Valoracion de Tratamientos Moderadores de La Flora Intestinal Del Conejo en Crecimiento, para La PDF

AGRADECIMIENTOS
A la Universidad Autónoma Chapingo y al Departamento de Zootecnia, que han

sido los pilares en nuestra formación profesional.
Al Consejo Mexiquense de Ciencia y Tecnología (COMECYT) por su apoyo

económico, brindado bajo el programa de becas para tesis de licenciatura y posgrado
2013.
A los profesores y personal del Departamento de Zootecnia, por su auténtica

dedicación y colaboración en las diversas tareas que alimentan el arte de la
enseñanza.
A la M. C. María del Rosario Campos Hernández, por su excelente dirección y apoyo

incondicional en el desarrollo de esta tesis.
A los profesores miembros del jurado: Dr. Luis Alberto Miranda Romero, Dr. José
Artemio Cadena Meneses, Dr. Alfredo Castañeda Ramírez y M.V.Z. Rubén
Esquivel Velázquez, por sus importantes observaciones y sugerencias.
Al Lic. Edgar Soriano Martínez, por sus valiosas aportaciones técnicas en el área de
programación.
DEDICATORIA
A Dios, por colmarme de tantas bendiciones y haberme permitido concluir

exitosamente una fase de mi vida, con triunfos, fracasos y errores, muchas gracias
Dios mío.
A mis padres, Amalia y José por estar siempre conmigo dándome su amor y apoyo
incondicional, les agradezco el esfuerzo que han hecho por darnos a mis hermanos y
a mí, educación, su esfuerzo se ve recompensado al poderles dar mi título
Universitario, me siento orgulloso de ustedes, padres, los amo.
A mis hermanos Selene, José Manuel, Diana Herendira, Juan Carlos, por ser una
motivación en cada tropiezo y error que cometí, ustedes me permitieron levantarme y
seguir luchando por mi familia, los amo mucho hermanos y que sea esto el inicio del
éxito profesional de la familia Ponce Ensastegui.
A la familia Rodríguez Ponce, por sus sabios consejos, los jalones de orejas y el
apoyo en mi formación profesional y familiar, los amo, tía Modesta, primos Armando y
Daniel.
A mi linda chica y futura esposa Hilse Daniela Vázquez Domínguez, un sinfín de

aventuras hemos pasado juntos, muchas gracias corazón por apoyarme en todo y en
cualquier momento. Eres un pilar en mi vida, siempre estas cuando lo necesito, te amo
mucho mi niña hermosa.
A mis amigos Noé Salazar Sánchez y Alvaro Rodríguez Flores, gracias su amistad
y apoyo, hermanos chapingueros.
A mi segunda madre, a mamá Chapingo por haberme permitido formarme con

carácter y decisión en la vida.
A la Unión General Obrero Campesino y Popular A.C., por permitirme desarrollar

como profesionista y como ser humano íntegro, gracias a los dirigentes y cuerpo
técnico de tan grande organización campesina.
Con mucha estima: Miguel Angel Ponce Ensastegui

DEDICATORIA
Primeramente, a Dios por la vida y las bendiciones que me ha brindado y por la fe

inagotable que en mi ha sembrado.
A mis padres y hermanos, por el amor, confianza y apoyo incondicional que en todo
momento me han ofrecido.
A mi amada Margarita Gutiérrez Martínez, quien ha sido como el amanecer en cada

uno de mis días; con todo el amor de mi corazón.
A mi amigo y colega Miguel Angel Ponce Ensastegui, por su desempeño en las

actividades realizadas durante el desarrollo de la investigación, y quien ha sido el autor
de la idea original en este trabajo.
A mis amigos, y compañeros universitarios que me acompañaron y guiaron con su

alegría en esta grandiosa etapa de la vida.
A Edgar Soriano Martínez, el gran amigo que ha sido como un hermano para mí, por
todos los años de amistad vividos y por vivir.
Al Maestro Víctor Hernández López, por su gran amistad y por haberme inculcado
la práctica deportiva.
A todos los integrantes del equipo universitario de Kung Do Lama, ciclo 2008-
2013, por las hazañas y momentos vividos en la práctica de dicha disciplina.
También dedico esta tesis a todos aquéllos investigadores que se han preocupado
por la situación actual que vive nuestro planeta y han enfocado sus estudios en la
constante búsqueda de alternativas productivas amigables con el ambiente.
Con mucho afecto:
Alvaro Rodríguez Flores

CONTENIDO
ÍNDICE DE CUADROS ................................................................................................................................... I
ÍNDICE DE FIGURAS .................................................................................................................................... II
RESUMEN ..................................................................................................................................................... III
SUMMARY ..................................................................................................................................................... IV
1. INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................................ 1
2. REVISIÓN DE LITERATURA ................................................................................................................... 3
2.1 ASPECTOS FISIOLÓGICOS Y NUTRICIONALES ................................................................................................ 3
2.1.1 Generalidades..................................................................................................................................... 3
2.1.2 El aparato digestivo .......................................................................................................................... 3
2.1.3 El mecanismo de cecotrofia ........................................................................................................... 5
2.1.4 Digestión de fibra .............................................................................................................................. 5
2.1.5 Nutrición y patología digestiva ...................................................................................................... 6
2.2 MICROFLORA DIGESTIVA DEL CONEJO........................................................................................................... 7
2.2.1 Composición de la microflora ........................................................................................................ 8

2.2.2 Funciones de la microflora ............................................................................................................. 9
2.2.3 Alteraciones de la microflora ......................................................................................................... 9
2.2.4 Antimicrobianos y su efecto ......................................................................................................... 10
2.2.5 Autorregulación de la microflora ................................................................................................. 11
2.2.6 La microflora y la mucosa intestinal .......................................................................................... 12
2.3 DESÓRDENES DIGESTIVOS .......................................................................................................................... 13
2.3.1 Colibacilosis ..................................................................................................................................... 14

2.3.2 Clostridiasis ...................................................................................................................................... 15
2.3.3 Salmonelosis .................................................................................................................................... 15
2.3.4 Enfermedad de Tyzzer .................................................................................................................... 15
2.3.5 Enteritis parasitaria ......................................................................................................................... 16
2.3.6 Enteropatía epizoótica del conejo ............................................................................................... 17
2.3.7 Enteritis por virus ............................................................................................................................ 18
2.3.8 Otros agentes digestivos .............................................................................................................. 18
2.4 USO DE ADITIVOS ......................................................................................................................................... 18
2.5 ACIDIFICANTES ............................................................................................................................................. 19
2.5.1 Ácidos y pH ....................................................................................................................................... 19

2.5.2 El pH y la regulación microbiana ................................................................................................. 21
2.5.3 Empleo de acidificantes en producción animal....................................................................... 23
2.5.4 Ácidos orgánicos como agentes antibacterianos .................................................................. 24
2.5.5 Mecanismos de acción ................................................................................................................... 28
2.5.6 Empleo de acidificantes en conejos ........................................................................................... 30
2.5.7 Acidificantes y desórdenes digestivos ...................................................................................... 31
2.6 PROBIÓTICOS ............................................................................................................................................... 33
2.6.1 Generalidades................................................................................................................................... 33
2.6.2 Uso de probióticos en producción animal ................................................................................ 33
2.6.3 Mecanismos de acción ................................................................................................................... 34
2.6.4 Empleo de probióticos en cunicultura ....................................................................................... 36
2.6.5 Las levaduras como probióticos ................................................................................................. 40
2.7 CARACTERÍSTICAS DE LOS PRODUCTOS UTILIZADOS .................................................................................. 41
2.7.1 Pak-Rabbit® ....................................................................................................................................... 41

2.7.2 SELKO®-pH ........................................................................................................................................ 41
2.7.3 Vinagre ............................................................................................................................................... 41
3. OBJETIVOS ............................................................................................................................................. 41
3.1 OBJETIVO GENERAL ..................................................................................................................................... 41
3.2 OBJETIVOS PARTICULARES .......................................................................................................................... 42
4. HIPÓTESIS ............................................................................................................................................... 42
5. MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................................... 42
5.1 LOCALIZACIÓN .............................................................................................................................................. 42
5.2 ANIMALES EXPERIMENTALES ....................................................................................................................... 42
5.3 MANEJO ALIMENTICIO .................................................................................................................................. 43
5.4 MANEJO SANITARIO...................................................................................................................................... 43
5.5 VARIABLES DE RESPUESTA .......................................................................................................................... 44
5.6 TRATAMIENTOS ............................................................................................................................................ 44
5.7 DISEÑO EXPERIMENTAL Y MÉTODOS ESTADÍSTICOS ................................................................................... 45
6. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ............................................................................................................... 46

6.1 SANIDAD ....................................................................................................................................................... 46
6.1.1 Mortalidad .......................................................................................................................................... 46

6.1.2 Causas de mortalidad ..................................................................................................................... 47
6.2 PARÁMETROS PRODUCTIVOS....................................................................................................................... 48
6.2.1 Ganancia de peso ............................................................................................................................ 48

6.2.2 Consumo de alimento .................................................................................................................... 50
6.2.3 Conversión alimenticia .................................................................................................................. 51
6.2.4 Rendimiento en canal ..................................................................................................................... 53
6.3 ANÁLISIS ECONÓMICO .................................................................................................................................. 54
7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES......................................................................................... 56
8. LITERATURA CITADA............................................................................................................................ 57
9. ANEXOS ................................................................................................................................................... 65
ÍNDICE DE CUADROS
Cuadro 1. Límites de pH para el crecimiento de bacterias patógenas. ....................................................... 22

Cuadro 2. Porcentajes de ácidos grasos volátiles (AGV) en el interior del ciego del conejo, en diversas
horas del día. ........................................................................................................................................................ 22
Cuadro 3. Propiedades químicas de algunos ácidos orgánicos. ................................................................. 25
Cuadro 4. Halo de inhibición del desarrollo de distintos microorganismos (mm), por distintos tipos de
ácidos orgánicos. ................................................................................................................................................. 26
Cuadro 5. Concentración inhibitoria mínima de diversos ácidos (g/kg dieta). ........................................... 27
Cuadro 6. Concentraciones mínimas inhibitorias (expresadas en partes por millón, ppm) de algunos
ácidos orgánicos sobre bacterias comunes. ................................................................................................... 27
Cuadro 7. Valores de concentración mínima inhibitoria -CMI- de ácidos no-disociados y disociados
determinados por experiencias de varios autores (*). .................................................................................... 28
Cuadro 8. Efecto de la adición de Bacitracina de Zinc (BZ; 150 ppm) o ácido fórmico (AF; 0,4%) a la
dieta de gazapos en cebo infectados con un inóculo de C. perfringens (tipo A) y E. coli, sobre algunos
parámetros productivos. ..................................................................................................................................... 32
Cuadro 9. Efecto de la adición de antimicrobianos sobre la mortalidad en conejos de engorde. ........... 32
Cuadro 10. Efecto de Lacto-Sacc en condiciones experimentales y comerciales. ................................... 39
Cuadro 11. Efecto de acidificadores y probióticos en conejos de engorda. ............................................... 40
Cuadro 12. Efecto de tratamientos moderadores de la flora digestiva sobre la mortalidad de conejos en
crecimiento. .......................................................................................................................................................... 46
Cuadro 13. Efecto de tratamientos moderadores de la flora digestiva sobre la ganancia de peso de
conejos en crecimiento. ...................................................................................................................................... 49
Cuadro 14. Efecto de tratamientos moderadores de la flora digestiva sobre el consumo de alimento de
Cuadro 15. Efecto de tratamientos moderadores de la flora digestiva sobre la conversión alimenticia
de conejos en crecimiento. ................................................................................................................................. 52
Cuadro 16. Efecto de tratamientos moderadores de la flora digestiva sobre el rendimiento en canal de
Cuadro 17. Costos de los principales insumos utilizados en el experimento. ............................................ 54
Cuadro 18. Comparación de los costos por concepto de alimentación, al incluir tratamientos
moderadores de la flora digestiva en agua de bebida de conejos en crecimiento. ................................... 55
Cuadro 19. Resultados numéricos generales en cada lote. ......................................................................... 65
I
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1. Sistema digestivo del conejo (Oryctolagus cuniculus). ................................................................... 4

Figura 2. Valores de pH en los distintos tramos del aparato digestivo del conejo. ................................... 21
Figura 3. Modo de acción de los ácidos orgánicos sobre las bacterias sensibles al pH. ......................... 30
Figura 4. Total de conejos muertos por tratamiento, en cada bloque. ........................................................ 47
Figura 5. Promedio de ganancia neta de peso por tratamiento, en cada bloque. ..................................... 49
Figura 6. Alimento total suministrado por tratamiento, en cada bloque. ..................................................... 51
Figura 7. Índice de conversión alimenticia (ICA) por tratamiento, en cada bloque. .................................. 52
Figura 8. Rendimiento en canal promedio por tratamiento, en cada bloque. ............................................. 53
Figura 9. Mortalidad semanal acumulada en el bloque 1. ............................................................................. 65
Figura 10. Mortalidad semanal acumulada en el bloque 2............................................................................ 66
Figura 11. Mortalidad semanal acumulada en el bloque 3............................................................................ 66
Figura 12. Promedio de ganancia semanal acumulada en el bloque 1. ..................................................... 67
II
RESUMEN
En la presente investigación los tratamientos con acidificantes vinagre, SELKO®- pH,

y el probiótico Pak-Rabbit® fueron evaluados para valorar su impacto en los
parámetros productivos y en la incidencia de enteritis. Se utilizaron 360 conejos F1, de
la cruza entre las razas California y Nueva Zelanda Blanco, con edad y peso
homogéneos distribuidos en tres bloques. Al inicio del experimento los conejos se
distribuyeron en 60 jaulas tipo europeo, con tres machos y tres hembras en cada una.
Todos los animales fueron alimentados con la misma dieta. Las variables de respuesta
evaluadas fueron: la ganancia diaria de peso, consumo total de alimento, conversión
alimenticia, rendimiento en canal y mortalidad, asimismo se realizó un análisis
económico de producción comparando los diferentes tratamientos.
El diseño experimental empleado fue bloques completos al azar y los datos obtenidos
durante la fase de campo fueron analizados con el paquete estadístico SAS® (2009),
las variables de respuesta fueron sometidas a un análisis de varianza utilizando el
procedimiento GLM (General Linear Model), se realizaron comparaciones múltiples de
las medias de los tratamientos, ocupando para ello la Prueba de Rangos Múltiples de
Tukey.
En los resultados obtenidos, únicamente se observaron diferencias estadísticamente
significativas (P>0.05) en ganancia diaria de peso y no se observaron en los
parámetros: mortalidad, consumo total de alimento, conversión alimenticia y
rendimiento en canal. El tratamiento con acidificante SELKO®-pH fue el de menor
precio y el que ofreció mejores beneficios económicos, además de que los animales
suplementados con 1.5 ml/l de dicho producto, en agua de bebida, presentaron una
ganancia neta superior en comparación con los otros grupos tratados.
Palabras clave: Acidificante, probiótico, enteritis, parámetro productivo, conejo.
III
SUMMARY
In the present investigation treatments with acidifying vinegar, SELKO®-pH, and the
probiotic Pak-Rabbit® they were evaluated to assess their impact on the production
parameters and the incidence of enteritis. Were used 360 rabbits F1, from the cross
between California and New Zealand White race, with uniform weight and age
distributed in three blocks. At the beginning of the experiment the rabbits were
distributed in 60 cages European type, with three males and three females in each. All
animals were fed the same diet. The response variables evaluated were: daily gain
weight, total feed intake, feed conversion, carcass yield and mortality, also economic
analysis of production comparing the different treatments performed.
The experimental design was completely randomized and the data obtained during the
field blocks were analyzed using the SAS® statistical package (2009), the response
variables were subjected to analysis of variance using the GLM procedure (General
linear Model) , multiple comparisons of treatment means were performed, taking for it
's multiple range test Tukey .
In the results, only significant differences (P> 0.05) were observed in gain daily weight;
however they were not observed in the parameter: the mortality, total feed intake, feed
conversion and carcass yield. Treatment with acidifying SELKO®-pH was the cheapest
and the best economic benefits offered and the animals supplemented with 1.5 ml / l of
the product in drinking water, showed a higher net profit compared with the other
treatment groups.
Keywords: Acidifying, probiotic, enteritis, production parameter, rabbit.
IV
1. INTRODUCCIÓN
En México la cunicultura se ha desarrollado principalmente a pequeña escala, no

