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TEMA 40.

ANEMIA EN EL RECIÉN NACIDO

Definición
Se define como cifras de hemoglobina y hematocrito que se
encuentren 2 desviaciones estándar por debajo de los valores
normales promedios para su edad.
Durante las primeras 72 horas de vida, se diagnostica cuando los
valores de hemoglobina están por debajo de 14 g/dl en muestras de
sangre venosa, o el hematocrito es inferior a 43 %.

Causas
Pueden subdividirse en 3 grandes categorías:
1 . P érdidas agudas de sangre (Hemorrágicas)
2. Destrucción acelerada de los eritrocitos (Hemolíticas).
3. Insuficiente producción de células rojas (Aplásicas)

Anemias causadas por pérdidas de sangre.


Pueden ocurrir en el feto o en el neonato, en el momento del parto
y en el período posnatal.
Las anemias causadas por pérdidas crónicas de sangre son mejor
toleradas. Estas pueden ser diagnosticadas por la presencia de
signos de compensación: palidez inexplicable al nacer, insuficiencia
cardíaca congestiva y hallazgos hematológicos que incluyen,
además de la caída de la hemoglobina, presencia de
reticulocitosis, hipocromía y microcitosis.

Si la muestra de sangre es tomada inmediatamente después de la


pérdida aguda de sangre, el niño no se mostrará anémico porque la
hemodilución aún no se ha establecido. Por lo general, la anemia
se desarrolla 3 ó 4 horas después de la pérdida de sangre. Los
signos clínicos más importantes son: taquicardia, taquipnea e
inestabilidad vascular (desde hipoperfusión periférica hasta choque
hipovolémico); como expresión de hipoxemia e hipovolemia. Las
células rojas son morfológicamente normales.
Factores maternos o fetales que causan pérdida de sangre
aguda antes o durante el parto
1. Sangramiento genital.
2. Placenta previa.
3. Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta.
4. Cesárea (3% incidencia de anemia en la electiva; mayor en la
de emergencia).
5. Compresión del cordón: circulares (muy frecuentes),
laterocidencias, procidencias, prolapso.
6. Incisión accidental de la placenta.
7. Brevedad del cordón umbilical, rotura, incisión accidental,
funiculitis.
8. Inserción velamentosa del cordón umbilical (10% embarazos
gemelares), vasa previa, vasos comunicantes.
9. Fallo de la transfusión placentaria al nacer (pérdida de sangre
entre 25 y 30 ml) por pinzamiento precoz del cordón o posición
del niño por encima de la placenta.
10. Hemorragia fetofetal.
11. Hemorragia fetomaterna.

Hemorragia fetomaterna
Se pueden encontrar hematíes fetales entre el 30 y el 50% de las
embarazadas. Sólo en el 8% de los embarazos se transfiere
sangre entre 0,1 y 40 mL. De éstos, únicamente el 1% transfiere
un volumen de sangre mayor que 40ml, lo que ocurre con
más frecuencia después de un proceder.
El diagnóstico se confirma al demostrar hematíes fetales en la
sangre materna, mediante el test de Kleithauer-Betke. Este
examen debe realizarse en las primeras horas después del parto.

Hemorragia o Transfusión feto-fetal


Alrededor del 13 al 33% de los nacimientos múltiples monocigóticos
con placenta monocorial, se asocia con el paso de sangre de un
feto a otro, a través de anastomosis vasculares (más frecuentes las
arteriovenosas).
Si la diferencia de peso entre los gemelos es mayor del 20%, la
transfusión es crónica. El más pequeño es el donante y el mayor es
el receptor.
Cuando la diferencia de peso es menor del 20%, la transfusión es
aguda y el mayor será el transfusor. Si la transfusión es importante
produce en el donante anemia y en el transfundido hiperviscosidad
e hiperbilirrubinemia.

Hemorragia Interna
Puede ocurrir en el feto o el neonato, en relación con las condiciones
siguientes:
1. Anormalidades anatómicas.
2. Procederes obstétricos.
3. Defectos en el sistema hemostático.
4. Deficiencia de vitamina K.
La clínica al inicio puede ser inespecífica y/o discreta palidez,
pudiendo llegar al choque hipovolémico, hipoxemia e
hiperbilirrubinemia, si existe extravasación sanguínea intensa.
Después de un parto difícil o en presentación pelviana, puede
haber hemorragias en diferentes niveles:
1. Hígado.
2. Riñones.
3. Glándulas suprarrenales.
4. Bazo.
5. Espacio retroperitoneal.
6. Hemangiomas superficiales u ocultos.
7. Cráneo.
Nota. En el neonato a término la hemorragia intracraneal más
frecuente es la subaracnoidea o subdural.

Anemias causadas por destrucción acelerada de los eritrocitos


En el neonato, la vida del hematíe es breve en comparación con el
adulto. La hemólisis se define como un proceso que acorta la vida
del hematíe. La mayoría de los neonatos con hemólisis tienen
hiperbilirrubinemia.

Anemias hemolíticas inmunes del período neonatal


1. Enfermedad hemolítica por Rh (Antígeno D y subgrupos del Rh)
2. Enfermedad hemolítica por ABO.
3. Enfermedad hemolítica por grupos menores.
4. Anemias hemolíticas inmunes maternas.
5. Anemia hemolítica autoinmune

Anemias hemolíticas no inmunes


1. Trastornos hereditarios de la membrana del hematíe
• Esferocitosis hereditaria
• Eliptocitosis y piropoikilocitosis hereditarias
•Estomatocitosis, Acantocitosis
2. Anemias Hemolíticas Hereditarias no esferocíticas (Enzimopatías)
• Déficit de Glucosa 6 fosfato deshidrogenada (G6PD)
• Déficit de Piruvatoquinasa, Hexoquinasa (PK, HK)
• Déficit de Glutatión reductasa; 2,3 difosfogliceromutasa
3. Anemias hemolíticas macro y microangiopáticas (infrecuentes)
• Hemangiomas cavernosos.
• Grandes trombosis venosas
• Estenosis de la arteria renal
• Coartación aórtica severa
4. Infecciones prenatales, perinatales y posnatales
5. Tóxicas(drogas)
6. Déficit de vitamina E en los prematuros

Las anemias debidas a defectos en la síntesis de la hemoglobina


son de difícil diagnóstico en el período neonatal. Entre ellas está las
talasemias.

Anemias causadas por ineficiente producción de células rojas


1. Anemia por deficiencia de hierro.
2. Anemia de la prematuridad. (Ver tema Recién nacido de muy bajo
peso.)
3. Anemias aplásticas congénitas (Eritrogénesis imperfecta
(Blackfan- Diamond) y Pancitopenias de Fanconi.
4. Anemias aplásticas secundarias (Postransfusional, leucemias
congénitas y depresión medular inducida por drogas

Desde el punto de vista morfológico, al utilizar el promedio


del volumen corpuscular medio para la edad y la gestación, se
pueden clasificar como:
1. Microcítica
2. Normocítica
3 . M a c ro c í t i c a

Evaluación de una anemia en el neonato


1. Antecedentes.
2. Examen físico.
3. Análisis de laboratorio iniciales:
a) Hemoglobina y hematocrito.
b) Índice de células rojas:
Volumen corpuscular medio (VCM: 100-120 um 3)
Hb corpuscular media (HbCM: 32-40 pg)
Concentración de Hb corpuscular media CHCM (30-34 %)
c) Conteo de reticulocitos.
d) Lámina periférica.

Si es necesario se indican otras investigaciones como: Grupo


sanguíneo/Rh, prueba de antiglobulina directa e indirecta,
coagulograma, perfil de sepsis, ultrasonografía, radiografias de
cráneo y huesos largos, cultivos o determinación de títulos que
identifiquen el agente infeccioso, determinación de la función renal o
hepática, prueba de Kleihauer-Betke, examen patológico de la
placenta, estudios enzimáticos, prueba de fragilidad osmótica (poco
confiable), electroforesis de hemoglobina, medulograma.

Tratamiento.

Medidas profilácticas
1. Transfusión placentaria en el recién nacido pretérmino < 1500 g,
permitiendo el pinzamiento tardío del cordón siempre que sea
posible (1-3 min).
2. Minimizar las extracciones de sangre y utilizar las técnicas de
micrométodo.
3. Guías transfusional estrictas.
4. Eritropoyetina recombinante. Indicaciones:
• RNPT <1500g y <34 semanas.
• RNPT con diagnóstico de Anemia de la prematuridad
independientemente de EG y peso.
Inicio: a partir de los 15 días de vida si presenta una ingesta de al
menos 50 ml/kg/día de la vía enteral.
Dosis: 900 U/kg/semana por vía SC. Frecuencia: 3 veces por
semana.

Asociar suplemento de Hierro, comenzando por 4 mg/kg e ir


incrementando la dosis hasta alcanzar los 6 mg/kg/día.
Suplemento vitamínico incluyendo vitamina E, Cobre y folato.
Duración: hasta el egreso.
1. Suplemento de hierro.
• RNT normopeso: 1 mg/kg/día a partir de los 4 meses
• RN bajo peso>1500 g: 2 mg/kg/día a partir de 1 o 2 meses

Terapia por transfusión


La anemia disminuye la capacidad de transporte de oxígeno a los
tejidos, comprometiendo la oxigenación hística. Esta involucra la
concentración de hemoglobina, su afinidad por el oxígeno y el
status cardiorrespiratorio. La única indicación de transfusión de
glóbulos rojos en la anemia neonatal tiene los objetivos
siguientes:
1. Restaurar la oxigenación de los tejidos.
2. Expandir el volumen sanguíneo después de una pérdida aguda
de sangre.
3. R ealizar exanguinotransfusión.

Indicaciones para la transfusión con paquete de glóbulos


No se transfunde solo para reponer pérdidas por tomas de
muestras. Se transfunde aplicando la fórmula:
Volumen (ml) ═ (3 x kg de peso x (Hb deseada-Hb real)
Aunque es posible también a razón de 10-20 ml/kg/dosis.
Ritmo de infusión: 5 ml/kg/hora, debiéndose administrar en 4 horas.
Se puede indicar la transfusión de glóbulos en los recién
nacidos enfermos que durante la primera semana de vida
tengan Hb menor de 120 g/l o Hto menor de 40, según el criterio
médico.

SITUACION CLINICA Y UMBRAL PARA TRANSFUNDIR.


I) Umbral para Transfundir (Hto<0.35, Hb<11g/dl). Si el RN
requiere ventilación mecánica moderada o significativa (FiO 2 >0.4 o
PMA >8 cmH2O).
II) Umbral para Transfundir (Hto<0.30, Hb<10g/dl). Si el RN
requiere ventilación mecánica mínima con VPPI o CPAP
endotraqueal o nasal (FiO2 ≤ 0.4, PMA ≥ 6 cmH2O).
III) Umbral para Transfundir (Hto<0.25, Hb<8g/dl) Si el RN
requiere O2 suplementario sin ventilación mecánica y uno o más
de los siguientes:
1. Taquicardia (FC>180/min) o taquipnea (FR>80/min) por más
de 24 horas.
2. Aumento de los requerimientos de O2 desde las últimas 48
horas, definido como:
• Aumento de 4 veces o más del flujo por cánula nasal ó
aumento en la presión del CPAP de un 20% o más en las
últimas 48 horas.
• Aumento absoluto y sostenido de FiO2 de 0.10 o más
(Hood, CPAP o cánula)
3. Incremento de peso < 10g/kg /día en los últimos 4 días
recibiendo una ingesta ≥100 kcal/kg/día.
4. Episodios múltiples de apnea y bradicardia (>=10 episodios
en 24 hrs ó 2 o más en 24 horas que requieran ventilación
con bolsa y máscara) a pesar de tratamiento con
metilxantinas.
5. Cirugía

IV) Umbral para Transfundir (Hto≤0.20 ó Hb<7g/dl). Si


RN asintomático y CR absoluto <100000.

Indicaciones para la transfusión con sangre total


En hiperbilirrubinemia que requiera de exanguinotransfusión.
El volumen recomendado es 170 mL/kg de peso.

