplicación de los resultados obtenidos
de ella". (163)

76. En la fase de investigación la norma ética exige que ésta sea orientada a "promover el
bienestar humano". (164) Es inmoral cada investigación contraria al verdadero bien de la
persona. Invertir en ella energía y recursos contradice la finalidad humana de la ciencia y de
su progreso. (165)

En la fase de experimentación, o sea de la verificación en el hombre de los resultados de una

investigación, el bien de la persona, tutelado por la norma ética, exige el respeto de
condiciones previas ligadas esencialmente al consentimiento y al riesgo.

77. Ante todo el consentimiento del paciente. Este "debe ser informado de la
experimentación, de su objetivo y de sus eventuales riesgos, de modo que él pueda dar o
refutar el propio consentimiento con pleno conocimiento y libertad. El médico tiene sobre el
paciente sólo aquel poder y aquellos derechos que el mismo paciente le confiera". (166)

Tal consentimiento puede presumirse cuando sea en beneficio del paciente mismo; es decir,
cuando se trata de experimentación terapéutica.

78. En segundo lugar viene el factor riesgo. Toda experimentación en sí misma conlleva
riesgos. Por esto "no se puede exigir que todo peligro y cada riesgo sean excluidos. Eso
superaría las posibilidades humanas, paralizaría toda investigación científica seria y revertiría
muy frecuentemente en detrimento del paciente. Existe no obstante un grado de peligro que
la moral no puede permitir".(167)

Un sujeto humano, en efecto, no puede exponerse al riesgo del mismo modo que un ser
infrahumano. Existe un umbral que, al transpasarse, el riesgo se vuelve humanamente
inaceptable. Este umbral está determinado por el bien inviolable de la persona, que prohibe
"someter al peligro su vida, su equilibrio, su salud o de agravar su mal". (168)

79. "La experimentación no puede iniciarse y generalizarse sin que se hayan tomado todas las
precauciones para garantizar la inocuidad de la intervención y la atenuación del riesgo. La
fase preclínica de base, preparada con sumo cuidado, debe proveer una amplísima y
suficiente documentación y las más firmes garantías fármacotoxicológicas y de seguridad
operatoria". (169)

Para adquirir tales seguridades, en caso de que sea útil y necesaria, la experimentación de
nuevos fármacos o de nuevas técnicas ha de practicarse en animales antes que en el hombre.
"Aunque el animal está al servicio de hombre y puede por lo tanto ser objeto de
experimentación, ha de tratarse, sin embargo, como una creatura de Dios, destinada a
cooperar al bien del hombre, pero no a sus abusos". (170) De ello se deriva que toda
experimentación "debe efectuarse respetando al animal, sin infligirle inútiles
sufrimientos". (171)

Obtenidas estas garantías, en la fase clínica la experimentación en el hombre responderá al

principio del riesgo proporcionado, o sea a la debida proporción entre ventajas y riesgos
previsibles. Es necesario distinguir aquí entre experimentación efectuada en la persona
enferma con fines terapéuticos, y en la persona sana con fines científicos y humanitarios.

80. La experimentación en la persona enferma. La debida proporción se ubica en la

confrontación entre las condiciones del enfermo y los previsibles efectos de los fármacos o
de los medios experimentales. Por tanto, una tasa de riesgo que para un enfermo resulta
proporcionado y por ende, legítimo, puede no serlo para otro.

Vale el principio -ya enunciado- que "en ausencia de otros remedios, es lícito recurrir, con el
consentimiento del enfermo, a los medios de que dispone la medicina más avanzada, aunque
todavía se hallen en estadio experimental y no estén exentos de cualquier riesgo.
Aceptándolos, el enfermo podrá inclusive dar ejemplo de generosidad por el bien de la
humanidad". (172) Pero siempre es menester "un gran respeto al paciente en la aplicación de
las nuevas terapias que están en experimentación ... cuando éstas presentan todavía un alto
porcentaje de riesgo". (173)

"En casos desesperados, cuando el enfermo está en grave peligro de morir si no se interviene,
si existe un medicamento, un medio, una operación que, sin excluir todo peligro, tiene aún
cualquier posibilidad de éxito, un espíritu recto y reflexivo admite sin más que el médico
pueda, con el consentimiento explícito o tácito del paciente, proceder a la aplicación de tal
tratamiento". (174)

81. La experimentación clínica puede llevarse a cabo también en personas sanas, que
voluntariamente se ofrecen "para contribuir con su iniciativa al progreso de la medicina y , de
tal modo, al bien del comunidad". En este caso, "salvada la propia integridad sustancial, el
paciente puede legítimamente asumir una parte de cuota del riesgo". (175)
Este gesto el legitimado por la solidaridad humana que lo motiva: "Donar alguna cosa de sí
mismo, dentro de los límites fijados por la norma moral, constituye un testimonio de caridad
altamente meritorio y una ocasión de crecimiento espiritual tan significativo, que puede
compensar el riesgo de una eventual disminución física no sustancial". (176)

De todos modos es obligatorio interrumpir siempre la experimentación cuando los resultados

defraudan las esperanzas puestas en ella.

82. Debiéndose reconocer al individuo humano, en la fase prenatal, la dignidad de persona

humana, la investigación y la experimentación en embriones y fetos humanos están sujetas a
las normas éticas válidas para el niño ya nacido y para cada sujeto humano.

En particular la investigación, o sea, la observación de un determinado fenómeno durante el

embarazo, puede ser permitida sólo cuando "haya certeza moral de no causar daño ni a la
vida ni a la integridad del niño que va a nacer y a la de la madre y con la condición que los
padres hayan acordado su consentimiento". (177)

La experimentación en cambio es aprobada sólo si los objetivos son claramente terapéuticos

por carencia de otros tratamientos posibles. "Ninguna finalidad, aunque noble en sí misma,
como la previsión de una utilidad para la ciencia, para otros seres humanos o para la
sociedad, puede en algun modo justificar la experimentación en embriones o fetos humanos
vivos, viables o no, en el seno materno o fuera de él. El consentimiento informado,
normalmente requerido para la experimentación clínica en el adulto, no puede ser concebido
por los padres, los cuales no tienen el poder de disponer ni de la integridad física ni de la vida
del niño que va a nacer. Por otra parte, la experimentación en embriones o fetos comporta
siempre el riesgo, mejor dicho, la mayoría de las veces la previsión cierta de un daño a su
integridad física o directamente de su muerte. Usar el embrión humano, o el feto, como
objeto o instrumento de experimentación, representa un delito contra su dignidad de seres
humanos". "La praxis de mantener en vida los embriones humanos, en vivo o en vitro, con
fines experimentales o comerciales" (178) es de modo especial "contraria en todo a la dignidad
humana".

Donación y trasplante de órganos

83. El progreso y la difusión en la medicina y la cirugía de los trasplantes favorecen en la

actualidad el tratamiento y la curación de muchas enfermedades que hasta hace poco tiempo
sólo podían esperar la muerte o, en el mejor de los casos, una existencia dolorosa y
limitada. (179) La donación y el trasplante de órganos sólo en cuanto asumen un "servicio a la
vida" (180) tienen valor moral y legitiman la práctica médica; pero respetando ciertas
condiciones, relativas esencialmente al donador y a los órganos donados e implantados. Todo
trasplante de órgano o de tejido humano conlleva una resección que aminora en algún modo
la integridad corpórea del donador.

84. Los trasplantes autoplásticos, en los cuales la resección y el reimplante se le hacen a la

misma persona, son aprobados sobre la base del principio de totalidad, en virtud del cual es
posible disponer de una parte por el bien integral del organismo.

