ACIDOCIS Y ALCALOSIS

OBJETIVOS
1. Planificar la terapia inicial para la acidosis grave (metabólica).
2. Conocer el diagnóstico diferencial de la acidosis asociada con un anión alto
brecha.
3. Discutir las consecuencias de la contracción crónica del volumen.
4. Describir los cambios compensatorios pulmonares observados en el
metabolismo primario
alcalosis.
5. Describir los cambios compensatorios renales observados en las vías
respiratorias primarias
Acidosis y en alcalosis respiratoria primaria.
6. Delinear qué diuréticos producen alcalosis metabólica y que producen
acidosis metabólica.

Caso de estudio
Un niño de 20 kg se presenta con el Quejas de varios días de diarrea,
Consumo deficiente y disminución producción de orina. En el examen físico,
El paciente tiene una frecuencia respiratoria De 30 respiraciones / min y
ligeramente seco membranas mucosas. Laboratorio
La evaluación demuestra: el sodio,
135 mEq / L (135 mmol / L); potasio,
4,0 mEq / L (4,0 mmol / L); cloruro,
120 mEq / L (120 mmol / L); bicarbonato,
4 mEq / l (4 mmol / l);
Nitrógeno ureico en sangre, 10 mg / dL
(3,6 mmol / L); Creatinina, 0,5 mg / dL
(44,2 mcmol / l); Glucosa, 100 mg / dl
(5,6 mmol / L); PH arterial, 7,02; y
PCO _ {2}, 16 mm Hg. Que necesita ser
¿En el diagnóstico diferencial?
¿Es adecuada la hidratación intravenosa?
Para terapia

Introducción
Los trastornos ácido-base, que pueden Causado por una variedad de
Condiciones, se encuentran frecuentemente Tanto en pacientes
hospitalizados como en pacientes ambulatorios Configuración. Debido a que
muchas variables Participan en la regulación de La homeostasis ácido-base, la
Enfoque de estas perturbaciones puede Parecen confusas. Un entendimiento
básico De la fisiología, evaluación, Y tratamiento de trastornos ácido-básicos
Puede ayudar al pediatra a prevenir Las consecuencias de la alteración de la
base de ácido Homeostasis.Un ácido es una sustancia capaz de Donar
protones (iones hidrógeno), Y una base es una sustancia capaz de Recibiendo
protones. El extracelular del cuerpo Concentración de iones hidrógeno (H $?
$) Es extremadamente pequeño, menos de Una millonésima de la
concentración de Sodio (Na $? $). El logaritmo negativo De la concentración
de iones hidrógeno Es el pH, y esta determinación Es clínicamente más útil. El
pH normal de la sangre arterial es 7.4 y se mantiene dentro de Debido a que
el ácido es altamente reactivo, Particularmente con proteínas. Acidemia Se
define como un pH arterial menos De 7,36 y se produce alcalinemia Cuando
el pH es mayor que 7,44. El proceso de regulación ácido-base Implica: 1)
tamponamiento por extracelular Y tampones intracelulares, 2) control La
presión parcial de carbono De dióxido de carbono (PCO2) por medio de la Y
3) control de la Bicarbonato de plasma por cambios en la Excreción ácida. El
más importante El tampón extracelular es bicarbonato (HCO3), Que puede
ser Combinado con iones hidrógeno segúnA la siguiente reacción:¿MARIDO?
? HCO37 H2CO3 7 H2O? CO2. El estado ácido-base del paciente es
Determinada por la relación de bicarbonato A las concentraciones de dióxido
de carbono (CO2) Como lo expresa el Ecuación de Henderson-Hasselbalch:
PH 6,1? Log (HCO3/(0.03? PCO _ {2})). Dióxido de carbono volátil, Que es
producido por el metabolismo De carbohidratos y grasas, no es un Pero se
combina con agua para formar ácido carbónico. La pérdida de dióxido de
carbono Vía respiratoria impide una Acumulación de carbono ácido. Los
ácidos no volátiles (ácidos Que el ácido carbónico) se derivan de El
metabolismo de las proteínas y son
Excretada en la orina. Control del bicarbonato plasmático Por cambios en la
excreción ácida renal Ocurre principalmente en los túbulos. Los El tubo
proximal reabsorbe el 85% de los Bicarbonato, y el grueso Reabsorbe el
miembro 10%. El restante Bicarbonato se reabsorbe en El conducto colector
y el ácido excretado Se combina con amortiguadores en el tubo Lumen,
principalmente fosfato y amoníaco, Permitiendo la regeneración de
Bicarbonato adicional. Secreción ácida Provoca un aumento en el
bicarbonato sérico, Y la retención de ácido provoca una caída en Bicarbonato
de suero. La acidosis se refiere a Procesos que hacen que el ácido se
acumule, Y alcalosis se refiere a procesos Que hacen que la base se acumule.