Redactar Tratamiento de anemia por pérdida aguda de sangre.

Complicaciones de las transfusiones con sangre o paquetes de


glóbulos

1. Metabólicas: hiperglicemia, hiperpotasemia e hipocalcemia.


2. Cardiovasculares: hipervolemia, arritmias y embolismo gaseoso.
3. Hematológicas: trombocitopenia, hemólisis intravascular y
hemoglobinuria.
4. Infecciosas: transmisión de VIH, hepatitis virales, parvovirus,
citomegalovirus y otros agentes infecciosos.
5. Inmunológicas: reacciones hemolíticas inmediatas y
tardías, anafilaxis, urticaria y enfermedad de injerto contra
huésped

TEMA 41. POLICITEMIA E HIPERVISCOSIDAD

Definición

Policitemia o eritrocitosis: Se define como el incremento anormal


de la masa eritrocítica. Traduciéndose en un aumento del Hto
venoso superior a 65 % en recién nacido a término o Hb mayor de
22 g/l.

Hiperviscosidad: Disminución de la velocidad sanguínea causada


por el aumento de la masa eritrocitaria a más de 14.6 centipoises a
una tasa de impulso de 11.5 Pa/seg medida con un viscómetro o
determinada por flujo laminar constante, cuando la velocidad de la
sangre supera los 18 ciclos /segundo (18cps).

Hacen que aumente la viscosidad:


• El aumento del volumen celular.
• Deformidad disminuida de los eritrocitos fetales.
• Papel de algunas proteínas plasmáticas como el fibrinógeno.

La relación entre el Hto y la Viscosidad puede ser:


• Lineal: con Hto inferior a 60%
• Exponencial: por encima de 60%

La relativa hipoxia intraútero, dada la gran afinidad de la


hemoglobina fetal por el oxígeno, hace que haya una mayor masa
celular (hematíes) y un aumento de los niveles de eritropoyetina,
superiores a los del niño mayor.
Incidencia
Afecta aproximadamente del 2,7 al 5% del total de nacidos vivos.

Causas
I) Eritropoyesis fetal aumentada (normovolemia)
1. Secundaria a hipoxia intrauterina:
• Enfermedades maternas (cardiopatía cianótica, respiratoria,
hematológica, etc.).
• Disfunción placentaria (hipertensión crónica, toxemia, CUIR,
postérmino).
• Diabetes pregestacional.
• Tabaquismo materno.

2. Secundaria a estímulo medular aumentado:


• Diabetes gestacional.
• Hiperplasia suprarrenal congénita.
• Tirotoxicosis neonatal.
• Tumoral.

II) Transfusión hemática (hipervolemia)


• Transfusión materno-fetal.
• Transfusión feto-fetal aguda.
• Transfusión placento-fetal (ligadura tardía del cordón umbilical).

III) Otras:
• Fisiológica.
• Cromosomopatías (21, 18,13).
• Síndrome de Beckwith-Wideman.
• Situaciones de gran altitud.
1
Manifestaciones clínicas
Aproximadamente la mitad de los neonatos afectados son
asintomáticos, con excepción de la coloración roja intensa
(rubicundez) en las primeras horas después del nacimiento. En los
que presentan síntomas, estos no son específicos ya que dependen
del órgano afectado. Así se puede observar:

1. Coloración roja intensa de la piel y las mucosas.


2. Succión pobre, letargia o apatía.
3. Polipnea, apnea o síndrome de dificultad respiratoria.
4. Cianosis.
5. Temblores o convulsiones (sobre todo en los miembros
superiores).
6. Hipotermia.
7. Hiperbilirrubinemia.
8. Hepatomegalia.
9. Disminución de la perfusión periférica.
10.Hipertensión arterial.
11.Insuficiencia cardíaca.
12.Coagulación intravascular diseminada.
13.Complicaciones gastrointestinales (enterocolitis necrosante)
14.Renales (oliguria y hematuria).
Se diagnóstica síndrome de hiperviscosidad por la combinación de
síntomas derivados de ella y Hto anormalmente aumentado.
1
2 Síndrome de hiperviscosidad:
• Hipoglicemia
• Distres respiratorio
• Trombosis sistémica
3
Diagnóstico
Se deben tener en cuenta los factores de riesgo y las
manifestaciones clínicas si están presentes. El diagnóstico positivo
se realiza mediante la determinación del hematocrito de sangre
venosa superior a 65 %, preferentemente entre las 2-6 horas de
vida, pues a partir de esa edad ya se ha llevado a cabo la
hemoconcentración posparto, y las cifras son más estables (la
sangre capilar da resultados variables, muchas veces el 10% por
encima de la venosa), además puede encontrarse:

1 1. Trombocitopenia ligera o moderada.


2 2. Hipocalcemia.
3 3. Hipomagnesemia.
4 4. Hipoglicemia.
5 5. Hiperbilirrubinemia.
6 6. Estudio de la viscosidad sanguínea

Tratamiento
Está encaminado a:
1. Disminuir el Hto venoso a cifras inferiores del 60 %.
2. Tratar los síntomas y signos asociados.

Las medidas generales están destinadas a mantener un


buen estado de hidratación, corregir las alteraciones
metabólicas y electrolíticas que se presenten y a tratar las
complicaciones asociadas.

I) Como tratamiento específico en los casos sintomáticos:


Se realiza exanguinotransfusión parcial con solución salina
fisiológica. Se han utilizado otros preparados como los coloides, pero
se ha demostrado que no existe diferencia en cuanto a resultados,
por lo que teniendo en cuenta los riesgos que estos últimos
representan no se recomiendan.

Volumen a recambiar
Volemia x (Hematocritoobservado-Hematocrito deseado)
Hematocrito deseado
Volemia: 80 ml/kg en RNT y 90-110 ml/kg en RNPT.
Hematocrito deseado: 55-60 %.
Generalmente el volumen cambiado es 20 ml /kg.

II) En los casos asintomáticos:


Con Hto central entre 65-69 %:
Garantizar aporte suficiente de líquidos, preferentemente por vía
enteral (10-20 ml por kg de peso por encima de las necesidades
hídricas estimadas según peso.
Con Hto central igual o superior a 70%:
Hidratación EV: Solución salina fisiológica10-20 ml x kg de peso (por
encima de las necesidades hídricas estimadas según grupo de
peso). Administrar los líquidos calculados entre 2-4 horas (ritmo de
administración de 5 ml x kg x hora) y evaluar Hto central 6 horas
después de concluido el tratamiento.
Con Hto central igual o superior a 70% en CIUR severo o fetopatía
diabética:
Tratar como sintomático (hidroféresis)

Pronóstico
A largo plazo es controvertido. Depende más de la causa, que de la
misma policitemia e hiperviscosidad, aunque esta pudiera
desempeñar una función importante cuando el cerebro es afectado.

TEMA 42. ICTERICIA NEONATAL

Definición.
Se define como la coloración amarilla de la piel y las mucosas
producida por el pigmento biliar, que presentan aproximadamente
el 60 % de los RNT y hasta un 80 % los RNPT en los primeros días
de vida. De estos, menos del 5% desarrollan hiperbilirrubinemia no
conjugada grave. La ictericia se hace visible cuando la cifra de
bilirrubina sérica alcanza 4-5 mg/dl

Usualmente comienza en las escleras y le sigue la tinción de la piel


en la cabeza y cuello; continúa con una progresión cefalocaudal

La bilirrubina no conjugada se produce por degradación del hem, a


nivel de las células en el sistema retículoendotelial, y se vierte en la
sangre donde se une a la albúmina del plasma para transportarse
hasta el hígado, en el que penetra al hepatocito a través del
fenómeno de difusión. En el citoplasma del hepatocito se une a las
proteínas Y y Z, que son el medio de transporte hasta el retículo
endoplasmático liso (REL), en el cual tiene lugar la conjugación por
acción de varias enzimas. La enzima más importante que interviene
en este proceso es la glucuronil transferasa.

Una vez que la bilirrubina no conjugada se ha convertido en


conjugada es excretada por el polo excretor del hepatocito hacia las
vías biliares, que luego la vierten al duodeno. Ya en el intestino el
70% es excretado por las heces fecales en tanto que el 30%, por
acción de la enzima beta glucuronidasa que se encuentra en la
mucosa intestinal, se desconjuga convirtiéndose de nuevo en
bilirrubina no conjugada. En ese momento pasa a la sangre y de ahí
al hígado. Este último proceso constituye la circulación
enterohepática de la bilirrubina. Solamente menos del 1% es
eliminada por el riñón como urobilinógeno.
Cuando algunos de estos pasos se alteran se produce un aumento
de bilirrubina en la sangre que da lugar a una hiperbilirrubinemia.
El diagnóstico etiológico deberá basarse principalmente en los
antecedentes, signos clínicos, exámenes complementarios y el
momento de la aparición de la ictericia. Para su estudio se pueden
dividir en hiperbilirrubinemia conjugada e hiperbilirrubinemia no
conjugada.

Hiperbilirrubinemia no conjugada.

Causas más frecuentes.


1. Ictericia fisiológica.
2. Isoinmunización: Rh, ABO, subgrupos, otros sistemas.
3. Infecciones virales y bacterianas.
4. Defectos enzimáticos: déficit de G 6 P D, Piruvatocinasa u otras.
5. Alteraciónen de la membrana del glóbulo rojo, microesferocitosis
hereditaria, eliptocitosis.
6. Hemoglobinopatías.
7. Trisomía 21.
8. Hipotiroidismo congénito.
9. Prematuridad y bajo peso al nacer.
10. Sangre extravascular( cefalohematoma, capuz hemorrágico y otros).
11. Policitemia.
12. Ictero por lactancia materna.
13. Asfixia
14. Ictericia por leche materna
15. Medicamentos
16. Aumento de lípidos en la nutrición parenteral
17. Diabetes materna
18. Ayuno prolongado
19. Hipotermia
20. Hipoalbuminemia

Investigaciones que se deben realizar


1. Hemoglobina, hematocrito y lámina periférica.
2. Bilirrubina total y directa.
3. Conteo de reticulocitos.
4. Prueba de Coombs (madre e hijo).
5. Grupo sanguíneo y Rh (madre e hijo).
6. Otras si son necesarias: subgrupos del Rh y otros sistemas,
G6PD.

Tratamiento de la hiperbilirrubinemia no conjugada


El principal objetivo del tratamiento es evitar las secuelas y
complicaciones. La intensidad y agresividad del tratamiento
dependen de:
1. La edad gestacional.
2. La salud del recién nacido.
3. Los niveles de bilirrubina y su incremento.

Los tratamientos establecidos son:


1. Fototerapia: proceder indicado cuando los valores de bilirrubina
aparecen incrementados en las primeras 24 horas o exceden los
considerados fisiológicos .(ver tablas)
2. Inmunoglobulina endovenosa (en los casos de Isoinmunización).
3. Exanguinotransfusión (según tablas y gráficos).

Se han propuesto muchas drogas que actúan sobre la función


enzimática, pero con resultados variables, entre ellas: fenobarbital,
cloroquina, etanol, antihistamínicos y heroína. El fenobarbital es el
más utilizado, pero no se recomienda su uso debido a la demora en
iniciar su efecto (entre 3 y 4 días) y que a las dosis recomendada
provoca sedación en el niño.

El riesgo de Kernictero aumenta a medida que disminuye la edad


gestacional y el peso, por lo que para las guías de fototerapia y
exanguinotransfusión se tienen en cuenta estos aspectos.

Las guías para exanguinotransfusión y fototerapia han surgido de un


consenso de expertos, se basan en evidencias limitadas y los
niveles son aproximados. Es interesante considerar la división hecha
por edad gestacional y niños de mayor riesgo a los efectos de tomar
decisiones con diferentes niveles de bilirrubina,

Guías para la indicación de fototerapia en recién nacidos mayor


o igual de 35 semanas de edad gestacional.

