Alzheimer 1

Bárbara Lozada Echevarría

Rosa Rodríguez Navaroli

Stephanie González Martínez

Profesora Adaliz Cabán Ramos

Universidad Interamaericana de Puerto Rico

Recinto de Aguadilla
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Introducción

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que provoca problemas con la

memoria, problemas cognitivos y conductuales a los individuos que la padecen. Es una

enfermedad que no posee cura y se caracteriza por el desarrollo de placas seniles y enredos

neurofibrilares, que están asociados con la destrucción neuronal, particularmente en las

neuronas colinérgicas (Delagarza, 2003). Se ha especulado que la inflamación alrededor de las

placas destruyen las neuronas más cercanas. Las placas seniles se desarrollan entre las

neuronas y los enredos neurofibrilares se desarrollan dentro de las neuronas. Estos enredos se

forman con una parte de una proteína llamada Tau, ambos se unen y forman filamentos. La

densidad de estos filamentos dentro de las neuronas en el cerebro está directamente

relacionada con la gravedad de la demencia. El efecto final de los enredos es el compromiso de

la función microtubular y la destrucción de la neurona. La participación de las neuronas

colinérgicas hace que los niveles de acetilcolina dentro de las sinapsis disminuyan. Los niveles

de acetilcolinesterasa también caen, para compensar la pérdida de acetilcolina. La actividad de

otra enzima colinesterasa (butirilcolinesterasa) aumenta, y una parte significativa de la

acetilcolina es metabolizada por esta enzima a medida que avanza la enfermedad.

Eventualmente, la neurona es destruida (Delagarza, 2003).

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Datos estadísticos generales

A continuación se exponen algunos avances científicos relacionados con la enfermedad

del Alzheimer. En la actualidad la enfermedad de Alzheimer la padecen millones de personas

alrededor del mundo. Según data la tasa de mortalidad por enfermedades del corazón y cáncer

están disminuyendo debido a adelantos en nutrición, medicina y al manejo de éstas

enfermedades. Por otro lado, las condiciones neurodegenerativas están aumentando de forma

alarmante. Desde el 2000 hasta 2013, en los Estados Unidos las muertes por la enfermedad de

Alzheimer han aumentado a un 71 % y aquellas enfermedades relacionadas con enfermedades

del corazón han disminuido en un 14%.

Se encuentran similitudes en éstas tendencias alrededor del mundo. Más de 5 millones

de americanos padecen Alzheimer o alguna otra causa de demencia, un número que se espera

se triplique para el 2050. A nivel mundial 44 millones de personas la padecen (Alzheimer’s

Statistics, 2016 www.alz.net) Es la sexta causa de muerte en los Estados Unidos de entre las

diez principales causas de muerte, ya que 1 de cada 3 personas de mayor edad muere por

Alzheimer (Centers for Disease Contro,cdc.gov) El Alzheimer es una enfermedad que hasta el

momento no tiene cura y no se pueden disminuir sus efectos en las personas. Según los

pronósticos, se espera que para el año 2050, 131.5 millones de personas contraerán la

enfermedad__________.

En un censo realizado en el 2015, en el cual se utilizó data de países con un ingreso

moderado o alto, el costo monetario del impacto de ésta enfermedad a nivel mundial fue de

818 billones.___________ En éste censo se refleja un aumento de un 35% del costo desde el
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2010. De este total un 86% proviene de países con un alto ingreso económico. Se espera que se

sobrepase la cantidad en cuanto al costo económico de ésta enfermedad en un trillón de

dólares para el 2018. En los Estados Unidos un cuidador o persona responsable de alguien que

padece la enfermedad, incurre en un promedio de sobre $5,000 al año en gastos relacionados

con la enfermedad y cada hora el costo de la enfermedad es de $18.3 millones a las personas

que pagan impuestos________________.