85. Los trasplantes homoplásticos, en los cuales la extracción del tejido ha sido operada de
un individuo de la misma especie del receptor, son legitimados por el principio de solidaridad
que une a los seres humanos y de la caridad que dispone a donarse en beneficio de los
hermanos sufrientes.(181) "Con el advenimiento del trasplante de órganos, iniciado con las
transfusiones de sangre, el hombre ha encontrado el modo de ofrecer parte de sí, de su sangre
y de su cuerpo, para que otros continúen viviendo. Gracias a la ciencia, a la formación
profesional y a la entrega incondicional de médicos y agentes de la salud... se presentan
nuevos y maravillosos retos. Tenemos el desafío de amar a nuestro prójimo de nuevas
formas; en términos evangélicos, de amar "hasta el final" (Jn13,1), aunque dentro de ciertos
límites que no pueden ser superados; límites impuestos por la misma naturaleza
humana". (182)

Los órganos extraídos en los trasplantes homoplásticos pueden provenir de donador vivo o de
cadáver.

86. En el primer caso la extracción es lícita con la condición de que se trate de resección de
órganos que no impliquen una grave e irreparable disminución para el donador. "Una persona
puede donar solamente aquello de lo cual puede privarse sin peligro serio para la propia vida
o la identidad personal, y por una justa y proporcionada razón". (183)

87. En el segundo caso no estamos en presencia de un viviente sino de un cadáver. Se ha de

respetar siempre como cadáver humano, pero ya no posee la dignidad de sujeto ni el valor de
fin de una persona viviente. "El cadáver no es ya, en el sentido propio de la palabra, un sujeto
de derecho, porque está privado de la personalidad que sólo puede ser sujeto de derecho". Por
tanto "destinarlo a fines útiles, moralmente indiscutibles y elevados" es una decisión "no
reprobable, sino más bien de justificación positiva". (184)

Es necesario tener la absoluta certeza de estar en presencia de un cadáver, para evitar que se
extraigan órganos que provoquen o aunque solo sea que anticipen la muerte. La extracción de
órganos de cadáver es autorizada si está seguida de un diagnóstico de muerte certificada del
donador. De ahí el deber de "tomar medidas para que un cadáver no sea tenido y tratado
como tal antes de que la muerte no haya sido debidamente constatada". (185)

Para que una persona sea considerada cadáver es suficiente la comprobación de la muerte
cerebral del donador, que consiste en la "suspensión irreversible de todas las funciones
cerebrales". Cuando la muerte cerebral total es constatada con certeza, es decir, después de
una cuidadosa y exhaustiva verificación, es lícito proceder a la extracción de los órganos,
como también prolongar artificialmente las funciones orgánicas para conservar vitales los
órganos en vista de un trasplante.(186)

88. No todos los órganos son éticamente donables. Para el trasplante se excluyen el encéfalo
y las gónadas, que dan la respectiva identidad personal y procreativa de la persona. Se trata
de órganos en los cuales específicamente toma cuerpo la unicidad inconfundible de la
persona, que la medicina está obligada a proteger.

89. Existen también trasplantes heterólogos, o sea con órganos de individuos de especie
diversa del receptor. "No se puede decir que todo trasplante de tejidos (biológicamente
posible) entre dos individuos de especie diversa sea moralmente condenable, pero igualmente
es menos verdadero que todo trasplante heterogéneo biológicamente posible no sea prohibido
o no suscite objeciones. Se debe distinguir según los casos y ver cuál tejido y cuál órgano se
trata de trasplantar. El trasplante de glándulas sexuales animales al hombre es rechazable por
inmoral; en cambio el trasplante córnea de un organismo no humano a un organismo humano
no causaría ninguna dificultad si fuese biológicamente posible e indicado". (187)

Entre los trasplantes heterólogos se incluyen también los injertos de órganos artificiales, cuya
licitud está condicionada por el respeto a su dignidad.

90. La intervención médica en los trasplantes "es inseparable de un acto humano de

donación".(188) En vida o en muerte, la persona en la cual se efectúa la resección debe
reconocerse como undonador, es decir, como el que consiente libremente que le extraigan un
órgano.

El trasplante presupone una decisión anterior, libre y con conocimiento de parte del donador
o de alguno que legítimamente lo representa, generalmente los familiares más cercanos. "Es
la decisión de ofrecer, sin recompensa alguna, una parte del cuerpo de alguien para la salud y
el bienestar de otra persona. En este sentido, el acto médico del trasplante hace posible la
ofrenda oblativa del donador, como don sincero de sí que expresa nuestra esencial llamada al
amor y a la comunión".(189)

La posibilidad, concedida por el progreso bio-médico, de "proyectar más allá de la muerte su

vocación al amor" ha de inducir a las personas a "ofrecer en vida una parte del propio cuerpo,
oferta que se hará efectiva sólo después de la muerte". Es éste "un acto de grande amor, aquel
amor que da la vida por los otros". (190)

91. Inscribiéndose en esta "economía" oblativa del amor, el mismo acto médico del
trasplante, y aún también la simple transfusión sanguínea, "no es una intervención como
cualquier otra". Este "no puede ser separado del acto de oblación del donador, del amor que
da la vida". (191)

En este caso el agente de la salud "es mediador de un suceso particularmente significativo, el

don de sí realizado por una persona -hasta después de la muerte- con el fin de que otro pueda
vivir". (192)

La dependencia

92. La dependencia, desde el punto de vista médico-sanitario, es una condición de hábito a

una sustancia o a un producto -como fármacos, alcohol, estupefacientes, tabaco- por los
cuales el individuo sufre una incoercible necesidad, y cuya privación puede ocasionarle
turbaciones psicofísicas.

El fenómeno de la dependencia presenta en nuestra sociedad una creciente, preocupante y en

ciertos alpectos dramática escalada. Este hecho está en relación, por un lado, con la crisis de
valores y de sentido por la cual atraviesa la sociedad y la cultura de nuestro tiempo, (193) por
otro lado, con el estrés y las frustaciones generales por el eficientismo, por el activismo y por
la elevada competitividad y anonimia de las interacciones sociales.

Indudablemente los males causados por la dependencia y su curación no le pertenecen

exclusivamente a la medicina. Pero de todos modos le compete una gestión cercana
preventiva y terapéutica propia.

Droga
93. La droga o toxicodependencia es casi siempre la consecuencia de una reprobable evasión
de la responsabilidad, una contestación apriorística contra la estructura social que es
rechazada sin propuestas productivas de razonables reformas, una expresión de masoquismo
motivada por la carencia de valores.

Quien se droga no comprende o ha perdido el sentido y el valor de la vida, exponiéndola así a

riesgos y peligros, hasta perderla: muchos casos de muerte por sobredosis son suicidios
voluntarios. El drogado adquiere una estructura mental nihilista, prefiriendo superficialmente
la nadade la muerte al todo de la vida.

94. Desde la dimensión moral "el drogarse es siempre ílicito, porque comporta una renuncia
injustificada e irracional a pensar, querer y obrar como persona libre". (194)

El juicio de ilicitud de la droga no es un dictamen de condena al drogado. El vive la propia

situación como una "presente esclavitud", de la cual tiene necesidad de ser liberado. (195) La
vía de recuperacíon no puede ser ni la de la culpabilidad ética ni la de la represión legal, sino
impulsar sobre todo la rehabilitación que, sin ocultar las eventuales culpas del drogado, le
favorezca la liberación y reintegración.

95. La desintoxicación del drogado es más que un tratamiento médico. Por otra parte, los
fármacos poco o nada pueden. La desintoxicación es una intervención integralmente humana,
orientada a "dar un significado completo y definitivo a la existencia" (196) y a restituirle al
drogado aquella "autoconfianza y saludable estima de sí" que le auden a reencontrar el gozo
de vivir. (197)

En la terapia recuperativa del toxicodependiente es importante "el esfuerzo de conocer a la

persona y comprender su mundo interior; conducirlo hacia el descubrimiento o al
redescubrimiento de la propia dignidad de hombre, apoyarlo para que le resuciten y crezcan,
como sujeto activo, aquellos recursos personales que la droga había sepultado, mediante una
segura reactivación de los mecanismos de la voluntad, dirigida hacia firmes y nobles
ideales". (198)

96. La droga es contra la vida. "No se puede hablar de la "libertad de drogarse" ni del
"derecho a la droga", porque el ser humano no tiene la potestad de perjudicarse a sí mismo y
no puede ni debe jamás abdicar de la dignidad personal que le viene de Dios" (199) y menos
aún tiene facultad de hacer pagar a los otros su elección.