Tomado de guias de práctica clínica. Subcomite de


Hiperbilirrubinemia.Tratamiento de la Hiperbilirrubimemia en recien
nacidos de 35 o mas semanas de gestacion,publicado por la AAP en
Pediatrics Vol. 114 No1 July 2004.

• Las recomendaciones se refieren a la fototerapia intensiva que se


debe emplear cuando la BT supera línea indicada para cada
categoría.
• Se consideran factores de riesgo: enfermedad hemolítica
isoinmune, déficit de G6FD, asfixia, letargo significativo, inestabilidad
térmica, sepsis, acidosis o albúmina < 3 g/dl.
Debemos enfatizar que la indicación de tratamiento se basa en
lograr que los niveles de bilirrubina no superen los sugeridos para
realizar EST.

Guías para la indicación de exanguinotransfusión en recién


nacidos mayor o igual de 35 semanas de edad gestacional.
Tomado de guias de práctica clínica. Subcomite de
Hiperbilirrubinemia.Tratamiento de la Hiperbilirrubimemia en recien
nacidos de 35 o más semanas de gestacion,publicado por la AAP en
Pediatrics Vol. 114 No1 July 2004.

• Las líneas con guiones largos para las primeras 24 horas indican
inseguridad debido a un amplio rango de circunstancias clínicas y
respuestas a la fototerapia.
• Se recomienda la exanguinotransfusión inmediata si los niños
muestran signos de encefalopatía bilirrubínica aguda (hipertonía,
arqueado, opistótonos, fiebre, llanto agudo) o si la bilirrubinemia
es > 25 mg/dl.
• Se consideran factores de riesgo los mismos que para la
fototerapia.
• Si está en fototerapia y la BST aumenta hasta los niveles
señalados para EST realizarla.
• Si ingresa y la BST es superior a la que está indicada la EST
colocar en fototerapia y repetir dentro de 2ó 3 horas y considerar
EST si continúa por encima de los valores indicados después de
foto intensiva durante 6 horas.

TABLA 1-Guías para el uso de fototerapia y EXT en pretérminos


en la 1ra semana de vida.

Peso(gr) Fototerapia Considerar


(mg/dL) Exanguinotransfusión
Transfusión (mg/dL)
500–1000 5–7 12–15
1000-1500 7–10 15–18
1500-2500 10–15 18–20
>2500 >15 >20
The Harriet Lane Handbook Johns Hopkins Hospital. Eighteenth
Edition. Copyright © 2009
Ictericia fisiológica
Se presenta en más de la tercera parte de los recién nacidos.

Causas
I) Fuente aumentada en la producción del pigmento biliar
• Hemólisis fisiológica secundaria a la hiperglobulia transitoria.
• Destrucción normal de eritrocitos envejecidos (los cuales tienen
un tiempo de vida de 80 a 90 días en el RNT y de 40 a 60 en el
prematuro).

II) Trastornos en el metabolismo de la bilirrubina


• Déficit transitorio de la enzima glucuroniltransferasa y de las
proteínas Y y Z.
• Disminución del flujo biliar con lenta excreción del pigmento.
• Aumento de la circulación enterohepática.por retardo en la
expulsión de meconio y actividad de la enzima Beta-glucuronidasa.

Manifestaciones clínicas
Aparece después de las 24 horas de vida, se caracteriza por ser
monosintomática, leve y limitada en el tiempo.
En el recién nacido a término la bilirrubina está incrementada al
máximo hacia el 3ero o 4to día de vida, desaparece entre el 7mo y
10mo días y tiene cifra de bilirrubina inferior a 13 mg/dl de bilirrubina
total.
En el recién nacido pretérmino está incrementada al máximo hacia el
5to ó 7mo día, desaparece antes de los 15 días y la cifra de
bilirrubina es inferior 15 mg/dl de bilirrubina total.
La ictericia fisiológica no requiere tratamiento

Isoinmunización por Rh

Gracias a la profilaxis con IgG anti D ha disminuido su incidencia de


manera notable. La gravedad depende del grado de sensibilización
de la madre.

Causas
Se debe a la transferencia de anticuerpos maternos IgG anti Rh que
cruzan la barrera placentaria a la sangre fetal y producen la
enfermedad hemolítica en el feto Rh positivo de madre Rh negativa,
previamente sensibilizada con feto Rh positivo.
El antígeno D es el responsable de la mayoría de los casos por
Isoinmunización Rh. Otros subgrupos dentro de este sistema son el
C, c, E, e.

Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico depende del grado de sensibilización de la madre.
Formas Clínicas
1- Ictérica
2- Anêmica.
3-Hidropesía fetal.
4-Puede estar asociadoas manifestaciones hemorrágicas y
hepatoesplenomegalia.
Diagnóstico.
Se determina por los antecedentes, el cuadro clínico y los exámenes
de laboratorio.

Antecedentes prenatales:
 Abortos o partos anteriores
 Hijos anteriores con ictericia
 Prevención o nó en embarazos anteriores con
inmunoglobulina anti D
 Madre Rh negativa y padre Rh positivo
 Prueba de Combs indirecta positiva
 Determinación de anticuerpos anti-Rh cuantitativa
 Espectofometría del líquido amniótico
 Ecosonograma seriado para el diagnóstico de la condicón
fetal (ascitis)

Exámenes de laboratorio.

1. Valores de hemoglobina y Hto bajos.


2. Test de anti globulina (Prueba de Coombs positiva madre e hijo).
3. Reticulocitos elevados (más del 6 % en el RN a término).
4. Bilirrubina Total elevada a predominio de la no conjugada.
5. Grupo sanguíneo madre e hijo.
6. Lámina periférica

Tratamiento

Cuando se espera el nacimiento de un niño de madre Rh negativa


sensibilizada, este debe ocurrir en un centro especializado. El
tratamiento está en dependencia de la forma clínica

Para Isoinmunización Rh (formas ictérica y anémica)

• Medidas de sostén.
• Fototerapia profiláctica desde el ingreso.
• Inmunoglobulina intravenosa.
De 0,5 a 1 gramo por Kg de peso por dosis (diluido a partes iguales
con dextrosa al 5% en 4 horas). Lo más precozmente posible,
valorar según evolución y respuesta una segunda dosis de 0.5
g/kg/dosis a 12 ó 24 horas de la primera.
• Exanguinotransfusión.
Está indicada cuando los valores de Hb en sangre de cordón son <
de 12 gr/dl o la bilirrubina > 5 mg/dl.
Aumento de bilirrubina horario mayor de 1mg/dl por hora a pesar del
tratamiento con fototerapia y valores de Hb por encima de 13 g/dl.
Aumento de bilirrubina horario mayor de 0,5 mg/dl por hora y Hb
entre 11 y 13g/dl y Hto entre 33 y 39 %.
Progresión rápida de la anemia aunque la bilirrubina este controlada
con la fototerapia.
Se recambiará 2 veces el volumen sanguíneo del paciente, se utiliza
sangre fresca del grupo del niño Rh negativo.

Hidropesía fetal por Isoinmunización Rh. Manejo al nacimiento


Deben estar presentes en el salón de parto:
• Neonatólogos -3.
• Enfermera-1.
• Técnico de banco de sangre-1.
• Técnico en radiología-1.

Distribución de las funciones de los neonatólogos:


• Ventilación.
• Cateterismo umbilical (venoso y arterial).
• Paracentesis y toracocentesis (éste será el coordinador del
grupo).

Hidropesía fetal por Isoinmunización Rh Manejo al nacimiento


(Acciones).

1. Intubación inmediata.
2. Ventilación manual o con equipo de ventilación asistida.
3. Canalizar vena y arteria umbilical.
4. Medir presión venosa central.
5. Tomar muestra de sangre del cordón: Grupo, factor y prueba de
Coombs directa, Hb y Hto, Gases sanguíneos y Glicemia.
6. Colocar Cardiomonitor y Saturómetro.
7. Medir tensión arterial.
8. Realizar paracentesis si marcada distención abdominal por ascitis.
9. Si la presión intravascular es adecuada realizar
exanguinotransfusión parcial con: Glóbulos O Rh negativo
(compatibles con la sangre materna)
10. Intercambiar entre 50-80 ml/kg a una velocidad de 2-4
ml/kg/minuto.
11. Corregir acidosis metabólica y/o hipoglicemia.
12. Usar diurético (furosemida a 2mg/kg/dosis).
13. Hidratación parenteral (líquidos totales de 40-60 ml/kg/día).
14. Aporte de glucosa entre 4-6 mg/kg/minuto.
15. Dopamina de 5-10 mcg/kg/minuto.
16. Surfactante exógeno si se trata de un recién nacido pretérmino.

Una vez conseguida la estabilización del recién nacido en el salón


de parto debe hacerse una valoración clínica en la Unidad de
Cuidados Intensivos. Además del grado de hidropesía es preciso
valorar la anemia, la hepatoesplenomegalia, púrpura, grado de
prematuridad y adaptación cardiopulmonar.

Pronóstico
Depende de la severidad del cuadro y de la emergencia con que se
trate.

Se realiza diagnóstico diferencial entre las principales causas de


Hidrops Fetal.
 Anemia: Hemólisis inmune (Rh negativo, Kell), α-talasemia,
déficit enzimático (G6PD), hemorragia fetomaterna,
transfusión gemelo-gemelo.
 Arritmias cardíacas: Taquicardia supraventricular, bloqueo
cardiaco congénito.
 Lesiones cardíacas estructurales: Cierre prematuro del
forámen oval, insuficiencia tricuspídea, corazón izquierdo
hipoplásico, cardiomiopatías, fibroelastosis endocárdica,
teratoma pericárdico.
 Vascular: Aneurisma de la arteria umbilical, corioangioma de
placenta, hemangioma hepático, malformación arteriovenosa
cerebral, trombosis de venosa (renal, umbilical).
 Linfático: Linfangectasia, higroma quístico, quilotórax.
 Sistema nervioso central: Ausencia de cuerpo calloso,
hemorragia intracraneal, encefalocele.
 Lesiones torácicas: Enfermedad adenomatoidea quística del
pulmón, hernia diafragmática, secuestro pulmonar.
 Tumores y Enferemdades de almacenamiento:
Neuroblastoma, teratoma sacrococcígeo, gangliosidosis,
mucopolisacaridosis.
 Anomalías cromosómicas: Trisomías 13, 15, 16, 18, 21,
45XO, triploidea, tetraploidias.
 Enfermedades óseas: Osteogénesis imperfecta, displasias
esqueléticas.
 Infecciones congénitas: Citomegalovirus, toxoplasmosis,
sífilis.
 Otras: Nefrosis congénita, Obstrucción intestinal con
perforación, vólvulos, distrofia miotónica, Idiopático

Isoinmunización por ABO


Es una enfermedad isoinmune producida por anticuerpos maternos
IgG anti A y anti B; no existe sensibilización previa. Es más frecuente
en el primer hijo, más benigna que la provocada por Rh, y su
evolución menos aguda y más corta.
Los antígenos fetales se desarrollan desde las 6 semanas. El
antígeno Rh se encuentra en el eritrocito, mientras que el ABO está
en todas las células del organismo, excepto en el SNC y el
adipocito.

La razón de que la anemia hemolítica por ABO sea más benigna que
la del Rh se debe a las condiciones siguientes:

1. En los niños con grupos A ó B, los antígenos se encuentran


en todas las células, diluyendo y neutralizando los anticuerpos
maternos transferidos.
2. La neutralización de los anticuerpos maternos A ó B por la
placenta antes de su entrada en la circulación fetal.
3. La relativa debilidad natural de los anticuerpos A ó B produce
una hemólisis menos intensa.

Por todo esto se dice que aunque el conflicto ocurre en el 15% de


los casos posibles, sólo menos del 3% desarrolla la enfermedad
hemolítica.
Manifestaciones clínicas
Se reducen a la coloración ictérica de la piel y las mucosas. A veces
se observa una ligera palidez sin visceromegalia.