Los expertos médicos esperan cambiar éstas estadísticas. Estos datos son importantes

porque ésta enfermedad está catalogada como una epidemia a nivel mundial y es por ésta

razón que en estos momentos científicos alrededor del mundo están trabajando en diferentes

estudios e investigaciones que ayuden a comprender mejor, detectar y tratar, además de curar

ésta enfermedad.

1er estudio

En éste estudio, se muestra como dos anormalidades del cerebro que se destacan en la

enfermedad del Alzheimer pueden ser vistas ahora simultáneamente, utilizando la tecnología

del PET scan que se toma del cerebro de personas vivas, lo que provee una nueva visión de

cómo se desarrolla la enfermedad y de que drogas son más efectivas en el tratamiento del

Alzheimer.

Este logro del estudio, proviene como consecuencia de la creación y desarrollo de un

rastreador químico inocuo que es inyectado en la corriente sanguínea de la persona y que se

acumula exclusivamente en el área de los ovillos neurofibrilares (tau tangles). Un tipo de

anormalidad que ocurre en el cerebro de personas que padecen de Alzheimer y otras clases de
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demencia. Las tau normales son proteínas vitales para manejar el transporte dentro del cerebro

y otras células, pero que durante el desarrollo de la enfermedad de alzheimer se convierten en

células anormales. Las proteínas tau normales, estabilizan filamentos bien pequeños que se

llaman microtúbulos, los cuales se comparan a los carriles del tren que sirven para transportar y

al mismo tiempo decidir que material es transportado. Su fin es de ayudar a regular el equilibrio

del tráfico de células nerviosas y el balance del transporte neuronal. Cuando ésta proteína

comienza a actuar de forma anormal, y que algunos investigadores dicen que eso ocurre como

consecuencia de una inflamación cerebral, entonces se forman ovillos o ramilletes que se

propagan a tejidos cercanos que matan células cerebrales Al no poder modular este tráfico

celular por una falta de dineína y cinesina, se altera el funcionamiento de las proteínas tau y su

acumulación excesiva en el cerebro, lo que generaría ciertas patologías neurodegenerativas

como el Alzheimer. (New Alzheimer’s drug takes new approach- New Scientist Journal April

2006), newscientist.com)

Los investigadores trabajan para conocer qué tipo de proteína tau propaga los síntomas

y que medicamentos pueden utilizarse para bloquear esta propagación. En el estudio, una luz

fluorescente que es emitida por el químico utilizado, es recogida utilizando la tomografía PET,

demostrando exactamente donde están los “enredos” El rastreador se mantiene en el cerebro

por unas pocas horas antes de descomponerse y ser expulsado del cuerpo. Hay otros

rastreadores que en la actualidad son conocidos y que se utilizan para detectar las placas beta

amiloide, otra característica anatómica del Alzheimer. El científico John Hardy de University

College London en Inglaterra, menciona que éste es un paso adelante en la investigación de

ésta enfermedad. “Esto tiene un gran significado porque las lesiones de tau están más
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estrechamente asociados con pérdida neural que las placas” (éstas son racimos anormales de

proteínas químicamente pegajosas, llamadas beta-amiloide, que se construyen entre las células

nerviosas) menciona el científico Makoto Higuchi del Neuromolecular Dynamics Team en el

Instituto Nacional de Ciencias Radiológicas en Chiba, Japón, y jefe del grupo que desarrolló el

nuevo rastreador. (nirst.qst.go.jp)

El rastreador puede ayudar a investigadores científicos a entender cómo se desarrolla el

Alzheimer y a posibilitar diagnósticos tempranos así también como en el monitoreo de

tratamientos. El científico Higuchi dice que scanners preliminares del cerebro usando este

trazador en tres personas con Alzheimer y tres personas sin el mal, dieron pistas de cómo se va

desarrollando la enfermedad. El scaneo muestra como los ovillos neurofibrilares se van

acumulando primero en el hipocampo (el centro de la memoria en el cerebro) al tiempo en que

las placas están ya dispersas.