obstante los beneficios que brinda esta actividad representan un punto clave en el
mejoramiento de la nutrición humana. El conejo (Oryctolagus cuniculus) es una
especie con gran potencial productivo que ofrece grandes ventajas para la generación
de carne de alta calidad nutricional.
Los recientes avances científicos han permitido una producción más eficiente y
rentable en las diferentes especies pecuarias, incluída el conejo. Sin embargo, la
prohibición del uso de antibióticos como promotores de crecimiento ha dado lugar a
que últimamente se hayan realizado varias investigaciones cuyo objetivo ha sido
encontrar productos naturales alternativos (probióticos, prebióticos, ácidos y extractos
de plantas), que permitan incrementar la productividad y reducir la morbilidad y la
mortalidad de las explotaciones cunícolas (Nicodemus, 2005).
En los conejos en crecimiento existen diferentes factores que están interrelacionados

y que pueden afectar el proceso de engorda; el manejo sanitario y nutricional son
piedras angulares en dicho proceso, principalmente durante el destete ya que en esta
etapa los problemas digestivos ocurren con mayor frecuencia, siendo las poblaciones
microbianas la causa principal de estos disturbios.
El control de la microbiota puede dar la oportunidad de mejorar la eficiencia digestiva,

estado inmune y salud digestiva de los conejos. La mejora de la eficiencia digestiva a
través de la optimización en la composición de la microbiota tiene impacto directo; al
disminuir el costo del alimento y aumentar el uso de materias primas fibrosas que son
necesarias para los procesos de fermentación. Adicionalmente, la mejora de la
eficiencia digestiva podría reducir las emisiones al medio ambiente. Finalmente, el
control de la microbiota podría limitar los trastornos digestivos alrededor del destete a
través de su efecto barrera y su papel como un estimulador inmunológico (Combes et
al., 2013, citados por Bagóné Vántus et al., 2014).
El uso de ácidos orgánicos parece interesante a pesar de que los datos científicos
relativos a su efecto sobre la microflora, inmunidad de la mucosa y el rendimiento del
crecimiento son pocos y a menudo contradictorios en dicha especie (Falcäo-e-Cunrha
1
et al, 2007). Las mejoras en la ganancia diaria de peso se han reportado en muchos
estudios, pero estos efectos no fueron registrados por otros (Papatsiros et al., 2012).
La gran mayoría de los productos que se comercializan como acidificantes son

combinaciones de distintos ácidos, orgánicos principalmente, o con la inclusión de
ácido ortofosfórico, que buscan con su asociación un efecto de sinergia que mejore los
resultados de su aportación por separado (Marzo, 2001).
Los acidificantes indirectos más utilizados para regular el pH son los probióticos y los
fructo-oligosacáridos, productos que no ejercen una acción acidificante directa, sino
que la hacen indirectamente a través del metabolismo de la microflora que interviene
en la generación de ácidos grasos volátiles (Anónimo, 1994).
A raíz de la creciente necesidad para optimizar las condiciones productivas en los

diferentes sistemas de producción cunícola, este estudio se desarrolló con el fin de
enriquecer los avances científicos que están ligados con el descubrimiento de nuevas
técnicas y productos eficaces para manipular las poblaciones microbianas del tracto
digestivo del conejo, y con ello influir en la prevención de desórdenes entéricos,
mejorando a la vez los parámetros de producción.
2
2. REVISIÓN DE LITERATURA
2.1 Aspectos fisiológicos y nutricionales
2.1.1 Generalidades
La alimentación del conejo presenta una complejidad propia de la especie y de su

fisiología digestiva que, con la práctica de la cecotrofia, convierte al conejo en un
animal tremendamente sensible a cambios o alteraciones en su alimentación (Marzo,
2001).
El sistema digestivo del conejo presenta particularidades importantes con respecto a

otras especies domésticas. El estudio de la fermentación cecal, del proceso de la
cecotrofia y del tránsito digestivo, y su influencia sobre la eficiencia digestiva, la
capacidad de ingestión y la incidencia de diarreas, han derivado en restricciones
nutritivas específicas. De esta forma, la composición de los alimentos comerciales para
conejos tienen en la actualidad más similitudes con los de rumiantes de alta producción
que con los de otras especies de animales monogástricos (De Blas et al., 2002b).
Se ha demostrado que la capacidad digestiva y fermentativa en animales jóvenes es

limitada (De Blas et al., 2002b). Alrededor de los 20 días de vida los gazapos empiezan
a consumir alimento sólido en pequeñas cantidades, y este consumo va aumentando
(de forma inversamente proporcional a la cantidad de leche que adquieren de su
madre) hasta alcanzar un valor importante a los 30 días de vida (Fernández, 2006).
2.1.2 El aparato digestivo
Citando a varios autores, De Blas et al. (2002b) indican que el primer compartimento
importante del aparato digestivo del conejo es el estómago, que representa alrededor
de un tercio de la capacidad total del tracto digestivo (Porstmouth, 1977). En él se
distinguen dos zonas: una fúndica y otra pilórica. En la primera el pH oscila alrededor
de 3.5 (Gutiérrez et al., 2002a) y en ella permanecen los cecotrofos durante varias
horas después de ser ingeridos (6-8 h) (Long, 1981). En esta zona ha sido detectada
actividad fibrolítica (Marounek et al., 1995). En la segunda zona (pilórica) el pH
permanece alrededor de 1-2, incluso en animales jóvenes destetados precozmente
3
(Gutiérrez et al., 2002a) lo que asegura una desnaturalización de las proteínas
alimenticias y una barrera séptica frente a la contaminación microbiana por vía oral.
Figura 1. Sistema digestivo del conejo (Oryctolagus cuniculus).
Fuente: Carcelén (sin fecha); modificación de los autores (2015).
De Blas et al. (2002b), consultando a varios autores, mencionan que el intestino

delgado tiene una longitud de alrededor de 3 m en un animal adulto y en él se vierten
diferentes secreciones del tracto digestivo (pancreática y biliar, y se produce la
intestinal). El tránsito digestivo en esta zona se lleva a cabo de (2-4 h). El material no
digerido, incluyendo la mayor parte de la fracción fibrosa del alimento, alcanza la zona
fermentativa, localizada fundamentalmente en el ciego, cuya capacidad representa
alrededor del 50% del volumen del aparato digestivo (Porstmouth, 1977). La
fermentación cecal es típicamente acética (Gidenne et al., 1998) y utiliza como
principales sustratos fibra, como fuente de energía, y secreciones endógenas (células
epiteliales, secreciones digestivas) además de urea como fuente de nitrógeno
(Carabaño et al., 2000). En esta fermentación, las fibras no se digieren por las enzimas
endógenas del animal, sino exclusivamente por las enzimas bacterianas (Gidenne,
2001). El vaciado diario del contenido cecal para dar lugar a los cecotrofos, se produce
después de un tiempo de fermentación relativamente corto (alrededor de 10 h) lo que
resulta en una baja eficacia digestiva de la fibra (Gidenne et al., 1998). La contrapartida
es un corto tiempo medio de permanencia del alimento en el aparato digestivo y, por
tanto, una elevada capacidad de ingestión de alimentos fibrosos por unidad de peso
del animal (De Blas et al., 1999).
4
2.1.3 El mecanismo de cecotrofia
El conejo optimiza el aprovechamiento de la microbiota cecal, gracias a la cecotrofia,

un complicado proceso que se refiere a la ingestión de parte del contenido cecal,
dispuesto en forma de racimos de pequeñas esferas con envoltura mucosa
denominadas heces blandas o cecotrofos. Su principal ventaja es el aporte de proteína
microbiana, digestible y rica en aminoácidos esenciales (Blas, 2000). Alrededor del
15% de la proteína que los conejos necesitan cada día, es generada por este
mecanismo (De Blas et al., 2002b).
El consumo de alimento se produce de manera más o menos continua a lo largo de la

tarde y de la noche, en paralelo a la excreción rápida del residuo en forma de heces
duras, simultáneamente partículas finas van entrando y fermentando en el ciego, hasta
que éste se vacía durante las horas de la mañana para dar lugar a la formación de los
cecotrofos. Durante el periodo de cecotrofia (alrededor de 8 h), el consumo de alimento
se reduce y cesa la excreción de heces duras (De Blas et al., 2002b). El conejo realiza
la cecotrofia en toda su plenitud a partir de las 6 semanas de vida (Barreto, 2000).
2.1.4 Digestión de fibra
La fibra es un componente cuantitativamente importante de las dietas de conejos. La

fibra alimenticia sólo puede digerirse a través de la fermentación microbiana en el
tracto digestivo y su eficacia condiciona de manera significativa la utilización final del
alimento. Los productos de su digestión modifican el medio en que se desarrollan los
microorganismos (acidez y concentración de ácidos grasos volátiles, AGV) en un grado
variable que depende del nivel y tipo de fibra de la dieta. Como consecuencia, la
digestión de la fibra condiciona de forma variable el tipo de flora residente en el área
fermentativa (De Blas et al., 2002b).
Los ácidos grasos volátiles son los principales productos de la fermentación
microbiana de los carbohidratos –incluyendo la celulosa- y son rápidamente
absorbidos por la mucosa intestinal, suponiendo un aporte regular de energía (Barreto,
2000).
La fibra de la dieta, además de ser fuente de nutrientes, tiene un papel esencial en la
regulación de la motilidad de la digesta y, por tanto, sobre la velocidad de tránsito en
5
el conjunto del aparato digestivo, y, en particular, en el área fermentativa (De Blas et
al., 2002a). Si la fibra está en alta proporción aumenta la velocidad de tránsito
digestivo, reduciendo la producción de ácidos grasos volátiles (Anónimo, 1994).
2.1.5 Nutrición y patología digestiva
En el conejo doméstico muchos de los problemas digestivos están relacionados con la

alimentación y la invasión de agentes patógenos. Algunos de los desórdenes de tipo
alimenticio que los conejos presentan con mayor frecuencia son: diarrea, timpanismo,
estasis intestinal, sobre carga estomacal, catarro gastrointestinal, estreñimiento y
tricobezoares o bolas de pelo (Vásquez, 2007).
Alrededor del destete, las patologías de origen entérico ocurren en un contexto de

desarrollo incompleto de la fisiología digestiva, con alteraciones en el tránsito de la
digesta a lo largo del intestino. En conejos jóvenes, las diarreas posdestete son de
naturaleza multifactorial pero, junto a la presencia de patógenos, el tipo de dieta puede
afectar a la incidencia de estos procesos patológicos. El suministro de dietas
desbalanceadas se ha relacionado con la aparición de desórdenes digestivos
mediante dos mecanismos: i) promoviendo un mayor tiempo de retención de la digesta
en el aparato digestivo o ii) provocando un mayor flujo de substratos fermentables al
ciego (Lebas et al., 1998; citados por De Blas et al., 2002a).
A su vez, los factores de la dieta que más se han relacionado con la aparición de
diarreas son el nivel de almidón y de fibra, por lo general, inversamente
correlacionados en las dietas de conejos, así como también el tipo de fibra (Ibíd.). La
fibra regula la velocidad de tránsito de la digesta a lo largo del tracto digestivo y es un
factor determinante que afecta al suministro de energía para el crecimiento de las
bacterias cecales (De Blas et al., 2002a).
Se sabe que la fibra actúa protegiendo a los gazapos contra las diarreas (Anónimo,
1994); sin embargo, al destetar precozmente, el flujo de sustrato que alcanza la zona
fermentativa del ciego podría aumentar, alterando la composición de la flora
microbiana e incrementando la incidencia de problemas digestivos (Op. cit.).
6
Por otro lado, niveles altos de almidón podrían provocar una entrada al ciego de
almidón sin digerir que podría ser responsable de cambios en la flora cecal (De Blas
et al., 2002a). En circunstancias normales la digestibilidad intestinal del almidón es
muy elevada, de forma que cuando se incluye en cantidades moderadas (15-20%)
resulta una fuente adecuada de energía. Sin embargo, se ha observado que la
actividad amilásica pancreática puede ser insuficiente a edades muy jóvenes (Ibíd.).
De igual forma, un excesivo contenido en proteína también podría ser responsable de

aumentos de mortalidad (Ibíd.). Se ha estudiado que niveles de proteína superiores al
18% suelen ir acompañados de un aumento de problemas digestivos (Anónimo, 1994)
pues cuando ésta excede las necesidades de síntesis de proteína corporal del animal,
la urea resultante del catabolismo se recicla al ciego y puede producir un aumento de
la concentración de amoníaco en el contenido cecal (Op. cit.).
Señalando a varios autores, De Blas et al., 2002 mencionan que un mayor flujo de
nitrógeno al ciego, provocado por la ligadura del conducto pancreático o por un exceso
de proteína en la dieta, favorece la proliferación bacteriana e incrementa la mortalidad
en el periodo de cebo.
2.2 Microflora digestiva del conejo
La flora digestiva de los conejos es de una gran complejidad muy variable, ya que sufre
modificaciones diversas a lo largo de la vida de los animales. Como todo recién nacido,
los gazapos nacen desprovistos de flora digestiva, adquiriéndola a través del contacto
exterior a partir del momento de su nacimiento (Lleonart, 2000a).
Por lo general la flora aerobia es casi inexistente (constituye menos del 1% de las
bacterias presentes). Como en todos los mamíferos, el intestino del conejo presenta
una serie de microorganismos, que han evolucionado de forma simbiótica con el
hospedador. La flora “residente” consiste en variedades de géneros, que experimentan
determinadas variaciones debidas a la edad de los animales, alimentación y
condiciones externas o ambientales (Lleonart, 2000b).
7
2.2.1 Composición de la microflora
Según Lleonart, (2000a), en la flora del conejo se dan dos circunstancias muy
particulares:
1. La flora del conejo normal debe contabilizar menos de 1000 coliformes y menos
de 1000 Clostridium spp por ml de contenido cecal (o sea prácticamente no
debe haberlos).
2. La microflora del conejo si la comparamos con la de otras especies es menos
abundante, por lo que es muy susceptible de que se produzcan cambios y
alteraciones ante situaciones desfavorables. El cerdo tiene 10 9 e incluso 1010
UFC por gramo o más, el conejo por el contrario se mueve en valores en torno
a 107, o sea entre 100 y 1000 veces menos.
En el intestino delgado predominan Bacteroides y bacterias grampositivas