Exámenes complementarios
1. Hemoglobina normal o ligeramente disminuida.
2. Conteo de reticulocitos ligeramente aumentado.
3. Prueba de Coombs raramente positiva
4. Madres que pertenecen al grupo O (rara en A ó B). Hijos a los
grupos A ó B.
5. Bilirrubina aumentada a expensas de la no conjugada.
6. Lámina periférica: presencia de microesferocitos.
7. Determinación de título de IgG anti-A/B materno: positivo según
los valores del laboratorio (Instituto Hematología 1:64)

Diagnóstico
Se realiza considerando los antecedentes, el cuadro clínico, los
exámenes de laboratorio y la evolución de la enfermedad.

Tratamiento
• Fototerapia: es el tratamiento de elección; más del 90% de los
casos se resuelve con este proceder.
• Inmunoglobulina endovenosa. De 0,5 a 1gramo por Kg de peso
por dosis (diluida a partes iguales con dextrosa al 5% en 4 horas). Si
los niveles de bilirrubina sérica total se sitúan dentro de 2 a 3 mg/dl
por debajo del valor de exanguinotransfusión ó si la bilirrubinemia
sérica total aumenta a pesar de recibir fototerapia.
• Exanguinotransfusión según gráficos y tablas).Se utilizan
glóbulos del grupo O, suspendidos en plasmas A ó B, según el grupo
del recién nacido.

Incompatibilidad por otros sistemas

Se han descrito más de 400 antígenos agrupados en más de 20


sistemas sanguíneos diferentes. Sólo unos pocos son capaces de
producir enfermedad hemolítica neonatal. Son anticuerpos IgG que
pasan la barrera placentaria; los más importantes son: Kell, Duffy,
Lutherans, Kidd, Diego. Son poco frecuentes. La sensibilización
ocurre casi siempre por transfusiones de sangre incompatibles o
embarazos sucesivos.

Diagnóstico
Es difícil; se sospecha en los casos de madre Rh positivo con
prueba de Coombs positivo, se realiza descartando otras causas y
pareando los sueros específicos de los distintos sistemas. A veces
no es posible, por no disponer de antisueros específicos.

Ictericia por déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD)


Es un problema relativamente común, causado por una alteración
cromosómica a nivel del brazo largo del cromosoma X, ligado al
sexo masculino. El cuadro clínico es heterogéneo y en general
depende de factores ambientales, y en particular del genotipo
heredado.
Se observa en recién nacidos expuestos a estrés oxidante: acidosis,
hipoglicemia, infecciones y drogas como vitamina K 3 administrada a
altas dosis.
La ictericia asociada con déficit de G6PD ocurre más tarde, pero
antes que la ictericia fisiológica. Esto dará una pista para el
diagnóstico.

Diagnóstico
Se consideran los antecedentes, las manifestaciones clínicas y la
determinación de la enzima correspondientes.

Tratamiento
Observación estrecha, y si los niveles de bilirrubina aumentan por
encima de los valores considerados como fisiológicos se indicará
fototerapia según tablas o gráficos.

Síndrome ictérico por lactancia materna


Ictericia que se presenta en el recién nacido alimentado con el pecho
desde el 1er. día de vida. Puede extenderse por varios días o
semanas. Del total de nacidos afectados, sólo el 1% puede
desarrollar hiperbilirrubinemias graves. Existen varias teorías para
explicar este síndrome, pero la más aceptada es el aumento de la
reabsorción de la bilirrubina del intestino a través de la circulación
enterohepática. Se han descritos dos síndromes:
1. Síndrome ictérico por alimentación con el pecho (temprano).
2. Síndrome ictérico por la leche materna.

Ictericia por alimentación con el pecho


Aparece en las primeras 24 horas de vida hasta el 3er. día, asociado
a la pobre práctica de la lactancia al pecho y no a la composición de
la leche. Las cifras de bilirrubina no sobrepasan los 10 mg/dL.

Ictericia por leche materna


Aparece a continuación del síndrome anterior. Después del 3er. día
alcanza valores de bilirrubina hasta 10 mg/dL, y puede prolongarse
hasta por 3 ó 4 semanas. Luego la ictericia comienza a declinar
hasta desaparecer alrededor de los 2 meses. En niños afectados
severamente, los valores de la bilirrubina no conjugada pueden
llegar a 20 mg/dL o más.

Diagnóstico
Se confirma en niños que no evidencian enfermedad hemolítica y
que presentan un examen clínico por lo demás normal. Puede ser
efectivo suspender el pecho por 48 horas, y entonces la bilirrubina
puede descender hasta la mitad del nivel que tenía al inicio de la
suspensión.
Cuando se reinicia la lactancia, los valores de bilirrubina pueden
aumentar de nuevo hasta 3 mg/dL. El fallo de esta medida indica
que puede haber una causa no relacionada con la lactancia.

Tratamiento
No existe tratamiento específico.

Complicaciones
Secuelas neurológicas de la hiperbilirrubinemia no conjugada

Cuando los valores de bilirrubina no conjugada son muy elevados y


ésta pasa la barrera hematoencefálica, produce encefalopatía por
impregnación de los núcleos grises de la base del cerebro.

Se han descrito 2 síndromes:

1. Encefalopatía transitoria: inducida precozmente por la


impregnación de las neuronas de los núcleos grises de la base del
cerebro. Es transitorio y reversible. Cuadro clínico: niño ictérico y
letárgico. Las alteraciones desaparecen al realizarle la
exanguinotransfusión. Los potenciales evocados auditivos muestran
prolongación de las ondas III, IV y V, alteración que declina muy
rápido al disminuir la cifra de bilirrubina.

2. Kernícterus: a veces el síndrome transitorio no es diagnosticado


ni tratado y el daño progresa, y se hace irreversible.

La toxicidad de la bilirrubina no conjugada en el cerebro se traduce


como la tinción amarilla y necrosis de las neuronas de los núcleos
grises de la base del cerebro, seguida de gliosis de las áreas
afectadas en los que sobreviven.
En las necropsias se ha observado necrosis a diferentes niveles:
tubular renal, de la mucosa intestinal y de células pancreáticas, así
como hemorragia intestinal.

Cuadro clínico

Se han descrito varias fases:


1. Pobre succión, hipotonía, depresión central o sensorial.
2. Hipertonía que progresa hacia el opístotonos.
3. Grito agudo, anormalidades visuales y auditivas, pobre
alimentación y movimientos atetósicos.

Secuelas tardías en los que sobreviven:


1. Parálisis cerebral coreoatetósica.
2. Pérdida sensorial auditiva.
3. Retardo mental.
4. Algunos niños han tenido encefalopatía subclínica o no
diagnosticada, y presentan tardíamente trastornos del desarrollo
motor funcional o de la función cognoscitiva.

Hiperbilirrubinemias conjugadas

La ictericia neonatal asociada con un aumento de la bilirrubina


conjugada es un indicador de un defecto o insuficiencia de la
secreción o flujo biliar o de ambos, y siempre es patológica. Se
designa como colestacia la reducción del flujo biliar. El aumento de
la bilirrubina conjugada puede ser consecuencia del déficit primario
en el transporte hepatocelular, o de la excreción de la bilis y de
anomalías congénitas de los conductos biliares.
La secreción de la bilis involucra la fase hepatocelular, que es el
transporte hasta el polo biliar y la fase ductal, que constituye el paso
a través de la vía biliar.
Causas
1. Trastornos hepatocelulares:
 Colestasis hepática asociada a la nutrición parenteral
prolongada en los neonatos muy prematuros. (Ver tema
nutrición parenteral).
• Hepatitis neonatal a células gigantes.
• Hepatitis secundaria a infecciones.
• Trastornos hematológicos y metabólicos.

2. Trastornos ductales en la excreción de bilis:


• Atresia intra y extrahepática de las vías biliares.
• Tapones de bilis (síndrome de espesamiento biliar).
• Compresión extrínseca de las vías biliares (quistes del colédoco).

Pruebas para evaluar las hiperbilirrubinemias conjugadas


1. Función hepática: bilirrubina, proteínas séricas, fosfatasa alcalina,
transaminasas y colesterol.
2. Hematológicas: hemograma, reticulocitos, plaquetas, TP, TPT,
dosificar G6PD.
3. Pruebas serológicas para infecciones virales y bacterianas.
4. Examen de orina: sedimento, proteína y sustancias reductoras.
5. Biopsia hepática: estudio de enzimas específicas.
6. Ultrasonografía, estudios radiográficos y estudio de trastornos
metabólicos varios.

Diagnóstico
Se basa en los antecedentes, las manifestaciones clínicas y los
exámenes de laboratorio.

Tratamiento
Depende de la causa. Puede ser médico y/o quirúrgico.

Pronóstico. Depende de la etiología. En el caso de la atresia de


vías biliares, el resultado del tratamiento quirúrgico depende de que
este se efectúe antes de las 8 semanas de vida.

Hepatitis Neonatal
También conocida como hepatitis a células gigantes, de origen no
bien precisado, aunque se acepta la posibilidad viral y otras
anormalidades metabólicas específicas.

Cuadro clínico
Se observa coloración ictérica (amarillo-verdosa) que aumenta
progresivamente y se prolonga por varias semanas, así como heces
fecales acólicas. La determinación de la bilirrubina muestra aumento
progresivo a expensas de la bilirrubina conjugada. Es necesario
realizar el diagnóstico diferencial con la atresia de las vías biliares.

Tratamiento
No existe tratamiento específico. Sólo se realizan las medidas de
soporte.
Complicaciones o secuelas
Raquitismo y/o cirrosis hepática.

TEMA 43. TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA

Definición
Los trastornos de la hemostasia en el neonato difieren en muchos
aspectos de los del niño mayor y del adulto. La hemostasia es un
complejo proceso en el cual interactúan los vasos sanguíneos, las
plaquetas y las proteínas de la coagulación para prevenir el exceso
de sangramiento o formación de trombos.
En este complejo proceso, el primer factor lo constituye el endotelio
vascular dañado, que es muy frágil en el recién nacido y aún más en
el prematuro; el segundo factor son las plaquetas que interactúan
con el endotelio dañado y forman el tapón hemostático primario.
Inmediatamente se forma el coagulo definitivo de fibrina (hemostasia
secundaria) y para que se efectúe este proceso se requiere de una
serie de proteínas (factores y cofactores de la coagulación), que
forman la llamada «cascada» de la coagulación.

Valores de los factores de la coagulación en el recién nacido


Los valores de los factores de la coagulación en el recién nacido
normal expresados en por ciento comparados con los del adulto:

1. Con valores mayores que el 50%: I, V, VIII y XII.


2. Con valores entre 30 y 50%: dependientes de la vitamina K: II, VII,
IX y X; factores de contacto XI y XIII, PK (precalicreína) y
zimógeno de elevado peso molecular.

Estas reducciones no provocan sangramiento en los recién nacidos


porque se consideran fisiológicas, pues no se alcanzan los valores
del adulto hasta después de los 6 meses de edad.

Causas neonatales más frecuentes de trastornos de la


hemostasia

Dependen según se expresen en:


1. Un neonato con enfermedad primaria.
2. Un neonato aparentemente sano.

Neonato con enfermedad primaria y riesgo de sangramiento


1. Coagulación intravascular diseminada (CID).
2. Síndrome de dificultad respiratoria.
3. Infecciones perinatales.
4. Asfixia perinatal.

Neonato aparentemente sano


1. Hijo de madre con púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI).
2. Trombocitopenia isoinmune.
3. Enfermedad hemorrágica del recién nacido por déficit de vitamina
K.
4. Púrpuras vasculares.
5. Hemofilia.
Investigaciones más importantes para evaluar una diátesis
hemorrágica neonatal

Existen numerosos exámenes, los más utilizados son:

1) Conteo de plaquetas: indicador de gran valor para muchos


procesos patológicos (CID, infecciones severas,
trombocitopenias inmunes). La muestra se puede tomar
capilar o venosa.
2) Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de
tromboplastina (TPT): son las de más utilidad en el recién
nacido; ambas son pruebas globales que miden todos los
mecanismos de la coagulación.
3) Fibrinógeno: su mayor utilidad es en el diagnóstico diferencial
entre la CID y la enfermedad hemorrágica del recién nacido.
En esta última su valor es normal.