Investigaciones previas han demostrado como los “ovillos neurofibrilares” matan

rápidamente neuronas y desencadenan cambios conductuales. Higachi dice que las placas de

por sí, son inofensivas, pero éstas ayudan en el avance de la enfermedad, ya que extienden los

“ovillos neurofibrilares” desde el hipocampo a otras regiones del cerebro. Igualmente

dependiendo de cuan extensos son estos ovillos, así va a ser la correlación que presentará en

cuanto a la severidad de la enfermedad. Esto puede servir de medida en cuanto a cómo de

extendida está la enfermedad en el cuerpo del paciente, según el investigador Higuchi.

En el 2005, rastreadores usados con PET scan (imagenes de resonancia magnética)

pudieron revelar placas aminoideas. Estos rastreadores revelaron que las placas se formaban
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mucho antes de lo que se pensaba, algunas veces de 10 a 15 años antes de que aparecieran los

primeros síntomas de la enfermedad, señala Nick Fox investigador de la UCL. Según éste

investigador; “Con el uso del PET scan se pudo ver una parte importante de la enfermedad y

ahora, será bien importante ver la otra parte de la enfermedad utilizando los rastreadores”. Se

podría utilizar este adelanto como una herramienta de investigación para trabajar con las

series de eventos que conducen a esta enfermedad. En palabras del investigador; “La industria

farmacéutica estará interesada también en saber que drogas trabajarán más eficientemente

para combatir el Alzheimer.” Siguiendo la falla continua de medicamentos, que tienen como

objetivo las placas amiloideas en las personas con la enfermedad en etapas avanzadas, las

compañías farmacéuticas están probando y haciendo estudios con drogas que puedan utilizar

los pacientes de Alzheimer en etapa tempranas de la enfermedad. Un ejemplo es la droga

solanezumab que la farmacéutica Lily empezó a utilizar en el 2013 para tratar a pacientes con

Alzheimer moderado (www.lily.com) El investigador Higuchi está confiado de que el nuevo

rastreador, en conjunto con el utilizado para detectar las placas, ayudará a identificar de forma

más apropiada a las personas adecuadas para ensayo clínico de medicamentos, además de la

utilización del procedimiento de monitoreo a través de scanners cerebrales para conocer si

éstos pacientes se pueden beneficiar de las drogas experimentales.

2nda investigación

Dementia vaccine may be just years away, Flinders University researcher believes -ABC News,

Australia, July 2016

http://www.flinders.edu.au/people/nikolai.petrovsky
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Una vacuna para prevenir y revertir las etapas tempranas de Alzheimer y demencia

podría ser usada en personas en los próximos tres años. Investigadores de la Flinders University

en Australia del Sur han colaborado con colegas del Instituto de Medicina Nuclear y la

Universidad Estatal de California para desarrollar la vacuna, cuyo objetivo es las proteínas que

bloquean en el cerebro las neuronas. En estos momentos en Australia, hay 358,800 personas

que padecen demencia. Se espera que éste número aumente en 900,000 personas para el año

2050, si no se encuentra alguna cura. El professor Nikolai Petrosky de la Universidad Finders

menciona que a través el tiempo, dos proteínas en el cerebro; la beta amiloidea (a- beta) y la

tau se rompen, ocasionando la condición de demencia. Menciona que una persona con la

condición tiene muchas de estas proteínas “rotas o defectuosas” en el cerebro. Cuando se

tienen muchas de este tipo de proteínas rotas, se forma una congestión que impide el

movimiento, la conexión sináptica entre las neuronas sanas. Para evitar esta “congestión” es

necesario producir una vacuna que permita que el sistema inmunológico produzca anticuerpos

y que éstos anticuerpos hagan la función de “descongestionar” y quitar de las vías, éstas

proteínas defectuosas. Se ha encontrado que la primera proteína que funciona de manera

equivocada es la a-beta. Desarrollar una vacuna contra la a-beta, la cual se ha aplicado en

animales, parece trabajar mejor, cuando aún no se ha desarrollado el mal, pero ésta no trabaja

muy bien, una vez se ha desarrollado el mal. En el caso de la segunda proteína, la proteína tau,

se ha encontrado que si se ataca ésta, el resultado que se ha conseguido, es que se puede

revertir la enfermedad aun cuando ésta haya comenzado a desarrollarse. Menciona el profesor