(lactobacilos, estreptococos y clostridios con una gran uniformidad entre distintos
animales) (Conejos-info, 2003). Mientras que en el ciego e intestino grueso un 99%
consiste en flora anaerobia estricta y un 80% de esta flora la constituyen bacteroides
(gramnegativos), el resto son otras variedades menos constantes, con sensibles
variaciones individuales. Las bacterias anaerobias estrictas tipo gramnegativo no
esporuladas, presentan forma bacilar pertenecientes mayormente a la familia
Bacteroidaceas, sin precisar si son Bacteroides, Fusobacterium o Spherophorus
(Gouet et al. 1976; citados por Lleonart, 2000b) que presentan una implantación muy
rápida.
Con respecto a la presencia de hongos y protozoarios, Combes et al. (2012)

recopilaron información de diferentes autores, quienes afirman lo siguiente: el
ecosistema digestivo cecal del conejo parece carecer de hongos anaerobios
(Bennegadi et al., 2003) y levadura (kimse et al., 2012), aunque se han encontrado
levaduras comensales en el ciego (106/g) (Forsythe y Parker, 1985). Los protozoos son
ausentes del ecosistema cecal (Bennegadi, 2003), excepto en los animales que sufren
de coccidiosis (Lelkes y Chang, 1987).
Por otro lado, el estómago está constituido por una flora de evolución lenta e irregular,
con notables variaciones individuales, y formada por anaerobios estrictos y
8
facultativos, principalmente Enterobacteriaceas (E coli), Estreptococos y, a veces,
Micrococos. No aparecen ni Lactobacillus ni Staphylococcus. Se detectan en
estómago a partir de los 15 días, para alcanzar cierto predominio entre los 21 y 25
días, para reducirse espontáneamente a partir de las 4 semanas. Los conejos carecen
en lo absoluto de Lactobacillus, Bifidobacterium, Enterococcus y otras variedades
comunes en otros animales (Lleonart, 2000b).
2.2.2 Funciones de la microflora
Lleonart (2000a) sostiene que la flora digestiva del conejo tiene mucho que ver con el
estado sanitario del animal, e influye poderosamente en varios procesos
fundamentales:
a) Síntesis de varias vitaminas hidrosolubles.
b) Producción de metabolitos (AGV y otros) a partir de sustancias nutritivas.
c) Estimulación del sistema inmunitario.
d) Mantenimiento de la integridad de la mucosa digestiva, etc.
Estos hechos y su importancia en relación con biorregulación de la flora permiten

afirmar que buena parte de la sanidad digestiva depende del equilibrio y estabilidad de
la población microbiana, la cual a su vez depende de la homeostasis del tracto
digestivo. Este hecho es particularmente válido para los animales jóvenes con floras
incipientes e inmaduras, sin embargo en los conejos adultos se halla estabilizada y es
responsable primaria de la inhibición del desarrollo de gérmenes potencialmente
patógenos (Lleonart, 2000a) y del suministro de 30% a 50% de las necesidades
energéticas de mantenimiento (Gidenne, 1992; citado por Bagóné Vántus et al., 2014).
2.2.3 Alteraciones de la microflora
La flora del conejo está condicionada por las características propias de la especie y su
alimentación, pues determinadas fibras y sustancias vegetales actúan como
promotores de la misma, y otras sustancias como los antimicrobianos ejercen un efecto
claramente depresor (Lleonart, 2000a).
9
La flora del conejo sano puede alterarse fundamentalmente en dos sentidos (Lleonart,
2000a):
1. Empobrecimiento: reducción neta de la cifra general o recuento de

bacterias. Por ejemplo pasar de 107 a 106, pero manteniendo el equilibrio adecuado
(esto suele darse cuando se administran antibióticos de forma prolongada, aunque
sean a dosis bajas, y como consecuencia de ingestiones o desequilibrios en la
alimentación).
2. Desequilibrio: incremento anormal de la flora subdominante (coliformes o

clostridios), que habitualmente son vestigiales, para pasar a darse en cifras
significativas. La flora del conejo es muy peculiar, con presencia de especies muy
características e importantes ausencias con respecto a otras especies ganaderas
(carece de lactobacilos, bifidobacterium y otros géneros).
Estos cambios, pueden deslizarse hacia la patología digestiva porque se puede romper
el equilibrio entre la flora dominante (empobrecida) y la sub-dominante (que cobra una
innecesaria y peligrosa importancia). La ruptura del equilibrio es causa de diarreas y
muerte de los animales (Lleonart, 2000a). Los mecanismos por los que las bacterias
no-patógenas predominan sobre las patógenas son complejos. De acuerdo con
Hampson et al. (2001), citados por De Blas et al. (2007), incluyen diferencias en
crecimiento sobre la base de la competencia por un mismo sustrato, diferencias en la
eficacia de colonización de la mucosa intestinal o la producción de sustancias que
inhiben el desarrollo del patógeno.
2.2.4 Antimicrobianos y su efecto
Las formas de crianza industrial de conejos permiten, en ocasiones, que se produzcan

desequilibrios en la flora digestiva. Muchas veces estos desajustes pueden ser
causados por desequilibrios relacionados con la propia alimentación y en otros casos
por causa de sustancias foráneas (Lleonart, 2000a).
El uso y abuso de los antibióticos en los alimentos para conejos, con la posible idea
de mejorar y alcanzar una adecuada salud del tracto digestivo, adolecen del
inconveniente de que se deprime en mayor o menor grado la microflora normal o
saprófita, al mismo tiempo que se controla la flora patógena (Lleonart, 2000a) por lo
10
que la introducción y ulterior retirada de determinados fármacos conlleva
frecuentemente a complicaciones (Lleonart, 1998).
La depresión de la flora residente causa una incapacidad para el control de organismos

patógenos, por lo que el uso de antimicrobianos se hace indispensable, pues al dejar
de administrarlos se recrudece la mortalidad. Estamos ante un fenómeno de control
artificial de organismos patógenos, en ausencia de los mecanismos de control
naturales (Lleonart, 2000a). El uso de antibióticos tienen pues un claro sentido: reducir
las enteropatías y la mortalidad. No obstante esta «medicación preventiva» aunque
mejore en muchos casos la sanidad digestiva no la garantiza al 100% (ni siquiera al
50%) (Lleonart 1999b).
En este sentido, la Industria farmacéutica defiende que para mantener las ventajas y
los beneficios que los antibióticos aportan, es imprescindible un uso responsable de
los mismos (Veterindustria, 2006). Sin embargo, parece ser que la misma industria es
quien propicia, en algunos casos, el uso irracional de estos fármacos pues según
Lleonart (1999b), ningún fabricante quiere tener problemas o quejas por exceso de
mortalidad en los animales, las cuales el cunicultor indefectiblemente atribuirá al
alimento, por tanto es preferible curarse en salud y usar medicación preventiva.
2.2.5 Autorregulación de la microflora
El equilibrio de la flora digestiva es un factor base para que los conejos manifiesten los
siguientes puntos (Lleonart, 2000a):
1. Aporte de elementos sustanciales para mejorar el metabolismo digestivo.
2. Control efectivo de las bacterias patógenas.
3. Estabilidad del sistema inmunitario.
La flora digestiva se auto-regula por sí misma, pues es el metabolismo de la propia

flora residente la que frena el desarrollo de organismos patógenos, para lo cual cuenta
con recursos directos suficientes, como puede ser la producción de ácidos orgánicos
de cadena corta (AGV) con estricta ausencia de ácido láctico, que reducen claramente
el desarrollo de los colibacilos, y clostridios. Ésta regulación se produce de forma lenta
11
y progresiva, necesitándose un plazo superior a 10 días en el mejor de los casos
(Lleonart, 2000a).
2.2.6 La microflora y la mucosa intestinal
La mucosa del intestino delgado tiene un papel determinante en la digestión y

absorción de nutrientes y representa una estructura importante de la defensa contra
las agresiones externas en conejos jóvenes (Gallois et al., 2005; citados por Papatsiros
et. al., 2012).
La interacción de la mucosa con la microbiota intestinal parece clave tanto para el

desarrollo de los mecanismos de defensa. El epitelio de la mucosa se encuentra
protegido por una capa de mucus (Carabaño et al., 2005). Las mucinas que componen
al moco son gliconconjugados que se componen de un núcleo de proteína unido a
cadenas de azúcares de longitud variable. Las cadenas terminales de estos azúcares
pueden estar sulfatadas o sialilatadas, dando lugar a mucinas ácidas o neutras. Las
primeras son más resistentes a la degradación por los microorganismos que las
segundas (Van Dijk et al., 2002; citados por Carabaño et al., 2005).
Además del mucus, en el lumen intestinal se forma una película de anticuerpos tipo
IgA, producida por el sistema inmune de la mucosa, y se producen péptidos
antimicrobianos por las criptas por las células de Paneth (Kelly et al., 2005; citados por
Carabaño et al., 2005). El sistema inmune intestinal es particularmente complicado ya
que, no sólo se encarga de la defensa frente a agentes infecciosos, sino que también
debe ser capaz de distinguir antígenos de la dieta y la flora residente del intestino, y
desarrollar un mecanismo efectivo de tolerancia frente a ellos para evitar situaciones
de alergias a ciertos alimentos. Esta tolerancia asegura la supervivencia del animal
(Carabaño et al., 2005).
Los AGV, y particularmente el ácido butírico, podrían estar relacionados con la

integridad de la mucosa (Vernay, 1987; Chiou et al., 1994; citados por De Blas et al.,
2002b) y por tanto, una mayor capacidad de absorción y un mejor desarrollo del
sistema inmunitario asociado (Lannig et al., 2000; citados por De Blas et al, 2002b).
12
2.3 Desórdenes digestivos
Las enfermedades entéricas o digestivas juegan un importante papel en la industria

cunícola ya que producen pérdidas económicas severas derivadas de la mortalidad,
disminución del crecimiento y deterioro de los índices de conversión (Corpa, 2008).
Estas enfermedades son responsables del 60% del total de la mortalidad en el periodo
de ceba (Rosell, 1996; citado por De Blas et al., 2002a) y principalmente durante las
dos semanas posteriores al destete (De Blas et al., 2002a).
Las enteritis suponen el grupo de procesos patológicos que afectan al intestino. Entre
las causas primarias de estas enteritis se encuentran agentes tales como virus,
bacterias, hongos y parásitos. Estos agentes pueden generar daños en el animal bien
por su acción directa, o a través de sustancias tóxicas sintetizadas por ellos. Algunos
pueden desarrollar su actividad dentro de las células del hospedador, otros se adhieren
a su superficie y otros viven y se multiplican en la luz intestinal (Mateo, 1999).
El momento del destete es una causa de estrés debido al incipiente desarrollo de la

flora intestinal del gazapo y el alimento suministrado (Gardi, 1992). Esta etapa es
crítica para la aparición de enfermedades infecciosas pues, el animal no ha concluido
el desarrollado de su sistema inmunitario, y ya no tiene el aporte de la inmunidad
pasiva de la leche de la madre. Por otro lado el cambio de alimentación le va a provocar
una alteración de dicha flora para adecuarse a la nueva situación, por lo que es un
momento donde su función protectora contra agentes patógenos es menos efectiva
(Fernández, 2006).
Una de las causas de enteritis en el destete es una incompleta digestión de los glúcidos
y un aumento del pH en el ciego, lo que provoca una proliferación de bacterias
patógenas (Gardi, 1992). Se ha confirmado que los gazapos jóvenes (entre la 3ª y 5ª
semana de vida) tienen un sistema enzimático pancreático inmaduro lo cual conduce
a que cantidades importantes de almidón lleguen al ciego cuando se usan dietas altas
en almidón (Anónimo, 1999).
Los diferentes agentes causales son capaces de provocar una gran variedad de
cuadros patológicos, incluso un mismo origen etiológico puede generar diferentes
presentaciones clínicas. Aparte de los procesos inflamatorios del intestino,
13
denominados comúnmente como enteritis, y que sin duda son los de mayor
importancia y frecuencia, existen otros de origen muy diferente como son cuadros
degenerativos, tumorales, etc., de importancia prácticamente nula en cunicultura
industrial (Mateo, 1999).
Con respecto al estudio de agentes causales, Pagés et al. (1994) evaluaron la

patología entérica de conejos de engorda y determinaron una frecuencia de 57.3% de
patología colibacilar, seguida del Clostridium perfringens con el 22.8%, eimerias con
el 22.1%, siguiendo a continuación, pero con una incidencia inferior el E. coli con el
11.4% y el C. spiroforme con sólo el 4.1% de aislamientos.
En el mismo contexto Gracia et al. (2004) analizaron 2621 muestras recibidas de 832
casos con el objetivo de estudiar la importancia relativa y la relación entre algunos de
los agentes patógenos implicados en procesos entéricos en conejos. Los patógenos
más frecuentemente detectados fueron E. coli en casi el 80% de las granjas seguido
de los coccidios en el 20.65% y C. spiroforme en el 15.35% de las explotaciones.
Salmonella spp., a pesar de la gravedad de los cuadros que ocasiona sólo fue causa
del 3.96% de los casos de enteritis. Klebsiella spp. se aisló en el 5.16% de las granjas
y Pseudomonas spp. en el 8.89%.
2.3.1 Colibacilosis
La colibacilosis es producida por Escherichia coli, que es el agente infeccioso más

importante en la enteritis del conejo (Pagés, 2001; Mateo, 2000). En los animales
sanos hay una escasa cantidad de E. coli en la parte distal del intestino (íleon, ciego y
colon) y son cepas no patógenas; sin embargo, existen cepas denominadas
enteropatógenas que se asocian a patologías entéricas en conejos. Actúan
provocando una enteritis en la parte distal del intestino o en caso de cepas muy
virulentas afectando a todo el intestino. Son capaces de adherirse a las células
intestinales y destruir las microvellocidades y por lo tanto alterar la función intestinal
(Fernández, 2006). La intervención de agentes exteriores y aumento de pH
condicionan el aumento de estos gérmenes (Conejos-info, 2003).
14
2.3.2 Clostridiasis
Corpa (2008) menciona que una de las mayores causas de pérdidas económicas en
las granjas industriales son los problemas digestivos o enteritis causadas por
clostridios, entre los que destacan C. perfringens, C. difficile y C. spiroforme.
C. perfringens se clasifica en cinco tipos (A, B, C, D y E) atendiendo a la producción

de cuatro toxinas denominadas mayores. Se considera al C. perfringens tipo E como
uno de los principales causantes de enterotoxemia en conejos (Ibíd.). No obstante,
Clostridium spiroforme también es el responsable de severas gastroenteritis,
principalmente en el destete, y provoca alta mortalidad sin diarrea previa o poco
profusa en las formas más graves y con diarrea obscura y fétida, disminución del
crecimiento y postración en las más leves (Fernández, 2006). También puede
observarse la presencia de gases (Cuervo, 1994). La patogenicidad de esta bacteria
está relacionada con la producción de una toxina citotóxica, similar en estructura y
función a la toxina iota de C. perfringens tipo E (Corpa, 2008). Se cree que para la
formación de tal toxina es necesaria la presencia de moderadas cantidades de almidón
que se hidrolizarían a glucosa en el ciego (Op. cit.).
2.3.3 Salmonelosis
Se han descrito diferentes serotipos de Salmonella spp. en conejos: S. typhimurium,

S. enteritidis, etc. Roedores y aves pueden ser portadores. La entrada de la
enfermedad en la explotación será debida pues al contacto con estos animales o la
entrada de conejos portadores de la enfermedad (Fernández, 2006).
La mortalidad va disminuyendo, conforme a la edad de los animales, hasta el destete.

La diarrea no es constante y aparece en los cuadros no tan graves. Además de la
enteritis se pueden observar focos de necrosis en diferentes órganos como el hígado,
así como esplecnomegalia y peritonitis fibrinosa (Ibíd.).
2.3.4 Enfermedad de Tyzzer
Es una enfermedad menos diagnosticada ya que, por un lado, existe dificultad en el

cultivo del agente causal (Clostridium piliformis) y, por otro, puede pasar desapercibida
pues sólo se va a manifestar como brote cuando existan condiciones desfavorables
15
(estrés, alimentación inadecuada, temperaturas extremas, etc.). Las ratas y ratones
juegan un papel en la transmisión de la enfermedad como vectores. También se ha
descrito la transmisión transplacental de madres a hijos (Fernández, 2006).
El mismo autor citado menciona que la gravedad del cuadro dependerá tanto si es una
introducción nueva de la enfermedad en la explotación (los animales no tienen
defensas y por lo tanto la enfermedad será más grave) como también de la edad de
los animales afectados (formas más agudas en animales de 35 a 50 días y de forma
subaguda o crónica e intermitente en edades posteriores de 45 a 90 días). En los
cuadros más graves se presentará con diarrea abundante e incluso hemorrágica
mientras que en las formas más leves la diarrea será menos profusa y existirán
retrasos en el crecimiento. Asimismo, las lesiones se corresponden a una enteritis con
focos de necrosis en íleon y ciego, necrosis focal en miocardio y necrosis miliar en
hígado (Fernández, 2006).
Por otra parte, Rodríguez (1999) menciona que en el examen postmortem se observan
unas manchas blancas en el hígado del tamaño de granos de sal.
2.3.5 Enteritis parasitaria
Las enfermedades intestinales y gastrointestinales parasitarias de los conejos de

explotación semi-industrial o industrial son ocasionadas por protozooarios y helmintos
(Respaldiza y Fernández, 1990).
La coccidiosis es el principal proceso parasitario causante de desórdenes digestivos