Cuadro 1. Diagnóstico diferencial de los trastornos de la


hemostasia en el recién nacido

CONDICION TP TPT FIBRINOGENO PLAQUETAS

Trastornos congénitos
Hemofilia A N Prolongado N N
Hemofilia B N Prolongado N N
Déficit fibrinógeno N N Disminuido N
Trastornos adquiridos
CID Prolongado Prolongado Disminuido Disminuido
Déficit de Vit. K Prolongado N N N
Enfermedad Prolongado Prolongado N ó Disminuido N ó Disminuido
Hepática

Conducta que se debe seguir ante la diátesis hemorrágica


neonatal

Deben ser valorados:


1. Antecedentes maternos importantes: preeclampsia, trastornos
convulsivos, enfermedades cardiovasculares e ingestión de
algunas drogas como hidantoína (interviene en la síntesis de
vitamina K). Antecedentes de PTI y de algunas infecciones.
2. En el recién nacido es importante conocer si se le administró
vitamina K al nacimiento.
3. Examen físico: determinar si se trata de un niño portador de una
enfermedad de base grave o de un niño aparentemente sano. Debe
precisarse la presencia de petequias (difusas o localizadas en zonas
de posible trauma), equimosis, hematomas, hemorragias mucosas o
internas.

4. Si hay sangramiento se debe indicar:


a) Conteo de plaquetas.
b) Tiempo de protrombina (TP).
c) Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).

5. Si el TP y TPT están prolongados, se indicará:


a) Fibrinógeno.
b) Productos de degradación de la fibrina.

De ser posible, se realizarán exámenes seriados para valorar


respuestas al tratamiento.

Tratamiento
Estará dirigido fundamentalmente a tratar la enfermedad de base y
corregir el trastorno hemostático

Principales afecciones

Trombocitopenias
El término trombocitopenia se refiere a problemas cuantitativos de
las plaquetas. Se considera que existe trombocitopenia cuando el
conteo de plaquetas es inferior a 150x10 9/L. Estos valores son
frecuentes en los recién nacidos enfermos y poco común en los
sanos. Sin embargo, el sangramiento clínico es poco frecuente a
pesar de cifras muy bajas de plaquetas.

Trombocitopenia neonatal. Clasificación según edad de inicio

Edad Causas
Infección congénita ( TORCH)
Al nacimiento Aloinmune
Autoinmune
Enf. Hemolítica grave por Rh
Trastornos congénitos ( Sind.Wiskott-Aldrich)
Insuficiencia Placentaria ( CIUR,Pre-eclampsia)
Antes de las 72 Asfixia perinatal
horas de vida Infección congénita
Infección perinatal
Aloinmune
Autoinmune
Coagulación intravascular diseminada
Leucemia Congénita
Sind. Kasabach-Merritt
Trastornos congénitos (Tromb.con ausencia de radio)
Alt. Metabólicas (Acidemia Metilmalónica )
Infección de comienzo tardío
Después de las ECN
las 72 horas Infección congénita ( TORCH)
Autoinmune
Sind.Kasabach-Merritt
Trastornos congénitos ( Tromb.con ausencia de radio)
Enf.metabólicas (Acidemia Metilmalónica)

Trombocitopenia Aloinmune
Es el resultado de la transferencia de anticuerpos maternos
aloinmunes que actúan directamente contra los antígenos
heredados del padre, y están presentes en las plaquetas fetales,
pero ausentes de las plaquetas maternas. Son anticuerpos Ig G. Es
un problema análogo a la enfermedad hemolítica del recién nacido y
por Rh; el aloantígeno más común implicado es el HPA-1a. Existen
otros aloantígenos menos comunes.

Diagnóstico
La trombocitopenia aloinmune debe verificarse en recién nacidos
aparentemente sanos, que al nacimiento muestran conteo de
plaquetas bajo. En los casos severos pueden llegar a menos de 10
x 109/L en el primer día de vida, mientras que el número de
plaquetas maternas es normal. Puede ocurrir en el primer hijo o en
los sucesivos, aunque se ha señalado el primero como el de mayor
riesgo.
En los casos severos el sangramiento mucoso es común
principalmente gastrointestinal y en ocasiones puede presentar
hemorragia intracraneal, por lo que debe realizarse en todos los
casos ultrasonido craneal, el diagnóstico se confirma por exámenes
serológicos cuando sea posible.

Tratamiento
1. Transfusión de plaquetas maternas lavadas e irradiadas. De no
ser posible se utilizan plaquetas de donantes compatibles.( según la
tabla 1)
2. Gammaglobulina por vía endovenosa: 1g/kg/día durante 2 días.
3. Corticosteroides solo en los casos graves que no respondan a la
IgG iv metilprednisolona 2 mg/kg/día.
4. En fetos de riesgo se ha recomendado la cesárea electiva.

Complicaciones
La más frecuente es la hemorragia intracraneal.

Pronóstico
Depende de la severidad de la trombocitopenia, pero generalmente
es bueno.

Trombocitopenia autoinmune
Puede ocurrir en niños nacidos de madres con PTI, lupus
eritemataso u otros procesos hematológicos. Es menos frecuente
que la aloinmune.

Diagnóstico
La enfermedad debe ser sospechada cuando madre e hijo presentan
trombocitopenia o la madre posee historia previa de PTI. En las
madres esplenectomizadas, el conteo de plaquetas puede ser
normal, no así en el niño.
A veces se presentan sangramientos, aunque usualmente no son
severos. Los niños afectados deben observarse con atención,
debido a que a veces el conteo de plaquetas comienza a descender
después del primer día. El número de plaquetas maternas no refleja
la severidad del trastorno en el niño.
Tratamiento

1. Gammaglobulina por vía endovenosa: 1 g/kg/día, por 2 días.


2. Transfusión de plaquetas según la tabla 1
3. Corticosteroides : No se recomienda su uso.

Tabla 1. GUIA DE TRANSFUSION DE PLAQUETAS

Conteo de No Sangramiento Trombopenia Trombopenia


plaquetas sangramiento autoinmune aloinmune
(x 109/L)C
< 30 Si Si No, excepto: Si*
Presencia de
sangramiento o
no disponibilidad
de IgG IV
30-49 No, excepto: No, excepto: No Si*
Sangramiento Sangramiento
previo (HIV) grave o CID
(< de 1000 g +
< 1 semana)
Cirugía
50-99 No No No No, excepto:
Sangramiento
grave

* Plaquetas compatibles.

Coagulación intravascular diseminada (CID)


Es la causa más común de sangramiento en el neonato. Ocurre
como resultado de la activación y deficiente regulación de los
sistemas hemostáticos. La CID es un síndrome secundario a una
enfermedad subyacente.

Como evento básico se produce un daño endotelial por sepsis,


trauma o inflamación; que causa una activación de la hemostasia
primaria y secundaria.
La activación de la coagulación se produce fundamentalmente por la
vía extrínseca
Secundariamente se activa la fibrinolisis

Causas
• Hipoxia-Acidosis: membrana hialina, asfixia.
• Infecciones severas: bacterianas, virales, sicóticas
• Obstétricas: feto muerto gemelar
• Otros: shock, ECN, eritroblastosis fetal severa

Diagnóstico
• Depende de los hallazgos clínicos y de los exámenes de
laboratorio, por lo tanto, se sospecha CID frente a un recién nacido
agudamente enfermo que sangra por cualquier sitio: muñón
umbilical, punciones venosas, punturas para inyecciones y otros
• No hay un estudio de laboratorio con un adecuada exactitud para
diagnosticar o descartar la CID
• Muchas pruebas de laboratorio para CID son muy sensibles pero
con baja especificidad
• En la actualidad se utiliza una combinación de pruebas y hay una
guía de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia

Tratamiento
1. En los neonatos sin evidencia clínica de CID no se requiere
tratamiento solo porque existan alteraciones de los exámenes de
laboratorio.
2. Controlar la enfermedad de base. Mientras esto no sea posible
será muy difícil controlar el sangramiento.
3. Plasma fresco congelado: 10 a 20 ml/kg cada 12 horas.
4. Crioprecipitado 10 ml/ kg cada 24 horas, si hipofibrinogenémia
severa (<100 mg/dl)
5. Concentrado de plaquetas:10 ml/kg en los casos con conteo de
plaquetas <50x109/L
6. Vitamina K: 2 mg endovenosa.
7. Exanguinotransfusión con sangre fresca (controvertida)

Pronóstico
Depende de la enfermedad de base; si no se logra controlar bien es
muy difícil poder eliminar el sangramiento.

Enfermedad hemorrágica del recién nacido


Está definida como un trastorno hemorrágico de los primeros días de
vida, causado por deficiencia de los factores de la coagulación,
dependientes de la vitamina K. Se caracteriza por el déficit de
protrombina, proconvertina y de otros factores.

La vitamina K es liposoluble. Se requiere para modificar las


proteínas de la coagulación II, VII, IX y X, y las proteínas
anticoagulantes C y S. También interviene en la modificación de Z y
M, pero la función de estas 2 en el mecanismo de la coagulación no
se conoce. Se han identificado 3 formas de vitamina K:
1. K1: fitomenadiona de origen vegetal.
2. K2: sintetizada por la flora intestinal.
3. K3: menadiona sintética (se utiliza poco porque se asocia a
anemia hemolítica).
La vitamina K no pasa la barrera placentaria y tiene muy bajo nivel
en el recién nacido. Las leches, incluyendo la materna, tienen muy
bajos niveles de vitamina K.
Cuando se administran antibióticos de amplio espectro, alteran la
flora intestinal y, por tanto, la producción de vitamina K.

Manifestaciones clínicas
La enfermedad hemorrágica neonatal puede presentarse de 3
formas clínicas:
1. Temprana: aparece en las primeras 24 horas, se observa en
madres que toman drogas anticoagulantes y anticonvulsivas.
2. Clásica: se presenta entre el 2do. y 7mo. días de nacido. Sus
síntomas principales son: hemorragias cutáneas, gastrointestinal,
intracraneales y en otros sitios, en neonatos que no recibieron
vitamina K profiláctica.
3. Tardía: los sangramientos aparecen en el 1er. y 3er. mes; puede
observarse en niños alimentados exclusivamente con el pecho, pero
es más común en pacientes con enfermedades crónicas como el
síndrome de malabsorción de las grasas.

Diagnóstico
1. Exámenes de laboratorio:
a) Tiempo de protrombina.
b) Tiempo parcial de tromboplastina
c) Dosificación de factores si necesario

Tratamiento
En el tratamiento profiláctico se debe administrar vitamina K en la
primera hora de vida, en dosis de 0,5 a 1 mg intramuscular o
subcutánea. También está indicada en neonatos con alimentación
parenteral, antibioticoterapia prolongada y síndromes agudos o
crónicos de malabsorción.
En la enfermedad hemorrágica se suministra vitamina K a la dosis
de 2 mg por vía endovenosa o subcutánea. El efecto comienza a las
2 horas, al aumentar los factores dependientes de ella, que a las 24
horas ya deben alcanzar sus valores normales.
En el sangramiento severo, además de la vitamina K, se indica
plasma fresco de 10 a 20 ml/kg.

Pronóstico
Muy bueno, cuando se diagnostica la enfermedad y se trata
oportunamente.

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TEMA 44. CONVULSIONES

Las convulsiones son el signo distintivo y la manifestación más


frecuente de los trastornos neurológicos del recién nacido. Se
deben a descarga eléctrica excesiva y sincrónica de las
neuronas, correspondientes a la despolarización de las mismas,
con entrada de sodio al interior de la célula.

La despolarización excesiva puede deberse a varios factores:


1. Alteración de la bomba de sodio y potasio, como sucede en
hipoxemia, isquemia o hipoglicemia.
2. Alteración de la membrana celular con aumento de la
permeabilidad al sodio, como en hipocalcemia o
hipomagnesemia.
3. Exceso de neurotransmisores excitatorios (glutamato). Ej.:
hipoxemia, isquemia, hipoglicemia.
4. Déficit de neurotransmisores inhibitorios (GABA). Ej: dependencia
de piridoxina.

