Infección de transmisión sexual sintomáticas

Infecciones de trasmisión sexual: son infecciones que se transmiten de una persona a otra durante una
relación sexual vaginal, anal u oral sin protección. Se pueden transmitir por sangre, semen, líquido
preseminal o fluido vaginal. Pueden ser producto de virus, bacterias y parásitos. Las más frecuentes son:

 Sífilis
 Gonorrea
 Chlamydia
 HPV
 Hepatitis B y C
 VIH
Las ITS pueden mostrar síntomas como no. Algunas veces solo se detectan con un examen médico como
análisis de sangre u orina. En caso de embarazo, es importante que ambos padres se realicen los análisis
para poder tratarse y evitar la transmisión al bebe. También es importante realizarlos sin que haya
concepción.
Si no se tratan se pueden producir:

 Infertilidad.
 Dolor crónico en la pelvis.
 Predisposición o mayor riesgo a embarazo ectópico.
 Generalizarse.
 Pueden aumentar la posibilidad de adquirir VIH.
 El HPV no tratado puede relacionar con algún tipo de cáncer.
 Transmisión vertical.
Se pueden prevenir:
 Usando preservativo desde el comienzo y durante toda la relación sexual.
 Vacunación (Hepatitis B y HPV).
Principales síntomas de ITS:

 Lastimaduras en la zona genital con o sin dolor.

 Lesiones en la boca o manchas en la piel.
 Verrugas genitales.
 Secreciones mucopurulentas en los genitales o en el ano.
 Ardor al orinar.
 Flujo genital o secreción anal.
 Dolor en parte baja del abdomen.

SIFILIS: Treponema Pallidum. (tres subespecies: endemicum de T. pallidum, pertenue de T. pallidum y T.

carateum).
o Espiroquetas finas con bordes puntiagudos.
o Son microaerófilas o anaerobias. Extremadamente sensibles a la toxicidad por O2.
o No se transmite por objetos animados (por ser lábil a la desecación y a desinfectantes)
o La destrucción tisular resulta fundamentalmente de la rpta. inmune.
o Periodo de mayor contagio: etapas tempranas donde hay muchos microorganismos presentes en las
lesiones de piel y mucosas.
o La bacteriemia puede persistir por 8 años en ausencia de tratamiento, incluso después del cese de
esta puede la enfermedad mantenerse activa.
o Evolución clínica:
1. PRIMARIA: Lesión cutánea o chancro: donde son identificados los microorganismos.
Aunque se diseminan a través del torrente circulatorio poco después de la infección, el
chancro representa el sitio principal de replicación inicial. Se originan luego de 21 días de su
inoculación. Las espiroquetas son ingeridas por las células fagocíticas, pero suelen sobrevivir.

2. SECUNDARIA: Aparecen los signos clínicos de enfermedad diseminada, con importantes lesiones
cutáneas distribuidas por toda la superficie corporal (maculas, pápulas, escamas, pústulas, nódulos,
placas, úlceras y condilomas planos). Ocurre entre 2 semanas a 6 meses después. Síntomas como
fiebre, malestar general y linfoadenopatias. Desaparece en 4-12 semanas.
 3. TERCIARIA: Pueden afectar prácticamente todos los tejidos, con aparición de “Goma”
(lesiones granulomatosas) sifilico, lesiones mucosas, neurosífilis, manifestaciones
cardiovasculares, etc. La inflamación difusa y crónica puede producir ceguera, demencia. La
neurosifilis se incrementa en pacientes con SIDA. Ocurre después de 7/12 años de
comenzado la enfermedad luego del periodo de latencia (1-2 años).
o Diagnóstico: serología, cultivo y microscopía.
o Tratamiento: penicilina o de ser alérgico doxiciclina.

HPV: Familia Papillomaviridae.

 Cápside pequeña, desnuda, genoma circular ADN.

 Infecta las células epiteliales de la piel o las membranas mucosas.
 Transmisión: contacto directo, contacto sexual.
 Síntomas: Verrugas, condilomas, papilomas, cáncer cervical.
 Prevención: uso correcto del preservativo y vacunación.
 VPH de bajo riesgo (HPV 6, 11, 40, 42, 43, 44, 61).
 VPH de alto riesgo (HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82).
 Vacunas:
o Vacuna bivalente: protege solo contra VPH 16 y 18 → Cervarix
 Cáncer cervicouterino

o Vacuna tetravalente: protege contra VPH 16, 18, 6 y 11 → Gardasil, Silgard

 Verrugas
 Cáncer cervicouterino
 Las vacunas estimulan el desarrollo de anticuerpos contra esas PSV que prevendrán la
infección en caso de exposición posterior.
 No tratan infección preexistente, ni enfermedades relacionadas, ni tienen efectos sobre la
progresión de la enfermedad.

o Ciclo de replicación:
 Virus ingresa en el estrato basal y se inicia la expresión de los genes tempranos. El genoma se
expresa lentamente como un plásmido al ritmo de la división celular.
 Las lesiones benignas: a medida que se va diferenciando el epitelio se completa la expresión del
genoma viral mediante la síntesis vegetativa del ADN en el estrato espinoso y la síntesis de las
proteínas de la cápside en el estrato granulosa, finalmente son ensambladas en los genomas virales
generando el virión.
 Esto se manifiesta clínicamente con la formación de la verruga o condiloma.
  Las lesiones preneoplásicas y neoplásicas: ciertos tipos de HPV de alto riesgo pueden conducir a una
desregulación del ciclo celular induciendo una proliferación anárquica. En este proceso el ADN viral
se integra al genoma de la célula infectada.

