29/4/2019 Artritis gotosa - Artículos - IntraMed

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Asimismo, en los pacientes con gota se ha referido un mayor riesgo de

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Gout de 2012, los antiinflamatorios no esteroides (AINE), como el naproxeno, la
indometacina y el sulindac, los corticoides y la colchicina oral representan las
opciones terapéuticas de primera línea para el tratamiento de la gota aguda;
algunas combinaciones farmacológicas pueden utilizarse para los episodios
graves o refractarios de gota.

Los AINE no selectivos, sin embargo, se asocian con

importantes efectos adversos gastrointestinales, por ejemplo,
perforaciones, úlceras y sangrado.

El etoricoxib es un inhibidor altamente selectivo de la ciclooxigenasa (COX) 2,

con propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas, asociado con
riesgo más bajo de efectos adversos gastrointestinales, en comparación con los
AINE tradicionales.

La indometacina se considera el AINE no selectivo más potente, con mayor

inhibición de la COX-1 que de la COX-2. El objetivo de la presente revisión
sistemática y metanálisis fue comparar la eficacia y seguridad del etoricoxib y la
indometacina para el tratamiento de la gota aguda.

Pacientes y métodos

Las variables de eficacia incluyeron el dolor, la sensibilidad, el edema y las

valoraciones globales realizadas por los pacientes y los profesionales; el dolor se
determinó con escalas visuales analógicas. Los criterios de seguridad consistieron
en los efectos adversos.

El riesgo de sesgo se determinó con el Risk of Bias Tool of Cochrane. Se

estimaron los odds ratios (OR) de Peto; las diferencias promedio (DP) de los
estudios originales se analizaron con modelos de efectos aleatorios.

Para cada metanálisis se estimó el estadístico I2 de heterogeneidad con

diagramas de bosque (los valores de 25, 50 y 75% sugieren heterogeneidad baja,
moderada y alta, respectivamente). Los valores de p < 0.05 se consideraron
estadísticamente significativos. Los datos se expresan como risk ratios (RR) e
intervalos de confianza del 95% (IC 95%).

El sesgo de los trabajos pequeños se determinó con gráficos en embudo y

regresión de Egger. La investigación siguió las pautas PRISMA.Se identificaron
los artículos publicados en cualquier idioma y fecha (hasta 2018) mediante una
búsqueda en PubMed, Embase, Ovid MEDLINE, la Web of Science, Science
Direct, y la Cochrane Library.

Los artículos debían evaluar pacientes con gota y en ellos se debía comparar
directamente la eficacia de etoricoxib e indometacina. En cambio, se excluyeron
los estudios con terapias combinadas, y los ensayos no controlados y
aleatorizados, entre otros criterios de exclusión.

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Resultados

> Variables de eficacia

Solo 4 de los 313 artículos identificados inicialmente fueron aptos para el

metanálisis (síntesis cuantitativa). Los 4 ensayos tuvieron un diseño controlado y
aleatorizado (ECA) e incluyeron a 609 enfermos. Los artículos se publicaron entre
2002 y 2016 en África, América y Asia; en su mayoría evaluaron pacientes de sexo
masculino. Los estudios fueron de calidad aceptable, pero los 4 tuvieron riesgo
alto de sesgo.

En dos artículos con 363 enfermos con artritis gotosa aguda no se observaron
diferencias significativas en los cambios en los puntajes de dolor en los días 2 a 5
y 2 a 8, entre el etoricoxib y la indometacina; las DP fueron de -0.05

(IC 95%: -0.21 a 0.1; p > 0.05) y de -0.05 (IC 95%: -0.2 a 0.1; p > 0.05),
respectivamente. Se encontró heterogeneidad baja para ambos análisis (I2 = 0%;
p > 0.05). Tres estudios refirieron la sensibilidad articular o dolor a la palpación
(tenderness); el análisis global de 510 enfermos no mostró diferencias
significativas entre ambos fármacos (DP = -0.06; IC 95%: -0.18 a 0.05; p > 0.05).

Tres de los 4 ensayos evaluaron el edema; el metanálisis con 510 enfermos no

mostró diferencias significativas entre el etoricoxib y la indometacina (DP =
-0.04; IC 95%: -0.17 a 0.09; p > 0.05). Los datos globales de tres investigaciones
(n: 505) tampoco sugirieron diferencias sustanciales en la valoración global del
paciente para los dos fármacos (DP = -0.09; IC 95%: -0.25 a 0.06; p > 0.05); el
mismo resultado se observó en el metanálisis de tres ECA con 507 pacientes para
la valoración del profesional (DP = -0.11; IC 95%: -0.22 a 0.01; p < 0.05). Se
encontró heterogeneidad baja (I2 = 0%; p > 0.05) en todos los metanálisis.

> Variables de seguridad

Los 4 ECA refirieron los efectos adversos; el análisis global de 608 enfermos
mostró menor incidencia de efectos adversos en total en el grupo de etoricoxib (n:
105; 33.5%), en comparación con el grupo de indometacina (n: 130;

44.1%); el RR fue de 0.77 (IC 95%: 0.62 a 0.94; p < 0.05). La heterogeneidad para
el análisis global fue baja (I2 = 9%; p > 0.05). En los análisis de sensibilidad con
la exclusión de cada uno de los trabajos se observaron los mismos resultados.