Petrosky que conseguir una vacuna que tenga como objetivo las dos proteínas al mismo tiempo

ha sido una pieza clave en éste estudio. Esta vacuna podría ser utilizada de manera preventiva
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en personas de 50 años en adelante, cuando todavía no han desarrollado la enfermedad, pero

también podría ser aplicada a personas que estén en etapas tempranas de la enfermedad para

revertir el proceso.

Según el profesor Petrosky el gobierno de los Estados Unidos ha asignado un billón de

dólares para la investigación de posibles curas para la condición de la demencia y Alzheimer, y

ésta vacuna, si no se encuentra ningún impedimento, podrá ser probada en humanos en los

próximos dos o tres años

3ra investigación -Estudio de imágenes ópticas para detectar la placa beta amiloidea

Un estudio investigativo muy prometedor es el que en éstos momentos se está llevando a cabo

por el Dr. Keith Black, MD (Jefe de Neurocirugía en el hospital Cedars Sinai en Los Angeles, CA)

En éste estudio cuyo propósito es determinar si la tecnología de imágenes ópticas desarrollada

en este hospital, ayuda a los investigadores a detectar la acumulación de la placa aminoidea, la

cual se considera una característica principal de la enfermedad de Alzheimer y posiblemente el

factor clave para una detención temprana de la condición. Para el estudio se escogieron 200

sujetos de USA y Australia. En este estudio se utiliza una tecnología de imágenes ópticas. Es

una técnica no invasiva, y el científico con el uso de un dispositivo mira a través del ojo (como

cuando usted va a un oftalmólogo) y lo observa para identificar si se detecta la acumulación de

placa amiliodea en la retina. El estudio busca determinar si los investigadores pueden

correlacionar la placa retinal detectada con imágenes ópticas con las placas cerebrales

detectados por PET scans. Resultados preliminares con los sujetos de Australia, muestran que el
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tests de imágenes no invasivas puede diferenciar la enfermedad de Alzheimer con un 100 por

ciento de sensibilidad y un 80.6 por ciento de especificidad. “La prueba de imagen óptica

parece detectar cambios que ocurren de 15 a 20 años antes de que un diagnóstico clínico

ocurra”, menciona Shaun Frost, una científica biomédica quien es gerente de estudios en

Commonwealth Scientific and Industrial Research Organization. Ella menciona además que;

“Esta es una prueba práctica que podría permitir probar nuevas terapias en una etapa

temprana, aumentando así las oportunidades de alterar el curso de la enfermedad de

Alzheimer.” Los investigadores en el equipo del Dr. Black están dándole seguimiento al

progreso de las placas en algunos pacientes del hospital Sinai como parte del estudio. (Keith

Black, MD, Jefe de Neurocirugía en el hospital Cedars Sinai, Los Angeles, CA

www.cedarsinai.edu)

4to studio

En el Centro Fisher se están llevando a cabo varios estudios relacionados con el

Alzheimer. Este centro está bajo la tutela del Dr. Paul Grenngard, laureado premio nobel en

Medicina en el 2000. Además aquí que trabaja un renombrado equipo de investigadores

reconocidos también a nivel internacional. Escogí tres de algunas de las investigaciones y/o

avances científicos más destacados:

SMER28- Dr. Grengard y su grupo de científicos, tuvieron éxito en su investigación con el beta

amiloide. Ellos descubrieron un proceso llamado, autofagia, el cual descompone la acumulación

del beta amiloide en células aisladas y que puede ser utilizado para eliminar el crecimiento del
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beta amiloide en el cerebro de los pacientes de Alzheimer. La autofagia es un proceso que las

células usan para limpiar los escombros desde el interior, incluyendo materiales no deseados

como la proteína beta amiloide que es un distintivo de la enfermedad de Alzheimer. Los

científicos descubrieron que un compuesto llamado SMER28, baja el nivel del beta amiloide

encontrado en células nerviosas. Esto ocurre porque el SMER28 estimula la autofagia, la cual

elimina el beta-amiloide de la célula.