Acidosis metabólica
Definición
La acidosis metabólica se define como una
Pérdida de bicarbonato o ganancia de iones hidrógeno que resulta en un pH
arterial
Por debajo de 7,36, la acumulación de ácido no volátil, y usualmente una
disminución en el bicarbonato sérico.

Causas, patogénesis y Aspectos clínicos

La acidosis metabólica puede ser causada por varios mecanismos, incluyendo
aumento de la producción de ácido, aumento de la ingesta de ácido,
disminución de la excreción de ácido renal o aumento de la pérdida de
bicarbonato del tracto gastrointestinal o del riñón. Como resultado de la
compensación respiratoria, mediante una ventilación aumentada, cada
reducción de 1 mEq / L (1 mmol / L) en la concentración plasmática de
bicarbonato da como resultado una caída de 1,2 mm Hg en la PCO2. Esta
respuesta comienza rápidamente, por lo general dentro de 1 hora, y se
completa en 24 horas. El paciente en el estudio de caso tiene la PCO2 baja
esperada que indica una acidosis metabólica compensada. En ausencia de un
trastorno respiratorio asociado, la taquipnea del paciente se explica
adecuadamente por la compensación respiratoria. Las afecciones que causan
la acidosis metabólica (Tabla 1) se dividen en acidosis aniónica normal y
acidosis aniónica elevada.
ANORMAL ANORMAL
La acidosis aniónica normal es causada por la incapacidad de excretar
hidrógeno o la pérdida de bicarbonato de los tractos gastrointestinal o
urinario. Una brecha aniónica, que se puede estimar a partir de la siguiente
fórmula-Na \ - (Cl? HCO3) - se define como elevado cuando la diferencia es
mayor que 12 mEq / L. El valor normal para una brecha aniónica puede ser
mayor para los niños menores de 2 años de edad, con algunos autores
usando 16-4 mEq / L como el rango normal. En el relato de caso, existe un
intervalo aniónico normal de 11 mEq / L (135 - (120 \ rightarrow 4)). La
diarrea es la causa principal de tal acidosis entre los niños. Los
procedimientos quirúrgicos que exponen la orina a la mucosa ileal resultan
en el intercambio de cloruro-bicarbonato, al igual que el uso de resinas de
intercambio catiónico como la colestiramina. Ambas condiciones dan lugar a
una mayor pérdida gastrointestinal de bicarbonato. La acidosis tubular renal
(RTA) también se asocia con una acidosis metabólica de intervalo normal. En
el RTA de tipo II (proximal) y con el uso de inhibidores de la anhidrasa
carbónica como la acetazolamida, la reabsorción del bicarbonato filtrado se
ve afectada. El RTA distal (tipo I) se caracteriza por un defecto en la secreción
ácida distal que resulta en niveles urinarios disminuidos de ácido y amonio.
Se puede usar la carga neta de orina [(orina de la orina K?) - (orina Cl)] para
identificar un RTA de tipo II. Debido a que el amonio (un catión no medido)
acompaña al cloruro, la concentración de cloruro debe ser mayor que la
suma del sodio y el potasio, y la carga neta debe ser negativa. Una carga neta
positiva indica deterioro de la secreción de amonio y, por lo tanto, alteración
de la acidificación distal. El uso de agentes ahorradores de potasio puede
reducir la secreción distal de protones. El tratamiento de pacientes que
tienen cirrosis con espironolactona ha causado acidosis metabólica, que se
resuelve con la interrupción del espironolacto.