La prueba de Egger (t = 1.523; IC 95%: -6.211 a 2.963; p = 0.267) no encontró

sesgo. La revisión sistemática permitió identificar efectos adversos del sistema
digestivo, neurológicos y generales; en cambio, los datos para los efectos adversos
respiratorios, cardiovasculares y graves no fueron suficientes para realizar
metanálisis.

Los efectos adversos digestivos consistieron en distensión abdominal,

gastrectasia, diarrea, malestar y dolor epigástrico, náuseas, vómitos y sequedad
de boca; la somnolencia y el adormecimiento de las manos fueron los efectos
adversos del sistema nervioso, en tanto que los síntomas generales incluyeron
mareos, vértigo, escalofríos, fiebre, edemas de pies y cefaleas.

Los datos globales para los 4 ECA con 608 pacientes indicaron una incidencia
más baja de efectos adversos gastrointestinales (n: 19; 6.1%) en el grupo de
etoricoxib, en comparación con el grupo de indometacina (n: 45; 15.3%), con OR
de Peto de 0.37 (IC 95%: 0.22 a 0.62; p < 0.05).

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Tres de los 4 ECA aportaron información sobre los efectos adversos neurológicos;
estos fueron menos frecuentes entre los pacientes tratados con etoricoxib (n: 1;
0.5%), en comparación con los sujetos que recibieron indometacina (n: 9; 4.3%),
con OR de Peto de 0.19 (IC 95%: 0.06 a 0.68; p < 0.05).

En el metanálisis de 3 ECA con 419 pacientes, sin embargo, no se observaron

diferencias entre los grupos para los síntomas generales, con OR de Peto de 0.55
(IC 95%: 0.29 a 1.05; p > 0.05).

Discusión

Las prostaglandinas (PG), derivadas del ácido araquidónico por acción de

isoenzimas COX, ejercen una función esencial en la inflamación de diversas
enfermedades articulares, entre ellas la gota.

La COX-1 se expresa de manera constitutiva en la mayoría de las células del

organismo e interviene en numerosas funciones fisiológicas, como la protección
del epitelio celular, la agregación plaquetaria y la regulación del flujo sanguíneo
renal.

La COX-2, en cambio, se sintetiza esencialmente en respuesta a estímulos

inflamatorios; incluso así, ambas isoformas participan en el proceso de
inflamación aguda.

Los trastornos gastrointestinales constituyen los efectos adversos más frecuentes,

en asociación con el uso de etoricoxib e indometacina. Las lesiones gástricas
ulcerosas inducidas por los AINE son consecuencia de los efectos sistémicos –la
inhibición de COX se asocia con inhibición plaquetaria y menor síntesis de
prostanoides– y de la lesión en la mucosa.

En este contexto, la inhibición selectiva de la COX-2 parece más segura en

términos de los efectos adversos gastrointestinales y, de hecho, en el presente
estudio, el etoricoxib superó en seguridad a la indometacina en la incidencia de
efectos adversos gastrointestinales.

Las prostaglandinas protectoras son fundamentalmente la PGE2 y la PGI2, y su

inhibición mediante el uso de AINE podría inducir menor secreción de moco y
bicarbonato, y reducir el flujo sanguíneo de la mucosa y la proliferación epitelial,
con lo cual la mucosa se torna más susceptible a factores tóxicos, endógenos
(ácido) y exógenos (infección por Helicobacter pylori). Además, los AINE son
ácidos débiles que pueden motivar, per se, daño de la mucosa gastrointestinal.

La PGE2 y la PGI2 son vasodilatadoras, de modo que su inhibición podría

asociarse con isquemia focal; en este escenario, los inhibidores selectivos de la
COX-2 no disminuyen el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica. La reducción de la
síntesis de tromboxano A2, por medio de la inhibición plaquetaria de la COX-1,
aumenta el riesgo de sangrado en presencia de hemorragia activa gastrointestinal.

Tanto la COX-1, como la COX-2 se expresan en los riñones; la inhibición de la

prostaglandina renal E2 induce retención de sodio, edemas y agravamiento de la
hipertensión arterial. La inhibición de la síntesis renal de prostaciclinas
disminuye el flujo sanguíneo renal y el índice de filtrado glomerular.

La comparación directa de etoricoxib e indometacina (el AINE no selectivo más

fuerte), y la aplicación de una metodología estadística particular (OR de Peto)
representan, sin duda, ventajas del presente estudio, en comparación con
metanálisis previos.
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En cambio, la muestra a predominio de hombres, la no consideración de la

clasificación de la enfermedad y del índice articular y la falta de datos acerca del
uso de inhibidores de la bomba de protones (usados como protectores de la
mucosa del tracto gastrointestinal superior, en los pacientes tratados con AINE)
fueron limitaciones importantes que deberán ser tenidas en cuenta en
investigaciones futuras.

Conclusión

Los hallazgos del presente metanálisis sugieren que el etoricoxib y la

indometacina ejercen eficacia similar para al alivio del dolor agudo en la artritis
gotosa; sin embargo, el etoricoxb se tolera mejor ya que se asocia con riesgo más
bajo de efectos adversos, sobre todo de efectos adversos gastrointestinales.

SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica

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