WAVE1

WAVE1 es una proteína y un regulador clave en la conexión entre las células del cerebro.

Controla la formación de nuevas células del cerebro que influencian el proceso de pensamiento

y conducta. Este conocimiento, algún día permitirá a los doctores a administrar drogas que

puedan prevenir la pérdida de conexión de las células del cerebro en Alzheimer o estimular el

crecimiento de nuevas conexiones para restaurar la memoria y pérdida de función.

Nueva Tecnología de Imágenes

Los científicos de Fisher crearon una tecnología que permite la visualización de las placas

amiloides así como también otras características del Alzheimer, tales como tau, vasculatura

(sistema de la sangre) y la activación de mitroglía (células que fagocitan neuronas dañadas) en

un gran volumen del cerebro completo de un ratón. Existe la posibilidad de que se pueda

utilizar ésta técnica además en muestras de cerebro frisado de humanos. Usando el método de

visualización iDISCO que envuelve una molécula seleccionada y marcada, limpieza de tejido y

un microscopio de lámina de luz, los científicos de este centro han logrado un acceso sin
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precedente al cerebro de un ratón con Alzheimer y han estudiado en detalles la placa amiloidea

contenida en cinco regiones principales y en edades diferentes. Los científicos pueden ahora

visualizar en imágenes 3D de manera simultánea las placas amiloideas junto con otros dos

parámetros (ej; tau, microglia y vascular). Utilizar imágenes de volumen acoplada con detección

automatizada y mapeo permite una cuantificación más precisa y rápida de las placas dentro del

cerebro intacto y completo de un ratón. Una alternativa más rápida y económica que la usada

tradicionalmente para etiquetar la placa beta amiloidea.

Tratamiento

Para el tratamiento de los síntomas de leve a moderados se utilizan inhibidores de

colinesterasa. Estos medicamentos recetados pueden retrasar los síntomas o impedir que

incremente por un periodo limitado de tiempo. Además de retrasar la sintomatología estos

medicamentos pueden ayudar a controlar algunos de los síntomas conductuales. Los

medicamentos son: Razadyne® (galantamina), Exelon® (rivastigmina), Namenda® (memantina),

Namzaric® (memantina y donepezilo) y Aricept® (donepezilo) (NIH, 2016). Generalmente la

dosis recomendada para comenzar a utilizar estos fármacos empieza bastante baja, y a medida,

los doctores la van aumentando. A pesar de la efectividad de estos fármacos, estos pueden

generar efectos secundarios que varían de un paciente a otro. Algunos de los efectos

secundarios de estos fármacos son náuseas, anorexia, diarrea, vómitos y pérdida de peso. Para

poder minimizar estos efectos secundarios, se recomienda empezar el tratamiento en dosis

bajas. No obstante, la tolerancia a estos efectos secundarios a menudo se desarrolla.

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El donepezilo es un inhibidor de la acetilcolinesterasa; se recomiendo que la dosis

empiece con 5mg diarios para que luego de seis semanas se vaya aumentando a la dosis que

prueba tener mejores efectos, 10mg. El costo estimado para este fármaco durante un mes de

tratamiento a la dosis objetivo, es de $142.00, basado en los precios promedios del Libro Rojo.

La rivastigmina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa y de la butirilcolinesterasa. Se

recomiendo que se comience con una dosis de 1.5mg dos veces al día; luego de un intervalo de

2 semanas, la misma se le debe aumentar 1.mg a cada dosis para resultar en 6mg diarios. El

costo estimado para este fármaco durante un mes de tratamiento a la dosis objetivo, es de

$134.00, basado en los precios promedios del Libro Rojo.

La galantamina funciona como un inhibidor de la acetilcolinesterasa y posee acciones de

receptor nicotínico. Se recomiendo que se comience con una dosis de 4mg dos veces al día;

luego de un intervalo de 2 semanas, la misma se le debe aumentar 4mg a cada dosis para

resultar en 12mg diarios. Esta dosis puede utilizarse en pacientes con enfermedad hepática o

renal moderada; No se recomienda el uso de galantamina en pacientes con enfermedad

hepática o renal grave. El costo estimado para este fármaco durante un mes de tratamiento a la

dosis objetivo, es de $130.00, basado en los precios promedios del Libro Rojo. Estos primeros

tres fármacos antes explicados, se utilizan para el tratamiento de síntomas de leves a

moderados.

La memantina bloquea los efectos tóxicos asociados con el exceso de glutamato y regula

la activación del glutamato y es antagonista del N-metil D-aspartato (NMDA). La dosis inicial

recomendada es de 5 mg una vez al día. Puede aumentar la dosis a 10 mg/día (5 mg dos veces
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al día), 15 mg/día (dosis separadas de 5 mg y 10 mg) y 20 mg/día (10 mg dos veces al día) en

intervalos de al menos 1 semana si lo tolera bien. Cuando se utiliza la cápsula de liberación

prolongada la dosis inicial es de 7 mg una vez al día. Puede aumentar la dosis a 14 mg/día, 21

mg/día y 28 mg/día en intervalos de al menos 1 semana si lo tolera bien. La combinación de

memantina y donepezilo bloquea los efectos tóxicos asociados con el exceso de glutamato y

previene la descomposición de acetilcolina en el cerebro; NMDA antagonista e inhibidor de

colinesterasa. La dosis recomendad es una cápsula de 28 mg de memantina acción prolongada

+ 10 mg donepezilo una vez al día. Para paciente con insuficiencia renal severa, la dosis

recomendada es de 14 mg memantina acción prolongada + 10 mg donepezilo una vez al día.

Estos últimos dos fármacos se utilizan para el tratamiento de pacientes con alzheimer con

síntomas de moderados a severos.

Como dato importante, si la terapia con un inhibidor de la acetilcolinesterasa se

interrumpe durante más de varios días, el fármaco debe reiniciarse a la dosis más baja y

retirarse, debido a la renovada susceptibilidad a los efectos secundarios. Aunque no se ha

demostrado que ningún fármaco proteja completamente las neuronas, los agentes que inhiben

la degradación de la acetilcolina dentro de la sinapsis son el pilar del tratamiento para la

enfermedad de Alzheimer. Los inhibidores de la colinesterasa/acetilcolinesterasa son los únicos

fármacos aprobados por la Administración de Alimentos y Fármacos de los Estados Unidos

(FDA) para el tratamiento del Alzheimer. A pesar de que otros fármacos han sido estudiados, su

uso sigue siendo uno controversial y no han podido ser aprobados por dicha administración. Un

ejemplo de esto lo es el inhibidor de la colinesterasa tacrina (Cognex). El mismo se utiliza

raramente debido a la toxicidad hepática potencial y la necesidad de frecuentes controles de

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laboratorio. De acuerdo con la Escala de Evaluación de la enfermedad de Alzheimer hubo una

mejoría marcada de 7 puntos, lo que significa que el deterioro en el 20% de los pacientes

tratados con los inhibidores de la acetilcolinerasa se retrasará un año (Delagarza, 2003).

Consecuencias

Como se ha presentado, el Alzheimer es una enfermedad cerebral, que el paciente que la

padezca muestra problemas con la memoria, la forma de pensar y el carácter y forma de

comportarse el individuo. El Alzheimer se le conoce como una forma más común de demencia

pero a la vez no es una forma común de envejecimiento. Demencia es un término general para

describir la pérdida de memoria y de otras habilidades intelectuales y es tan severa que

interfiere con la vida cotidiana del individuo. El Alzheimer representa del 60 al 80 por ciento de

los casos de la demencia (Alzheimer's Association).

