UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA SEDE CHICLAYO

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

CURSO DE MICROBIOLOGIA QUINTA SEMANA

LISTERIA – CAMPYLOBACTER - HELICOBACTER

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ

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 MOTIVACION

LA REFRIGERACION Y LA APARICION DE LA BACTERIA LISTERIA

PROBLEMATIZACION

• LA COEVOLUCION Y LA APARICION DE LA FLORA NORMAL

• REACCION CRUZADA: Síndrome de Guillain-Barré
 Listeria monocytogenes

• Es un bacilo Gram positivo capaz de proliferar en un amplio rango de

temperaturas (1 °C a 45 °C) y una elevada concentración de sal.
• Produce Enfermedad de Trasmisión por Alimentos (ETA)
• Tiene flagelos peritricos, presenta movilidad a 30°C pero es inmóvil a 37° C,
temperatura a la cual sus flagelos se inactivan.

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 Es una bacteria intracelular facultativa que entra en el
hospedador por vía oral
En el ciclo de vida intracelular incluye solo Factores de Virulencia:
• La fagocitosis inducida por el propio patógeno,
• La lisis de la vacuola fagocítica,
• El movimiento en el citoplasma y
• La diseminación horizontal a las células vecinas con daño celular.
• Posee catalasa para defenderse de los radicales libres.

• Una vez endocitada, la bacteria escapa del fagosoma por su Listeria Lisina O
(LLO), una hemolisina activa a pH ácido, que forma poros y lo lisa.
• Esto provoca la migración de L. monocytogenes al citosol.
• Además, secreta fosfolipasas C, que puede contribuir a dañar las membranas y
a la correspondiente citólisis.

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 Listeria monocytogenes

lecitinasa
Proteína Doble membrana
secreción

LLO

ActA

Fosfolipasa C
Macrófagos o
células huésped
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 Listeria monocytogenes
• En el citosol, su proteína de superficie ActA utiliza el citoesqueleto para entrar
en contacto con la membrana celular y forman evaginaciones hacia la célula
colindante. La bacteria queda encerrada en un fagosoma de doble membrana,
en cuya rotura participa la lecitinasa.

Luego se repite el ciclo de esta invasión horizontal

• Este fenómeno de invasión horizontal no permite ser “presentado” al sistema

inmune,
• Puesto que los microorganismos no son extracelulares, los anticuerpos
humorales del huésped no serían efectivos.

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 Listeria monocytogenes

hígado

sangre

bazo
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 PATOLOGIA
• Embarazadas: aborto, incluso a término, o nacimiento de niños
con septicemia.
• Niños, ancianos e inmunodeprimidos: grave tendencia a la
septicemia, meningitis, endocarditis, neumonía y muerte en el 40 % de los
casos.
• Adultos sanos: meningitis, meningoencefalitis y trastornos respiratorios.
Mortalidad del 90 %.
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 Campylobacter jejuni

• Es un bacilo Gram (-) (Lípido A).

• Presenta movilidad mediante uno o dos flagelos polares.
• Provoca infecciones intestinales de origen zoonótico.
• El cuadro clínico se manifiesta por diarrea inflamatoria.
• Se encuentra en todas las especies de aves de corral.
• La infección es a través de agua contaminada, alimentos.

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 CICLO

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 Factores de virulencia y toxinas
• La motilidad por la presencia de flagelos,
• La adherencia e invasión.
• El lipido «A», tiene actividad endotóxica potente (inflamación).
• El antígeno “O” del LPS contiene ácido siálico, semejante a los
gangliósidos humanos de membrana.
• Producen citotoxinas y enterotoxinas clásicas.

INFECCION EN HUMANOS

• Atravieza la capa mucosa e interactúa con las células epiteliales intestinales

que liberan (IL) -8.
• Es internalizado por las células epiteliales donde produce su enterotoxina y
citotoxina.
• La IL-8 provoca quimiotaxis de CD, macrófagos y neutrófilos provocando
síntesis de citocinas inflamatorias (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8; IFN, FNT y NO).
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 Campylobacter jejuni
Humanos Aves

atravieza mucosa ¿atravieza mucosa?

IL-1, IL-6-NO

Enterotoxina - Citotoxina diarrea no inflamatoria

diarrea inflamatoria
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 INFECCION EN AVES

• Reside en la capa mucosa y estimula la producción de IL-1, IL-6 y NO, pero

no suele conducir a la diarrea inflamatoria, solo enterotoxina.

COMPLICACION AUTOINMUNE

• Campylobacter jejuni (así como citomegalovirus), pueden jugar un papel en el

Síndrome de Guillain-Barré por la similitud entre el ácido siálico del Ag O y los
gangliósidos humanos del SNC.
• Se produce la pérdida de mielina con el bloqueo en la conducción nerviosa.
• El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además
de paralizar progresivamente varios músculos del cuerpo.

Los Acs contra la bacteria actúan contra las células de SNC

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 Síndrome de Guillain-Barré

Síndrome de Guillain-Barré

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 Síndrome de Guillain-Barré

Los Acs contra la bacteria actúan

también contra las células de SNC

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 Helicobacter pylori
Factores de virulencia
•La estructura espiral
• La movilidad
• Las adhesinas
• La mucinasa
• Proteasa y fosfolipasas
• Proteínas de atracción a PMN
• LPS (Lípido A)
• Ureasa
• Catalasa y SOD
• Sideróforos

• Toxina CagA
Toxinas • Toxina VagA
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 Modo de infección de H. pylori
Ureasa
Mucinasa
IgA proteasa
Urea CO2 + NH3

Flagelos
Toxinas Cag - Vac

1. Penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie epitelial gástrica.

2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido.
3. Migración y proliferación al foco de infección.
4. Ulceración gástrica con destrucción, inflamación y muerte de las células mucosas.
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 Respuesta inflamatoria por infección de H. pylori

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Respuesta del hospedador

• Activación del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).

• Reclutamiento de neutrófilos, linfocitos (T y B), macrófagos.
• (IL)-1-2-6-8-12, TNFα, factor de activación plaquetaria (PAF), INFγ,
• Especies reactivas de oxígeno y de N
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 COEVOLUCION

“El parásito evoluciona en respuesta al huésped y el huésped en respuesta

al patógeno”

¿Porqué H. pylori puede colonizar por decenios a su huésped?

• «Debe establecerse un equilibrio entre huésped y colonizador, de lo contrario el

huésped morirá en poco tiempo y las bacterias perderán su hogar»

¿Cómo dos especies distintas que compiten entre si pueden alcanzar este
compromiso de equilibrio?
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 “ la bacteria y el huésped se comunican en un bucle de
retroalimentación como la existente entre la glucosa y la insulina”

• Demasiada acidez mata a la bacteria pero a su vez causa daño al paciente.

• Contra esto H. pylori controla la acidez.

¿PERO COMO LO HACE?

• Cuando hay demasiada acidez, la bacteria sintetiza CagA que

desencadena una respuesta inflamatoria y disminuye la acidez por control
hormonal con la gastrina (se beneficia la bacteria).
• Cuando baja la acidez, se inhibe CagA y por lo tanto disminuye la
inflamación (se benefician el huésped).
• Luego se reinicia el ciclo.

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