Alcoholismo

97. A diferencia de la droga, el alcohol no está deslegitimado en sí mismo: "un uso moderado
de éste como bebida no choca contra prohibiciones morales". (200) Dentro de límites
razonables el vino es un alimento.

"Es condenable solamente el abuso" (201): el alcoholismo, que crea dependencia, obnubila la
conciencia y, en la fase crónica, produce graves daños al organismo y a la mente.

98. El alcohólico es un enfermo necesitado tanto de tratamiento médico como de ayuda a

nivel de solidaridad y de la psicoterapia; por eso, se deben poner en ejecución acciones de
recuperación integralmente humanas. (202)

Tabaquismo

99. También para el tabaco la ilicitud ética no concierne al uso en sí mismo, sino al abuso.
Actualmente se afirma que el exceso de tabaco es nocivo para la salud y crea dependencia, ya
que induce a reducir siempre más el umbral del abuso.

El fumar crea un problema que ha de manejarse por disuasión y prevención, desarrollándolas

especialmente mediante la educación sanitaria y la información, aún de tipo publicitario.

Psicofármacos

100. Los psicofármacos conforman una categoría especial de medicina tendientes a controlar
agitaciones, delirios alucinaciones o a liberar del ansia y la depresión. (203)

101. Para prevenir, contener y superar el riesgo de la depencia y del hábito, los
psicofármacos están asumidos bajo control médico. "Rige la misma instancia sobre la
indicación médica de sustancias psicótropas para aliviar en casos bien determinados de
sufrimientos físicos o psíquicos, aunque también conciernen criterios de gran prudencia, para
evitar peligrosas formas de hábito y de dependencia". (204)

"Es responsabilidad de las autoridades sanitarias, de los médicos, del personal directivo de
los centros de investigación, dedicarse a reducir al mínimo estos riesgos mediante adecuadas
medidas de pevención y de información". (205)

102. Suministrados con finalidad terapéutica y con el debido respecto a la persona, los
psicofármacos son éticamente legítimos. Rigen para ellos las condiciones generales de licitud
de la intervención curativa.

En particular, se exige el consentimiento informado y el respeto al derecho de rechazar la

terapia, teniendo en cuenta la capacidad de decisión del enfermo mental. Como también el
respeto al principio de proporcionalidad terapéutica en la elección y suministro de estos
fármacos, sobre la base de un estudio cuidadoso de la etiología de los síntomas o de los
motivos que inducen a una persona a solicitar el fármaco. (206)

103. Es moralmente ilícito el uso no terapéutico y el abuso de psicofármacos llevado al punto

de ser potencializadores del funcionamiento normal o a procurar una serenidad artifical y
eufórica. Utilizados en esta forma, los psicofármacos son semejantes a cualquier sustancia
estupefaciente, por eso se aplica para ellos los juicios éticos ya formulados respecto a la
droga.

Psicología y psicoterapia

104. En casi toda la patología del cuerpo está ya demostrado un componente psicológico ya
sea como con-causal o como resonancia. De esto se ocupa la medicina psicosomática, que
sostiene el valor terapéutico de la relación médico-paciente. (207)

El agente de la salud ha de esmerarse en la interacción con el paciente, de modo tal que su

sentido humanitario refuerce la profesionalidad y la competencia y, así, éstas resulten más
eficaces por su capacidad de comprender al enfermo.

El acercamiento pleno de humanidad y de amor al enfermo, procurado por una visión

integralmente humana de la enfermedad y avalado por la fe, (208) se inscribe en esta eficacia
terapéutica de la relación médico-enfermo.

105. Malestares y enfermedades de orden psíquico pueden afrontarse y tratarse con

lapsicoterapia. Esta comprende una variedad de métodos que consienten a una persona le
ayude a otra a sanarse o al menos a mejorarse.

La psicoterapia es esencialmente un proceso de crecimiento para la persona, es decir, un

camino de liberación de problemas infantiles, o de conflictos pasados, y de promoción de la
capacidad de asumir identidad, rol, responsabilidad.

106. Como intervención curativa la psicoterapia es moralmente aceptable; (209) pero con el
respeto a la persona del paciente, en cuya interioridad él permite entrar.

Tal respeto obliga al psicoterapeuta a no violar la intimidad ajena sin su consentimiento y a

obrar dentro de los límites que le impone el mismo paciente. "Así como es ilícito apropiarse
de los bienes de otro o atentar contra su integridad corporal sin su aprobación, igualmente no
es tolerado entrar contra su voluntad en su mundo interior, cuales sean las técnicas y los
métodos empleados" (210)

El mismo respeto obliga a no influenciar y forzar la voluntad del paciente. "El psicólogo
verdaderamente deseoso de buscar sólo el bien del paciente, se mostrará muy atento de
respetar los límites fijados a su labor por la moral, dado que él, por así decirlo, tiene en la
mano la facultad psíquica de un hombre, su capacidad de obrar libremente, de realizar los
más elevados valores que comportan su destino y su vocación social". (211)

107. Desde el punto de vista moral las psicoterapias privilegiadas son la logoterapia y
elcounselling. Pero todas son admisibles, a condición de que sean administradas por
psicoterapeutas guiados de un elevado sentido ético.

Pastoral y sacramento de la Unción de los enfermos

108. La pastoral de los enfermos consiste en la asistencia espiritual y religiosa. Esta es un

derecho fundamental del enfermo y un deber de la Iglesia (cf. Mt 10, 8; Lc 9,2; 10,9). No
asegurarla, hacerla discrecional, no favorecerla u obstaculizarla es violación de este derecho
o infidelidad a tal deber.

La asistencia espiritual y religiosa es deber esencial y específico, más no exclusivo, del

agente de pastoral de la salud. Por la necesaria interacción entre dimensión física, psíquica y
espiritual de la persona y por el compromiso de testimoniar la propia fe, todo agente de salud
está obligado a crear las condiciones a fin de que, para quien la solicite, ya sea expresamente
o implícitamente, se le asegure la asistencia religiosa .(212)

" En Jesús "Palabra de Vida", se anuncia y comunica la vida divina y eterna. Gracias a este
anuncio y a este don, la vida física y espiritual del hombre, incluida su etapa terrena,
encuentra plenitud de valor y significado; en efecto, la vida divina y eterna es el fin al que
está orientado y llamado el hombre que vive en este mundo" .(213)

109. La asistencia religiosa requiere, dentro de la estructura sanitaria, la existencia de

espacios y de instrumentos idóneos para desarrollarla.

El agente de la salud ha de mostrar plena disponibilidad para favorecer y acoger la demanda

de asistencia religiosa de parte del enfermo.

Donde tal asistencia, por causa general u ocasional, no pueda ser efectuada por el agente
pastoral, deberá en los límites posibles y acordados, ser prestada directamente por el agente
de la salud, respetando la libertad y la fe religiosa del paciente y con la convicción de que,
cumpliendo esta función, él no se aparta de las responsabilidades de la asistencia en salud
propiamente dicha.

110. La asistencia religiosa a los enfermos se inscribe en el contexto más amplio de la

pastoral sanitaria, o sea de la presencia y acción de la Iglesia que tiene como fin llevar la
palabra y la gracia del Señor a quienes sufren y a quienes los cuidan.

En el ministerio de cuantos -sacerdotes, religiosos y laicos - individualmente o

comunitariamente se dedican a la pastoral de los enfermos, reviven la misericordia de Dios
que en Cristo se ha inclinado sobre el sufrimiento humano; además llevan a término de modo
singular y privilegiado la tarea de evangelización, santificación y caridad confiada por el
Señor a la Iglesia. (214)

Lo anterior significa que el cuidado pastoral a los enfermos tiene en la catequesis, en la

liturgia y en la caridad sus momentos cualificantes. Se trata de evangelizar la enfermedad,
ayudando a descubrir el significado redentor del sufrimiento vivido en comunión con Cristro,
de celebrar los sacramentos como signos eficaces de la gracia recreadora y vivificante de
Dios; de testimoniar con la "diakonia" (el servicio) y la "koinonia" (la comunión) la fuerza
terapéutica de la caridad.