en los conejos de engorda, cuyo papel ha sido más drástico tras la aparición de la
Enteropatía Epizoótica (Corpa, 2008). Hay dos tipos de coccidiosis: una forma
intestinal, y la otra hepática. Ambas formas son capaces de producir diarreas
(Rodríguez, 1999).
Existen diez especies del género Eimeria que pueden infestar el intestino. El efecto de
este parásito sobre la ganancia en peso de los animales con el mal no es aparente, a
menos que cause un brote de enteritis. Desde el punto de vista práctico, la coccidiosis
hepática, causada por Eimeria steidae es problemática; se manifiesta con manchas
blancas en el hígado, razón por la cual se decomisa el mismo, pero la carne es apta
para consumo. Si la condición es severa, puede causar la muerte del animal (Ibíd.).
16
La remoción de la materia fecal de las jaulas es un método eficaz de controlar la
coccidiosis, sin embargo, las dietas de concentrados altos en fibra causan bolos
fecales más grandes que no pueden pasar el piso de la jaula, por lo que se convierte
en el principal foco de infección, ya que contienen los oocistos (huevos) del
protozoario, y debido a que el proceso de esporulación se lleva a cabo fuera del animal
en un período de 24 horas, así con la remoción diaria de los excrementos se elimina
esta fuente de contaminación (Ibíd.).
2.3.6 Enteropatía epizoótica del conejo
Enteropatía epizoótica del conejo es una enfermedad grave del conejo de granja que
alcanza 30 a 95% de mortalidad, independientemente de la raza, con una incidencia
especial en el período posdestete (Lebas, 2001; citado por Bäuerl et al., 2014),
afectando principalmente a animales de 3 a 10 semanas de edad. Se caracteriza por
una importante reducción en la ingestión de alimento, agua, deshidratación, pérdida
de peso corporal, abultamiento abdominal y deposiciones con moco, como signos
externos más específicos, acompañados de altas tasas de mortalidad. A la necropsia,
lo más patognomónico es una compactación cecal, un estomago distendido con un
contenido líquido y una acumulación de moco en el colon (Pérez et al., 2005).
Los signos clínicos preceden a la muerte, en forma aguda de 1-3 días y de 7-9 días
en una condición a largo plazo. En la práctica, se requieren medidas higiénicas
exhaustivas para limitar esta patología. Un gran esfuerzo se ha dedicado a estudiar la
etiología de la enteropatía epizoótica del conejo y ahora se acepta que los elementos
bacterianos están involucrados en la patogénesis (Licois et al., 2005; citados por
Bäuerl et al., 2014). Los análisis bacteriológicos exhaustivos llevados a cabo en el
pasado no han podido resolver los microorganismos involucrados, a pesar de que
especies coliformes y clostridiales se han encontrado con más frecuencia en animales
enfermos (Bäuerl et al., 2014). No obstante en la actualidad diversos grupos de
investigadores están desarrollando estudios de la etiopatogénesis con la ayuda de
técnicas moleculares modernas.
Sin embargo, otros factores identificados y no identificados están relacionados con el

medio ambiente, las condiciones de cría y la duración del período de destete
17
ciertamente participan en el desarrollo de la enfermedad (Sinkovics 1976; citado por
Bäuerl et al., 2014).
2.3.7 Enteritis por virus
Los rotavirus son los entes descritos con mayor frecuencia en los procesos entéricos,
principalmente en animales lactantes de 7 a 21 días de vida, que no han sido
protegidos por la inmunidad calostral, en los que provocan rápido decaimiento, diarrea
líquida amarillenta y mortalidad elevada tras 2 o 3 días de diarrea, afectando de igual
forma la ganancia de peso de los animales que sobreviven durante más días. Se
observa contenido cecal muy líquido y ligera congestión de la mucosa intestinal. En la
fase postdestete, donde la enfermedad es más frecuente, por si solos provocan una
diarrea con escasa o nula mortalidad (remite a los 2-3 días). Los factores ambientales
como el frío pueden provocar procesos de mayor gravedad (Fernández, 2006).
Otros virus han sido descritos (adenovirus, coronavirus y parvovirus) en procesos

diarreicos pero aunque pueden tener una actuación como agravante de otras
infecciones entéricas no suelen presentar por si solos cuadros graves (Ibíd.).
2.3.8 Otros agentes digestivos
Klebsiella pneumoniae es una bacteria muy resistente a los anitibióticos, que puede
aislarse del tracto gastrointestinal de los conejos y donde provoca alteraciones
digestivas. El grupo del italiano Zanoti describió una nueva especie de Campylobacter
en contenido cecal de conejos producidos de manera industrial, aunque no se ha
demostrado su efecto patógeno ni su papel zoonótico para el hombre (Corpa, 2008).
2.4 Uso de aditivos
El empleo de aditivos en la producción animal es una práctica que acumula varias

décadas y los beneficios esperados se relacionan con su efecto mejorador en cuanto
a eficiencia y costos (Castro, 2005). No sólo cumplen funciones zootécnicas, sino que
a veces se utilizan para mejorar las características y las condiciones de fabricación -
función económica (Lleonart, 1999c).
El estudio de distintos aditivos como promotores y su comparación con los antibióticos

es uno de los temas que más intereses mueve en la investigación sobre la alimentación
18
animal, a raíz de las sucesivas prohibiciones para el uso de los antibióticos que se
habían utilizado como promotores en los alimentos (Cervera, 2004).
En la producción cunícola se han empleado aditivos para casi todo, algunos de los
más utilizados son: saborizantes y aromatizantes, enzimas, antibióticos, probióticos,
fructo-oligosacáridos, acidificantes, aceites esenciales, captadores de amoniaco,
adsorbentes de toxinas, aglomerantes y aditivos polivalentes.
Para mejorar la estabilidad del intestino posterior se han utilizado sustancias

fermentescibles por la microflora del colon y ciego e inalterables por las enzimas
intestinales (lactulosa, fructo-oligosacáridos, probióticos, manosa-sacáridos). Otras
opciones utilizadas a título experimental y práctico han sido la adición de ácidos
orgánicos e inorgánicos en el alimento o en el agua de bebida (Lleonart et al., 1993).
2.5 Acidificantes
2.5.1 Ácidos y pH
Cualquier sustancia que pueda ceder un protón se denomina ácido, y cualquier

sustancia que se combine con un protón se denomina base (Randall et al., 2002).
Según Mateos et al. (1999), citados por Castro (2005), existen dos tipos de ácidos:
orgánicos e inorgánicos. Los de mayor uso actual son los ácidos de carácter orgánico.
En química orgánica, se denominan ácidos orgánicos a aquellas sustancias que
poseen al menos un grupo carboxilo (-COOH) (Rodríguez, 2000).
R-COOH + H2O ↔ R-COO- + H3O+
Los ácidos orgánicos se denominan ácidos alifáticos, si R es una cadena lineal de

carbonos y ácidos aromáticos si R es un anillo de carbonos. También se denominarán
“di”, “tri”, etc... “policarboxílicos”, si contienen más de un grupo carboxilo. El nombre
químico de los ácidos se basa en el del alcano o hidrocarburo aromático
correspondiente, anteponiéndose la palabra “ácido” y empleando la terminación “oico”.
Se admiten numerosos nombres comunes para estas sustancias, por ejemplo, el ácido
metanoico, presente en muchos insectos, se suele llamar fórmico (lat. formica =
hormiga) y el ácido etanoico se denomina acético (lat. Acetum =vinagre) (Ibíd.). En el
organismo se encuentran disociados en mayor o menor grado, según se trate de
19
ácidos fuertes o débiles. La ecuación química que la define es la siguiente (Calvo et
al., 2001):
(HA) ↔ (A-) + (H+)
Ácido ↔ Anión + Protón
La medida cuantitativa de la acidez de una solución se basa en el fenómeno de

autoprotólisis del agua (Op. cit.) y se denomina pH, el cual a su vez se define como el
logaritmo inverso de la concentración de iones hidrógeno. El término fue introducido
en 1909 por Sorensen (Murray et al., 1997).
pH = -log [H+]
En este sentido, las disoluciones ácidas tendrán un pH<7, las neutras un pH=7 y las
básicas un pH>7. Es importante mencionar que la escala de pH, universalmente
empleada como medida de la acidez de una solución, es de carácter logarítmico, por
lo tanto, la variación en una unidad de pH equivale a una variación de 10 veces en la
concentración de iones hidrógeno (Rodríguez, 2000).
Para entender el comportamiento de los ácidos débiles resulta útil el concepto de pKa
(Ibíd.), que es una constante que marca la capacidad de disociación en agua de los
ácidos; cuando menor sea este valor, más fuerte será el ácido de que se trate (Marzo,
2001). Atendiendo este principio, los ácidos fuertes tendrán valores próximos a 1,
mientras que la mayoría de los ácidos orgánicos tienen valores entre 3 y 5 (Op. cit.).
[𝐻 + ][𝐴− ] 1
𝐾= → ⋯ 𝑝𝐾𝑎 = 𝑙𝑜𝑔
[HA] K
De esta manera, el pH de una solución con ácidos débiles puede calcularse mediante
la siguiente fórmula:
pH = pKa + log [HA] / [A-]
Esta última expresión nos indica que a un pH igual al pKa, las formas ionizada y no
ionizada están a la misma concentración en equilibrio. O sea, el pKa de un ácido es el
pH al cual este ácido se encuentra semi-ionizado (Rodríguez, 2000).
20
2.5.2 El pH y la regulación microbiana
Todos los microorganismos tienen un pH óptimo de crecimiento y un intervalo de pH

fuera del cual les resulta imposible proliferar (Ibíd.). El conejo es un animal que basa
su sanidad digestiva en el mantenimiento del pH interno de sus órganos (Marzo, 2001).
La caracterización de la flora digestiva de esta especie viene condicionada por el pH y
nivel de electrolitos en cada tramo digestivo (Figura 2), así como del régimen
alimenticio (Lleonart, 2000b). La acidez del medio interno del ciego y del colon es un
hecho que se produce normalmente en el conejo, pero que no se da en otras especies
animales (Lleonart, 1999a).
Figura 2. Valores de pH en los distintos tramos del aparato digestivo del conejo.
Fuente: Lleonart (1998).
El ciego es posiblemente el órgano más importante, pues contiene una microflora muy
compuesta, de cuya actividad se desprende la producción de determinados ácidos
grasos volátiles -acético, propiónico, butírico y valérico- de gran importancia
metabólica (Marzo, 2001). El pH del contenido cecal normalmente presenta una
reacción ligeramente ácida –entre 5.7 y 6.8- (Anónimo, 1994) en base a la existencia
de estos ácidos.
Dada la naturaleza logarítmica de la escala de pH, una disminución de 1 ó 2 unidades

(equivalente a un aumento de 10 o 100 veces en la concentración de protones) tiene
un efecto drástico sobre la proliferación de microorganismos. La mayoría de las
bacterias crecen mal a pHs inferiores a 5, pero este nivel de acidez no garantiza,
naturalmente, la esterilidad microbiológica: muchas bacterias pueden sobrevivir en
21
estas condiciones durante periodos prolongados de tiempo (Madigan et al., Biology of
microorganisms, 1997; citados por Rodríguez, 2000).
Particularmente, la flora potencialmente patógena progresa de forma importante

cuando el medio es poco ácido o ligeramente alcalino (Cuadro 1) (Anónimo, 1994).
Las bacterias entéricas, como Escherichia y Salmonella sólo crecen a pHs próximos a
la neutralidad (neutrófilos) (Ibíd.). No obstante, un alto contenido de fibra y proteína
puede conducir éstas rápidamente al ciego, contribuyendo a elevar el pH (Anónimo,
1994).
Cuadro 1. Límites de pH para el crecimiento de bacterias patógenas.
Agente patógeno pH
Mínimo Óptimo Máximo
Clostridium perfringens - 6.0-7.6 8.5
Escherichia coli 4.3-4.4 6.0-8.0 9.0-10
Pseudomonas aeruginosa 4.4-5.6 6.6-7.0 8.0-9.0
Salmonella 4.0-5.0 6.0-7.5 9.0
Staphylococcus 4.2 6.8-7.5 9.3
Fuente: Smith (1965), citado por Guerrero y Hoyos (1994).
Los niveles de AGV cecales en el conejo han sido perfectamente estudiados y pueden
fluctuar por diversas causas. Por ejemplo: un alimento pobre en almidón y rico en fibra
puede causar un bajo nivel de AGV (Anónimo, 1994). Se sabe también que existe una
fluctuación según las horas del día (Cuadro 2).
Cuadro 2. Porcentajes de ácidos grasos volátiles (AGV) en el interior del ciego del
conejo, en diversas horas del día.
Ácidos (% mol) Horas de muestreo

9 12 15 18
Acético 63,7 67,2 68,1 65,3
Propiónico 10,4 10,7 9,9 9,7
Butírico 22,2 18,8 19,2 21,9
Valérico 3,7 3,3 2,8 3,1
AGV Totales (mol/g de 238 198 197 201
sustancia seca)
Fuente: Susmel y Lanasi (1976); citados por Anónimo, (1994).
Estos ácidos, nacidos directamente del metabolismo de los glúcidos, ejercen un papel
inhibidor sobre los colibacilos patógenos principalmente responsables en las enteritis
22
a menudo mortales en el conejo (Morisse y Meurice, 1994). Por esta razón, si
desciende el nivel de los citados ácidos, aumenta el pH y el riesgo de diarreas en los
conejos (Prohaszka, 1980; citado por Anónimo, 1994).
2.5.3 Empleo de acidificantes en producción animal

Desde hace años se señaló que la administración de acidificantes en el agua de bebida
aliviaba los cuadros diarreicos, por lo que este tipo de sustancias se han valorado
como posibles principios activos para mejorar la sanidad digestiva, en diversas
especies animales, incluido el conejo (Lleonart, 1999c). Desde el punto de vista
legislativo, los acidificantes son aditivos del grupo denominado “Conservantes”, el
término incluye la utilización de ácidos o sus sales (Marzo, 2001). Se añaden al
alimento por su capacidad para reducir el pH y favorecer su conservación.
Simultáneamente ejercen una influencia positiva a nivel digestivo y metabólico,
mejorando los rendimientos productivos de los animales (Castro, 2005). Esta acción
beneficiosa parece estar relacionada con un incremento en la digestibilidad y retención
de diversos nutrientes (minerales, proteína y energía), acompañado de una alteración
de la población microbiana del tracto gastrointestinal (Roth y Kirchgessner, 1999;
citados por Castro, 2005).
Los ácidos orgánicos pueden suministrarse, tanto en el agua de bebida como en el

alimento, para que ejerzan su acción en el tracto gastrointestinal. En el estómago, de
hecho, se disminuye el pH, por lo cual se reduce la concentración de todos los tipos
de bacterias. En el intestino delgado, solamente aquellos ácidos orgánicos que
presentan actividad antibacteriana fuerte serán capaces de inhibir el crecimiento de
las bacterias gramnegativas como E. coli y Salmonellas. Los de mayor interés en
producción animal son el fórmico, el propiónico y el láctico, y en menor medida el
acético, butírico, cítrico, málico y sórbico (Castro, 2005). Estos ácidos pueden
considerarse sustancias seguras, ya que no abandonan el tracto digestivo y por ello
no dejan residuos en los productos animales (Carro y Ranilla, 2002; citados por
González et al., 2013).
Los resultados de la acidificación difieren según las especies animales y edad; los
acidificantes se utilizan con frecuencia en aves y lechones con el objetivo de controlar
23
el desarrollo interno de determinadas enterobacteriáceas. Sin embargo, la
administración de ácidos orales no siempre ha dado resultados satisfactorios,
especialmente si estos no son capaces de influir en el intestino posterior (Lleonart et
al., 1993). En los conejos, es preciso que los ácidos añadidos actúen a nivel del ciego.
Los ácidos inorgánicos y orgánicos aplicados en forma líquida no pueden influir
directamente en el tramo intestinal posterior (ciego, colon) pues su efecto se limita al
estómago (Anónimo, 1994).
El efecto de los acidificantes depende tanto de la naturaleza de los ácidos como del
tipo de excipiente utilizado (Op. cit.). En algunas ocasiones se ha encontrado que la
combinación de ácidos orgánicos resulta más efectiva que la suma de sus efectos por
separado (Pölönen et al., 1997; citado por Rodríguez, 2000).
2.5.4 Ácidos orgánicos como agentes antibacterianos
La eficacia de inhibición microbiana de un ácido orgánico depende principalmente del

valor de su pKa, que es el pH al cual un 50% del ácido está disociado, teniendo la
mayoría valores entre 3 y 5. Los ácidos orgánicos de cadena corta con pKa elevado
tendrían una acción antimicrobiana más efectiva, ya que permitiría que una mayor
cantidad de ácido se encuentre en forma no disociada (Cuadro 3) (Dibner y Buttin,
2002; citados por Gonzales et al., 2013).
De acuerdo con Marzo (2001), la capacidad de acidificación es, junto con otros factores
tales como el tamaño y el peso molecular del ácido o la estructura de la membrana
celular, la causante del efecto inhibidor del crecimiento de hongos y bacterias (más
efectivos sobre gramnegativas).
24
Cuadro 3. Propiedades químicas de algunos ácidos orgánicos.
Ácido Fórmula pKa Solubilidad Masa

empírica en agua molecular, g
Fórmico CH2O2 3,75 Muy buena 48
Acético C2H4O2 4,75 Muy buena 60
Propiónico C3H6O2 4,87 Muy buena 74
Láctico C3H6O3 3,08 Buena 90
Fumárico C4H4O4 3,0/4,4 Regular 116
Málico C4H6O5 3,4/5,1 Buena 134
Tartárico C4H6O6 3,0/4,4 Buena 150
Cítrico C6H8O7 3,1/5,9/6,4 Buena 210
Fuente: Marzo (2001).
Para utilizar los ácidos como alternativa o complemento a los antibióticos,

aprovechando su capacidad de control sobre microorganismos, es fundamental
estudiar el ácido y dosis a utilizar (Marzo, 2001). Algunos resultados de experiencias
realizadas in vitro se reflejan en el Cuadro 4.
25
Cuadro 4. Halo de inhibición del desarrollo de distintos microorganismos (mm), por
distintos tipos de ácidos orgánicos.
Microorganismo
Producto, Salmonella E. Enterococ.faeca Staphylococ Clostridium

ppm sp. coli lis . aureus perfringens
Ácido
propiónico,
99%
1.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
2.000 0,5 1,0 2,5 2,5 2,5
4.000 1,0 2,5 2,5 2,5 2,5
6.000 1,0 2,5 2,5 5,0 3,0
Ácido
fórmico,
85%
1.000 0,0 0,5 0,0 2,0 2,0
2.000 0,5 1,0 0,0 2,0 2,0
4.000 1,5 1,5 0,0 3,3 2,5
6.000 2,0 2,0 2,5 3,3 3,0
Ácido
láctico,
80%
1.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
2.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
4.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
6.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
Ácido
cítrico,
90.5%
1.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
2.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
4.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
6.000 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
Fuente: Calvo et al. (2001).
De igual manera, en los cuadros 5 y 6 se ofrecen datos de las concentraciones

inhibitorias en ciertas bacterias, de diferentes ácidos orgánicos (empleados
comúnmente en alimentación animal).
26
Cuadro 5. Concentración inhibitoria mínima de diversos ácidos (g/kg dieta).
Microorganismo Fórmico Acético Propiónico Sórbico