Las consecuencias de esta enfermedad son varias; entre ellas está el efecto que hace que el

paciente olvide los factores importantes que se relacionan con su vida entera. Los recuerdos

importantes de su pasado se convierten más dispersos y no logran recordar las personas más

cercanas a ellos. Cristina (2013) informa que existen otras secuelas en la vida del paciente como

resultado de esta enfermedad, tales como cambios en su personalidad, ansiedad, angustia y

agresividad entre otras más se puede ver como consecuencias del Alzheimer. El Alzheimer crea

una disminución en el grado de intelecto del paciente al igual afectara su capacidad de poder

tomar decisiones y aportar sus propias ideas en su situación. Pero eso no es todo, resulta que

aún hay más efectos que produce ésta enfermedad, por ejemplo, confusiones, significa que
Alzheimer 16

habrá momentos en los que el paciente estará desorientado sin reconocer el día que vive, ni el

lugar en el que se encuentra ni lo que estaba haciendo o pretendía hacer (Cristina, 2013).

Las consecuencias del Alzheimer variaran dependiendo de la etapa en la que se encuentra el

paciente al igual que el estadio en el que se encuentra el paciente. En el estadio leve se puede

observar cómo se comienza a afectar la memoria del paciente, comenzara a olvidar pequeñas

cosas, como encontrar una palabra específica que desea utilizar y donde se encuentras sus

llaves. En esta etapa todavía puede trabajar o conducir un coche, aunque es posible que

empiece a experimentar falta de espontaneidad, de iniciativa y ciertos rasgos depresivos. La

capacidad de juicio se reduce y tiene dificultad para resolver nuevas situaciones y organizar

actividades. Pueden aparecer signos de apatía y aislamiento y cambios de humor (Demencia

Salud y Bienestar, 2015).

La enfermedad se vuelve más clara e irrebatible para sus familiares y personas cercanas en el

estadio moderado. En este estadio podemos ver las consecuencias de esta enfermedad

reflejadas en la dificultad para que el paciente realice tareas simples, como hacer compras,

planificar una salida o cena o seguir un programa de televisión. Demencia Salud y Bienestar,

(2015) informa que en el estadio moderado ya no solo podemos ver la memoria afectada, sino

también podemos ver afectada la capacidad de razonamiento y comprensión del paciente. El

deterioro se vuelve más rápido y los pacientes pueden llegar a perderse en lugares familiares al

igual que el paciente se muestre más apático y deprimido. En el último estadio que se le conoce

como el grave, se puede ver como todas las áreas que guardan relación con las funciones

cognitivas del paciente comienza a afectarse considerablemente. El paciente comienza perder

la capacidad para comunicarse adecuadamente, o empieza a repetir oraciones incoherentes. El

Alzheimer 17

paciente no logra recordar a sus familiares ni conocido; ni siquiera en ocasiones puede

recordarse el mismo si ve su reflejo en un espejo. En este estadio la desorientación se vuelve

cada vez más constante como consecuencia, incluso en pacientes con un nivel más alto de

gravedad se puede olvidar como caminar, sentarse y no tiene control sobre sus funciones

orgánicas. Dejan de ser individuos autónomos y necesitan que les alimenten y les cuiden.

Gritan, lloran o ríen sin motivo y no comprenden cuando les hablan (Demencia Salud y

Bienestar, 2015). En la gravedad de esta etapa los pacientes muestran rigideces y contracturas

en flexión, estos permanecen en silencio y el trastorno deglutorio se puede presentar. Muchos

de los pacientes pueden terminan en un estado vegetativo como consecuencia.

Las consecuencias de la enfermedad de Alzheimer en el núcleo Familiar

El impacto en el hogar del cuidado de un enfermo de Alzheimer configura una nueva

formulación de hábitos, rutinas, roles y funciones dentro de la dinámica familiar (Moreno,

2008). El manejo y cuidado rutinario de la conducta disfuncional del paciente puede causarle al

cuidador síntomas graves de estrés, agotamiento y depresión. El familiar o cuidador

experimenta una sobrecarga debido a las varias y distintas funciones que debe ejecutar para el

paciente.

