ESTAFILOCOCOS

Son células esféricas grampositivas, dispuestas en racimos, se desarrollan en muchos tipos

de medios, tienen actividad metabólica, fermentan carbohidratos y producen pigmentos
(blanco hasta un amarillo intenso). Algunos son miembros de la microflora normal de la piel
y las mucosas del ser humano; otros producen supuración, formación de abscesos, diversas
infecciones piógenas e incluso septicemia mortal y pueden desarrollar resistencia a
antimicrobianos.
Existen por lo menos 40 especies; los Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y
Staphylococcus saprophyticus son los más importantes. El S. aureus es coagulasa-positivo,
puede causar una intoxicación alimentaria, infecciones cutáneas leves hasta infecciones
graves; los estafilococos coagulasa-negativos son microflora humana normal y a veces
causan infecciones, a menudo relacionadas con dispositivos implantados, como prótesis
articulares, derivaciones y catéteres intravasculares. El S. saprophyticus causa infecciones
urinarias en mujeres jóvenes.
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
1. Microorganismos típicos
Son bacterias esféricas de 1 μm de diámetro dispuestas en racimos irregulares, también se
observan cocos individuales, pares, tétradas y cadenas en medios de cultivo líquidos. Los
cocos jóvenes son intensamente grampositivos; al envejecer, muchas células se vuelven
gramnegativas; no son móviles y no forman esporas.
2. Cultivo
Se desarrollan con más rapidez a una temperatura de 37°C pero forman pigmento mejor a
una temperatura de 20 a 25°C. Las colonias en medios sólidos son redondas, lisas, elevadas
y brillantes. S. aureus suele formar colonias de color gris a amarillo dorado profundo mientras
que las colonias de S. epidermidis por lo general son grises a blancas.
3. Características de crecimiento
Los estafilococos producen catalasa, lo cual los distingue de los estreptococos; fermentan
carbohidratos y producen ácido láctico pero no gas; son resistentes a la desecación, al calor
y determinadas sustancias químicas, por ejemplo, hexaclorofeno al 3%. La resistencia se
clasifica en:
 La producción de lactamasa β: los hace resistentes a muchas penicilinas (penicilina G,
ampicilina, ticarcilina, piperacilina y fármacos afines
 La resistencia a la nafcilina, meticilina y oxacilina es independiente de la producción de
lactamasa β. La resistencia a la nafcilina es codificada y regulada por de genes que se
encuentran en una región denominada el casete cromosómico estafilocócico mec
(SCCmec); el gen mecA codifica una proteína fijadora de penicilina de baja afinidad que
es la que interviene en la resistencia. Los de tipos I, II y III se relacionan con infecciones
intrahospitalarias, mientras que los SCCmec de tipo IV causan enfermedades
extrahospitalarias.
 En Estados Unidos, S. aureus y S. lugdunensis se consideran susceptibles a la
vancomicina si la concentración inhibidora mínima (MIC) es ≤2 μg/ml; de
susceptibilidad intermedia si la MIC es de 4 a 8 μg/ml; y resistentes si la MIC es ≥16
μg/ml; estas han sido aisladas en pacientes con infecciones complejas que han recibido
tratamiento prolongado con vancomicina.
 Hay cepas de S. aureus resistente a la vancomicina, estos contienen el gen de la resistencia
a la vancomicina vanA de los enterococos y el gen de resistencia a la nafcilina mecA
 La resistencia mediada por plásmido a tetraciclinas, eritromicina, aminoglucósidos y
otros fármacos es frecuente en los estafilococos.
 La “tolerancia” implica que los estafilococos son inhibidos por un fármaco pero no
destruidos por el mismo.