Escherichia coli 1.0 5.0 5..0 5.0
Staphylococcus aureus 1.25 2.5 2.5 5.0
Bacillus subtilis 2.5 5.0 5.0 >10
Pseudomonas fluorescens 1.0 2.5 2.5 10
Fuente: Singh-Verma (1973); citados por Castro (2005).
Cuadro 6. Concentraciones mínimas inhibitorias (expresadas en partes por millón,

ppm) de algunos ácidos orgánicos sobre bacterias comunes.
Ácido E. coli Salmonella Staphylococ. Pseudomonas

orgánico typhimurium aureus aeruginosa
Fórmico 1000 1000 1000 1000
Propiónico 2000 2000 2000 2000
Láctico 4000 2000 4000 4000
Acético 2000 2000 2000 2000
Láctico + 2000 2000 2000 2000
Acético
Fuente: Shiva (2007).
 De modo general, se admite que la inclusión de los ácidos acético, fumárico,

láctico, málico, cítrico, fórmico, o propiónico en la dieta de gazapos, podría
reducir la incidencia de procesos entéricos y aumentar la ganancia media diaria,
y el peso final de los animales debido al mejor control de los patógenos
intestinales, mejorando el estado sanitario, con un aumento de la digestibilidad
de la proteína y la fibra de la dieta (Marzo, 2001).
 Por otro lado, el estado de los ácidos orgánicos –no disociados o disociados-
es muy importante para determinar su capacidad de inhibición del crecimiento
de una bacteria. Se necesita más de diez a veinte veces el nivel de ácidos
disociados para alcanzar la misma inhibición de una bacteria en comparación
con ácidos no disociados (Cuadro 7) (Presser y col. 1997; citados por Gauthier
et al,. 2011).
27
Cuadro 7. Valores de concentración mínima inhibitoria -CMI- de ácidos no-disociados
y disociados determinados por experiencias de varios autores (*).
Microrganismo Tipo de ácido CMIua CMIdb

E. coli M23 Láctico 8.32 -
E. coli Propiónico 70 800
Staphylococcus aureus Propiónico 19 830
Bacillus cereus Propiónico 17 830
E. coli Sórbico 1 100
E. coli Sórbico 1 350
Staphylococcus aureus Sórbico 0.6 400
Bacillus cereus Sórbico 1.2 110
Listeria innocua Láctico (Na lactato) 4.9 1250
(*) Adaptado de Presser y col., 1997

CMIua,CMI de los ácidos bajo la forma no-disociada (mM)
CMIdb, CMI de los ácidos bajo la forma disociada (mM)
Fuente: Gauthier et al. (2011).
2.5.5 Mecanismos de acción
De acuerdo con Castro (2005), los ácidos orgánicos se dividen en dos grandes grupos:
1) Aquellos que tienen efecto indirecto en la disminución de la población

bacteriana por reducción del pH y que actuan fundamentalmente en el
estómago. En este primer grupo se puede considerar al fumárico, cítrico, málico,
y láctico.
2) En otro grupo se hallan aquellos ácidos orgánicos como el fórmico, el acético,
el propiónico y el sórbico, que tienen las propiedades de disminuir el pH y de
alterar directamente a las bacterias Gramnegativas por interferencia en la célula
bacteriana con enzimas complejas que destruyen la membrana de dichas
células y ejercen influencia en el mecanismo de duplicación del ácido
desoxirribonucleico (ADN), lo que evita la reproducción de las bacterias.
Según Brul y Coote (1999), citados por Gauthier et al. (2011), el modo de acción de
los ácidos orgánicos sobre las bacterias está relacionado con:
28
 La entrada de los no disociados en la célula bacteriana.
 Un trastorno de la membrana bacteriana (escape, mecanismos de transporte).
 Por inhibición de las reacciones metabólicas esenciales (menor glicólisis).
 Por presión sobre la homeostasis del pH intracelular (el pH bacteriano normal
es neutro).
 Por acumulación de aniones tóxicos.
 Por una respuesta de estrés energético para restablecer la homeostasis.
 Por quelación debida a la vinculación de agentes de permeabilización de la
membrana externa y del zinc.
El principio clave del modo de acción de los ácidos orgánicos sobre las bacterias es
que los no disociados (no ionizados) pueden penetrar a través de la pared de la célula
bacteriana y perturbar la fisiología normal de algunos tipos de bacterias “sensibles al
pH”, lo que significa que no pueden soportar un gradiente de pH interno y externo muy
amplio. Entre estas bacterias, tenemos E. coli, Salmonella spp., C. perfringens, Listeria
monocytogenes y Campylobacter spp (Gauthier et al., 2011).
Los ácidos atraviesan la membrana lipídica de la célula bacteriana, quedando

expuestos al pH neutro interno de la bacteria, donde se disocian liberando protones
(H+) y aniones (A-) (Van Immerseel et al., 2009; citados por Gonzáles, 2013). Este
hecho presenta un doble mecanismo de acción (Figura 3):
1) El ion hidrógeno [H+] reduce el pH del citoplasma, lo que obliga a la célula a

incrementar sus gastos energéticos a fin de mantener su equilibrio osmótico
(Cherrington et al., 1990, 1991; citados por Marzo, 2001), activando para ello
un mecanismo específico (bomba de H+-ATPasa) que permite que el pH interno
retorne a su nivel normal. Este fenómeno consume energía y, eventualmente,
puede detener el crecimiento de la bacteria e incluso matarla (Gauthier, 2002).
2) La parte aniónica (A-) del ácido queda atrapada dentro de la bacteria, porque
sólo en su forma no disociada se difunde libremente a través de la pared celular.
La acumulación de aniones (A-) se torna tóxica para la bacteria (Gauthier, 2002)
perjudicando la síntesis de ADN, evitando la replicación de los microorganismos
(Cherrington et al., 1990, 1991; citados por Marzo, 2001).
29
Partiendo de este último punto, parece que serían más interesantes los ácidos
orgánicos de cadena corta con un pKa superior al pH fisiológico, ya que permitiría que
una mayor cantidad de ácido en forma no disociada penetrara en el interior del
microorganismo (Lázaro et al., 2000; citados por Marzo, 2001).
Figura 3. Modo de acción de los ácidos orgánicos sobre las bacterias sensibles al
pH.
Fuente: Gauthier (2002).
2.5.6 Empleo de acidificantes en conejos
Como antecedente del uso directo de ácidos orgánicos e inorgánicos no fisiológicos

en un excipiente de sílice coloidal en alimentos para conejos, C. Castrovilli (1991),
citado por Lleonart et al. (1993), utilizando una formulación con ciertos ácidos
(fosfórico, cítrico, láctico, tartárico y málico) a una concentración de 3 Kg por Tm logró
mejorar la conversión y el aumento de peso, disminuyendo al mismo tiempo la
mortalidad y el peso de las vísceras digestivas.
Lange (1988), citado por Lleonart et al. (1993), señaló mejoras en cuanto a la
mortalidad, consumo alimenticio y el incremento de peso. En contraparte, Zaghini et
al. (1986), citados por Lleonart et al. (1993), estudiaron el efecto del ácido fumárico al
2%, sin apreciar resultados notables, si bien el consumo alimenticio se redujo
ligeramente.
Por otra parte, Azza et al. (2008) observaron que conejos Nueva Zelanda alimentados
con una dieta comercial suplementada con ácido málico (0,5%) dieron un aumento de
30
peso alto y mostraron un mejor rendimiento en comparación con aquéllos alimentados
con la misma dieta pero con adición de los ácidos fumárico, cítrico y una mezcla de
estos tres ácidos, respectivamente.
En otro ensayo realizado por Lleonart et al. (1993), el uso de 2 kg/Tm de Rabbistat
(acidificante regulador cecal para conejos) mejoró de forma significativa el índice de
conversión y se observó también una clara tendencia hacia la mejora del peso vivo
medio final, reducción de la mortalidad e incremento ponderal diario.
El mismo acidificante citado anteriormente se estudió en Alemania, donde su efecto

fue comparado con el ácido fumárico y un tratamiento control. En el experimento se
usó una dieta con 17% de proteína y 10.8 ME/Kg, el cual se suministró a tres grupos
de conejos híbridos ZIKA. La dieta del primer grupo fue considerada como tratamiento
testigo (sin adición de acidificante) mientras que la de los grupos dos y tres se adicionó
2.5 Kg/Tm de Rabbistat y 15 Kg/Tm de ácido fumárico, respectivamente. Los
resultados mostraron mejores pesos finales en los conejos de los grupos 2 y 3, si bien
el grupo con Rabbistat mostró un crecimiento más regular, especialmente hasta la 6ª
semana, y menor mortalidad (Lleonart et al., 1997).
En otro estudio realizado en México (Universidad Autónoma Chapingo) por Argumedo

y Ramos (1995), no se encontró mejora en el comportamiento productivo y la
mortalidad, en el análisis por ciclo, al adicionar 1 g/l del producto comercial Acid-Pak
4-Way en el agua de bebida de conejos en engorda.
Por su parte, Lleonart (1999a) mantiene que una buena estrategia puede ser la de
añadir directamente en el alimento los mismos ácidos grasos volátiles AGV que existen
en el ciego del conejo (acético, butírico y propiónico) y en la misma proporción,
absorbidos en un excipiente que permita lleguen al intestino posterior.
2.5.7 Acidificantes y desórdenes digestivos
Con respecto al estudio de acidificantes en el control de enfermedades entéricas del

conejo, Álvarez et al. (2007) realizaron un estudio con el objetivo de valorar el efecto
de la adición de bacitracina de zinc o de ácidos orgánicos e inorgánicos sobre los
parámetros productivos y el estado sanitario de gazapos a través del estudio del
31
desarrollo del tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal. En el Cuadro 8 se
muestran algunos resultados de la investigación.
Cuadro 8. Efecto de la adición de Bacitracina de Zinc (BZ; 150 ppm) o ácido fórmico
(AF; 0,4%) a la dieta de gazapos en cebo infectados con un inóculo de C. perfringens
(tipo A) y E. coli, sobre algunos parámetros productivos.
Parámetro Control AF BZ DSE

Peso vivo (28d), g 1150 1063 1118 152
Peso vivo (66d), g 2135 2118 2113 183
GMD (g/d) 25,9 27,1 26,1 3,4
IC 3,0 3,1 3,05 0,55
Mortalidad % 29 B 21 AB 13 A 5*
A, B: P<0,001. Fuente: Álvarez et al. (2007).
En este estudio no se observaron diferencias en el peso vivo de los gazapos al destete

(28 días de edad) ni al sacrificio (66 días de edad). La ganancia media diaria y el índice
de conversión también fueron similares en los tres grupos. Los porcentajes de
mortalidad de los conejos del grupo control fueron superiores a los de los grupos BZ y
AF (Álvarez et al., 2007).
Otro estudio realizado por Marzo (2001) mostró la respuesta de distintos tratamientos
en conejos de engorde en un momento en que la explotación padecía un acusado
cuadro de síndrome de Enteropatía mucoide.
En el estudio se usaron los siguientes tratamientos: A: Acidificante comercial + extracto

natural (2 kg/Tn); B: Bacitracina zinc (150 ppm); C: Control (0); D: Doble tratamiento
(A+B). Los resultados obtenidos se muestran en el Cuadro 9 (Marzo, 2001).
Cuadro 9. Efecto de la adición de antimicrobianos sobre la mortalidad en conejos de

engorde.
Tratamiento Semana de engorde Mortalidad

(N° de bajas)
N° inicial 1ª 2ª 3ª 4ª 5ª %
A 94 0 11 16 2 0 30.8
B 94 0 12 11 5 0 29.8
C 94 2 20 9 3 0 36.2
D 94 0 11 10 2 1 25.5
Fuente: Marzo et al. (1999), citados por Marzo (2001).
32
La mortalidad fue elevada en su conjunto y debe destacarse que no hubo otros
elementos de lucha contra la enfermedad una vez detectada, por lo que su difusión a
partir de animales enfermos tuvo una incidencia importante, pues se observó
repetidamente que las primeras bajas aparecían en las jaulas control y a los pocos
días aparecían animales enfermos en las jaulas contiguas (Ibíd.).
De la observación de los resultados podría deducirse que la respuesta al tratamiento

fue similar para los conejos a los que se les suministró bacitracina de zinc y ácidos
orgánicos más un extracto natural. El doble tratamiento presentó una menor
mortalidad, si bien las diferencias no resultaron ser estadísticamente significativas. El
grupo control, sin adición de ningún tipo de aditivo ni antibiótico, fue el que presentó
una tasa de mortalidad más elevada (Ibíd.).
2.6 Probióticos
2.6.1 Generalidades
El término probiótico significa: sustancia que permite el desarrollo de la vida (Gardi,