111. En el cuidado pastoral a los enfermos el amor de Dios, pleno de verdad y de gracia, se
hace cercano a ellos a través de un sacramento propio y particular; la Unción de los
enfermos. (215)

Administrado a todo cristiano que se halla en precarias condiciones de vida, este sacramento
es remedio para el cuerpo y para el espíritu; alivio y vigor para el enfermo en la integridad de
su ser corpóreo-espiritual; luz que ilumina el misterio del sufrimiento y de la muerte y
esperanza que abre el presente del hombre al futuro de Dios. "Todo hombre recibe ayuda
para su salvación, si se siente fortalecido por la confianza en Dios y obtiene nueva fuerza
contra las tentaciones del maligno y la ansiedad de la muerte". (216)

Teniendo eficacia de gracia para el enfermo, la Unción de los enfermos "no es el sacramento
únicamente para aquéllos que están finalizando su vida". Por esto, "el tiempo oportuno para
recibirlo es ciertamente cuando el fiel, por enfermedad o por vejez, comienza a estar en
peligro de muerte".(217)

Como todo sacramento, también la Unción de los enfermos va precedida de una oportuna
catequesis, para hacer así del destinatario, el enfermo, sujeto consciente y responsable de la
gracia del sacramento, y no objeto inconsciente de un rito de muerte inminente. (218)

112. Solamente el sacerdote es el ministro propio de la Unción de los enfermos, el cual la

confiere "a aquellos fieles cuyo estado de salud resulta seriamente comprometido por vejez o
enfermedad". Para valorar la gravedad del mal basta "un juicio prudente o probable".

La celebración de Unciones comunitarias puede servir para superar prejuicios negativos con
la Unción de los enfermos y ayudar a valorizar tanto el significado de este sacramento como
el sentido de solidaridad eclesial.

La Unción es repetible si el enfermo, sanado de la enfermedad por la cual la ha recibido, cae

en otra, o si en el curso de la misma sufre un agravamiento.

Puede ser conferida antes de una intervención quirúrgica, cuando ésta está motivada por "un
mal peligroso".

Los ancianos pueden recibir la Unción "por el debilitamiento acentuado de sus fuerzas,
aunque no estén afectados con alguna enfermedad grave".

A los niños también se les puede administrar la Unción cuando se dan en ellos las
condiciones, "sólo si han alcanzado un uso de razón suficiente".

En el caso de enfermos, en estado de inconsciencia o sin el uso de razón, se le confiere "si

existe motivo para pensar que en posesión de sus facultades ellos mismos, como creyentes,
habrían, al menos implícitamente, pedido la sagrada Unción.

"A un paciente ya muerto no se puede conferir el sacramento". (219)

"En la duda de si el enfermo haya alcanzado el uso de razón, o se haya agravado o si está
muerto, adminístrese este sacramento". (220)

113. También la Eucaristía, como Viático, asume un significado y una eficacia propia pra el
enfermo. "El Viático del Cuerpo y de la sangre de Cristo fortalece al fiel y le provee la
garantía de la resurrección, según la palabra del Señor: Quien come mi carne y bebe mi
sangre tiene ganada la vida eterna, y yo lo resucitaré en el último día" (Jn 6,54). (221)

La eucaristía es para el enfermo este viático de vida y de esperana. "La comunión en forma
de Viático es en efecto un signo especial de la participación al misterio de la muerte del
Señor y de su tránsito al Padre". (222)

Es por tanto obligación del cristiano pedir y recibir el Viático y deber pastoral de la Iglesia
administrarlo. (223)

El sacerdote es el ministro del Viático. En su sustitución lo es el diácono o un ministro

extraordinario de la Eucaristía. (224)

Citas
91. SCongrDocFe, Declaración sobre el aborto provocado, 18 jun. 1974, en AAS 66 (1974)
738. EV, 23, p.42.

92. SConfrDocFe, Instruc, Donum vitae, 22 feb. 1987, en AAS 80 (1988) 78-79.

93. EV , 44, p.80

94. La teoría del 14º día -día de la aparición de la estría primitiva, en el cual las células
pierden la totipotencia y no son ya más posibles las escisiones gemelares -no puede
desconocer ni desmentir el dato biogenético fundamental y decisivo de la naturaleza humana
e individual del fruto de la concepción.

95. JUAN PABLO II, A las participantes a un Congreso para camadronas, 26 ene. 1980, 3n
Insegnamenti III/1, p.192, n.1.

96. Cf. Código de derecho Canónico, can. 86/2.

97. JAUN PABLO II, A las participantes a un Convenio para comadronas 26 ene. 1980, en
Insegnamenti III/1, p. 192, n.2. Cf. JUAN PABLO II, Encíclica Veriatis splendor n.13.

98. Conc. Ecum. Vaticano II, Const.past.Gaudieum et spes. n.24.

99. SCongrDocFe, Instruc, Donum vitae. 22 feb. 1987, en AAS 80 (1988) 74.

100. JUAN PABLO II, A los participantes a la 35º Asamblea general de la Asociación
médica mundial, 29 oct. 1983, en Insegnamenti VI/2, 917-923 (AAS 76 (1984) 393). "La
persona humana, creada a imagen de Dios, es al mismo tiempo un ser corpóreo y espiritual.
La narración bíblica expresa esta realidad con un lenguaje simbólico, cuando dice que "Dios
plasmó al hombre con polvo de la tierra y le sopló en su nariz un álito de vida, y el hombre se
transformó en un ser viviente" (Gn 2,7). El hombre en su entera totalidad es, por
consiguiente, querido por Dios" (CCC 362).

101. SCongrDocFe, Instruc. Donum vitae, 22 feb. 1987, en AAS 80 (1988) 74-75. "La
unidad del alma y del cuerpo es tan profunda que se debe considerar el alma como la "forma"
del cuerpo; esto significa que gracias al alma espiritual el cuerpo compuesto de materia es un
cuerpo humano y viviente; el espíritu y la materia, en el hombre, no son dos naturalezas
conjuntas, sino que su unión forma una única naturaleza" (CCC 365).

102. Cf. JUAN PABLO II, A los participantes a la 35º Asamblea general de la Asociación
médica mundial, 29 oct. 1983, en Insegnamenti VI/2, 920, n.5.

103. " El cuerpo revela al hombre, expresa la persona y es el primer mensaje de Dios al
hombre mismo"(JUAN PABLO II, Alocución del 9 de enero y 20 de febrero 1980, en
Insegnamenti III/1 88-95 y 428-434).

104. La ley moral, en la cual los significados biológicos toman cuerpo. "no puede ser
concebida como normativa simplemente biológica", sino integralmente humana: en la ley
moral se explicita "el orden racional según el cual el hombre es llamado por el Creador y
dirigir y regular su vida y sus actos y, en particular, a usar y disponer del propio cuerpo":
SCongrDocFe, Instruc. Donum vitae. 22 feb. 1987, en AAS 80 (1988) p. 74: PABLO VI,
Encli. Humanae vitae, en AAS 60 (1968) p. 487, n.10.

105. Cf. EV, 23, p. 42.

106. JUAN PABLO II, Exhort. apost. Christifideles Laici, 30 dic. 1988, en Insegnamenti
XI/4, p. 2133. n. 38.

107. WV, 40,p. 71

108. Cf. Pío XII, A los participantes al Congreso de la Unión Católica Italiana de
comadronas, 29 oct. 1951, en AAS 43 (1951) 838; JUAN PABLO II, A los participantes al
54º Curso de actualización de la Universidad Católica, 6 sept. 1984, en Insegnamenti VII/2,
p.333. "El cuerpo del hombre participa de la dignidad de "imagen de Dios": es cuerpo
humano precisamente porque está animado del alma espiritual, y la persona humana en su
entera totalidad está destinada a ser transformada, en el cuerpo de Cristo, el templo del
Espíritu"(CCC 364).