En casos desafortunados el peso de la responsabilidad y la incapacidad del familiar o

cuidador de manejar con las funciones que conlleva el cuidado de un paciente con Alzheimer

pueden resultar en el maltrato, descuido e institucionalismo. Moreno (2008) afirma que los

destinarios en la situación del cuido y manejo de un paciente con Alzheimer, deberían

Alzheimer 18

considerar el apoyo de las redes sociales, el consejo profesional y destrezas de planificación de

actividades efectivas como resolución de problemas.

Las consecuencias del Alzheimer no solo se pueden ver en el núcleo familiar sino en otros

factores como nuestra sociedad y económicamente. Implementar programas globales que

permitan un diagnóstico precoz, un tratamiento multidimensional y un abordaje

multidisciplinario que abarque no sólo al enfermo sino también a los cuidadores principales, y

que permitan reducir la carga sanitaria, social y económica de las demencias (Prieto, Eimil,

Lopez y Llanero 2011). Un trabajo cooperativo entre las familias o cuidadores primarios y la

comunidad será más efectivo ya que el paciente, sus cuidadores y familiares sienten el peso del

aislamiento y el estrés del costo que conlleva el cuido y manejo de un paciente con Alzheimer.

El apoyo y la atención externa pueden ser de gran ayuda y alivio para estas familias y

cuidadores primarios.
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Conclusión
A pesar de la alta incidencia del Alzheimer en la población mundial y del costo

exorbitante que ésta condición presenta en términos de tratamiento y cuidado del paciente,

junto con el pronóstico de incidencia a nivel mundial para el año 2050, en donde se espera que

más de 131.5 millones de personas tendrán ésta enfermedad, cabe señalar que en PR en la

actualidad hay unas 45,000 personas que padecen Alzheimer (https://www.asempr.org)

lamentablemente no se ha encontrado cura para esta condición. Muchos cientifícos la clasifican

como una epidemia y se enfrentan a una diversidad de factores que dificulta la labor de

erradicar este mal. No se entiende realmente cómo se desarrolla esta enfermedad pero si se

sabe que se desarrolla debido a una compleja serie de eventos que ocurren en el cerebro a

través de un largo periodo de tiempo. Es una condición muy compleja, ya que diferentes

factores pueden propiciar la aparición de la enfermedad y se requieren diferentes métodos

para tratarla. Algunas de las causas de ésta enfermedad que mencionan los especialistas son las

siguientes; factores genéticos, biológicos y ambientales junto con estilos de vida. Además de

que los científicos continúan realizando estudios para aprender más sobre las placas

aminoideas, los ovillos (tau tangles) y otras características de la enfermedad.

Para combatir el Alzheimer se requiere una inversión grande de dinero (el gobierno de

EU invierte cerca de un billón de dólares en investigaciones, proyectos, etc.) y las drogas

existentes en el mercado tratan los síntomas por un tiempo pero no detienen el mal. A pesar

de éstos factores hay optimismo en la comunidad científica internacional, que ha tenido unos

logros y avances extraordinarios en la neurociencia gracias a la utilización de nueva tecnología

como PET scan, 3D scan, IDISCO, tecnología de imágenes ópticas, etc, que han contribuido a
Alzheimer 20

que se pueda llegar a éstas áreas profundas del encéfalo, para así conocer más, y entender

cómo se comporta y desarrolla esta condición. Al estar la comunidad científica mucho más

conectada que antes, debido a la alta tecnología con la que contamos en la actualidad, esto ha

permitido a los científicos alrededor del mundo a compartir hallazgos, intercambiar

conocimientos y crear nuevas formas, métodos y estudios que continúen ayudando a buscar

las maneras de combatir esta enfermedad que tanto afecta a una gran parte de la población

mundial.
Alzheimer 21

Referencia

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