VHS: molécula bicatenaria de ADN. Con envoltura de gran tamaño. La replicación del ADN y el ensamblaje
de la cápside tienen lugar en el núcleo.

 Transmisión: contacto directo.

 Evita los anticuerpos por la diseminación de célula a célula y la formación de sincitios. Establece su
latencia en las neuronas.
 Se reactiva desde la latencia por el estrés o la supresión inmunitaria.
 Papel de los anticuerpos limitados. Efectos inmunopatológicos mediados por células.
 Forman sincitios.
 Hay 8 tipo: entre ellos VHS 1 Y 2
VHS 2:

 Mayor capacidad para causar una viremia.

 Infecta células mucoepiteliales y se replican en ellas, producen enfermedad en el lugar de la
infección y posteriormente establecen una infección latente en las neuronas que las inervan.
 Predomina infección por debajo de la cintura.
 La lesión es una vesícula transparente situada sobre una base eritematosa
 Tratamiento: aciclovir

Chlamydia Trachomatis: bacilo Gram negativo, aerobio no movil. Tres serotipos C. Trachomatis.

 Puede infectar células del epitelio cilíndrico no ciliado, el cuboidal y de transición: se encuentran en
las membranas mucosas de la uretra, el endocérvix, el endometrio, las trompas de Falopio, el ano y
el recto, el aparato respiratorio y la conjuntiva.
 Enfermedades: LGV, tracoma ocular, enfermedad oculogenital y neumonía del lactante.
 Métodos diagnósticos: cultivo, amplificación molecular.
 Replicación:

 Se unen a las microvellosidades de las células susceptibles e ingresa a la célula hospedadora.

 Las bacterias permanecen dentro de fagosomas citoplasmáticos en los cuales se replican.
 Los cuerpos elementales se reorganizan en cuerpos reticulares más grandes y con actividad
metabólica.
 Los fagosomas con los cuerpos reticulares acumulados se llaman inclusión.
 18-24 horas después de la infección, los CR se empiezan a reorganizar en CE de menor tamaño y
entre 48 y 72 horas después la célula se rompe y libera las bacterias infecciosas.
 Son parásitos de energía porque pueden satisfacer las necesidades energéticas de la célula
hospedadora.

LESIONES DE PIEL:
HPV: Condilomas acuminados (verruga anogenital). Verrugas (proliferación benigna de resolución
espontánea de la piel).
Treponema pallidum: chancro sifílico (Lesión que inicia con una pápula, luego se ulcera el fondo es duro es
único, indoloro con adenopatía pequeña dura e indolente).
Haemophylus ducreyi: chancro blando (Lesión ulcerosa, base no indurada, purulenta, rodeada de úlceras
más pequeñas muy dolorosas. Adenopatía que evoluciona con fluctuación y rotura).
Chlamydia trachomatis: tracoma (proceso granulomatoso inflamatorio crónico de la superficie del ojo que
lleva a ulceración corneal, cicatrización, formación de pannus y ceguera). Linfogranuloma venéreo LGV
(muy pequeña ulceración acompañada con adenopatía inguinal que evoluciona a un bubón fluctuante,
doloroso que puede romperse y supurar, obstrucción linfática y linfedema).
Klebsiella granulomatis: granuloma inguinal (úlceras no dolorosas que confluyen y deforman los genitales.
Sin adenopatías).
VHS 2: vesículas (en base eritematosa que progresa para dar pústulas que se ulceran y lesiones costrosas).
Otro: lesiones cutáneas diseminadas (Exantema monocutáneo) hasta en palmas y plantas. Condilomas
Latas (Lesiones elevadas en pliegues cutáneos macerados) y erosión de mucosas.

Secreciones purulentas por genitales y uretritis:

Agentes de transmisión:

 Bacterianos:
o Nisseria Gonorrhoeae: no hay vacunas eficaces. Se puede complicar si se suma Chlamydia
o Chlamydia Trachoratis
 Virales:
o
 Parasitarios:
o Trichomona vaginalis: PROTOZOO FLAGELADO con membrana ondulante. Existe solo como trofozoíto
y se observa en la uretra, en vagina y próstata

HEPATITIS B (VHB): causada por un hepadnavirus de ADN.

o Se transmite por vía parenteral a través de sangre o agujas, por contacto sexual y por vía perinatal.
o Replícación:
 Entra en el hepatocito y desenvuelve el core de la nucleocápside, el genoma de ADN bicatenario parcial se
completa con enzimas del core y se transfiere al núcleo de la célula.
 La transcripción del genoma da lugar a cuatro ARNm.
 El ARNm pasa al citoplasma y se traduce en una proteína. Las proteínas del core se ensamblan alrededor del
ARNm y se sintetiza ADN de sentido negativo mediante la actividad de una retrotranscriptasa en el core.
 El ARN se degrada cuando se sintetiza el ADN de sentido positivo.
 El core adquiere su envoltura antes de finalizar el ADN de sentido positivo y luego se desprende por
exocitosis junto con el HBsAg (antígeno de superficie de la hepatitis B).
 Marcadore serológicos:

VIH:

 Familia retroviridae
 Estructura central que encierra el ARN + envuelto.
 Derivado del lentivirus (virus de primates)
 Infecta los linfocitos TCD4, células del cerebro, piel, MO, intestino y ganglios linfáticos. Produce daño a las
células mediante la formación de sincitios apoptóticos.
 Se encuentra en liquido preseminal, semen, fluido vaginal, sangre y leche materna. Se transmite a través del
contacto de estos fluidos con las mucosas (por su pequeña rotura provocada durante la relación) o el
torrente sanguíneo de otra persona.
 Vías de transmisión: sexual, sanguínea y vertical.
 Replicación: ver imagen.