109. JUAN PABLO II, A los participantes a un Congreso del "Movimiento por la vida", 12
oct. 1985, en Insegnamenti VI/2, 933-936, n.2. Cf A científicos y agentes de la salud, 12 nvo.
1987, en Insegnamenti X/3 (1987) 1084-1085, n.2. Cf. Pío XII, A los miembros del I
Congreso internacional de histopatología del sistema nervioso, 14 sept, 1952, en AAS 44
(1952)p. 782.

110. Cf. Pío XII Discursos y radiomensajes, X, Tipografía políglota Vaticana, 1949 pp.98ss.;
A la Unión italiana médica biológica "San Luca", 12 nov 1944, en Discursos y redio
mensajes, VI. cit., 191ss.; JUAN PABLO II, A la Pontificia Academia de las Ciencias, 21
oct. 1985 en Isegnamenti, VIII/2, p. 1801, n.3.

111. JUAN PABLO II, A las participantes a un Congreso para comadronas, 26 enero 1980,
en Insegnamenti III/1, p. 192, n.2; A los participantes al Congreso de la Asociación italiana
de anestesiología, 4 oct. 1984, en Insegnamenti X/3 (1987) 504.

112. JUAN PABLO II, A los participantes a un Congreso del "Movimiento por la vida", 12
oct. 1985, en Insegnamenti VIII/2, 933-936, n.2.

113. JUAN PABLO II, A los participantes al III Congreso de la Asociación de los agentes
católicos de la salud, 24 oct. 1986 en Insegnamenti IX/2, p. 11/72.

114. "Los científicos y los médicos no deben considerarse los dueños de la vida, sino sus
expertos y generosos servidores"(JUAN PABLO II, A la Ponfificia Academica de las
Ciencias, 21 oct. 1985 en Insegnamenti, VIII/2, p. 1081, n.3

115. EV, 39, p.70.

116. JUAN PABLO II, A los participantes al Congreso del "Movimiento por la vida", 4 dic.
1982, en Insegnamenti, V/3, p.896, n.2; A la Pontificia de las Ciencias. 23 oct. 1982, en
Insegnamenti, V/3, p. 896, n. 2; A los participantes al Coloquio de la Fundación internacional
"Nova Spes", 9 nov. 1987, en Insegnamenti, X/3 (1987) 1050-1051, n.2 .
117. SCongrDocFe, Instruc. Donum vitae. 22 feb. 1987, en AAS 80 (1988) 73.

118. Conc. Ecum. Vaticano II. Const. past. Gaudium et spes, n. 15: "En nuestra época, más
que en los siglos pasados, tenemos necesidad de esta sabiduría, para que sean más humanos
todos sus nuevos descubrimientos".

119. Cf. Pont Cons ""Cor Unum"", Algunas cuestiones éticas relativas a los enfermos graves
y moribundos. 27 julio 1981, en Enchiridion Vaticanum, 7. Documento oficial de la Santa
Sede 1980-1981. EDB, Bologna 1985, p. 1137, n. 2.1.1.

120. JUAN PABLO II A los Asociaciones médicas católicas italianas, 28 dic, 1978, en
Insegnamenti 1. p 438; A dos Congresos de Medicina y cirugía, 27 oct. 1980, en
Insegnamenti, X/2, p. 1007. n. 3; A una delegación de la Asociación "Food an Disarmament
International"13 feb. 1986, n.3.

121. Cf. SCongrDocFe, Declaración sobre la Eutanasia, 5 mayo 1980, en AAS 72 (1980)
544-545; Juan Pablo II. A la Asociación médica mundial, 29 oct. 1983, en Insegnamenti
VI/2, 918, n.2.; Exhort. apost. Christifideles Laici, 30 dic. 1988, en Insegnamenti XI/4,p
2133-2135, n.38.

122. JUAN PABLO II, Exhort. apost. Christifideles Laici, 30 dic, 1988, en Insegnamenti
XI/4, p. 2133-2135, n. 38. "El hombre que no es dueño de la vida, tampoco lo es de la
muerte; en su vida, como en su muerte, debe confiarse totalmente al "agrado de Altísimo" a
su designo de amor"(EV, 46 p. 83).

123. "El médico tiene sobre el paciente solamente el poder y los derechos que éste le
confiere, sea implícitamente, sea explícita y tácitamente. De su parte el paciente no puede
conferir más derechos de cuantos no posee" Pío XII, A los miembros del I Congreso
internacional de histopatología del sistema nervioso, 14 sept. 1952, en AAS 44 (1952) p. 782.

124. "El paciente está ligado a la teología establecida por la naturaleza. Posee el derecho de
uso, limitado por la finalidad natural, de la facultad y de la fuerza de su naturaleza
humana"Pío XII, A los miembros de I Congreso internacional de histopatología del sistema
nervioso, 14 sept. 1952, en AAS 44 (1952) p. 782.

125. EV, 47, p, 84.

126. Cf Pío XII, A los miembros del I Congreso internacional de histopatología del sistema
nervioso, 14 sept. 1952, en AAS 44 (1952) p. 782.

127. JUAN PABLO II, A los participantes a un Congreso de Cirugía, 19 feb. 1987, en
Insegnamenti X/1 (1987) 374, n. 2.

128. JUAN PABLO II. Al personal del hospital nuevo "Regina Margherita", 20 dic. 1981, en
Insegnamenti IV/2, p. 1179,n,3.

129. Cf. Pont. Cons. "Cor Unum", Salad comunitaria, en Enchiridion Vaticanum, 6,
Docuemnto oficial de la Santa Sede 1977-1079. EDB, Bologna 1983, p. 325, n.1.2.
130. Ev, 79, p. 145.

131. Cf. Juan Pablo II, Motu proprio "Dolentium hominum", 11 feb. 1985,
en InsegnamentiVIII/I (1985) p. 473-474. "La enfermedad y el sufrimiento siempre han sido
uno de los problemas más graves que someten a prueba la vida humana. En la enfermedad el
hombre vive la experiencia de la propia impotencia, de sus propios límites y de lo finito de su
ser. Cada enfermedad puede hacernos entrever la muerte" (CCC 1500). "La misión de Jesús,
con las numerosas curaciones realizadas, manifiesta cómo Dios se preocupa también de la
vida corporal del hombre"(EV, 47,p.83).

132. Cf Juan Pablo II, Motu proprio "Dolentium hominum", 11 feb.1985,

en Insegnamenti VIII/I (1985) p.473-474.

133. EV, 50,p.90.

134. Juan Pablo II. Durante la visita al "Mercy Maternity Hospital de Melbourne, 28 nov.
1986, en Insegnamenti IX/2 (1986) 1734, n.2. "También los enfermos son enviados como
operarios a la viña del Señor. El peso que fatiga los miembros del cuerpo y perturba la
serenidad del alma, lejos de disuadirlo de trabajar en la viña, los llama a vivir en vocación
humana y cristiana y a participar en el crecimiento del Reino de Dios en una nueva
modalidad, aún más preciosa"(JUAN PABLO II, Exhortac. apost. Christifideles Laici, 30 dic.
1988, en Insegnamenti XI/14, p.2160,53).

135. JUAN PABLO II. Discurso pronunciado en Lourdes, 15 agosto 1983.n.4."Sobre la cruz.
Cristo ha tomado sobre sí todo el peso del mal y ha quitado el pecado del mundo"(Jn 1.29),
del cual la enfermedad es una consecuencia. Con su pasión y su muerte sobre la cruz. Cristo
le ha dado un nuevo al sufrimiento: éste puede ahora configurarse con él y unirse a su pasión
redentora (CCC 1505).

136. Cf. JUAN PABLO II, Exhort. apost. "Familiaris consortio", n.75.

137. JUAN PABLO II, A los participantes al Congreso del "Movimiento por la vida, 4 dic.
1982, en Insegnamenti, V13, p.1512,n.4.

138. SCongrDocFe, Instruc. Donum vitae, 22 feb, 1987, en AAS 80 (1988) 79-80. Con
relación a las técnicas diagnósticas más usadas, que son la ecografía y la amniocentesis, se
dice que la primera no parece presentar riesgos, mientras que la segunda comporta niveles de
riesgo considerados aceptables y por tanto proporcionados. No puede afirmarse lo mismo de
otras técnicas, como la placentocentesis, la fetocospia y la extracción de vellosidades
coriónicas que presentan coeficientes de riesgo más o menos elevados.