La incidencia de convulsiones en el recién nacido se estima entre


1,5 a 3 por mil nacidos vivos, aunque el rango puede variar de 0,5%
en neonatos de termino a 22% en pretérmino. Prácticamente el 20
% de los neonatos atendidos en unidades de cuidados intensivos
presentan convulsiones en algún momento de su hospitalización.

Se define a la convulsión como trastorno clínico paroxístico


causado por actividad hipersincrónica de las neuronas de la
corteza cerebral. Se ha demostrado que algunas crisis neurológicas
de los primeros días de vida no siempre son de carácter epiléptico.
Es necesario conocer la etiología, no sólo porque facilita la
terapéutica apropiada, sino porque también orienta con respecto al
pronóstico.

Etiología
Esta es variable y puede suceder que, en un determinado neonato,
coincidan dos o más factores causales. Existen cinco causas
consideradas como básicas:
1. Asfixia perinatal.
2. Hemorragia intracraneal.
3. Trastornos metabólicos (Hipoglicemia es el más frecuente).
4. Infecciones.
5. Malformaciones del SNC.

Hay un conjunto de afecciones que pueden producir


convulsiones, a parte de las cinco etiologías fundamentales.
• Deprivación de drogas.
• Administración inadvertida de anestésicos locales en el cuero
cabelludo o por vía transplacentaria.
• Intoxicación por drogas (teofilina).
• Policitemia.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Infartos cerebrales.
• Convulsiones neonatales familiares.
Diagnóstico clínico
Desde el punto de vista clínico existen diversas clasificaciones. Se
excluyen los patrones de tipo tónico-clónicos observados en niños
mayores que no suelen verse en los recién nacidos debido a su
inmadurez cerebral. Con ayuda de vigilancia de continua a través
de video-cinta y poligrafía con sincronización temporal a la
cabecera del paciente, se ha podido conocer que las dos terceras
partes de estas crisis neonatales no tienen carácter realmente
epiléptico.
Para tratar de identificar si una convulsión puede ser de origen no
epiléptico es útil valorar el cuadro clínico, pues esta reúne los
siguientes criterios:
1. La convulsión se desencadena con los estímulos de tipo táctil o
propioceptivos y se incrementa con la intensidad del estímulo o
de varios tipos de estímulos.
2. Puede ser suprimida con maniobras pasivas de control.
3. No se acompaña de alteraciones autonómicas.

Crisis no epilépticas
1. Postura tónica generalizada.
2. Crisis mioclónicas focales y multifocales.
3. Automatismos motores (llamadas ¨Convulsiones sutiles¨):
 Movimientos bucolinguales.
 Desviación tónica horizontal de los ojos.
 Movimiento de pedaleo.
 Movimientos como de natación
 Fluctuaciones rítmicas de signos vitales
 Episodios apneicos
Estas crisis se deben a la depresión del prosencéfalo, lo cual facilita
la liberación de los centros del tallo cerebral y la aparición de
movimientos reflejos primitivos (fenómeno de liberación de tallo
cerebral). Se desencadenan con la manipulación, se suprimen
mediante sujeción o reacomodando el miembro afectado. Cursan sin
expresividad clínica concomitante.

Crisis epilépticas
1. Focales clónicas
2. Focales tónicas
3. Algunas mioclónicas

En las crisis focales tónicas existe postura de miembro asimétrica y


desviación tónica de la mirada.
Estas crisis epilépticas comienzan y se mantienen debido a
descargas hipersincrónicas de neuronas cerebrales. Dada la
inmadurez del hipocampo y su relación con el sistema límbico es
posible la asociación de estas crisis con fenómenos relacionados
con el sistema nervioso autónomo como son: modificaciones de la
frecuencia cardíaca, de la tensión arterial, palidez, rubor,
alteraciones pupilares y saliveo. Ellas cursan con positividad
electroencefalográfica siempre.

Diagnóstico diferencial
Es de gran importancia poder diferenciar mediante la observación
clínica las convulsiones neonatales de conductas normales y
eventos motores paroxísticos de otras etiologías.
Mioclónia neonatal benigna (sueño tranquilo)
• Mioclónias fisiológicas en sueño activo
• Movimientos conductuales
• Reflejos fisiológicos
• Movimientos de despertar
• Temblores
• Sobresaltos
• Movimientos extrapiramidales

Exámenes de laboratorio
1. Hemograma con diferencial y plaquetas. Para investigar proceso
infeccioso y policitemia.
2. Dextrostix. En caso necesario, glicemia cuantitativa.
3. Ca++, P, Mg++, Na+, Cl-, K+. Para descartar alguno de los problemas
metabólicos. Para el diagnóstico de hipocalcemia se puede tomar
sólo electrocardiograma y medir el QTc (véase hipocalcemia).
4. LCR para citoquímico y cultivo. En caso de líquido hemático
se efectuará la prueba de los tres tubos, centrifugación del LCR
y búsqueda de crenocitos. Los resultados se interpretarán de
acuerdo a lo señalado en hemorragía intracraneana.
5. Gasometría. Servirá para valorar hipoxemia, acidosis, o ambas,
las cuales se pueden presentar como consecuencia de crisis
convulsivas iterativas.
6. Radiografía de cráneo. Puede ser normal, mostrar datos de
hipertensión intracraneal o de calcificaciones intracraneales. De
encontrarse estas últimas, se hará diagnóstico diferencial entre
toxoplasmosis y enfermedad de inclusión citomegálica.
7. Examen del fondo de ojo. Para buscar coriorretinitis como parte
de TORCH o hemorragia subhialoidea por hemorragia
subaracnoidea.
8. Electroencefalograma. Necesario en cualquier tipo de
convulsión neonatal para evaluar:
• Características de la actividad de base y para detección de
actividad paroxística, correlacionando ésta con las crisis clínicas.
• Si existen crisis eléctricas en neonatos con parálisis muscular
inducida.
• Elementos con respecto a pronóstico a corto y largo plazo.
9. Ultrasonografía craneal. Será de utilidad en los casos de
hemorragia intracraneal, así como en malformaciones,
calcificaciones, edema y tumoraciones.
10.Tomografía axial computadorizada (TAC). Esta es de gran
ayuda, pues puede demostrar hemorragia subdural ,
subaracnoidea, ventricular y parenquimatosa, además de edema
cerebral o lesiones de otro tipo. Tiene el inconveniente de hacer
necesario el trasladar al niño y en casi todas las ocasiones, se
requiere de sedación.
11.Potenciales evocados auditivos. Se harán si se sospecha
Kernícterus o TORCH, en especial citomegalovirus y
toxoplasmosis.
12.Si lo anterior es negativo y las crisis convulsivas persisten,
practicar:
13.Estudio de infecciones TORCH.
14.Determinación de amonio en sangre y pruebas de función
hepática. Para descartar hiperamonemia.
15. Oligo pruebas: ácido láctico, pH y cuerpos cetónicos. Para
descartar diversos trastornos congénitos del metabolismo.
16.Investigaciones específicas para etiologías menos
frecuentes:
• Pruebas especiales para enfermedades metabólicas.
• Espectroscopia molecular para acidemias orgánicas.
• Cuantificación sanguínea de Zinc y Cobre.
• Pruebas hepáticas específicas.
• Estudios citogenéticos varios.

Tratamiento
• Ubicación del neonato en unidad de cuidados intensivos.
• Canalización de una vena para obtención de muestras y
terapéutica.
• Mantener vías aéreas permeables para facilitar ventilación
y oxigenación adecuadas.
• No incrementar estímulos físicos innecesariamente.
• Lograr perfusión adecuada para mantener gasto cardíaco,
presión arterial y diuresis apropiados.
• Normalizar pH y electrólitos sanguíneos.
• Corrección de hipoglicemia y mantener cifras de glucosa
sanguínea entre 40 y 80 mg% (2,2-4 mmol).
• Debe hacerse corrección de otros trastornos metabólicos tales
como: hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia e
hipernatremia.
• Indicación de medicamentos antiepilépticos.

Respecto al tipo de medicamentos antiepilépticos y su elección,


ésta deberá fundamentarse en: tipo de crisis, riesgos potenciales
del tratamiento y posibilidades reales del fármaco que se indique.
Sólo las crisis neonatales de origen epiléptico requieren este tipo
de medicamentos, pues si se utilizan en las crisis no epilépticas,
éstas pueden ser suprimidas desde el punto de vista clínico, pero
con dosis muy elevadas y más por sus efectos depresores sobre
la función neural que por sus propiedades antiepilépticas en sí.
Por esto, además, pueden producir efectos no deseados sobre el
aparato cardiovascular y deprimir más el prosencéfalo e
incrementar los automatismos motores.

Terapia antiepiléptica específica

1. Fenobarbital. Sigue siendo el medicamento de


elección, resuelve el 60% de los casos, dosis de ataque de 20
mg/Kg en 10-15 min. E.V. en algunos minutos (puede usarse por vía
intramuscular con una dosis de un 10-15 % mayor que la
endovenosa.) Si no es efectivo en 30 min. administrar dosis adicional
de 10 mg/Kg cada 10-15 min. Hasta que cesen las convulsiones o
se alcance una dosis total de 40 mg/Kg.
En los niños severamente asfícticos no se recomiendan dosis
adicionales de fenobarbital por el posible daño hepático y renal, así
como por sus efectos nocivos en el aparato cardiovascular , en
estos casos debe administrarse fenitoina después de la dosis de
carga de fenobarbital.

2. Fenitoina: De 15-20 mg/Kg en dosis de ataque E.V. a un


ritmo de 1 mg/Kg/min resuelve el 20 % de los casos, para evitar
alteraciones del ritmo cardíaco esta droga debe diluirse en
solución salina fisiológica, la dosis debe ser seguida de la
administración de unos pocos mililitros de solución salina normal
para evitar irritación de la vena.

3. Benzodiacepinas
• Lorazepan: Droga de elección después del
fallo de fenobarbital y fenitoina. Entra al cerebro rápidamente y
produce su efecto anticonvulsivante en menos de 5 min., durando
su acción de 6-24 h. , dosis de 0,05-0,1 mg/Kg EV, se pasa en
aproximadamente 3 minutos, seguido de dosis repetidas o infusión
continua a 0,1-0,4 mg/kg/h.
• Diazepán: Es un anticonvulsivante efectivo en
recién nacidos, pero no se recomienda su uso por las siguientes
razones:
a) Su vida media como anticonvulsivante
es de minutos.
b) Tiene acción sinergista con el
fenobarbital provocando colapso circulatorio severo y depresión
respiratoria.
c) La dosis terapéutica es variable, de 0,1
a 0,3 mg/kg E.V. lentamente hasta obtenerse el cese de la
convulsión. Es más efectivo por infusión endovenosa continua a
0,3 mg/Kg/h.
d) Contiene benzoato de sodio que
interfiere con el transporte de la bilirrubina por la albumina sérica,
lo que aumenta el riesgo de Kernícterus.

4. Piridoxina (vitamina B6): 50- 100 mg dosis única EV. Siempre


utilizar en convulsiones idiopáticas refractarias.
5. Acido folínico: 2,5mg 2 veces al dia, VO, hasta 8mg/kg/dia por 24
a 48 horas
6. Lidocaína: 4-6 mg/kg/hora en infusión continua. Efecto visible a
los 10 min.

Dosis de mantenimiento y duración de la terapia


Es necesaria la valoración de la suspensión de la terapia de
mantenimiento lo más tempranamente posible, debido al daño
potencial sobre el SNC en desarrollo de las drogas antiepilépticas.
La decisión dependerá de varios factores, entre ellos el resultado del
examen neurológico y del EEG, las alteraciones
neuroimagenólogicas por daño o lesiones congénitas y la etiología
de las convulsiones por riesgo de recurrencia. Estos recién nacidos
deben ser reevaluados antes del alta de la maternidad y al mes de
edad en caso de requerir de dosis de mantenimiento por mayor
tiempo.
1) Fenobarbital: 3-5 mg/Kg/día por vía EV, IM o VO. Comenzar a
las 24 horas de la dosis inicial.
2) Difenilhidantoína: 4-8 mg/Kg/día por vía EV; nunca
intramuscular, ni oral y debe ser suspendido, por tanto, antes
del alta. Comenzar a las 12 horas de la dosis inicial.