4. Variación
Un cultivo algunas bacterias difieren de la mayor parte de la población por sus características
(tamaño, pigmento, hemólisis), en la elaboración de enzimas, en la resistencia a fármacos y
en su patogenicidad. Cuando se incuba S. aureus resistente a nafcilina a una temperatura de
37°C en agar sangre, uno de cada 107 microorganismo expresan resistencia a la nafcilina;
cuando se incuba a una temperatura de 30°C en agar que contiene cloruro de sodio al 2 a 5%,
uno de cada 103 microorganismo expresa resistencia a la nafcilina.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
 Peptidoglucano: polímero de polisacárido que proporciona el exoesqueleto rígido de la
pared celular, es destruido por lisozimas, desencadena la producción de IL-1 y opsoninas,
son quimio atrayentes y activa el complemento.
 Ácidos teicoicos: que son polímeros de fosfato de glicerol o de ribitol, se encuentran en
los pacientes con endocarditis activa debida a S. aureus.
 Proteína A: se une a la porción Fc de las moléculas de IgG mientras que la porción Fab
está libre para combinarse con un antígeno específico.
 Cápsula: inhibe la fagocitosis.
ENZIMAS Y TOXINAS
1. Catalasa: convierte el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno.
2. Coagulasa: proteína que coagula el plasma oxalado o citratado; se une a la protrombina
e inicia la polimerización de fibrina. La coagulasa deposita fibrina en la superficie de los
estafilococos, evitando la fagocitosis.
3. Otras enzimas: hialuronidasa o factor de propagación; estafilocinasa que produce
fibrinólisis; proteinasas; lipasas; y lactamasa β.
4. Exotoxinas: La toxina α es una proteína heterogénea que actúa sobre las membranas
celulares eucariotas, es una hemolisina potente. La toxina β degrada esfingomielina y por
tanto es tóxica para muchas clases de células, incluidos los eritrocitos. La toxina δ es
heterogénea y se disocia en subunidades en detergentes no iónicos, destruye membranas
y participa en las enfermedades diarreicas por S. aureus. La hemolisina γ se refiere a las
tres proteínas que interaccionan con las dos proteínas que comprenden la leucocidina de
Panton-Valentine para formar seis toxinas, que producen la lisis de los leucocitos al
causar la formación de poros en las membranas celulares que incrementan la
permeabilidad a los cationes.
5. E. Leucocidina de Panton-Valentine: tiene dos componentes, S y F, tienen una acción
sinérgica sobre la membrana de los leucocitos.
6. Toxinas exfoliativas: 2 proteínas distintas que tienen el mismo peso molecular. La toxina
A es termoestable mientras que la toxina B es termolábil; producen la descamación
generalizada de la epidermólisis estafilocócica aguda al disolver la matriz de
mucopolisacárido de la epidermis.
7. Toxina del síndrome de choque tóxico: se une a moléculas MHC II y estimula al
linfocito T para que se presente el síndrome de choque tóxico. La toxina se acompaña de
fiebre, choque y afectación multiorgánica, lo que comprende un exantema descamativo.
8. H. Enterotoxinas: A-E, G-J, K-R y U, V. Son termoestables y resistentes a la acción de
las enzimas intestinales, causan intoxicación alimentaria cuando S. aureus se desarrolla
en alimentos que contienen hidratos de carbono y proteínas. La ingestión de 25 μg de
enterotoxina B produce vómitos y diarrea.
PATOGENIA
Los estafilococos, sobre todo S. epidermidis, son miembros de la microflora normal de la
piel humana y del sistema respiratorio y digestivo. Veinte a 50% de los seres humanos son
portadores nasales de S. aureus.
La capacidad patógena de una determinada cepa de S. aureus es el efecto combinado de
factores extracelulares y toxinas junto con las propiedades invasivas de la cepa.
La intoxicación alimentaria por ejemplo es la infección estafilocócica más común que se
atribuye únicamente a la ingestión de la enterotoxina preelaborada; por otro lado está la
bacteriemia estafilocócica y los abscesos diseminados en todos los órganos.
S. aureus patógeno invasivo produce coagulasa y tiende a producir un pigmento amarillo y a
ser hemolítico. Los estafilococos no patógenos y no invasivos como S. epidermidis son
coagulasa-negativos y tienden a ser no hemolíticos. S. saprophyticus suele ser no
pigmentado, resistente a la novobiocina y no hemolítico; produce infecciones urinarias en
mujeres jóvenes.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
El prototipo de una lesión estafilocócica es el furúnculo u otro absceso circunscrito. Grupos
de S. aureus establecidos en un folículo piloso producen necrosis del tejido (factor
dermonecrótico). Se produce coagulasa y coagula la fibrina alrededor de la lesión y dentro
de los linfáticos, lo que da por resultado la formación de una pared que limita el proceso y es
reforzada por acumulación de células inflamatorias y, más tarde, de tejido fibroso. En el
centro de la lesión, ocurre la licuefacción del tejido necrótico (intensificada por la
hipersensibilidad tardía) y el absceso “apunta” hacia la dirección de menos resistencia.
Después del drenaje del centro líquido de tejido necrótico la cavidad se llena lentamente con
tejido de granulación y después hay cicatrización.
Un ejemplo de infección estafilocócica es en la osteomielitis, el centro primario del
crecimiento de S. aureus suele ser un vaso sanguíneo terminal de la metáfisis de un hueso
largo, lo que desencadena necrosis del hueso y supuración crónica. S. aureus puede ser causa
de neumonía, meningitis, empiema, endocarditis o septicemia con formación de pus en
cualquier órgano.
Los estafilococos de baja invasividad intervienen en muchas infecciones cutáneas (p. ej.,
acné, piodermia o impétigo).
Los estafilococos también causan enfermedad mediante la elaboración de toxinas, sin una
infección invasiva manifiesta. La exfoliación ampollosa, el síndrome de epidermólisis
estafilocócica aguda, es causada por la producción de toxinas exfoliativas. El síndrome de
choque tóxico se relaciona con TSST-1.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Una infección estafilocócica circunscrita aparece como un “grano”, infección del folículo
piloso o absceso. Suele haber una reacción inflamatoria intensa, circunscrita y dolorosa que
supura del centro y que cicatriza con rapidez cuando se drena el pus.
La pared de fibrina y las células alrededor del centro del absceso tienden a evitar la
diseminación de los microorganismos y no deben destruirse mediante manipulación o
traumatismo.
La infección por S. aureus también se debe a la contaminación directa de una herida, por
ejemplo, infección de una herida posoperatoria por estafilococos o infección después de un
traumatismo (osteomielitis crónica subsiguiente a una fractura abierta, meningitis
consecutiva a una fractura del cráneo).
Si S. aureus se disemina y sobreviene bacteriemia, es posible que se presente endocarditis,
osteomielitis hematógena aguda, meningitis o infección pulmonar. Los cuadros clínicos se
parecen a los observados en otras infecciones del torrente sanguíneo.
La intoxicación alimentaria debida a enterotoxina estafilocócica se caracteriza por un periodo
de incubación breve (1 a 8 h), náusea y vómitos intensos, así como diarrea y una rápida
convalecencia. No hay fiebre.
El síndrome de choque tóxico se manifiesta por la instauración brusca de fiebre alta, vómito,
diarrea, mialgias, un exantema escarlatiniforme e hipotensión con insuficiencia cardiaca y
renal en los casos más graves.
A menudo ocurre en los primeros cinco días después del inicio de la menstruación en mujeres
jóvenes que utilizan tampones, pero también ocurre en niños o en varones con heridas
infectadas por estafilococos. El síndrome puede experimentar recidiva. S. aureus relacionado
con el síndrome de choque tóxico puede encontrarse en la vagina, en tampones, en heridas o
en otras infecciones circunscritas, o en la faringe, pero prácticamente nunca en la circulación
sanguínea.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO

1. Muestras: El pus de la superficie, sangre, aspirado traqueal o líquido cefalorraquídeo
para cultivo, dependiendo de la ubicación del proceso infeccioso, son muestras
apropiadas para análisis.
2. Frotis: Los estafilococos característicos aparecen como cocos Gram positivos en racimos
en frotis de pus o de esputo teñidos con la técnica de Gram. No es posible distinguir
microorganismos saprófitos (S. epidermidis) de los patógenos (S. aureus) en los frotis.
3. Cultivo: Las muestras sembradas en placas de agar sangre originan colonias
características en un término de 18 h a una temperatura de 37°C, pero es posible que no
haya hemólisis ni producción de pigmentos hasta varios días después y son óptimos a una
temperatura ambiente. S. aureus fermenta manitol pero otros estafilococos, no. Las
muestras contaminadas con una microflora mixta pueden cultivarse en medios que
contienen NaCl al 7.5%; la sal inhibe la mayor parte de la demás microflora normal pero
no S. aureus.
4. Prueba de la catalasa: Esta prueba se utiliza para detectar la presencia de enzimas
citocromo oxidasa. Se coloca una gota de una solución de peróxido de hidrógeno al 3%
en un portaobjetos y se aplica una pequeña cantidad del crecimiento bacteriano en la
solución. La formación de burbujas (liberación de oxígeno) indica una prueba positiva.
5. Prueba de la coagulasa: El plasma humano diluido 1:5 se mezcla con un volumen igual
de caldo de cultivo o del cultivo proveniente de colonias crecidas en agar y se incuba a
una temperatura de 37°C. Se incluye como control un tubo de ensayo con plasma
mezclado con caldo estéril. Si se forman coágulos en un lapso de 1 a 4 h, la prueba es
positiva.
6. Pruebas de susceptibilidad: Las pruebas de susceptibilidad mediante microdilución en
caldo o de difusión en disco deben realizarse en forma sistemática en cepas de
estafilococos de infecciones clínicamente relevantes. La resistencia a la penicilina G
puede pronosticarse por una prueba positiva para lactamasa β; aproximadamente 90% de
las cepas de S. aureus produce lactamasa β. La resistencia a la nafcilina (y oxacilina y
meticilina) ocurre en casi 65% de las cepas de S. aureus y en aproximadamente 75% de
las cepas de S. epidermidis. (Geo Brooks, 2010).

Bibliografía
Geo Brooks, K. C. (2010). Microbiología Médica. México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES.