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Bacteriana
PATOGENICIDAD BACTERIANA
Es la capacidad de las bacterias para causar daño en
el hospedero. Se relaciona con la virulencia del
organismo y la resistencia del hospedero.
VIRULENCIA BACTERIANA
Es un concepto cuantitativo referido al grado de
patogenicidad del microorganismo. Determina la
severidad de la enfermedad, estimada por la reducción
en la salud física del hospedero luego de la infección
bacteriana.
Microorganismos y humanos
Muy pocos MO. son
siempre patógenos
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PATOGENICIDAD BACTERIANA
PATÓGENOS PRIMARIOS
Neisseria meningitidis
Corynebacterium diphtheriae
PATÓGENOS OPORTUNISTAS
Microbiota Normal Escherichia coli - sepsis del RN
• INFECCIONES OPORTUNISTAS:
INFECCIONES CAUSADA POR
PATOGENOS OPORTUNISTAS
• INFECCIONES IATROGENICAS:
INFECCIONES RESULTANTES DEL
TRATAMIENTO MÉDICO O
PROCEDIMIENTO MÉDICO
Infecció
Infección
Clínica
Subclínica Enfermedad
Infecciosa
Portador
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Adherencia
Exposición a un patógeno
Invasión
Bacteriana
Toxicidad: Colonización
Toxinas con efecto Invasividad:
local o sistémico aumento del crecimiento
bacteriano en el sitio de
origen
Enfermedad, daño
Número de microorganismos
que invade
Puertas de Entrada
Penetración o Evasión de las Daño a la célula
MEMBRANAS MUCOSAS: Defensas del Hospedero Hospedera/Efecto citopático
Tracto Respiratorio Cápsula Daño Directo
Tracto Gastrointestinal Puertas de Salida
Componentes de la pared celular Toxinas
Tracto Genitourinario Generalmente son
Enzimas Exotoxinas las mismas
Conjuntiva Sideróforos puertas de entrada
Endotoxina
PIEL: Variación Antigénica Conversión Lisógena
Ruta Parenteral
Adherencia
Rutas:
Ingestión, inhalación, trauma,
agujas, catéteres, mordidas,
transmisión sexual.
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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Invasividad Toxicidad
Habilidad para invadir tejidos Habilidad para producir toxinas
• Colonización
• Endotoxinas
• Producción de proteínas extracelulares
que promueven la invasión (invasinas)
• Exotoxinas
• Evasión de la respuesta inmune
Hipersensibilidad
•Inducción de una respuesta inmune exagerada
I N V A S I V I D A D: Colonización
1.- ADHESIÓN
2.- ADAPTACIÓN
3.- MULTIPLICACIÓN
ADHERENCIA REVERSIBLE
inespecífica
Fimbrias
Lipopolisacárido (LPS)
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Adhesión bacteriana
Tropismo
• Neisseria meningitidis • Epitelio Nasofaringe
• Neisseria gonorrhoeae • Epitelio Uretral
• Vibrio cholerae • Epitelio Intestinal
• Bordetella pertussis • Epitelio respiratorio
• Salmonella typhimurium • Epitelio Intestinal
• Streptococcus pyogenes • Epitelio Faringeo
• Campylobacter jejuni • Epitelio Intestinal
• Mycoplasma pneumoniae • Epitelio Respiratorio
INVASIVIDAD
Ingreso a células no fagocíticas
Nuevo concepto molecular de INVASINAS
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Cellular Microbiology,2007, 4, 783–791
ENZIMAS DIGESTIVAS
EXTRACELULARES
Proteasas
Lipasas
Nucleasas
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MECANISMO DE PATOGENICIDAD: Invasividad
• Colonización
Cápsula
Sobrevivencia en el fagocito
• Lipopolisacáridos (endotoxina)
• Proteínas (exotoxinas)
Lipopolisacaridos - ENDOTOXINAS
• Estables al calor
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MECANISMO DE PATOGENICIDAD: Toxicidad
• Lipopolisacáridos (endotoxinas)
• Proteínas (exotoxinas)
Proteí
Proteínas - EXOTOXINAS
• Extracelulares (exotoxinas)
• Proteínas solubles (crecimiento celular)
• Especie específicas
• Son determinates de virulencia
• Gram negativas y Gram positivas
• Potentes a muy baja concentración
• Características similares a las enzimas:
1. denaturan por calor o ácidos
2. elevada actividad biológica
3. sitio blanco específico:
- neurotoxinas
- citotoxinas
- leucocidinas
- hemolisinas
• Son buenos inmunógenos (toxoide)
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Exotoxinas
• Neurotoxinas atacan células nerviosas
• Cardiotoxinas- células cardiacas
• Hepatotoxinas-células hepáticas
• Leucotoxinas-glóbulos blancos
• Enterotoxinas-tracto GI
• Citotoxinas-variedad de células
ENDOTOXINA EXOTOXINAS
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Número de microorganismos
que invade
Puertas de Entrada
Penetración o Evasión de las Daño a la célula
MEMBRANAS MUCOSAS: Defensas del Hospedero Hospedera/Efecto citopático
Tracto Respiratorio Cápsula Daño Directo
Tracto Gastrointestinal Puertas de Salida
Componentes de la pared celular Toxinas
Tracto Genitourinario Generalmente son
Enzimas Exotoxinas las mismas
Conjuntiva Sideróforos puertas de entrada
Endotoxina
PIEL: Variación Antigénica Conversión Lisógena
Ruta Parenteral
Adherencia
CROMOSOIDE BACTERIANO
Plasmidios
CROMOSOIDE BACTERIANO
Transposones e Integrones
Fagos
Islas de Patogenicidad
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ISLAS DE PATOGENICIDAD
EPEC Sistemas de
Secreción
Tipo III
S. typhimurium
SPI-1
SPI-2
Cluster de genes
Contenido G + C (40-45%)
Repetidos en los extremos
Transferencia Horizontal
CROMOSOIDE BACTERIANO
Genes cromosomales E. coli, toxina LTII
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Quién causa el daño al hospedero?
•Liberación de
citoquinas
•Reacciones
cruzadas
•Deposito de
complejos
inmunes
HIPERSENSIBILIDAD
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Tabla I: Diferencias en la activación de las células T por antígenos
comúnes y superantígenos
POSIBLE ENFERMEDAD
MICROORGANISMO SUPERANTÍGENO
ASOCIADAD
Intoxicación Alimentaria,
Enterotoxina A, B, C, D, E Shock, Sind.
(SEs) Kawasaki.
Estafilococo
TSST-1 Síndrome Shock Tóxico.
Toxina Exfoliante A y B Sínd. Piel Escaldada
estafilococica.
Exotoxina pirogénica Fiebre escarlatina, shock.
Estreptococo
Proteína M Fiebre reumática
Y. Mitógeno Pseudotuberc.
Fiebre Izumi, S. Kawasaki.
Yersinia Activ. Superant. Y. Entero-
?
colítica.
Pseudomona Exotoxina A ?
Mycoplasma M. Mycoplasma artritidis Artritis, Shock.
Mycobacteria Supernt. M. Tuberculosis ?
Toxoplasma Superantig. T. Gondii ?
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