1992) y fue utilizado por primera vez por Lilly y Stillwell en 1965 para describir
sustancias secretadas por un microorganismo el cual estimula el crecimiento de otros.
Por otro lado, Parker en 1974 fue el primero que utilizó dicho término en el contexto
para describir organismos y sustancias las cuales contribuyen al equilibrio microbiano
intestinal (Bazay, 2010).
En términos más prácticos, los probióticos son sustancias de origen microbiano –

obtenidas de bacterias y hongos- que contienen organismos vivos o revivificables, que
se utilizan como aditivos alimenticios para mejorar las prestaciones productivas de los
animales. La acción de estos microorganismos se debe a la “ayuda” que proporcionan
durante la digestión, pero sobre todo a la capacidad de inhibir el desarrollo de ciertas
bacterias patógenas como los colibacilos y los clostridios (Gardi, 1992).
2.6.2 Uso de probióticos en producción animal
El objetivo de administrar probióticos es establecer una microbiota intestinal favorable

antes de que los microorganismos productores de enfermedades puedan colonizar los
intestinos, aunque, en el caso de las bacterias productoras de ácido láctico, éste
33
también inhibe la proliferación de muchas bacterias potencialmente patógenas o no
deseables en el intestino (Caja et al., 2003).
2.6.3 Mecanismos de acción
El mecanismo de acción de los probióticos puede recaer en una o algunas de las

siguientes áreas (Fuller, 1989; citado por Bazay, 2010; Hassan y Frank, 2001; citados
por Guevara, 2011; Arribas, 2009):
a) Competencia por la adhesión en los receptores del epitelio intestinal y competencia

por nutrientes.
Es un mecanismo el cual se refiere a la capacidad de las bacterias probióticas de

competir con bacterias patógenas por un lugar en la pared intestinal y por nutrientes.
La flora bacteriana normal del tracto intestinal actúa como una barrera defensiva al
impedir que el espacio del epitelio celular quede disponible para los patógenos, o al
crear un ambiente desfavorable para los mismos (Fuller, 1989; citado por Bazay,
2010). Por ejemplo, en conejos, las bacterias filamentosas segmentadas que colonizan
el íleon reducen la unión de E. coli enteropatógena (Heczko et al., 2000; citado por
Bagóné Vántus et al.,2014).
En el empleo de levaduras como probiótico, se ha demostrado que Saccharomyces

cerevisiae, microorganismo anaerobio facultativo, consume el O2, presente en su
entorno gracias a su actividad respiratoria, favoreciendo con ello la estabilidad de la
flora cecal y la valorización de la ración (Barroso, sin fecha).
Por otra parte, los manano-oligosacáridos (MOS), presentes en la pared celular de S.

cerevisiae, pueden bloquear la adherencia de ciertas bacterias a la pared intestinal
(Castro y Rodríguez, 2005). De este modo, las células de Saccharomyces cerevisiae
van a transitar a lo largo del aparato digestivo con numerosas bacterias adheridas a
su superficie -hay que tener en cuenta que el tamaño celular de las levaduras es
significativamente superior al de las bacterias- y arrastradas al exterior (Barroso, sin
fecha).
b) Producción de sustancias antibacterianas.
34
Entre los posibles mecanismos se incluye una modificación del pH en el lumen
intestinal, debido fundamentalmente a la producción de ácidos orgánicos,
principalmente lactato y los ácidos grasos de cadena corta (acetato, propionato y
butirato), como consecuencia de su capacidad fermentativa sobre la fibra dietética (Le
Blay et al., 1999; Morriscon et al., 2006; citados por Arribas, 2009).
Para comprender este principio, cabe mencionar que las bacterias enteropatógenas
se multiplican y viven en pH 5.5 a 7.5, siendo su medio óptimo lugares donde existan
pocas bacterias productoras de ácido láctico (León, 1991; citado por Bazay, 2010).
Otras sustancias antibacterianas producidas pueden ser bacteriocinas o peróxido de

hidrógeno (Jack et al., 1995; Liévin et al., 2000; citados por Arribas, 2009). Como
ejemplos de estas sustancias se puede mencionar al acidolin, secretado también por
bacterias ácido lácticas (Op. cit.), y al factor antimicrobiano ABP118 (Dunne et al.,
1999; citado por Arribas, 2009). Además, ciertas levaduras Saccharomyces cerevisiae
producen una toxina, letal para el E. coli. Se trata de glicoproteínas que se fijan en la
superficie de la bacteria y alteran el transporte de K+ a través de su membrana
(Barroso, sin fecha).
c) Estimulación de la inmunidad.
Estudios recientes han atribuido a los probióticos el mecanismo de acción de inmuno

estimulación. La flora microbiana de un animal tiene un efecto significativo sobre el
sistema inmunológico del organismo. El número de linfocitos en el peritoneo, células
plasmáticas y placas de Peyer es muy bajo en animales libres de patógenos que en
animales en regímenes de producción (Fox, 1994; citado por Bazay, 2010).
Así mismo, la pared celular de Saccharomyces cerevisiae presenta un glucano, cuyas

unidades se unen por enlaces ß3-1,3 y ß3-1,6, lo que determina una estructura
tridimensional helicoidal específica. La gran ventaja del ß3-1,3/1,6 glucán reside en el
hecho de que al estimular el sistema inmunitario a un nivel muy básico y específico,
no se genera ningún tipo de reacción adversa por la cual se desencadene la síntesis
de anticuerpos destinados a destruirlo. El ß3-1,3/1,6 glucán es reconocido por los
leucocitos y se une de forma específica a receptores moleculares presentes en éstos.
Como consecuencia inmediata, los macrófagos se vuelven más activos en sus
35
funciones de fagocitosis, muerte y digestión de bacterias, así como en la producción
de citoquinas, reforzando la respuesta inmunitaria sistémica, global, en el animal
(Barroso, sin fecha).
También se ha demostrado que la acción conjunta de Bacillus subtilis y B. fragilis,

inoculadas en el apéndice vermiforme estéril del conejo, estimulan la proliferación de
células B y la diversificación de los genes que codifican la inmunoglobulina (Rhee et
al., 2004; citados por Combes et al., 2012). De igual forma, Severson et al. (2010),
citados por Combes et al. (2012), demostraron que las esporas de Bacillus estimulan
el tejido linfoide asociado al intestino por un mecanismo de reconocimiento de
superantígenos presente en las superficies de las esporas.
d) Aportes benéficos al proceso digestivo del hospedero.
Saccharomyces cerevisiae produce y libera numerosas enzimas, algunos de ellos

únicamente disponibles con la lisis y muerte celular. Destacan las enzimas propias del
metabolismo glucídico, encontrando también cantidades significativas de lipasas,
peptidasas y proteasas (Barroso, sin fecha).
Castagliulo et al. (1996), citados por Barroso (sin fecha), indican que ciertas cepas de
Saccharomyces cerevisiae producen una serina proteasa capaz de hidrolizar la toxina
A de Clostridium difficile, la cual es resistente a la acción de proteasas endógenas.
Fijan las enterotoxinas en su superficie, mediante un mecanismo idéntico a como se
adhieren las bacterias con afinidad por la manosa, evitando con ello su acción sobre
los enterocitos previa a la pérdida de agua y electrolitos que desencadenan la diarrea.
2.6.4 Empleo de probióticos en cunicultura
A la luz de la Directiva 70/524/CEE (Comunidad Europea) diversos microorganismos

han sido autorizados para su empleo como aditivos en alimentación animal. En el caso
concreto de la población cunícola estos microorganismos pertenecen a dos grupos
claramente diferenciados: bacterias, del género Bacillus, y levaduras, del género
Saccharomyces (Barroso, sin fecha).
No obstante se han estudiado y empleado diversas especies de microorganismos.

Algunos de los más utilizados son los lactobacilos, estreptococos y bacilos. Estas
36
sustancias se utilizan en la cunicultura por su acción benéfica sobre la flora intestinal,
consistente en reducir la incidencia de diarrea en gazapos, y en la consecución de
mejores crecimientos en animales, en ausencia de problemas digestivos (Gardi, 1992).
Según Lleonart (1999), la propia flora sana y equilibrada de los conejos es la mejor
garantía para que sean controladas las cepas patógenas. Por lo que se ha visto que
la implantación de floras acidógenas es una forma natural de potenciar la microflora.
Bonai et al. (2008a), citados por García (2008), observaron que gazapos cuyas madres
se suplementaron con 200 ppm de Toyocerin (B. cereus var. Toyoi) pesaron más al
destete y tras el mismo se redujeron tanto la mortalidad como el conteo de coliformes.
Igualmente, Trocino et al. (2005), citados por Nicodemus (2005), determinaron que la
inclusión de 200 y 1000 ppm de dicho producto en la dieta de conejos en ceba aumentó
de forma significativa la ganancia media diaria de los animales (38.2 vs 39.8 g/d) y
mejoró el índice de conversión (3.63 vs 3.50), siendo el valor promedio de ambos
tratamientos comparado con el testigo. En este mismo trabajo la morbilidad fue menor
en los animales que consumieron alimento con probiótico con respecto al control (10.3
vs 18.2%).
Por otro lado, Pascual et al. (2008), citados por García (2008), observaron que la
inclusión de 1000 ppm de Toyocerin redujo la mortalidad, la presencia de Clostridium
en el ciego y la concentración cecal de ácidos grasos volátiles ramificados, sin verse
afectado el crecimiento.
Así mismo Esteves-García (2005), citados por Nicodemus (2005), también realizaron
cinco ensayos consecutivos en una granja comercial utilizando 4 dietas con 0, 200,
500, y 1000 ppm de Toyocerín. El probiótico mejoró significativamente la ganancia de
peso (entre un 2 y un 3%) y la eficacia alimenticia (entre un 1 y un 3%) de los conejos
de engorde en forma de dosis-respuesta. El B. toyoi tiene buena capacidad para
generar ácidos grasos volátiles (McCartney y Villaroya, 1993).
Kritas et al. (2008), también observaron que la administración del probiótico Bioplus
2B (B. licheniformis y B. subtilis) a dosis de 400 g/t, de alimento a conejos de engorde,
a los 4 días después del destete y hasta 5 días antes de la edad del sacrificio, mejora
los parámetros de crecimiento y reducción de la mortalidad y la presencia de E. coli y
37
C. perfringens en las heces. Al respecto, Kustos et al. (2004), no encontraron
diferencias en crecimiento pero si en descenso de la mortalidad entre los 35 y 49 días
de vida y en el periodo completo de ceba, evaluando el mismo probiótico. Por el
contrario, Eiben et al., 2008; citados por García (2008), no detectaron efecto positivo
alguno al suplementar el alimento de gazapos en crecimiento con 1000 ppm de Bioplus
2B, ó 0.3% de inulina, ácidos orgánicos o taninos.
Por su parte, Szabóová et al. (2008a-b), citados por García (2008), detectaron un
efecto positivo de la adición en agua de E. faecium CCM4231, de su bacteriocina o de
un extracto de salvia, que quedó reflejado en la reducción de los conteos de Eimeria,
E. coli y Clostridium.
En esta misma línea, al suministrar 100 ppm de Biosat (Saccharomyces cerevisiae

NCYC Sc 47) se redujo la mortalidad y aumentó el potencial redox del ciego sin
alterarse el crecimiento (Kimsé et al., 2008; citados por García, 2008). Resultados
semejantes fueron obtenidos por García Ruiz et al. (2008), citados por García (2008),
quienes mejoraron el rendimiento durante el cebo y la mortalidad al incluir 150 ppm de
β-glucanos de levaduras (Fibosel).
Por lo que se refiere a los complejos de lactobacilos, enzimas y levaduras, Gippert y

Luick estudiaron el efecto de un producto comercial (Lacto-Sacc) con efectos positivos
en cuanto a digestibilidad, índice de conversión y mortalidad en cebo, pero sin
significación al nivel del 5% (De Blas, 1992). De igual forma, Salas (1991) determinó
que al incluir un 0.15% de este producto en la dieta de conejos tiene un efecto positivo
en consumo de alimento, ganancia de peso y conversión alimenticia; sin embargo, no
observó la influencia del probiótico por ausencia de problemas entéricos en todos los
tratamientos incluyendo el grupo testigo. En cuanto a la acción de dichos
microrganismos sobre la microbiota, Amber et al. (2004) demostraron que la adición
de Lactobacillus acidophilus aumentó el número de bacterias celulolíticas y redujo el
de bacterias ureolíticas. Además, la adición de levadura (Saccharomyces cerevisiae)
aumento la proporción de Ruminococcus albus (Gidenne et al., 2006; citados por
Combes et al., 2012), pero no alteró la estructura o la diversidad de la comunidad
bacteriana (kimse et al., 2012).
38
En otro trabajo, Gippert et al. (1992), citado por Chávez (2004), evaluaron el efecto de
la suplementación de 1 g de Lacto-Sacc/kg de alimento en conejos tanto en
condiciones experimentales como en condiciones comerciales de Hungría. En
condiciones comerciales encontraron que el incremento en la GDP y en la CA fue
mayor (3% vs 17%) en conejos que recibieron el tratamiento que en aquéllos que no
lo recibieron. En condiciones experimentales el incremento en la GDP en conejos
suplementados con el probiótico fue de 8% y en la CA no hubo efecto. La incidencia
de problemas entéricos y mortalidad fue mayor en condiciones comerciales que en
condiciones experimentales como se muestra en el Cuadro 10.
Cuadro 10. Efecto de Lacto-Sacc en condiciones experimentales y comerciales.
Condición experimental Condición comercial

(6-15 semanas de vida) (4-12 semanas de vida)
Variable Control Lacto- Control Lacto-sacc
sacc
No. Inicial de 100 100 172 172
conejos
Mortalidad 8 (8) 8 (8) 49 (28.6I 42 (24.4)
(%)
Causas de 7 (7) 6 (6) 28 (16.3) 24 (14.0)
enteritis (%)
GDPx g*d (%) 29.3 (100) 31.2 (106) 28.7 (100) 29.5 (103)
y
CMS g*d (%) 91.4 (100) 96.7 (106) 110 (100) 92 (84)
CAz g*g (%) 3.14 (100) 3.12 (100) 3.79 (100) 3.14 (83)
xGDP: Ganancia diaria de peso; yCMS: Consumo de materia seca; ZCA: Conversión
alimenticia. Fuente: Gippert et al. (1992), citados por Chávez (2004).
Con relación al uso de acidificantes y probióticos, De los Santos (1995) realizó un

experimento con los siguientes tratamientos: el tratamiento 1 fue el tratamiento testigo,
que consistió en agua de bebida más un tratamiento preventivo; el tratamiento 2
contenía agua de bebida, similar al tratamiento 1, más vinagre de uva al 0.5%; en el
tratamiento 3 la concentración de vinagre fue del 1%; en el tratamiento 4 lo que se le
añadió al agua fue la mezcla denominada Acid-Pak 4-Way a 1 g/l de agua de bebida;
Finalmente en el tratamiento 5, al agua de bebida acostumbrada se le agregó Lacto-
Sacc en cantidades de 1.25 g/l de agua. Los resultados de la investigación se
presentan en el Cuadro 11.
39
Cuadro 11. Efecto de acidificadores y probióticos en conejos de engorda.
Tratamientos
Variable Control II III IV V
Peso inicial (g) 512 512 534 517 504
Peso final (g) 2013 2170 2172 2231 2030
Ganancia (g/día) 29.91ª 33.24ª 32.76ª 33.12ª 30.30ª
Cons. Total (g) 4809.0 5444.9 5148.3 5558.6 4801.0
Cons. diario (g) 96.35b 110.11ab 103.81ab 112.49a 97.57b
Conversión 3.22a 3.31a 3.17a 3.39a 3.21a
Medias con la misma letra no son diferentes (P>0.05). Fuente: De los Santos (1995).
En este estudio se suministró a todos los gazapos, como tratamiento preventivo,

sulfamonometoxina sódica al 10% (Daimeton) a dosis de 10 mg/kg de peso vivo,
durante los días 10 a 13 postdestete y de los 13 a los 16 días ´postdestete se le
adicionó al agua de bebida 1 g/l de una mezcla vitamínica (Vitafort).
2.6.5 Las levaduras como probióticos
Las levaduras son microorganismos eucariotas y sus propiedades son completamente

diferentes a las de las bacterias. Por ejemplo, las levaduras son resistentes a los
antibióticos, sulfamidas y otros agentes antibacteriales. Esta resistencia es
genéticamente natural y no es susceptible a ser modificada o transmitida a otros
microorganismos. El tamaño de las levaduras varia alrededor de 5 x 10 μm y es
también significativamente mayor al de la bacteria (0.5 x 5 μm) (Auclair, 2001; Lázaro
et al., 2005; citados por: Bazay, 2010).
Los beneficios de suplementar monogástricos con levaduras se relacionan con la

estimulación de las disacaridasas en las microvellosidades, el efecto antiadhesivo
sobre patógenos, la estimulación de inmunidad no específica, la inhibición de la acción
de las toxinas microbianas, y el efecto antagonista frente a microorganismos
patógenos (Castro y Rodríguez, 2005).
El empleo de Saccharomyces cerevisiae permite reducir de forma muy significativa la

mortalidad durante el cebo de los conejos. Destaca el hecho de que cuando la
mortalidad media es inferior al 10%, es el índice de conversión, el parámetro que más
se mejora a consecuencia de su uso. Esta levadura no coloniza el tracto digestivo,
pero permanece viable a lo largo de todo su recorrido, llevando a cabo su efecto
40
beneficioso en sus distintas partes y de numerosas maneras. La acción biorreguladora
sobre la flora digestiva del conejo, se traduce en un mejor estado sanitario y una
reducción muy significativa de la mortalidad de los animales durante el engorde, siendo
este efecto más apreciable cuanto más deficiente es el estado sanitario de los
animales. Por el contrario, cuando la mortalidad es baja, se observa una mejora en la
valorización del alimento puesta de manifiesto en un mayor crecimiento del conejo y,
sobre todo, una reducción del índice de transformación del alimento (Barroso, sin
fecha).
2.7 Características de los productos utilizados
2.7.1 Pak-Rabbit®
Pak-Rabbit es un complemento alimenticio a base de probioticos, minerales orgánicos

(Se y Cr), oligosacaridos mánanos y acidificante.
2.7.2 SELKO®-pH
SELKO®-pH es un producto comercial compuesto por una mezcla de ácidos orgánicos

modificados para acidificar el agua de bebida. De uso exclusivo en producción animal.
Tiene como ingredientes: E 236 ácido fórmico, E 260 ácido acético, E 295 formato de
amonio y E 4 cobre.
2.7.3 Vinagre
El vinagre empleado en el presente trabajo no específica el contenido de ácido acético.