ELEVADA ANAN GAP

Cuando se produce una brecha aniónica elevada con una acidosis, la causa
suele ser el aumento de la producción o ingestión de ácidos orgánicos, los
errores innatos del metabolismo o la disminución de la excreción de ácido
por insuficiencia renal. El aumento de la producción de ácido puede producir
cetoacidosis y acidosis láctica. La sobreproducción de cetoácidos, tales como
los ácidos acetoacético e hidroxibutírico, causa la brecha elevada del anión.
La cetoacidosis diabética a menudo se observa en los niños. La cetoacidosis
alcohólica es más común en los adultos, pero puede ocurrir a cualquier edad.
La cetoacidosis alcohólica se desarrolla unos días después de una borrachera
alcohólica prolongada (cuando los niveles séricos de etanol son
frecuentemente normales). La cetoacidosis también es el resultado del
vómito inducido por el hambre, que a menudo se presenta como dolor
abdominal. La acidosis láctica causa una brecha aniónica elevada, cuando el
riñón o el hígado subutiliza el lactato en exceso. La acidosis láctica tipo A se
produce por hipoxia o hipoperfusión tisular. La acidosis láctica tipo B es el
resultado de enfermedades sistémicas, drogas, toxinas y errores innatos del
metabolismo. Los errores innatos del metabolismo en el período del recién
nacido se pueden dividir en anormalidades del ciclo de la urea o errores en el
metabolismo del aminoácido, del carbohidrato, o del ácido orgánico. Los
síntomas a menudo incluyen la mala alimentación, el fracaso para prosperar,
convulsiones y vómitos. La ingestión de salicilatos es otra causa de una
elevada acidosis de los aniones en los niños, aunque en los adultos y los niños
mayores, la estimulación del centro respiratorio provoca alcalosis respiratoria
primaria. Las sobredosis de ibuprofeno (inhalación de antiinflamatorios no
esteroideos y un ácido débil) Han sido asociadas con una acidosis metabólica
de anión gap alta. El etilenglicol (anticongelante), el metanol (alcohol de
madera) y el paraldehído producen subproductos ácidos que causan una
acidosis metabólica. Estas sustancias producen un hueco osmolar además de
un hueco aniónico. La osmolalidad sérica se aproxima mediante la fórmula:
Osmolalidad sérica calculada2 x [Na \ alpha] \ alpha glucosa / 18 \ BUN / 2.8.
Los solutos no medidos tales como etilenglicol y metanol no se incluyen en
esta fórmula y darían cuenta de un hueco osmolar (hueco osmolal
osmolalidad calculada osmolalidad calculada). Las sustancias osmolales
exógenas, tales como sulfatos y fosfatos, dan lugar a una separación osmolal
normal de 10 mOsm / L. La brecha osmolal debe utilizarse con cautela
porque una brecha normal tiene un valor predictivo negativo inadecuado. La
ingestión masiva de cremas que contienen propilenglicol, tal como
sulfadiazina de plata, puede causar una mayor acidosis metabólica de la
brecha aniónica. La incapacidad para excretar iones hidrógeno en la
insuficiencia renal aguda o crónica resulta en una acidosis metabólica de
anión gap elevada. Cuando la tasa de filtración glomerular cae por debajo de
25 mL / min por 1,73 m2, la excreción insuficiente de amonio y ácidos
previene la regeneración de bicarbonato.

administración
El tratamiento de la acidosis metabólica suele estar dirigido a tratar la
afección subyacente. La corrección de las deficiencias subyacentes de
insulina, volumen y electrolitos trata la cetoacidosis diabética. La
administración de solución salina generalmente es un tratamiento adecuado
para la cetoacidosis alcohólica. La terapia para la acidosis láctica se centra en
restaurar la oxigenación tisular adecuada e identificar y tratar la causa
subyacente. El tratamiento de la ingestión de salicilato consiste en tratar la
acidosis subyacente y promover una diuresis alcalina para mejorar la
excreción de ácido renal y salicilato. En casos severos, puede ser necesaria la
diálisis. La administración de la toxicidad del etilenglicol consiste en la
hemodiálisis, que elimina tanto la sustancia como los metabolitos del suero, y
la administración de etanol, que compite por el alcohol deshidrogenasa,
dando como resultado un aumento de la excreción renal. Recientemente, el
fomepizol, un potente inhibidor de la deshidrogenasa alcohólica que reduce
la generación de metabolitos tóxicos, está disponible. Suponiendo una
respuesta ventilatoria adecuada, una acidosis metabólica es severa cuando la
concentración sérica de bicarbonato es 8 mEq / L (8 mmol / L) o menos. Con
una mayor acidosis de anión gap, el tratamiento del trastorno subyacente
puede corregir la acidosis en cuestión de horas. En una acidosis de anión gap
normal (hiperclorémico), pueden ser necesarios varios días para la
corrección. Con el bajo nivel de bicarbonato sérico de 4 mEq / L (4 mmol / L)
descrito en el informe de caso, la hidratación por sí sola sería un tratamiento
inadecuado. El bicarbonato de sodio exógeno se utiliza inicialmente para
elevar el pH arterial a 7,2, con el objetivo de prevenir los efectos adversos de
la acidemia grave (Tabla 2). El espacio aparente de distribución de
bicarbonato varía, desde el 100% del peso corporal cuando los valores de
bicarbonato sérico son muy bajos hasta el valor normal del 50% del peso
corporal cuando hay menos acidosis. Para prevenir el sobre tratamiento, se
recomienda un espacio de bicarbonato del 50% y la corrección sólo a un pH
de 7,2 o una concentración de bicarbonato sódico de 10 a 15 mEq / L (10 a 15
mmol / L) (Tabla 3). El bicarbonato sódico debe infundirse durante varios
minutos a unas pocas horas. Un bolo debe utilizarse sólo en casos extremos.
La necesidad de requisitos adicionales de bicarbonato se determina con
seguimiento de seguimiento de la condición ácido-base del paciente. Los
efectos clínicos de la terapia pueden evaluarse aproximadamente 30 minutos
después de la finalización de la infusión. Varias complicaciones pueden
ocurrir de la terapia del bicarbonato. La hipernatremia y la hiperosmolalidad
se pueden evitar diluyendo 100 mEq / L (100 mmol / L) de bicarbonato sódico
en NaCl al 0,25% para producir una solución casi isotónica. La sobrecarga de
volumen puede ocurrir en insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca
congestiva. La corrección rápida puede conducir a la acidificación del líquido
cefalorraquídeo, con agravación de los síntomas neurológicos. También
existe el riesgo de que el sobre tratamiento pueda hacer que el paciente pase
a una condición de álcali poco tolerada.