139. O.c. "Los diagnósticos prenatales, que no presentan dificultades morales si se realizan
para determinar eventuales cuidados necesarios para el niño aún no nacido, con mucha
frecuencia son ocasión para proponer o practicar el aborto. Es el aborto eugenésico (...) (que)
procede de una mentalidad (...) que acoge la vida sólo en determinadas condiciones,
rechazando la limitación, la minusvalidez, la enfermedad". (EV.14,pp,25-26).

140. Cf.O.c. "Ya que el embrión desde la concepción debe ser tratado como una persona,
deberá ser defendido en su integridad, cuidado y sanado, en cuanto sea posible, como
cualquiera otra persona humana. (CCC 2274).

141. Cf JUAN PABLO II, Motu proprio "Dolentium hominum ", 11 feb. 1985,
en InsegramentiVIII/I (1985) pp 473-474. "Aquéllos cuya vida está disminuida o debilitada
exigen un respeto particular. A las personas enfermas o limitadas se les debe sostener para
que puedan vivir una existencia lo más normal posible" (CCC 2276).

142. Existe "un derecho primario de cada hombre a cuanto sea necesario para el cuidado de
la propia salud y por consiguiente a una adecuada asistencia sanitaria" (JUAN PABLO II. A
los participantes a un Curso de estudio sobre "preleucemia humana", 15 nov. 1985,
eninsegnamenti VIII/2.p.1265, n.5.) Cf. JUAN PABLO II, A dos grupos de trabajo
promovidos por la Pontificia Academia de las Ciencias, 21 oct 1985, en
insegnamenti VII/,p.1082, n.4.

145. SCongrDocFe, Declaración sobre la Eutanasia, 5 mayo 1980, en AAS 72 (1980)549-

550.

146. Cf.o.c.

147. "El principio de totalidad afirma que la parte existe por el todo y, en consecuencia, el
bien de la parte queda subordinada al bien del todo: que el todo es determinante para la parte
y puede disponer según el propio interés" (Pío XII, a los miembros del I Congreso
Internacional de histopatología del sistema nervioso, 14 sept. 1952, en AAS 44 (1952) p.787)

148. Pío XII, A los miembros del XVI Congreso Italiano de Urología , 8 oct. 1953 en AAS 45
(1953) p.674: Cf. Pío XII, A los miembros del Congreso internacional de histopatología del
sistema nervioso. 14 septo. 1952, en AAS 44 (1952) p.782-783. El principio de totalidad se
aplica sobre el plano de surgimiento de la enfermedad sólo allí se verifica "correctamente" la
relación del todo con la parte, y por su propio interés disponer de la parte está subordinada al
todo, el cual puede por su propio interés disponer de la parte. (O.c.) No se puede violar la
integridad física de una persona para el tratamiento de un mal de origen psíquico o espiritual.
En estas circunstancias no se presentan órganos o funcionando mal; así que su manipulación
médicoquirúrgica es una alteración arbitraria de la integridad física de la persona.

No es lícito sacrificar al todo, mutilándolo, modificándolo o extirpándole una parte que no se

relaciona patológicamente con el todo. Es por esto que no se puede correctamente asumir al
principio de totalidad como criterio de legimitación de la esterilización antiprocreativa, del
aborto terapéutico y la medicina y cirugía transexual. Diverso es el caso de sufrimiento
psíquico y malestar espiritual de base orgánica, originados por un defecto o por una
enfermedad física, sobre el cual, en cambio, es legítimo intervenir terapéuticamente.

149. SCongrDocFe,instruc. Domun vitae, 22 feb. 1987, en AAS 80 (1988) 75.

150. SCongrDocFe, Declaración sobre la Eutanasia, 5 mayo 1980, en AAS 72 (1980) 545.

151. ScongrDocFe, Declaración sobre el aborto provocado, 18 jun.1974, en AAS

66(1974)736-737.

152. Cf. JUAN PABLO II. A los participantes al Congreso de la Asociaciòn italiana de
anestesiología 4 oct.1984, en insegnamenti VII/2,p.749,n.2.

153. SCongrDocFe. Declaración sobre la Eutanasia, 5 mayo 1980, en AAS 72 (19080) 545-
552,III.

154. "El cristiano está obligado a mortificar la propia carne y a aplicarse a la purificación
interior ... En la medida en la cual el dominio de sí y de las tendencias desarregladas son
imposibles de controlarse sin la ayuda del dolor físico, éste se convierte en un imperativo y
se necesita aceptarlo; pero, en cuanto no sea requerido por este objetivo, no se puede afirmar
que existe al respecto una obligación estricta. El cristiano, pues, no está obligado jamás a
desearlo por sí mismo; él lo considera como un medio más o menos adecuado, según las
circunstancias, al que persigue" (Pio XII, A una Asamblea de médicos y cirujanos, 24 feb.
1957, en AAS 49 (1957)P.135).

155. Pio XII, A una Asamblea Internacional de médicos y cirujanos. 24 feb.1957, en AAS
49(1975)p.136.

156. Cf. pont. Cons. "Cor Unum". Algunas cuestiones éticas relativas a los enfermos graves
y moribundos, 27 julio 1981, en Enchiridion Vaticanum, 7. Documento oficial de la Santa
Sede 1980-1981. EDB, Bologna 1985,p.1141, n. 2.3.I.: Juan Pablo II. A dos grupos de
trabajo promovidos por la Pontificia Academia de las Ciencias, 21 oct. 1985, en
Insegnamenti VII/2,p. 1082.n4.

157. Juan Pablo II. A los participatentes al Congreso de la Asociación italiana de

anestesiología 4 oct. 1984, en Insegnamenti VII/2,p.750,n.3.

158. Cf.Pio XII. A una Asamblea internacional de médicos y cirujanos, 24 feb. 1957, en
AAS 49(1957)pp.138-143.

159. Pío XII, A los médicos del Intituto G. Mendel, 24 nov. 1957, en AAS 49(1957)p.1031.

160. "No se puede hacer del enfermo objeto de decisiones que no son tomadas por él, o que
no estando en grado de hacerlo, tampoco aprobaría si tuviese la capacidad "persona",
principal responsable de la propia vida, debe ser el centro de cualquier intervención de
asistencia: los otros están presentes para ayudarla, no para sustituirse por ella (Pont. Cons.
"Cor Unum". Algunas cuestiones éticas relativas a los enfermos graves moribundos. 27 julio
1981, en Enchiridion Vaticanum, 7. Documento oficial de la Santa Sede 980-1981. EDB,
Bologna 1985,P.1137,N.2.1.2.)

161. JUAN PABLO II, Al Congreso Mundial de Médicos Católicos, 3 oct.1982, en

Insegnamenti V/13,p.673,n.4.

162. Cf. JUAN PABLO II. A los participantes de los dos Congresos de medicina y cirugía,
27 oct.1980, en Insegnamenti III/2,p.1008-1009,n.5.

163. JUAN PABLO II. A los representantes de la Sociedad italiana de medicina y de la

Sociedad italiana de cirugía general, 27 oct.1980, n.3.

164. JUAN PABLO II. A los participantes a un Congreso sobre cáncer, 26 abril 1986, en
Insegnamenti IX/I, I 152-1 153.

165. Cf. Juan Pablo II. A científicos y agentes de salud. 12 nov. 1987, en Insegnamenti X/13
(1987) 1086-1087, n.4. "Es conveniente también recordar algunas interpretaciones abusivas
de las indagaciones científicas a nivel antropológico. Aludiendo al argumento de la gran
variedad de costumbres, hábitos y de instituciones presentes en la humanidad, se concluye, si
no siempre con la negación de valores humanos universales, por lo menos con una
concepción relativísima de la moral"(Juan Pablo II, Encíclica Veritatis splendor n.33).

166. Juan Pablo II. A los participantes de los dos Congresos de medicina y cirugía , 27 oct.
1980, en Insegnamenti III/2,p. 1009, n.5.

167. Pio XII. A los miembros del I Congreso internacional de histopatología del sistema
nervioso, 14 sept. 1952, en AAS 44(1952)p.788.

168. Juan Pablo II. En una conferencia sobre fármacos presentada en el aula del Sínodo, 24
oct. 1986, en Insegnamenti X/I, (1987)p. 376, n.4. "La investigación o experimentación en el
ser humano no pueden legitimar actos que en sí mismos son contrarios a la dignidad de la
persona y a la ley moral. El eventual consentimiento de las personas no justifica semejantes
actos. La experimentación en el ser humano no es legítima moralmente si hace correr riesgos
desproporcionados o evitables para la vida o la integridad física y psíquica de las
personas"(CCC 2295).

169. Cf. Juan Pablo III. A los participantes de los dos Congresos de medicina y cirugía, 27
oct. 1980, en Insegnamenti III/2, p. 1008-1009, n.5. A los participantes a un Curso de estudio
sobre "preleucemia humana", 15 nov. 1985, en insegnamenti VII/2, p. 1265, N.5.

170. Juan Pablo II, Alocución a los participantes a un Convenio de la Pontificia Academia de
las Ciencias, 23 oct. 1982, en Insegnamenti v/3, n.4: "Si por tanto la disminución de
experimentaciones en animales, progresivamente resultase siempre menos necesaria,
corresponde al diseño y al bien de la entera creación"(O.c.)

171. JUAN PABLO II, En una conferencia sobre fármacos presentada en el aula del Sínodo,
83 24 oct. 1986, en Insegnamenti IX/2.p.1183.

172. SCongDocFe. Declaración sobre la Eutanasia, 5 mayo 1980 en AAS 72(1980) p.550.
"Puede suceder, en casos dudosos, cuando han fallado los medios y conocidos que un muevo
método, aún insuficiente probado, ofrezca junto con elementos muy peligrosos, buenas
probabilidades de éxito. Si el enfermo da su asentimiento, la aplicació del remedio en
cuestión es lícita" (Pio XII, A los miembros del I Congreso internacional de histopatología
del sistema nervioso, 14 sept. 1952, en AAS 44(1953) p. 788.

173. JUAN PABLO II, A los participantes a un Curso sobre "preleucemia humana", 15 nov.
1985. en Insegnamenti VIII/2,p. 126.n.5.

174. Pío XII. A los participantes a la VIII Asamblea de la Asociación médica mundial. 30
sept. 1954, en Pio XII, Discursos a los Médicos. Roma 1960.p.358.

175. Cf. JUAN PABLO II. A los participantes de los dos Congresos de medicina y cirugía,
27 oct. 1980, en Insegnamenti III/2, p.1009, n.5.

177. SCongrDocFe, Instruc. Donum vitae, 22 feb. 1987, en AAS 80 (1988) 81-83. "La
valoración moral del aborto se debe aplicar también a las recientes formas de intervención
sobre los embriones humanos que, aun buscando fines en sí mismo legítimos, comportan
inevitablemente su destrucción (...). Se debe afirmar (...) que el uso de embriones o fetos
humanos como objeto de experimentación, constituye un delito en consideración a su
dignidad de seres humanos, que tienen derecho al mismo respecto debido al niño ya nacido y
a toda persona" (EV. 63,pp. 113-114).

178. Cf.o.c. "Condenamos en el modo más explícito y formal las manipulaciones

experimentales hechas en embrión humano, porque el ser humano, desde el momento de su
concepción hasta la muerte, no puede jamás ser un instrumento por ninguna razón"(JUAN
PABLO II, A los participantes a un Congreso de la Pontificia Academia de las Ciencias, 25
oct. 1982, en ASS 75(1983). "El respeto por la dignidad del embrión"(Santa Sede, Carta de
los Derechos de la Familia, 4/b, en ossRom 25 nov. 1983).

179. Cf. JUAN PABLO II. A los participantes al Primer Congreso internacional sobre
trasplantes de órganos, 20 junio 1991, en Insegmenti XIV/I (1991)1710.

180. O.c. "El trasplante de órganos no es moralmente aceptable si el donador o sus

representantes no han dado su explícito consentimiento. El trasplante de órganos es conforme
a la ley moral y puede se meritorio si los daños y los riesgos físicos y psíquicos sobrevenidos
al donante son proporcionados al bien que se busca para el destinatario. Es moralmente
inadmisible provocar directamente la mutilación invalidante o la muerte de un ser humano,
aunque sea para retardar la muerte de otras personas"(CCC 2296).

181. Cf. Pío XII. A los delegados de la Asociación italiana de donadores de córnea y de la
Unión italiana de ciegos. 14 mayo 1956, en ASS 48 (1956) 464-465, JUAN PABLO II. A los
participantes al Primer Congreso internacional sobre trasplantes de órganos, 20 junio 1991,
en insegnamenti (1991)1711-1712,n.3.

182. JUAN PABLO II. A los participantes al Primer Congreso internacional sobre trasplantes
de órganos. 20 junio 1991, en Insegnamenti XIV/I (1991)1711.

183. O.c.n.4.

184. Cf. Pío XII. A los delegados de la Asociación italiana de donadores de córnea y de la
Unión de ciegos, 14 mayo 1956, en ASS 48 (1956)462-464.

185. O.c.pp.466-467.

186. Cf. Pontificia Acadamia de Ciencias. Declaración acerca del prolongamiento artificial
de la vida y la determinación exacta del momento de la muerte 21 oct. 1985. n.1.3.

187. Cf.Pío XII. A los delegados de la Asocición de donadores de córnea del a Unión italiana
de ciegos. 14 mayo 1956, en ASS 48(1956)460.

188. JUAN PABLO II. A los participantes al Primer Congreso internacional sobre trasplantes
de órganos. 20 junio 1991, en Insegnamenti XIV/I (1991)1711,n.3.

189. O.c.; cf. Pío XII. A los delegados de la Asociación italiana de donadores de córnea y de
la Unión italiana de ciegos, 14 mayo 1956, en ASS 48(1956)465. Cf. Pío XII. Discurso a los
médicos, p.467 " En la propaganda (de la donación de córnea, NDR) se debe ciertamente
observar una discreción inteligente para evitar serios conflictos exteriores e interiores. ¿Es
necesario, además, como frecuentemente sucede, refutar por principio cualquier recompensa?
La cuestión está planteada. Sin duda que pueden presentarse graves abusos si se exige una
retribución, pero sería exagerado juzgar inmoral alguna aceptación o solicitud de
compensación. El caso es análogo al de la transfusión de sangre; es un mérito del donador
rehusar un pago, pero no es necesariamente una culpa el aceptarlo".

190. Cf. JUAN PABLO II, A los participantes al Primer Congreso internacional sobre
trasplantes de órgano, 20 junio 1991, en Insegnamenti XIV/I (1991)1712.

191. Cf.o.c.p. 1713, n.5.

192. O.c.,p. 1713, n.5: "La dificultad de la intervención, la necesidad de obrar rápidamente,
la exigencia de máxima concentración en la operación, no deben impedir que el médico
pierda de vista el ministerio del amor contenido en aquello que se está haciendo". "Los
diversos mandamientos del Decálogo efectivamente no son más que la refracción del único
mandamiento que mira la bien de la persona, a nivel de los múltiples bienes que marcan su
identidad de ser espiritual y corpóreo, en relación con Dios, con el prójimo y con el mundo
de las cosas"(JUAN PABLO II, Encíclica Veritatis splendor n.13).

193. "En la raíz del abuso de alcohol y de estufefacientes -no obstante la dolorasa
complejidad de las causas y de las situaciones- existe comúnmente un vacío existencial,
debido a la ausencia de valores y a una falta de confianza en sí mismo, en los otros y en la
vida en general"(JUAN PABLO II, A los participantes a la Conferencia internacional sobre
droga y alcohol, 23 nov. 1991, en Insegnamenti XIV/2 (1991) 1249,N.2.