Se recomienda de ser posible una medición en sangre de estos


medicamentos con técnica de ultramicroanálisis (SUMA).
Pronóstico
Tanto la mortalidad como los trastornos del neurodesarrollo y la
epilepsia, en estos pacientes, están en relación con los factores
siguientes:
• Madurez del neonato.
• Etiología de las convulsiones.
• Tipo de crisis clínica.
• Precocidad de la aparición.
• Duración de las crisis.
• Necesidad de más de un medicamento anticonvulsivante.
• Características del electroencefalograma.

TEMA 45. ENCEFALOPATÍA HIPOXICO ISQUÉMICA

Concepto
La encefalopatía hipoxico isquémica (E.H.I) puede definirse como
un estado anátomofuncional anormal del sistema nervioso central,
el cual se produce en el recién nacido asfíctico durante la primera
semana de vida y cuyos signos neurológicos aparecen en las
primeras 24 horas de vida. Tanto la hipoxemia como la isquemia
cerebral desencadenan mecanismos bioquímicos que son los
causantes de los trastornos neuronales a corto y a largo plazo.
Una de las primeras reacciones agudas del parénquima cerebral
es el edema, que puede subdividirse en: temprano (citotóxico) y
tardío (vasogénico); éste último es extracelular y causa aumento
de la presión tisular local.

Incidencia
Se reporta para esta afección que de 2-4 por mil nacidos vivos
presentan algún grado de EHI, de ellos el 25% queda con secuelas
neuroevolutivas, mientras que la letalidad esta en rango del 15-20%.

Etiología
Aproximadamente el 90 % de las lesiones cerebrales hipóxico-
isquémicas se establecen antes del nacimiento (antes o durante el
período de trabajo de parto); el 10 % restante tiene origen postnatal.
Son afecciones etiológicas anteparto:
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitas
• Crecimiento intrauterino retardado

Eventos etiológicos propios del trabajo de parto y del parto:


• Alteraciones del cordón
umbilical y de la placenta
• Disdinamias uterinas
• Desproporción céfalo-pélvica
• Traumatismo al nacer

Después del parto son factores etiológicos:


• Cardiopatías congénitas con
hipoxemia o bajo gasto cardíaco
• Trastornos respiratorios graves
• Apnea recurrente (prolongada)
• Choque séptico con afectación
cardiovascular

Diagnóstico:
El diagnóstico positivo de la E.H.I, se fundamenta en los
antecedentes de asfixia perinatal, en criterios clínicos,
imagenológicos, neurofisiológicos y bioquímicos.

1. Clínico:
Es posible que algunos neonatos que tuvieron lesión hipóxico-
isquémica fetal antes del trabajo de parto estén asintomáticos en el
período neonatal; mientras que los recién nacidos a término con
lesión significativa durante el periparto siempre presentan
alteraciones neurológicas durante la primera semana de vida. Los
signos neurológicos más importantes son:
• Trastornos de la conciencia
• Alteraciones del tono muscular
• Modificaciones de los reflejos
• Crisis convulsivas
La gravedad de la E.H.I. está dada por la correlación clínico-
electroenecefalográfica y por la evolución de la afección, para lo
cual resulta útil la Clasificación de Sarnat:

Signos Estadío I Estadío II Estadío III


Conciencia Irritable, hiperalerta Letargo Coma
Tono Muscular Normal Hipotonía Flaccidez
Reflejos tendinosos Aumentados Disminuidos Deprimidos
o ausentes
Clonus Presente Presente Ausente
Reflejos:
Succión Activo Débil Ausente
Moro Exagerado Incompleto Ausente
Oculo Cefálico Normal Hiperactivo Reducido o
ausente
Prehensión Normal o Exagerado Ausente
exagerada
Función autonómica
Pupilas Dilatadas Contraídas Variables o
fijas
Respiración Regular Variable Apnea

Frec. Cardíaca Normal o Bradicard Bradicardia


Taquicardia ia
Convulsiones No Comunes Raras
Duración <24 horas De 2 a 14 De horas
días. a semanas
E.E.G. Normal Bajo Periódico
voltaje o isoeléctrico
periódic
oo
Paroxístic
o.
Cuando no se cuenta con E.E.G. se recomienda aplicar la
Clasificación de Finer:
Estadío I:
• Hiperreflexia.
• Irritabilidad
• Taquicardia
• Dilatación pupilar
Estadío II:
• Hiporreflexia
• Letargia
• Miosis
• Bradicardia
• Hipotonía
• Reflejos primarios disminuidos (Moro y Succión)
• Convulsiones
Estadío III:
• Estupor o coma
• Flaccidez
• Pupilas pequeñas y fijas con mala respuesta a la luz.
• Disminución acentuada de los reflejos (ausencia de Moro y
succión)
Puede existir disfunción autonómica variada según la gravedad de la
E.H.I., se presenta respiración periódica con clonus del diafragma
en las primeras doce horas de vida con apneas entre 12 y 24
horas, por alteraciones en las funciones del tallo cerebral, así
como paro respiratorio, entre el segundo y tercer día en el período
de mayor deterioro de la conciencia en algunos pacientes.

2. Neurofisiológico
Están dados de manera básica por alteraciones registradas en el
E.E.G. que pueden estar expresadas en modificaciones de la
actividad de base o por la aparición de actividad paroxística. La
E.H.I. leve no cursa con alteraciones E.E.G. moderadas o
severas. Se conoce menos del valor diagnóstico de otras pruebas
neurofisiológicas como los potenciales evocados multimodales .

3. Imagenológico
Confirman la sospecha clínica de edema cerebral, así como la
magnitud y topografía de la lesión cerebral hipóxico- isquemica. La
U.S.C. transfontanelar seriada resulta la técnica imagenológica
más utilizada. La TAC y la RMN tienen un uso más limitado por
dificultades técnicas que existen para su aplicación en el
neonato.

4. Bioquímico
Existen varios metabolitos que se detectan en concentraciones
sanguíneas anormales en el curso de la E.H.I. Con mayor
frecuencia se encuentran:
• Acidosis
• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
• Hiperlacticidemia

En la asfixia aguda existe aumento de arginina-vasopresina,


hipoxantina y enolasa neuroespecífica, mientras que valores
elevados de eritropoyetina están más asociados a la asfixia
sostenida.

Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con las afecciones que cursan con encefalopatías
neonatales:
• Malformaciones del S.N.C.
• Hemorragias Intracraneales
• Metabólicas
• Infecciones (sistémicas o del
S.N.C.)
• Tóxicas
• Por deprivación de drogas
• Alteraciones hematológicas

Tratamiento
1. Preventivo: Más eficaz.
2. Sintomático: Mantener funciones vitales.
3. Específico: Limitar lesiones cerebrales.
4. Potencial: Está en fase investigativa.

Cuando ha fallado la prevención de la asfixia resulta


fundamental tratar de detener las alteraciones fisiológicas a nivel
cerebral por lo que se hace necesaria la intervención inmediata
considerando que se trata de un neonato críticamente enfermo.

Tratamiento sintomático
• Garantizar adecuado control térmico.
• Evitar manipulaciones bruscas.
• Adecuada ventilación para lograr normocapnia y normoxemia lo
que se logra más fácilmente con monitorización transcutánea de
gases y/o gasometrías seriadas.
• Corregir trastornos metabólicos.
• Lograr y mantener adecuada perfusión con monitoreo de T.A.,
tratando de mantener una presión arterial media en el recién nacido
a término de 50 mm Hg, si existe hipotensión arterial sistémica o
disfunción miocárdica se requiere apoyo inotrópico.
• Es fundamental un adecuado balance hidrosalino ya que
demasiada restricción aumenta la lesión isquémica previa y los
líquidos en exceso facilitan la producción de hemorragias.
• Corregir hiperviscosidad o anemia para lograr adecuado
transporte de oxígeno. Debe mantener hematocrito entre 45 - 60 %.
• En el primer día pueden calcularse los líquidos de 60-70
ml/kg/día; manteniendo la glicemia entre 40 y 80 mg/dl (2,2 - 4
mMol/L) para garantizar suficiente sustrato energético al cerebro.

Tratamiento específico
1. Control de las convulsiones
2. Control del edema cerebral

• Las crisis convulsivas


por E.H.I. ocurren fundamentalmente en el primer día de vida,
pueden tener un origen no epiléptico (fenómeno de liberación del
tallo cerebral) y se expresan en clínica como automatismos
motores, también denominados convulsiones sutiles y por postura
tónica, por lo que para su control tiene que requerirse dosis muy
elevadas de drogas antiepilépticas.
• Si se trata de
convulsiones con base epiléptica, como son las clónicas focales o
multifocales se recomienda como droga de elección el
Fenobarbital (véase convulsiones).
• Para el tratamiento
del edema cerebral se recomienda solo restricción hídrica, que
consiste sólo en reponer las pérdidas.
• El edema cerebral es
más efecto que causa de daño, pues refleja más bien la necrosis
cerebral previa y per se no empeora las lesiones cerebrales. Para
su control no se recomienda la hiperventilación con hipocapnia,
porque entraña isquemia de las zonas sanas del encéfalo.
• No se recomiendan
altas dosis de fenobarbital, ni uso de esteroides, ni de manitol, ni
soluciones hipertónicas.
• Si el paciente
presenta el síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética, éste contribuye al edema cerebral y está indicada
también la restricción hídrica con corrección de la hiponatremia si
es sintomática.
• La presión
intracraneal puede ser monitoreada con técnica no invasiva. Si
está aumentada, los diuréticos pueden disminuirla sin mejorar el
resultado final por lo que no se recomiendan.

Tratamiento potencial (Fase investigativa)


Existen diversos ensayos clínicos experimentales que tienen como
objetivos:
• Luchar contra los radicales libres (Alopurinol).
• Emplear antagonistas de ciertos aminoácidos (Sulfato
de Magnesio).
• Utilizar inhibidores de canales de calcio (Nicardipina).

Aún no existe experiencia clínica suficiente en neonatos humanos


para recomendar su uso.
La terapia con hipotermia ligera inducida, después del evento de
asfixia del periparto, es bien tolerada y parece brindar una nueva
opción en el manejo de esta afección. No obstante es necesario un
mayor número de estudios que avalen definitivamente la eficacia de
esta.
Pronóstico
La gravedad y duración de la E.H.I. tiene estrecha relación con el
neurodesarrollo del paciente. La forma leve no se relaciona con
secuelas moderadas o severas.
En la forma grave la mortalidad es elevada y casi la totalidad de los
sobrevivientes presentan secuelas graves del
neurodesarrollo. Los trastornos persistentes del tallo cerebral que
se reflejan en succión pobre, coordinación succión-deglución
inadecuada, apneas a repetición y otros, son indicadores de
pobre supervivencia a corto plazo.
El examen neurológico al final de la primera semana junto a la
ultrasonografía transfontanelar y el E.E.G. son de utilidad
pronóstica en los pacientes que han presentado E.H.I.
Resulta necesario someter a seguimiento longitudinal adecuado a
los neonatos que presentaron E.H.I. con el fin de detectar y tratar
oportunamente, siempre que sea posible, los trastornos del
neurodesarrollo y la aparición de epilepsia secundaria.