Sólo se puede comentar que es de marca La costeña® y formado a partir de
manzanas.
3. OBJETIVOS
3.1 Objetivo general
 Valorar el efecto de la adición, en el agua de bebida, del probiótico y los

acidificantes comerciales: Pack-Rabbit, vinagre de manzana y SELKO®-pH,
sobre los parámetros productivos y la incidencia de enteritis en conejos en
crecimiento.
41
3.2 Objetivos particulares
 Evaluar el estado sanitario, la ganancia de peso, el consumo de alimento, la

conversión alimenticia y el rendimiento en canal de conejos en crecimiento
suplementados con los diferentes tratamientos.
Analizar económicamente los resultados obtenidos con la adición de los diferentes

tratamientos en el agua de bebida de conejos en crecimiento.
4. HIPÓTESIS
El suministro de acidificantes o probióticos, en agua de bebida, regula la microflora

causante de enteritis e influye positivamente en el comportamiento productivo de
conejos durante la etapa de engorda.
5. MATERIALES Y MÉTODOS
5.1 Localización
El experimento se desarrolló durante el periodo del 21 de septiembre al 2 de noviembre

del 2012 en el módulo de producción cunícola del Departamento de Zootecnia de la
Universidad Autónoma Chapingo, kilómetro 38.5 de la carretera México-Texcoco,
Chapingo, Estado de México, que se localizan entre los paralelos 19° 22’ 00’’ y 19° 35’
28’’ latitud norte y los meridianos 98° 39’ 50’’ y 98° 56’ 44’’ de longitud oeste con una
altitud de 2250 msnm.
El clima de la zona es del tipo templado subhúmedo C(Wo)(w)b (i’)g con lluvias en
verano (García, 1988), con una precipitación media anual de 598 mm y temperaturas
máxima y mínima de 26.2 y 8.2°C respectivamente (Servicio Meteorológico Nacional,
2013).
5.2 Animales experimentales
Para la realización del presente trabajo se utilizaron 360 conejos (180 machos y 180
hembras) de tipo comercial, resultantes de la cruza entre las razas California y Nueva
Zelanda Blanco, con una edad que osciló entre 35-40 días y un peso promedio de
0.964 kg. El factor sexo no se consideró en este trabajo de investigación pues según
42
González (2006) no suelen existir diferencias significativas de peso entre machos y
hembras. En el conejo, a diferencia de lo que ocurre en otras especies de mamíferos,
los machos no presentan un desarrollo muscular muy superior a las hembras (López
y Deltoro, 1984).
Al inicio del experimento los animales se distribuyeron en 60 jaulas tipo europeo, con
tres machos y tres hembras en cada una; se identificaron, se pesaron y se verificó que
estuvieran con buen estado sanitario. Como medio de alojamiento se utilizó una galera
provista con aislamiento térmico en el techo y ventilación e iluminación natural. La
instalación mencionada presenta medidas de 15 m de ancho y 30 de largo, además
cuenta con una bodega, cuarto de sacrificio, cuarto con frigoríficos para
almacenamiento de la carne y sanitarios; el área exclusiva para la engorda es de 300
m2 y cuenta con una puerta corrediza, adicional a la entrada principal para protección
de las corrientes de aire, sin embargo a lo largo de los ventanales del lado poniente no
se cuenta con protección contra corrientes de viento.
5.3 Manejo alimenticio
Todos los animales fueron alimentados con la misma dieta. Se ofreció, ad libitum, una
ración peletizada de tipo comercial “Conejo plus” (Alimentos Unión Tepexpan), la cual
contenía enterodetoxificador de micotoxinas, acidificante (ácido cítrico más formiato
de calcio) y coccidiostato (Robenidina 0.5 ppm) como aditivos alimenticios. El perfil
bromatológico se describe a continuación: proteína cruda, mínimo 15.5%; grasa cruda,
mínimo 3.0%; fibra cruda, máximo 15.0%; cenizas, máximo 9.0%; humedad, máximo
12.0% y E. L. N., por diferencia, 44.5%.
5.4 Manejo sanitario
Cómo medida profiláctica, al inicio del experimento se desinfectaron las jaulas y se

realizó limpieza general en toda la galera. Aproximadamente cada semana se retiró el
estiércol acumulado y cada día se lavaron los bebederos. Como medicación preventiva
sólo se suministró la mezcla de aditivos presentes en el alimento. A los animales
enfermos no se les administró ningún tratamiento correctivo; sin embargo, fueron
retirados de las jaulas después de muertos.
43
5.5 Variables de respuesta
Las variables de respuesta evaluadas con respecto al comportamiento productivo

fueron: la ganancia neta y ganancia diaria de peso promedio, el consumo total de
alimento, la conversión alimenticia y el rendimiento en canal. También se determinó la
mortalidad, la cual fue registrada diariamente.
Los animales fueron pesados al inicio, así como cada 7 días hasta concluir el
experimento. La conversión alimenticia se calculó dividiendo la cantidad total de
alimento suministrado entre los kg de peso de los conejos, incluyendo el peso de los
muertos. Para el caso de estos últimos se consideró el valor del último peso registrado
con ganancia.
En lo referente al aspecto económico, se hizo una estimación de los costos de

producción para determinar la rentabilidad con el uso de los diferentes tratamientos.
5.6 Tratamientos
Se aplicaron cuatro tratamientos experimentales, de los cuales dos fueron utilizados

por su efecto acidificante, uno por su efecto probiótico y otro fue considerado como
testigo. Los diferentes productos evaluados se mezclaron con el agua que
normalmente beben los animales en todo el módulo de conejos. Para este proceso se
destinaron bebederos independientes para cada jaula, éstos fueron llenados
diariamente.
El tratamiento 1 (T1) consistió en agua de bebida más vinagre comercial de manzana

a dosis de 6 ml por cada litro de agua; el tratamiento 2 (T2) fue preparado con agua
de bebida y la mezcla comercial denominada Pack-Rabbit a una concentración de 0.5
g del producto por cada litro de agua; en el tratamiento 3 (T3) lo que se añadió al agua
fue la mezcla comercial de ácidos orgánicos denominada SELKO®-pH, en este caso
la dosis fue de 1.5 ml por cada litro de agua. Finalmente, el tratamiento 4 (T4) fue
empleado como testigo (sólo se ofreció agua de bebida sin adición de algún producto
comercial). El peso promedio de los animales en cada tratamiento fue: T1, 975.67; T2,
964.22; T3, 940.67 y para T4, de 975.78 gramos.
44
5.7 Diseño experimental y métodos estadísticos
Se utilizó un diseño de bloques completos al azar, con tres bloques: bloque 1 (B1),
bloque 2 (B2) y bloque 3 (B3), en los cuales se agruparon animales con pesos
promedio de 1178.500, 977.875 y 735.500 gramos, respectivamente.
El modelo estadístico ajustado se describe a continuación;
Dónde:
Yij = Valor de la variable respuesta.
µ = Media general.
= Efecto del i-ésimo tratamiento.
= Efecto del j-ésimo bloque.
= Efecto del error experimental.

En total se formaron doce lotes diferentes de conejos con 5 repeticiones (5 jaulas con
6 conejos en cada una). El peso de los animales por lote fue: B1T1, 1190.17; B1T2,
1174.67; B1T3, 1154.67; B1T4, 1194.50; B2T1, 982.83; B2T2, 964.83; B2T3, 950.50;
B2T4, 1013.33; B3T1, 754.00; B3T2, 753.17; B3T3, 716.8 y para B3T4, de 718.00
gramos.
Pesos promedio por cada lote de conejos.
B1 B2 B3
T1 T2 T3 T4 T1 T2 T3 T4 T1 T2 T3 T4
1190.17 1174.67 1154.67 1194.50 982.83 964.83 950.50 1013.33 754.00 753.17 716.8 718.00
Los datos obtenidos durante la fase de campo fueron analizados mediante el paquete
estadístico SAS® 2009 (Versión 9.1.3). Todas las variables de respuesta fueron
sometidas a un análisis de varianza utilizando el procedimiento GLM (General Linear
Model), se realizaron comparaciones múltiples de las medias de los tratamientos,
ocupando para ello la Prueba de Rangos Múltiples de Tukey.
45
6. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Como resultado de la observación diaria de los animales y el seguimiento de la

metodología descrita, se obtuvieron los siguientes resultados (en el Anexo 1 se
muestran los resultados numéricos generales).
6.1 Sanidad
6.1.1 Mortalidad
En todos los lotes evaluados se observó alta mortalidad (Cuadro 13) sin detectar
diferencias estadísticamente significativas por efecto de los tratamientos (P>0.05). En
este sentido, De los Santos (1995) tampoco observó efecto de la adición de
acidificadores ni de probiótico en el agua de bebida, sobre incidencia de diarreas, o la
tasa de mortalidad destete-sacrificio, de conejos en engorda.
Cuadro 12. Efecto de tratamientos moderadores de la flora digestiva sobre la

mortalidad de conejos en crecimiento.
Tratamientos
Variable T1 T2 T3 T4 (testigo)
No. inicial de conejos 90 90 90 90
No. de conejos muertos 29 21 24 29
Mortalidad (%) 32.22ª 23.33ª 26.67ª 32.22ª
Medias con la misma letra no son diferentes (P>0.05).
En el experimento realizado por Argumedo y Ramos (1995), la adición de Acid-Pak 4-

Way (1 g/l) en el agua de bebida no mejoró la mortalidad en el análisis por ciclo. Silva
y Allende (2001) obtuvieron un resultado similar al adicionar 3 g/l de probiótico Yeast-
Rabbit. Así mismo Chávez (2004) menciona que el uso del probiótico Bioyeast Activa,
a razón de 0.20% en la dieta del conejo de engorda, no tiene ningún efecto sobre la
incidencia de diarreas y la mortalidad por esta causa.
En el grupo de conejos tratados con vinagre (T1) hubo igual mortalidad que en el grupo
testigo (T4) y ambos grupos fueron superiores, en dicho parámetro, en un 8.89% y
5.55% a los evaluados con los tratamientos 2 y 3 respectivamente. Algunos autores
(Roca y Pastrana, sin fecha) mencionan que el vinagre suministrado a razón de 40 ml
46
por galón (10 ml/l) de agua de bebida puede corregir o evitar algunos desequilibrios
digestivos. Es probable que la dosis de 6 ml/l usada en esta investigación no haya sido
suficiente para observar tales beneficios.
Como se muestra en la Figura 4, los animales de mediana edad (B2) presentaron

mayor mortalidad. La explicación a este fenómeno pudiera estar en las alteraciones de
la flora digestiva pues los tratamientos pudieron afectar más a los conejos con floras
medianamente establecidas, teniendo poca acción en aquéllos con una flora bien
desarrollada o con muy poco desarrollo. En la misma figura puede observarse un
comportamiento lineal en los lotes del tratamiento 4, presentándose más casos de
mortalidad en el lote B3T4 y menos en el B1T4.
Figura 4. Total de conejos muertos por tratamiento, en cada bloque.
6.1.2 Causas de mortalidad
En esta investigación la neumonía fue la principal causa de mortalidad, siendo

responsable del 93.2% de las muertes. Este hecho ocurrió como consecuencia de las
bajas temperaturas y fuertes corrientes eólicas registradas durante las primeras
47
semanas del experimento. En este periodo hubo el mayor número de animales
muertos por problemas respiratorios (Anexos 2, 3 y 4).
Se determinaron únicamente 2 casos (1.9%) de conejos con enteritis aunque no se
asegura que su muerte haya sido por tal motivo. Los casos citados se presentaron en
los grupos de los tratamientos 2 y 3. También se detectaron muertes sin causa
aparente, éstas comprendieron un 4.9% del total de la mortalidad.
6.2 Parámetros productivos
6.2.1 Ganancia de peso
Los resultados de ganancia de peso (Cuadro 14) indican que hubo diferencias
estadísticamente significativas entre tratamientos (P>0.05). Los conejos del
tratamiento 3 tuvieron una ganancia neta superior en un 3.12%, 3.10% y 7.7% a
aquéllos de los tratamientos 1, 2 y 4 respectivamente, aunque debe señalarse que el
peso inicial de estos animales fue ligeramente menor y pudo influir en el crecimiento.
Estos resultados contrastan con los encontrados por De los Santos (1995) quien no
observó ningún efecto de acidificadores ni de probiótico en el agua de bebida, sobre
ganancia de peso. Así mismo, Argumedo y Ramos (1995) tampoco observaron
mejoras en la ganancia de peso con la adición de Acid-Pak 4-Way (1g/l) en el agua de
bebida.
Silva y Allende (2001) encontraron que el uso del probiótico Yeast-Rabbit (3 g/l) a partir
de levadura Saccharomyces cerevisiae, tuvo un efecto menor en la ganancia de peso
de los animales a los que se les adicionó este probiótico, en comparación con el grupo
testigo. Por su parte Chávez (2004) menciona que el uso del probiótico Bioyeast Activa
a razón de 0.20% en la dieta del conejo de engorda no tiene ningún efecto sobre la
GDP. Por otro lado, Cheeke (1987), citado por De los Santos (1995), encontró que el
acidificador comercial Acid-Pak 4-Way soluble en agua a dosis de 1 g/l incrementó
significativamente la ganancia diaria promedio. Lo cual es coincidente con el trabajo
de Lleonart et al. (1993), donde se encontró que a dosis de 2 kg/Tm de Rabbistat se
mejoró la ganancia de peso vivo final en un 6.45%.
48
Cuadro 13. Efecto de tratamientos moderadores de la flora digestiva sobre la ganancia
de peso de conejos en crecimiento.
Tratamientos
No. de observaciones* 61 69 66 61
Peso vivo inicial (g PV) 965.49ª 972.03ª 945.83ª 997.87ª
Peso vivo final (g PV) 2272.87 2279.71 2295.30 2243.44
Ganancia neta (g PV) 1307.38ab 1307.68ab 1349.47ª 1245.57b
GDP (g/a/día) 31.13ab 31.14ab 32.13ª 29.66b
*No. de observaciones = No. de conejos vivos al final del experimento.
En la Figura 5 se puede observar que los conejos del bloque 3 ganaron mayor peso
que los del 2 y 1. Este hecho es aceptable puesto que la máxima ganancia de peso en
estos animales se presenta hacia la 8ª-9ª semana de edad, e incluso antes (5ª-6ª
semana) (López y Deltoro, 1984; Rodríguez, 1999), pudiéndose comprobar un mejor
crecimiento en aquéllos con menor edad.
Figura 5. Promedio de ganancia neta de peso por tratamiento, en cada bloque.
49
6.2.2 Consumo de alimento
Los resultados sobre consumo de alimento (Cuadro 15) muestran que no hubo
diferencias estadísticamente significativas (P>0.05) por efecto de los tratamientos, si
bien, se suministró más alimento en las jaulas del tratamiento 2, en las que a su vez
hubo menor cantidad de muertes. Los tratamientos 1 y 4 mostraron efectos muy
similares en consumo alimenticio, y también en mortalidad; el grupo que recibió la
mezcla comercial de ácidos orgánicos (T3) presentó el menor consumo, destacándose
el hecho de tener el menor número de bajas después del grupo tratado con probiótico
(T2). En el estudio realizado por Azza et al. (2008) el consumo de alimento también
fue menor en los grupos tratados (suplementados con ácidos málico, fumárico, cítrico
y una mezcla de éstos) que en el grupo control, aunque en este caso sí hubo
diferencias significativas. Los mismos autores mencionan que, de acuerdo a este
resultado, los conejos pueden adaptarse a dichos ácidos y utilizar la ración de manera
más eficiente en el período de 4 a 13 semanas de edad. Es posible que este fenómeno
haya ocurrido de igual forma en los lotes del tratamiento 3.
Cuadro 14. Efecto de tratamientos moderadores de la flora digestiva sobre el consumo