Alcalosis metabólica
Definición
La alcalosis metabólica se produce cuando el aumento del bicarbonato
plasmático causa un aumento del pH arterial por encima de 7,44.

Causas, Patogénesis y Aspectos Clínicos

Una alcalosis metabólica puede ser causada por la pérdida de ácido del
líquido extracelular, la adición funcional de nuevo bicarbonato (ya sea a
través de aumento de la ingesta o disminución de la excreción renal), o la
contracción del volumen alrededor de una cantidad constante de
bicarbonato extracelular (a veces denominado " alcalosis"). Un riñón normal
puede excretar una gran cantidad de bicarbonato rápidamente para corregir
la alcalosis. Por lo tanto, una alcalosis metabólica debe ser generada y
sostenida por la disminución de la excreción de bicarbonato renal. La
compensación respiratoria por medio de una disminución de la ventilación
tiende a elevar el PCO2 en 0,7 mm Hg por cada 1 mEq / L que el suero HCO3
aumenta. La disminución de la excreción de bicarbonato renal ocurre cuando
la reabsorción proximal de bicarbonato tubular aumenta debido a: 1)
disminución del volumen circulante efectivo, 2) postimpercapnia o 3)
depleción de potasio. Mientras que la hipercapnia estimula la reabsorción
proximal de bicarbonato, la ventilación mecánica disminuye rápidamente la
PCO2, dando lugar al desarrollo de alcalosis metabólica. El agotamiento de
potasio causa muy probablemente acidosis intracelular, lo que aumenta la
reabsorción de bicarbonato mediante la estimulación de la Na \
Intercambiador El agotamiento del cloruro es una causa importante de
alcalosis metabólica causando hiperaldosteronismo secundario y
estimulando la secreción de protones en la nefrona distal. Además, y
generando hipocalemia. La alcalosisis se mantiene por depleción de cloruro y
volumen. Un ejemplo clásico de una alcalosis metabólica sostenida en
pediatría es la estenosis pilórica en la cual la emesis repetida del ácido
gástrico provoca una adición funcional de nuevo bicarbonato, mientras que
el cloruro se pierde con ácido clorhídrico gástrico en la emesis. Los riñones
responden con una diuresis bicarbonato asociada con un aumento ¿N / A? Y
K? Pérdidas, resultando en hipocaliemia y agotamiento de volumen, que
mantienen la alcalosis. El escenario mencionado anteriormente puede ocurrir
con cualquier tipo de emesis repetitiva, incluyendo el vómito subrepticio
autoinducido. Los pediatras también deben ser conscientes de que los recién
nacidos de madres que tienen bulimia tienen alcalosis, que refleja el pH
sérico de su madre. La cloridorrea congénita es una causa rara de alcalosis
metabólica que hace que los bebés tengan una diarrea acuosa que contiene
una cantidad excesiva de cloruro. El grupo que no responde al cloruro se
caracteriza por un nivel de cloruro de orina normal a alto (\ Delta 10 mEq / L
[10 mmol / l]). Las condiciones que conducen a una alcalosis metabólica que
no responde al cloruro tienden a ser trastornos raros como el síndrome de
Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita, el hiperaldosteronismo
primario, los tumores secretores de renina, el síndrome de Bartter, el
síndrome de Gitelman y la estenosis de la arteria renal. Hipocaliemia y
expansión de volumen debido a la excesiva actividad mineralocorticoide. Los
pacientes que tienen el síndrome de Bartter y el síndrome de Gitelman
típicamente no tienen hipertensión.

