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Rev Chil Anest, 2012; 41: 18-22

Artículo de Revisión

FISIOPATOLOGÍA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO.


FISIOLOGÍA DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

Jaime Escobar D.*

Key words: Pathophysiology, physiology, cardiac arrest, resuscitation.

INTRODUCCIÓN cho de que el fenómeno circulatorio sea mucho más


frecuente nos lleva a priorizar este aspecto en las
El paro cardiorrespiratorio (PCR) significa un medidas de reanimación. Si la causa del PCR es de
colapso en la perfusión tisular cuyas consecuencias tipo circulatoria, en general el nivel de saturación
son determinadas por el daño producido a los ór- de la Hb previo al evento será normal, por lo que
ganos más temprana y severamente afectados. La la real necesidad tisular será que se genere un flujo
magnitud del daño producido dependerá de la con- sanguíneo adecuado que lleve el O2 a las células.
dición previa del paciente y del tiempo que tome el El tiempo que el flujo sanguíneo esté detenido
retornar a la circulación normal. o muy disminuido determina en gran parte el
Los órganos más tempranamente afectados por pronóstico que tendrá el evento para el paciente.
el colapso circulatorio son el cerebro y corazón. El Visto de esta manera, resulta evidente que el gran
daño producido a estos órganos, especialmente al objetivo de las medidas de reanimación será el
cerebro, determinan el pronóstico del paciente que restablecimiento lo más pronto posible de un gasto
ha sufrido un PCR. Dicho de otro modo, a mayor cardiaco normal, acorde con las necesidades de
tiempo de isquemia cerebral, mayor daño por el perfusión tisular1.
PCR.
Tres conceptos principales definen la fisiopato-
logía del PCR y la fisiología de la reanimación: 1) LA DURACIÓN DE LA ISQUEMIA ES EL
Detención de la circulación; 2) Umbral de isquemia; DETERMINANTE EN EL DAÑO Y MUERTE
3) Tiempo de retorno a circulación espontánea. CELULAR, ESPECIALMENTE A NIVEL
ENCEFÁLICO

CONSECUENCIA DE LA DETENCIÓN DE La isquemia cerebral es el resultado de la dis-


LA CIRCULACIÓN Y VENTILACIÓN minución, por debajo de un nivel crítico, del flujo
sanguíneo cerebral global cuya consecuencia pri-
La detención de la circulación significa un maria es la falta de oxígeno y glucosa necesarios
abrupto corte en el aporte de O2 y glucosa a las para el metabolismo cerebral. Dado que la relación
células de los diferentes tejidos. El aporte de O2 entre metabolismo cerebral y flujo sanguíneo a tra-
depende de la mantención de un adecuado flujo ti- vés de la barrera hematoencefálica es un proceso
sular, cuya suma total conocemos como gasto car- dinámico altamente integrado, la interrupción del
diaco, y de un nivel de Hb que actúe como trans- flujo sanguíneo al cerebro resulta en una alteración
portador del O2. En el caso del PCR el problema rápida del metabolismo y las diversas funciones ce-
surge mayoritariamente de la inexistencia de gasto rebrales.
cardíaco más que de un déficit en la saturación con No hay aspecto del metabolismo neuronal que
O2 de la Hb. Pese a que la consecuencia final es la esté libre del efecto de la isquemia, si bien los fac-
misma, ya que una detención de la circulación lleva tores neuroquímicos determinantes del daño neuro-
a una detención de la ventilación y viceversa, el he- nal irreversible no se conocen totalmente. El fallo

* Profesor Asistente. Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

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en la producción energética, la acidosis láctica, el nera de dirigir algún flujo sanguíneo que transporte
aumento del calcio citosólico, el exceso de radica- O2 hacia los tejidos que más lo requieren. Los teji-
les libres y el acúmulo extracelular de neurotrans- dos más nobles, llámense corazón y cerebro, pier-
misores, con la consecuente activación de recep- den la capacidad de asegurar un flujo mínimo que
tores y estimulación neuronal en circunstancias de asegure la integridad celular y tisular. No existe un
fallo de aporte de oxígeno y glucosa, parecen ser fenómeno de redistribución de los flujos determi-
pasos importantes en los procesos que conducen a nado por los consumos o necesidades de los órga-
la muerte neuronal. Estos mecanismos conducirían nos periféricos. La relación de gasto cardiaco con
a un daño secundario de la microcirculación cere- resistencia vascular sistémica y presión arterial no
bral, por edema y lesión endotelial, formación de funciona.
agregados celulares intravasculares y alteraciones
de la permeabilidad y reactividad vascular, ocasio-
nando el fenómeno de “no reflujo”, cerrando el cír- EL OBJETIVO DE LA TERAPIA DEL PCR
culo y perpetuando el proceso2. ES LA RAPIDA OBTENCION DE FLUJOS
El flujo normal en un adulto joven es de 60 CIRCULATORIOS EFECTIVOS1
mL·min-1·100 g-1 de tejido. Por debajo de 20-25
mL·min-1·100 g-1 el EEG se lentifica gradualmen- La terapia del PCR está primariamente enfoca-
te. Entre 18-20 mL·min-1·100 g-1 las descargas da a conseguir flujos circulatorios adecuados para
espontáneas neuronales desaparecen. Entre 16-18 corazón y cerebro. En una primera instancia estos
mL·min-1·100 g-1 las respuestas eléctricas evocadas flujos pueden ser mínimos pero suficientes para
celulares desaparecen (umbral de fallo eléctrico). permitir el restablecimiento de la circulación es-
Se produce el fenómeno de la “onda de despola- pontánea efectiva y una limitación de los daños con
rización propagada”, que consiste en despolariza- un mejor pronóstico para el paciente. Lo anterior
ciones celulares espontáneas que causan un apla- mientras simultáneamente se evalúa y enfrenta la
namiento eléctrico y cambios en el flujo sanguíneo causa que provocó el PCR, especialmente si esta no
regional, y aumentan el área de penumbra isqué- tiene carácter de no permanente.
mica por daño de membrana añadido. Por debajo La forma más efectiva de conseguir un flujo
de 8-10 mL·min-1·100 g-1 se produce una alteración circulatorio efectivo es lograr un pronto restableci-
de la homeostasis iónica, el fallo del potencial de miento de la circulación espontánea. Si bien es po-
membrana y una masiva liberación de potasio, mo- sible ocasionalmente establecer terapias de soporte
mento en el que la viabilidad neuronal desaparece circulatorio artificial mecánico, el pronóstico de los
(umbral de fallo de membrana). Por debajo de 20 pacientes que requieren este manejo post PCR es
mL·min-1·100 g-1 ya aparecen los síntomas neuro- más bien ominoso.
lógicos. El tiempo que lleva en un adulto normal a Durante el PCR con un ritmo cardíaco de fibri-
temperatura ambiente el llegar a la fase de muerte lación ventricular es un objetivo primario el realizar
celular por isquemia no es mayor a 4-5 minutos2. sin demora la desfibrilación eléctrica para conseguir
el retorno a la circulación espontánea. Esta manio-
bra de desfibrilación eléctrica es la más efectiva que
TEORÍA BASICA DE LA FUNCIÓN se conoce para conseguir lo anterior; el énfasis en
CIRCULATORIA Y PCR establecerla muy precozmente se fundamenta en los
objetivos primarios de la reanimación en PCR5.
Los principios que rigen el aporte de flujo Durante el PCR con un ritmo cardiaco distinto
sanguíneo a los diferentes tejidos se pueden resumir de fibrilación ventricular o cuando se está a la espera
en3: del aparato desfibrilador, se inicia la realización de
- El flujo sanguíneo a todos los tejidos del cuerpo las maniobras básicas de reanimación. Buscando
está casi siempre controlado de forma precisa el mismo objetivo de aportar un flujo circulatorio
en relación con las necesidades de los tejidos. a los diferentes órganos, se procede a realizar el
- El gasto cardiaco está controlado principalmente masaje cardiaco externo (MCE)4.
por la suma de todos los flujos tisulares locales.
- En general, la presión arterial está controlada
de forma independiente por el control del EL MASAJE CARDIACO EXTERNO Y LA
flujo sanguíneo local o por el control del gasto PERFUSIÓN CORONARIA
cardiaco.
La efectividad de la técnica clásica del MCE se
Durante el PCR el organismo no tiene una ma- basa en la capacidad demostrada de generar un flujo

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circulatorio que permite algún grado de perfusión