de alimento de conejos en crecimiento.
Tratamientos
No. inicial de conejos 90 90 90 90
No. de conejos muertos 29 21 24 29
Alimento suministrado (kg/jaula) 18.69a 19.18a 17.79ª 18.35a
*No. de observaciones = No. de jaulas.
De los Santos (1995) determinó que el uso del acidificador Acid-Pak 4-Way a dosis de
1 g/l en agua de bebida para conejos en engorda, incrementó el consumo de alimento
con respecto al control y al tratamiento con probióticos. Por otro lado, en el ensayo
realizado por Silva y Allende (2001) el efecto de adicionar 3 g/l de probiótico Yeast-
Rabbit al agua de bebida, en consumo de alimento no es detectado.
50
En los tres bloques (Figura 6) el tratamiento 4 mostró un consumo alimenticio con poca
variación mientras que el 2 presentó cambios más notables.
Figura 6. Alimento total suministrado por tratamiento, en cada bloque.
6.2.3 Conversión alimenticia
Se observó que el efecto de los tratamientos 4 y 1 sobre el índice de conversión

alimenticia (ICA) fue superior al de los tratamientos 2 y 3 (Cuadro 16), aunque no se
encontraron diferencias estadísticamente significativas en ningún caso (P>0.05). Este
resultado concuerda con el encontrado por De los Santos (1995), quien no observó
efecto sobre conversión alimenticia, de los conejos durante la engorda, al emplear
probióticos o acidificadores.
Silva y Allende (2001) no detectaron efecto sobre conversión alimenticia al adicionar 3

g/l de probiótico Yeast-Rabbit al agua de bebida. Por su parte, Argumedo y Ramos
(1995) reportan mejoras únicamente en la última semana del periodo de engorda con
la adición de Acid-Pak 4-Way (1g/l) en el agua de bebida.
51
Cuadro 15. Efecto de tratamientos moderadores de la flora digestiva sobre la
conversión alimenticia de conejos en crecimiento.
Tratamientos
Alim. suministrado (kg/jaula) 18.69a 19.18a 17.79ª 18.35a
Ganancia total (kg PV/jaula) 5.96ª 6.49ª 6.36ª 5.77ª
ICA (kg alimento/kg PV) 3.20ª 2.99ª 2.86ª 3.22ª
*No. de observaciones = No. de jaulas.
De modo general, se observó mayor eficiencia alimenticia en los animales agrupados

en el bloque 3 (Figura 7). Este resultado es válido ya que a edades posteriores a las
12 semanas empeora el índice de conversión (González, 2006), siendo más eficientes
los conejos con edades tempranas; no obstante, aquéllos lotes empleados como
testigo manifestaron poca variación en este parámetro por efecto de la edad. Dicho
fenómeno pudo deberse a una baja alteración en la flora digestiva pues en los demás
animales se observó un efecto decreciente, del bloque 1 al 3.
Figura 7. Índice de conversión alimenticia (ICA) por tratamiento, en cada bloque.
52
6.2.4 Rendimiento en canal
Los resultados con respecto al rendimiento en canal (Cuadro 17) indican que no
existieron diferencias significativas estadísticamente entre las medias de los
tratamientos (P>0.05). Para este parámetro no se encontraron reportes relacionados
con el empleo de acidificantes o probióticos; sin embargo, muchos investigadores
afirman que un rendimiento óptimo de la canal debe oscilar alrededor del 60%. En
este contexto, los bajos rendimientos determinados en este trabajo son debidos a que
las canales fueron pesadas sin cabeza ni vísceras comestibles.
Cuadro 16. Efecto de tratamientos moderadores de la flora digestiva sobre el

rendimiento en canal de conejos en crecimiento.
Tratamientos
No. de muestras 9 9 9 9
Peso vivo (g) 2445.00 2273.33 2351.11 2347.22
Peso de canal (g) 1302.78 1182.78 1198.89 1198.89
RC* (%) 53.26ª 51.97ª 51.02ª 51.08ª
*RC: Rendimiento en canal.
Figura 8. Rendimiento en canal promedio por tratamiento, en cada bloque.
53
Debido a que la edad o peso de los animales no son determinantes en el rendimiento
de la canal, no se observó variación entre los distintos bloques (Figura 8).
6.3 Análisis económico
El consumo de agua en el conejo está directamente relacionado con la ingestión de

materia seca, de tal forma que cuanto mayor es el contenido de agua del alimento
menor es el de agua y viceversa (Manzano y Torres, 2005). No se han reportado
efectos negativos sobre consumo diario de agua al adicionar acidificadores o
probióticos (Cheeke, 1987; Hollister, 1989; citados por De los Santos, 1995).
Durante el experimento se ofreció a los animales agua ad libitum, con un gasto
promedio de 25 l/día para cada tratamiento. El consumo de agua no fue calculado
puesto que diariamente se lavaron los bebederos, desechando cierta parte del agua
ofrecida. De acuerdo con Manzano y Torres (2005), como norma general los conejos
consumen de 200-250 g de agua/día/kg PV.
En el Cuadro 18 se muestran los precios, vigentes para septiembre del 2012, de los
principales insumos utilizados en el experimento. No se considera el costo del agua.
Cuadro 17. Costos de los principales insumos utilizados en el experimento.

Insumo Cantidad total utilizada Precio unitario ($) Precio total ($)
Alimento 1110.15 kg 1 kg = 5.5 6105.825
Vinagre de manzana 6.3 l 1 l = 13 81.9
Pak-Rabbit 0.525 kg 1 kg = 200 105
SELKO®-pH 1.575 l 1 l = 46 72.45
Comparando los resultados económicos obtenidos con el uso de los diferentes

tratamientos (Cuadro 19) se puede afirmar que el tratamiento 3 fue el que ofreció
mayores beneficios, seguido del tratamiento 2. En este contexto, el tratamiento con
vinagre (T1) mostró un resultado similar al testigo, presentando los menores ingresos
en ambos casos.
54
Cuadro 18. Comparación de los costos por concepto de alimentación, al incluir
tratamientos moderadores de la flora digestiva en agua de bebida de conejos en
crecimiento.
Tratamientos
Variable T1 T2 T3 T4
(testigo)
Alimento total suministrado (kg) 280.35 287.7 266.85 275.25
Cantidad de producto utilizado 6.3 l 525 g 1.575 l -
Costo por concepto de dieta base ($) 1541.92 1582.35 1467.67 1513.87
Costo por concepto de tratamientos ($) 81.9 105 72.45 -
Costo total ($) 1623.82 1687.35 1540.12 1513.87
ICA (kg alimento/kg PV) 3.20 2.99 2.86 3.22
Mortalidad (%) 32.22 23.33 26.67 32.22
Kg de conejo vivo producido 79.75 90.23 89.07 75.98
Kg de carne producida (canal)* 47.85 54.14 53.44 45.59
Ingresos por venta de canales ($) 2871 3248.4 3206.4 2735.4
Diferencia (ingresos - costo total) 1247.18 1561.05 1666.28 1221.53
*Precio de conejo en canal ($/kg) = 60
Para este análisis se ha considerado un rendimiento en canal de 60% debido a que es

el valor más común en la unidad de producción cunícola y donde se incluyen vísceras
comestibles y cabeza para la comercialización. La inclusión de 1.5 ml del acidificante
SELKO®-pH en cada litro de agua de bebida es recomendable dado que la diferencia
entre los ingresos por venta de canales y el costo total por concepto de alimentación
es mayor en un 26.69%, 25.15% y 6.32% comparado con los tratamientos 4, 1 y 2
respectivamente.
En la investigación realizada por De los Santos (1995) se determinó que

económicamente el tratamiento con vinagre en dosis de 5 ml/l en el agua de bebida,
fue el tratamiento más barato. Pero tampoco se recomienda su aplicación, ya que su
utilización no trae ningún beneficio significativo sobre productividad.
55
7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
De acuerdo con los resultados obtenidos, bajo las condiciones en las que se desarrolló
el experimento, se puede concluir lo siguiente:
No se observó efecto de los acidificantes ni del probiótico en el agua de bebida, sobre

la incidencia de enteritis o la tasa de mortalidad de conejos en crecimiento.
El uso del acidificante SELKO®-pH a dosis de 1.5 ml/l en agua de bebida mejoró
significativamente la ganancia de peso de conejos en crecimiento.
No se observó ningún efecto de los acidificantes ni del probiótico en el agua de bebida

sobre consumo de alimento, conversión alimenticia, o rendimiento en canal de conejos
en crecimiento.
Económicamente se determinó que el tratamiento con el acidificante SELKO®-pH a

dosis de 1.5 ml/l en agua de bebida de conejos en crecimiento fue el más barato y el
que ofreció mayores beneficios económicos por lo que su uso es recomendable en las
granjas cunícolas. De igual forma se recomienda el uso del probiótico Pak-Rabbit (0.5
g/l) en el agua de bebida pues también mostró resultados satisfactorios, aunque en un
grado ligeramente menor comparado con el acidificante mencionado.
Se recomienda seguir experimentando con otros productos, tanto probióticos como

acidificantes, y dosis de uso. Con respecto al empleo del acidificante SELKO®-pH es
recomendable evaluar otras dosis a fin de determinar la proporción económicamente
óptima ya que en el presente estudio se ocupó una dosis única. Finalmente también
se recomienda tomar en cuenta los problemas sanitarios de tipo respiratorio en las
investigaciones posteriores.
56
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Departamento de Zootecnia. Universidad Autónoma Chapingo. Chapingo, México.
Vásquez, M. R. A. 2007. Enfermedades del tracto digestivo del Conejo. Consultado:

30 de jun. De 2015. Disponible en: https://www.engormix.com/MA-
cunicultura/articulos/enfermedades-tracto-digestivo-conejo-t1517/165-p0.htm
Veterindustria. 2006. Uso responsable de antibióticos. Boletín de Cunicultura,

29.4:54-56.
64
9. ANEXOS
Cuadro 19. Resultados numéricos generales en cada lote.
Lote PI PF GNP GDP ICA RC (%) Mortalidad

(g PV) (g PV) (g PV) (g/a/d) (kg Alim/kg PV) (%)
B1T1 1196.50 2482.75 1286.25 30.63 3.73 53.63 33.33
B1T2 1182.92 2385.63 1202.71 28.64 3.53 51.42 20
B1T3 1189.10 2494.55 1305.45 31.08 3.26 54.74 26.67
B1T4 1195.65 2314.13 1118.48 26.63 3.35 53.18 23.33
B2T1 962.37 2278.16 1315.79 31.33 3.05 52.25 36.67
B2T2 973.57 2332.86 1359.29 32.36 2.90 50.48 30
B2T3 957.50 2287.00 1329.50 31.65 2.91 51.11 33.33
B2T4 1024.00 2290.50 1266.50 30.15 3.15 52.25 33.33
B3T1 758.18 2077.50 1319.32 31.41 2.81 50.55 26.67
B3T2 759.79 2127.29 1367.50 32.56 2.53 50.53 20
B3T3 713.12 2119.58 1406.46 33.49 2.42 51.36 20
B3T4 716.11 2100.83 1384.72 32.97 3.15 51.34 40
Figura 9. Mortalidad semanal acumulada en el bloque 1.
Fuente: Elaboración propia.
65
66
Figura 12. Promedio de ganancia semanal acumulada en el bloque 1.
67
68

Valoracion de Tratamientos Moderadores de La Flora Intestinal Del Conejo en Crecimiento, para La PDF

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AGRADECIMIENTOS

A la Universidad Autónoma Chapingo y al Departamento de Zootecnia, que han

Al Consejo Mexiquense de Ciencia y Tecnología (COMECYT) por su apoyo

A los profesores y personal del Departamento de Zootecnia, por su auténtica

A la M. C. María del Rosario Campos Hernández, por su excelente dirección y apoyo

A Dios, por colmarme de tantas bendiciones y haberme permitido concluir

A mi linda chica y futura esposa Hilse Daniela Vázquez Domínguez, un sinfín de

A mi segunda madre, a mamá Chapingo por haberme permitido formarme con

A la Unión General Obrero Campesino y Popular A.C., por permitirme desarrollar

Con mucha estima: Miguel Angel Ponce Ensastegui

Primeramente, a Dios por la vida y las bendiciones que me ha brindado y por la fe

A mi amada Margarita Gutiérrez Martínez, quien ha sido como el amanecer en cada

A mi amigo y colega Miguel Angel Ponce Ensastegui, por su desempeño en las

A mis amigos, y compañeros universitarios que me acompañaron y guiaron con su

Con mucho afecto:

Alvaro Rodríguez Flores

2.2.1 Composición de la microflora ........................................................................................................ 8

2.3.1 Colibacilosis ..................................................................................................................................... 14

2.5 ACIDIFICANTES ............................................................................................................................................. 19

2.5.1 Ácidos y pH ....................................................................................................................................... 19

2.7.1 Pak-Rabbit® ....................................................................................................................................... 41

3.2 OBJETIVOS PARTICULARES .......................................................................................................................... 42

5.2 ANIMALES EXPERIMENTALES ....................................................................................................................... 42

5.3 MANEJO ALIMENTICIO .................................................................................................................................. 43

5.4 MANEJO SANITARIO...................................................................................................................................... 43

5.5 VARIABLES DE RESPUESTA .......................................................................................................................... 44

5.6 TRATAMIENTOS ............................................................................................................................................ 44

5.7 DISEÑO EXPERIMENTAL Y MÉTODOS ESTADÍSTICOS ................................................................................... 45

6. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ............................................................................................................... 46

6.1.1 Mortalidad .......................................................................................................................................... 46

6.2.1 Ganancia de peso ............................................................................................................................ 48

Cuadro 1. Límites de pH para el crecimiento de bacterias patógenas. ....................................................... 22

Figura 1. Sistema digestivo del conejo (Oryctolagus cuniculus). ................................................................... 4

En la presente investigación los tratamientos con acidificantes vinagre, SELKO®- pH,

Palabras clave: Acidificante, probiótico, enteritis, parámetro productivo, conejo.

Keywords: Acidifying, probiotic, enteritis, production parameter, rabbit.

En México la cunicultura se ha desarrollado principalmente a pequeña escala, no

En los conejos en crecimiento existen diferentes factores que están interrelacionados

El control de la microbiota puede dar la oportunidad de mejorar la eficiencia digestiva,

La gran mayoría de los productos que se comercializan como acidificantes son

A raíz de la creciente necesidad para optimizar las condiciones productivas en los

La alimentación del conejo presenta una complejidad propia de la especie y de su

El sistema digestivo del conejo presenta particularidades importantes con respecto a

Se ha demostrado que la capacidad digestiva y fermentativa en animales jóvenes es

2.1.2 El aparato digestivo

Figura 1. Sistema digestivo del conejo (Oryctolagus cuniculus).

Fuente: Carcelén (sin fecha); modificación de los autores (2015).

De Blas et al. (2002b), consultando a varios autores, mencionan que el intestino

El conejo optimiza el aprovechamiento de la microbiota cecal, gracias a la cecotrofia,

El consumo de alimento se produce de manera más o menos continua a lo largo de la

2.1.4 Digestión de fibra

La fibra es un componente cuantitativamente importante de las dietas de conejos. La

2.1.5 Nutrición y patología digestiva

En el conejo doméstico muchos de los problemas digestivos están relacionados con la

Alrededor del destete, las patologías de origen entérico ocurren en un contexto de

De igual forma, un excesivo contenido en proteína también podría ser responsable de

2.2 Microflora digestiva del conejo

En el intestino delgado predominan Bacteroides y bacterias grampositivas

Con respecto a la presencia de hongos y protozoarios, Combes et al. (2012)

2.2.2 Funciones de la microflora

a) Síntesis de varias vitaminas hidrosolubles.

b) Producción de metabolitos (AGV y otros) a partir de sustancias nutritivas.

c) Estimulación del sistema inmunitario.