TEMA 46. HEMORRAGIA INTRACRANEAL

La hemorragia intracraneal ocurre con más frecuencia en recién


nacidos pretérminos (RNPT) aunque también puede
diagnosticarse en neonatos a término (RNT). Existen diversas
localizaciones, por esto podrían clasificarse como hemorragia:
1. Intraventricular
2. Subaracnoidea
3. De la fosa anterior
• Subdural
• Intraparenquimatosa
4. De la fosa posterior
• Subdural
• Cerebelar

Características de las hemorragias intracraneales en el período


neonatal:

Tipo de hemorragia Frecuencia Etiología Frecuencia Gravedad


(según madurez Cínica
Subdural RNT > RNPT Trauma No común Serio
Subaracnoidea RNPT > RNT Trauma/hipoxia Común Benigno
Cerebelar RNPT > RNT Hipoxia/trauma No común Serio
Intraventricular RNPT > RNT Múltiple Común Serio
Intraparenquimatosa RNT > RNPT Múltiple No común Variable

Reconocimiento de las hemorragias intracraneales

Se debe basar en cuatro pasos fundamentales:


1. Identificar los factores predisponentes: Edad gestacional,
detalles del trabajo de parto y del parto, maduración del
paciente, historia obstétrica, eventos hipóxicos, métodos de
reanimación.
2. Características clínicas anormales: signos neurológicos sutiles,
alteraciones del tono.
3. Estudio del LCR.
4. Visualización del sitio y localización de la hemorragia:
Ultrasonografía cerebral (USC), Tomografía axial computadorizada
(TAC) y Resonancia magnética nuclear (RMN).

Hemorragia intraventricular (HIV)


Es la más frecuente del período neonatal, de manera típica ocurre
en niños pretérminos y excepcionalmente en neonatos maduros. La
incidencia varía entre 20 y 40 % en los recién nacidos con peso
inferior a 1500 g, aunque en los últimos años ésta ha ido
decreciendo. Esta afección guarda proporcionalidad directa en su
frecuencia con la prematuridad extrema (menores de 30 semanas
de gestación).
Su etiopatogenia es multifactorial, existen factores
intravasculares, vasculares y extravasculares.
Intravasculares:
• Flujo sanguíneo cerebral fluctuante.
• Aumento o disminución del flujo sanguíneo cerebral.
• Aumento de la presión venosa cerebral.
Vasculares:
• Fragilidad capilar de la matriz germinal.
• Mayor vulnerabilidad capilar a la hipoxia.
Extravasculares:
• Deficiente soporte vascular.
• Actividad fibrinolítica aumentada.
• Disminución postnatal de la presión tisular.

El sangramiento en la hemorragia intraventricular ocurre en la matriz


germinal subependimaria, casi siempre en el surco talamoestriado a
nivel de la cabeza del núcleo caudado, en el sitio del agujero de
Monro. En casi el 80% de los pacientes la sangre penetra en los
ventrículos laterales, acumulándose hacia la fosa posterior donde
puede inducir aracnoiditis obliterativa, ésta obstruye el libre flujo
del líquido cefalorraquídeo, básicamente a nivel del acueducto de
Silvio. Son posibles consecuencias de la hemorragia: destrucción de
la matriz germinal con quiste residual, infarto hemorrágico
periventricular (15 a 20% de los casos) e hidrocefalia
posthemorrágica.

Factores de riesgo:
• Prematuridad extrema
• Asfixia perinatal
• Acidosis
• Síndrome de dificultad respiratoria (S.D.R.)
• Neumotórax
• Fluctuaciones de la presión arterial
• Administración de bicarbonato de sodio
• Infusión rápida de expansores
• Persistencia del conducto arterioso
• Incrementos de la presión venosa central
• Trastornos de la hemostasia
• Manipulaciones bruscas

Cuadro clínico:
Existen tres síndromes clínicos básicos:
1. Catastrófico. Evoluciona de minutos a horas o días, es el menos
frecuente. Se caracteriza por alteración de la conciencia
(estupor o coma), acompañada de trastornos respiratorios (por
ejemplo, apnea), convulsión tónica generalizada, postura de
descerebración, pupilas fijas a la luz y cuadriparesia flácida.
Generalmente existe bradicardia, hipotensión arterial e
hipotermia con disminución brusca del hematócrito, trastornos
de la hemostasia y del control de la glicemia. En algunos pacientes
aparece el síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética.

2. Recurrente. Evoluciona a saltos, es decir, la sintomatología


aparece y desaparece en el curso de horas o días. Existe
alteración de la conciencia (letargia u obnubilación)
acompañada de disminución de la motilidad y del tono muscular
y desviación anormal de los ojos; también pueden presentarse
algunos trastornos respiratorios asociados.

3. Clínicamente silente. Suele verse en la HIV ligera. El


paciente puede presentar disminución inexplicable del
hematócrito. Es la forma de presentación clínica en el 25 a 50% de
los neonatos afectos.

Diagnóstico positivo
El estudio ultrasonográfico transfontanelar de tiempo real ha
permitido el diagnóstico de certeza en vida, porque es una
técnica de alta resolución y de fácil transportación a la cabecera
del enfermo, no conlleva el empleo de radiaciones ionizantes y
es relativamente fácil de realizar e interpretar en manos expertas.

Se han propuesto numerosas clasificaciones pero la de Papile es la


más difundida y aceptada:
Grado I: Hemorragia subependimaria
Grado II: Hemorragia intraventricular sin dilatación
Grado III: Hemorragia intraventricular con dilatación
Grado IV: Hemorragia intraventricular con infarto venoso
periventricular

Se recomienda la ultrasonografía seriada en los neonatos con


menos de 1500 gramos de peso en los primeros 7 a 10 días de vida.
La tomografía axial computadorizada no es fácil de realizar en el
recién nacido por claras dificultades: equipos no portátiles, de
elevado costo y exposición del cerebro y los ojos a radiaciones
ionizantes. La resonancia magnética nuclear no sustituye tampoco a
la ultrasonografía, pues también para ella hay que trasladar al recién
nacido al equipo, el período de estudio resulta prolongado, se
dificulta la atención integral al paciente y, además, tiene elevado
costo.

No es necesario realizar la punción lumbar (PL), el líquido


cefalorraquídeo es normal hasta en el 20% de los pacientes con
hemorragia intraventricular. Puede encontrarse aumento en el
número de hematíes y leucocitos, así como aumento en la
concentración de proteínas. Unos días después se hace
xantocrómico y se detecta hipoglucorraquia.

Prevención:
Deben realizarse varias acciones perinatales, dada la etiología
multifactorial de la afección:
1. Prevención del parto pretérmino y uso de esteroides en
amenaza de parto pretérmino.
2. Indicación de fármacos antes del parto.
• Fenobarbital
• Vitamina K.

3. Manejo óptimo del trabajo de parto.


4. Reanimación adecuada del recién nacido asfíctico.
5. Prevención y corrección de las fluctuaciones del flujo cerebral.
6. Prevención y corrección de las alteraciones hemodinámicas.
7. Corrección de los trastornos de la coagulación.
8. Administración de medicamentos tales como: fenobarbital,
indometacina, vitamina E, Ethamsilato.
Realmente no hay experiencia clínica suficiente para
recomendar el uso de estos fármacos ni antes ni después del parto.

Tratamiento
En el estado agudo de la hemorragia intraventricular deberán
emprenderse las acciones siguientes:
• Establecer medidas de soporte ante el neonato críticamente
enfermo.
• Control cuidadoso de la presión arterial.
• Mantener la perfusión cerebral adecuada.
• Evitar factores agravantes: manipulaciones bruscas,
hipercapnia, hipoxemia, acidosis, soluciones hiperosmolares,
expansión rápida de volumen y la aparición de neumotórax.
• Realizar ultrasonografía transfontanelar seriada para detectar
complicaciones como la dilatación posthemorrágica. Ello es debido
a que aunque el 50% evoluciona sin esta complicación, existe un
25% en que se presenta de modo lento y puede ocurrir detención
espontánea o inducida por medicamentos, en tanto que en el 25%
restante esta ventriculomegalia se produce con rápida evolución
(entre 2 y 4 semanas) y requiere punciones lumbares seriadas,
ventriculostomía y shunt ventrículo-peritoneal, dado el incremento
rápido de la presión intracraneal.

Pronóstico
Debe considerarse a corto y a largo plazo. A corto plazo estará
relacionado con la mortalidad y la aparición de la hidrocefalia
posthemorragica, ambas están en relación directa con el volumen de
sangre intraventricular. Las alteraciones a largo plazo se
corresponden con el grado de lesión parenquimatosa, por
mediadores directos de daño cerebral o por hidrocefalia
secundaria a la hemorragia, que produce distensión, deformación y
pérdida de los axones con gliosis.

En las hemorragias grado I y II no se detecta incremento de la


mortalidad, ni de la morbilidad. En el grado III hasta el 80% de los
neonatos presenta trastornos del neurodesarrollo y en el grado IV
casi el 90% muere y los sobrevivientes desarrollan secuelas
motoras, mentales o ambas.

Hemorragia subaracnoidea
Es una de las más frecuentes en el período neonatal, muchas veces
es de poca magnitud y no se diagnostica. Se involucran en su
etiopatogenia el trauma cerebral y la hipoxia.

Clínicamente se expresa con signos de disfunción neurológica


(irritabilidad o convulsiones) o con sintomatología relacionada con
la pérdida de sangre, aunque en realidad es muy raro que se
presente con la forma clínica ¨catastrófica¨.

El diagnóstico se establece, a menudo, cuando hay convulsiones


asociadas a LCR hemorrágico o xantocrómico en un neonato que
en el período interictal se ve bien, sin alteraciones clínicas
importantes. Se confirma con la TAC, la ultrasonografía
transfontanelar no puede identificar las hemorragias
subaracnoideas de poca intensidad.

El tratamiento debe ser sintomático: anticonvulsivantes,


reposición de la volemia y manejo adecuado de la
hiperbilirrubinemia secundaria. La mayoría de los pacientes
evoluciona bien, sin secuela alguna.

Hemorragia subdural
Resulta menos frecuente que las anteriores. Puede tener
localización en fosa anterior o posterior, aunque en esta última es
más común.

El diagnóstico se fundamenta en el antecedente de parto distócico


en recién nacidos a término, casi siempre macrosómicos, con
manifestaciones clínicas de disfunción neurológica. Los síntomas
dependen de la intensidad del sangramiento y del tipo de vaso
lesionado, si se trata de venas pequeñas la sintomatología puede
tardar días en aparecer, hasta que resulta de magnitud
considerable el hematoma subdural. Las convulsiones son poco
frecuentes.

La ultrasonografía transfontanelar no es muy útil para el


diagnóstico, éste debe confirmarse con la TAC.

En general no se requiere la evacuación del hematoma, a menos


que haya empeoramiento del síndrome neurológico, signos de
herniación o aumento progresivo de la presión intracraneana. El
pronóstico es bueno en casi todos los casos, puede tener
secuelas como retardo del desarrollo psicomotor y epilepsia focal.

Hemorragias cerebelar y cerebral intraparenquimatosa


Ambas son infrecuentes en el neonato. La hemorragia cerebelar se
asocia más bien a
traumatismos al nacer, como puede suceder en recién nacidos a
término, en presentación pelviana, con fractura o diastasis del
occipital, donde se produce lesión cerebelar directa.
La hemorragia cerebral intraparenquimatosa se presenta
ocasionalmente sin factores predisponentes ostensibles, puede
ocurrir también en neonatos con hipoxia grave, con traumatismos
craneales, asociada a hipertensión pulmonar persistente, en
coagulopatías, por malformación arteriovenosa, por rotura de
aneurismas o como complicación del tratamiento con oxigenador de
membrana extracorpórea. La ultrasonografía transfontanelar es
útil para el diagnóstico, no se requiere la tomografía axial
computadorizada, aunque puede resultar útil para confirmarlo.

El tratamiento de ambas es conservador. La hemorragia


intraparenquimatosa cerebral presenta, con frecuencia, secuelas
graves en los sobrevivientes como: espasticidad muscular y
retardo psicomotor severo.

El avance en el estudio de la circulación cerebral en niños, tanto


a término como pretérmino, que al inicio sólo podía ser evaluada
con métodos invasivos, recientemente se ha visto enriquecido
con el advenimiento del estudio de la circulación cerebral a través
del ultrasonido Doppler en tiempo real con transductores de mayor
sensibilidad.

Referencias bibliográficas.