194. JUAN PABLO II, A los participantes a la Conferencia internacional sobre droga y
alcohol, 23 nov. 1991, en insegnamenti XIV/2(1991) 1249,N.4.

195. C.f. JUAN PABLO II, A los participantes del VII Congreso mundial de las
Comunidades terapeúticas, 7 sept. 1984, en Insegnamenti VII/2, P. 347,n.3.

196. Cf. JUAN PABLO II. A los participantes al VI Congreso mundial de las Comunidades
terapeúticas. 7 sept. 1984, en insegnamenti VII/2, P. 350, n.7.

197. Cf. JUAN PABLO II. Mensaje a la Conferencia Internacional de Viena, 4 junio 1987,
en insegnamenti X/I (1987) 1940-1943.

198. JUAN PABLO II, A los participantes al VII Congreso munidal de las Comunidades
terapeútica, 7 sept. 1984, en Insegnamenti VII/2, p. 347, n.3.

199. JUAN PABLO II. A los participantes a la Conferencia internacional sobre droga y
alcohol. 23 nomv. 1991, en insegnamenti XIV/2 (1991) 1249, n.4. "El uso de la droga causa
gravísimos daños a la salud y a vida humana. Excluidos los casos de prescripciones
estrictamente terapeúticas, constituye una culpa grave. La producción clandestina de drogas y
su tráfico son prácticas escandalosas: son una cooperación directa, desde el momento que
inicitan a actividades gravemente contrarias a la ley moral"(CCC 2291).

200. JUAN PABLO II. A los participantes a la Conferencia Internacional sobre droga y
alcohol, 23 de nov. 1991, en Insegnamenti XIV/2(1991)n.4.

201. JUAN PABLO II. O.c.

202. "Las actuales condiciones económicas de la sociedad, como también las elevadas tasas
de pobreza y de desocupación, pueden contribuir a aumentar en el joven un sentimiento de
inquietud, de inseguridad, de frustración y de alienación social y pueden conducirlo al mundo
ilusorio del alcohol como fuga a los problemas de la vida": JUAN PABLO II, A los
participantes a un Congreso sobre alcoholismo, 7 junio 1985, en Insegnamenti VIII/I, p.
1741.

203. Existen tres categorías de psicofármacos. La primera son lo neurolépticos, antipsicóticos

que han permitido cerrar los hospitales psiquiátricos, porque vencen agitaciones, delirios,
alucinaciones, convirtiendo en inútiles las medidas, que no eran curativas, del encerramiento
y de la reclusión. La segunda comprende los sedativos o tranquilizantes y la tercera los
antidepresivos.

204. JUAN PABLO II, A los participantes a la Conferencia internacional sobre dorga y
alcohol, 23 nov. 1991, n.4.

205. JUAN PABLO II, O.c.

206. Cf. Pío XII, Al Congreso internacional de neuropsicofarmacología, 9 sept. 1958, en

Discursos y Radiomensajes, Vol. XX,pp. 327-333.

207. Lo confirma la frecuencia y la convicción con la cual los pacientes le dicen al médico:
"ahora que he hablado con Ud. me siento ya mejor". En efecto, así como "hay contribuciones
terapéuticas en las que la cura somática puede acarrear la del espíritu del paciente ...: hay,
inversamente, ayuda terapéutica que el sufrimiento físico puede recibir mediante el aliento
psicológico-espiritual". PABLO VI, Al III Congreso mundial del "International College
Psychosomatic Medicin", 18 sept. 1975, en AAS (1975)544.

208. Cf. JUAN PABLO II, Motu proprio "Dolentium hominum", 11 feb. 1985, en
Insegnamenti VIII/I (1985) p. 474.

209. "La psicología moderna considerada en general, merece aprobación desde el punto de
vista moral y religioso"(Pío XII, A los miembros del XIII Congreso internacional de
psicología aplicada, 10 de abril 1958, en AAS 50 (1958) p. 274).

210. Pío XII, A los miembros del XIII Congreso internacional de psicología aplicada, 10 de
abril 1958, en AAS 50 (1958) p.276.

211. Pío XII, O.c.,p. 281.

212. La experiencia enseña que el hombre, necesitado de asistencia, sea ésta preventiva o sea
terapéutica, manifiesta exigencias que van más allá de la patología orgánica que padece. El
espera del médico no solamente una cura adecuada -tratamiento que, por lo demás, antes o
después terminará fatalmente por revelarse insuficiente- sino el apoyo humano de un
hermano, que sepa participartle una visión de la vida, en la cual también encuentre sentido el
misterio del sufrimiento y de la muerte. ¿Y de dónde podría obtener, si no de la fe, tal
pacífica respuesta a los interrogantes supremos de la existencia?."(JUAN PABLO II, Al
Congreso mundial de médicos católicos, 3 oct. 1982, en Insegnamenti V/3, p. 675,n.6).

213. EV. 30, p.55.

214. "Del misterio pascual se difunde una luz singular sobre la tarea específica que la
pastoral sanitaria está llamada a realizar en el gran compromiso de la evangelización"(JUAN
PABLO II, A la Asamblea Plenaria del Pontificio Consejo para la pastoral de los agentes
sanitarios. 11 feb. 1992, en OssRom 12 feb. 1992. 1992.n,4). Cf. CCC 1503.

215. "El hombre gravemente enfermo tiene necesidad, en el estado de ansiedad y de pena en
el cual se encuentra, de una gracia especial de Dios para no dejarse abatir, con el peligro de
que la tentación haga vacilar su fe. Precisamente por esto, Cristo ha querido dar a sus fieles
enfermos la fuera y el sostén valiosísimo del sacramento de la Unción"(SCongrCultoDiv.
Sacramento de la Unción y pastoral de los enfermos, 17 nov. 1972. Ed.Typica. Typ. pol.
Vat., 1972, p.81. n.5). Cf. CCC 1511.

216. SCongrCultoDiv, Sacramento de la Unción y pastoral de los enfermos, 17 nov. 1972.

Ed. Typica. Ty p. Pol. Vat., 1972,p.81.n.6.

217. Cf. Conc. Ecum. Vaticano II, Const. sore la sagrada liturgia Sacrosanctum Concilium. n.
73.Cf.CCC 1514.

218. "Por la gracia de este sacramento el enfermo recibe la fuerza y el don de unirse más
íntimamente a la pasión de Cristo; él viene en cierto modo consagrado para producir fruto
mediante la configuración con la Pasión redentora del Salvador"(CCC 1521). "Los enfermos
que reciben este sacramento uniéndose "espontáneamente a la pasión y a la muerte de
Cristo", contribuyen "al bien del pueblo de Dios""(LG 11). Celebrando este sacramento, la
Iglesia, por la comunión de los santos, intercede por el bien del enfermo. Y el enfermo, a su
vez, por la gracia del sacramento, contribuye a la santificación de la Iglesia y al bien de todos
los hombres por los cuales la Iglesia sufre y se ofrece, por medio de Cristo, a Dios
Padre"(CCC 1522).

219. Cf. SCongrCultoDiv, Sacramento de la Unción y pastoral de los enfermos, nn. 8-19.

220. Código de Derecho Canónico, can. 1005; cf. cann 1004-1007.

221. SCongrCultoDiv. Sacramento de la Unción y pastoral de los enfermos. n.26.Cf. CCC

1524.

222. O.c. SCongrCultoDiv. Sacramento de la unción y pastoral de los enfermos, n.26.

223. "Todos los bautizados que pueden recibir la Comunión están obligados a recibir el
Viático. En realidad todos los fieles que por cualquier causa se encuentren en peligro de
muerte, son considerados por precepto en condiciones precisas para recibir la santa
comunión, y los pastores deben vigilar para que no se postergue la administración de este
Sacramento, y los fieles se queden sin recibir los últimos consuelos cuando aún están en
plena posesión de sus facultades"(SCongrCultoDiv. Sacramento de la Unción y pastoral de
los enfermos. n.27)

224. SCongrCultoDiv. Sacramento de la Unción y pastoral de los enfermos, n.29.