miocárdica y cerebral. En anestesia, uno de los
efectos que muestran este flujo circulatorio y que es
fácilmente medible y verificable es la aparición o el
aumento del CO2 espirado. El aumento del ETCO2
implica oferta de CO2 al alvéolo desde la circulación CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2
pulmonar. Durante la reanimación hay una relación + 0,003 x PaO2
DO2 = CaO2 * IC
directa entre el flujo sanguíneo conseguido con las
maniobras y el aumento del ETCO26. Ca2 = 18-20 mL/O2
El MCE genera flujos que no superan el 25% DO2 = mL / min / m2
del gasto cardíaco previo al PCR, lo cual no impide VO2 = mL / min / m2
ERO2 = 20-30% (50-60%)
el metabolismo anaeróbico, pero consigue generar
una presión de perfusión coronaria mínima para
permitir el retorno a la circulación espontánea si se
logra controlar la causa que provocó el PCR. La Figura 1. Relación entre consumo y aporte de oxígeno
efectividad del MCE disminuye sustancialmente tisular.
si las maniobras de reanimación se prolongan sin
lograr la circulación espontánea. En este sentido ya
no sólo es importante iniciar precozmente la reani-
mación, sino también conseguir lo más rápidamen-
te la circulación espontánea. Esto último depende
principalmente de la calidad de las maniobras de
reanimación y del tratamiento de la causa de origen
del PCR, especialmente si no corresponde a una
causa no permanente7.
Al esquematizar lo conseguido con el MCE en
la curva que relaciona DO2 y VO2, podemos decir
que lo que buscamos es llevar esa relación lo más
a la derecha posible, pero teniendo claro que nunca
podremos superar el DO2 crítico (Figura 1). Esto
explica el porqué del daño tisular al mantener flujo
circulatorio por largo tiempo sólo con MCE.
Desde la década de 1960 se discute la razón de
la generación del flujo circulatorio por el MCE.
Se estableció el contrapunto entre la teoría de la
bomba cardíaca y la teoría de la bomba torácica.
La primera señala que es la compresión directa de Figura 2. Efectividad de la compresión en MCE.
las cavidades cardíacas la responsable de la génesis
del flujo. La segunda considera el efecto de la
generación de presiones positivas y negativas por
la compresión de la caja torácica como causa de lo humanos, el mejor valor predictor hemodinámico
mismo. de retorno a una circulación espontánea11 (Figura
Actualmente no se da mucha importancia a cuál 3). Aún más, durante el MCE no hay contracción
sería el mecanismo último responsable, una vez miocárdica sino sólo compresión, por lo que el
que ya se ha establecido la efectividad del MCE8. gradiente que se consigue durante el “sístole”
Dos condiciones de la técnica de MCE han del masaje debiera también generar perfusión
demostrado impactar en el resultado final de las coronaria.
maniobras: la frecuencia del masaje (al menos 100 Durante el MCE se puede monitorizar la presión
compresiones por minuto)9 y la profundidad de la arterial directa, buscando niveles de presión arterial
compresión, permitiendo la reexpansión del tórax diastólica de alrededor de 40 mmHg. Este es un
(5 cm en el adulto)10 (Figura 2). buen indicador, junto la ETCO2, de la calidad
La presión de perfusión coronaria, es decir de las maniobras de reanimación, basados en la
la gradiente entre la presión diastólica aórtica efectividad de conseguir un flujo circulatorio12.
y la presión diastólica de aurícula derecha, ha Existe abrumadora evidencia de la importancia
demostrado ser tanto en modelos animales como del gradiente coronario y de que éste es conseguido

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de manera parcial con las maniobras de MCE.


Además está muy bien establecida la importancia
de no detener el MCE, ya que la generación de
esos gradientes depende de la realización de un
número de compresiones para llegar a su mejor
efectividad. Cada vez que se suspende el MCE
se debe comenzar de 0 para lograr el flujo más
efectivo. Estas pérdidas de tiempo significan una
mayor isquemia celular y daño tisular, con peor
pronóstico para el paciente13-16 (Figuras 4 y 5).
Es necesario precisar que a la fecha no se con-
sidera que exista adecuada evidencia que justifique
el uso de aparatos mecánicos para la realización de
MCE. Hay algunos estudios que favorecen el uso
de la técnica de masaje toracoabdominal, pero aún
no se recomienda por sobre el MCE.

Figura 3. Relación entre presión de perfusión coronaria


obtenida por MCE y sobrevida del PCR.

Figura 4. Respuesta hemodinámica a 15


compresiones torácicas durante fibrilación
ventricular.

Figura 5. Compresiones cardiacas continuas


durante PCR.

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DROGAS VASOPRESORAS EN PCR APORTE DE O2 DURANTE EL PCR

Dos son los fármacos vasopresores que se in- Si bien el manejo tanto de la vía aérea como
cluyen en la terapia del PCR: epinefrina y vasopre- de la ventilación del paciente es muy importante
sina, con niveles de recomendación y/o evidencia durante el PCR, no son la primera prioridad en la
bajos. mayoría de los casos de pacientes adultos.
La justificación de su uso estaría en que al Al ser de origen cardíaco coronario, la mayoría
producir un efecto vasopresor sistémico, permi- de los PCR en adultos ocurren en condiciones de
tiría una redistribución del escaso flujo generado oxigenación sistémica normal. Es decir, el volumen
por el MCE hacia el corazón y cerebro. Recor- sanguíneo que constituye el volumen circulante
demos que estos órganos son los que mejor es- efectivo al momento de ocurrir el PCR, está ade-
tablecidos tienen los mecanismos de protección cuadamente oxigenado; la Hb está adecuadamente
ante la hipoxia, con un claro predominio del saturada con O2. El problema es que ese volumen
efecto de los mediadores tisulares de la hipoxia, no circula. Por lo anterior en una primera etapa de
de efecto vasodilatador, frente al efecto vasopre- un PCR de reciente ocurrencia no es necesario prio-
sor sistémico. rizar el inicio de la ventilación y menos el aporte
Sin embargo, no es claro que lo anterior real- suplementario de O2. La prioridad estará puesta en
mente ocurra durante el PCR o que su importancia el rápido inicio de al menos el MCE y la desfibrila-
sea determinante. Por eso el bajo grado de la reco- ción si corresponde. Posteriormente se instaurará el
mendación del uso de vasopresores frente al MCE apoyo o control de la ventilación con algún nivel de
o desfibrilación. aporte de O2.

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Correspondencia a:
Jaime Escobar D.
jescobard@gmail.com

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