administración
El tratamiento de la alcalosis metabólica está dirigido al tratamiento del
mecanismo subyacente causando y manteniendo la alcalosis, con el objetivo
de evitar las consecuencias adversas del agotamiento del cloruro de sodio
reduce la concentración de cloruro de fluido tubular, que inhibe el
intercambiador de Cl / HCO3 apical de células beta intercaladas y reduce
Bicarbonato en el conducto colector cortical. Por razones diagnósticas y
terapéuticas, las condiciones que causan la alcalosis metabólica se dividen en
grupos que responden y no responden al cloruro (Tabla 4). Un nivel bajo de
cloruro de orina (\ Delta 10 mEq / L [10 mmol / L]) caracteriza el grupo que
responde al cloruro. Los diuréticos bucales y tiazídicos pueden provocar una
alcalosis metabólica causando hipovolemia y estimulando el
hiperaldosteronismo secundario, aumentando el flujo distal de la orina, la
alcalemia vérica (Tabla 5). Los vómitos pueden ser tratados con antieméticos.
Si se requiere drenaje gástrico continuo, la pérdida de ácido gástrico puede
reducirse usando bloqueadores de receptores de histamina 2 o inhibidores
de la bomba de protones. Las dosis diuréticas en bucle o tiazida pueden
disminuirse o acoplarse con diuréticos ahorradores de potasio. Los factores
que podrían empeorar la alcalosis deben ser eliminados o reducidos. La
administración de precursores de bicarbonato y bicarbonato, tales como
lactato, citrato y acetato, o fármacos que tienen actividad mineral o
corticoide deben tener su indicación y dosis reevaluadas. Si los bucles y los
diuréticos tiazídicos causan una hipocaliémica, la alcalosis metabólica
hipoclorémica, la corrección de los déficit de volumen, sodio y potasio debe
iniciarse. En los casos graves o en pacientes con insuficiencia renal o estado
de fluido precario, los tratamientos incluyen acetazolamida, ácido clorhídrico
diluido, clorhidrato de arginina o diálisis con un dializado que tiene altas
concentraciones de cloruro y bicarbonato para corregir la alcalosis
metabólica.

Acidosis respiratoria y alcalosis

Definición
El PCO2 arterial suele mantenerse entre 39 y 41 mm Hg. La ventilación es
controlada por centros respiratorios en la protuberancia y la médula. Cuando
aumenta la producción de dióxido de carbono, los cambios en la ventilación
dan como resultado sólo pequeños cambios en la PCO2. La acidosis o
alcalosis respiratoria es el resultado de un aumento o disminución primaria
de la PCO2 sanguínea y puede coexistir con otros trastornos ácido-básicos.

Causas, Patogénesis y Aspectos Clínicos

Una acidosis respiratoria puede deberse a una mayor producción de dióxido
de carbono, a una hipoventilación alveolar, a una conducción ventilatoria
anormal oa anormalidades de la pared torácica y de los músculos
respiratorios (Tabla 6). Con la acidosis respiratoria, el tamponamiento celular
comienza en cuestión de minutos; La compensación renal requiere de 3 a 5
días para completarse. En la acidosis respiratoria, para cada elevación de 10
mm Hg en el Pco2, el bicarbonato sérico aumenta en 1 mEq / L (1 mmol / L)
en el ambiente agudo y 3,5 mEq / L (3,5 mmol / L) en el contexto crónico. La
mejora de la compensación renal en el contexto crónico se debe a la
secreción de ácido renal y amonio. La alcalosis respiratoria se caracteriza por
una reducción de la PCO2 que produce un pH sanguíneo elevado y una
disminución de la concentración sérica de bicarbonato. Las causas de
alcalosis respiratoria son múltiples e incluyen hipoxia, enfermedad pulmonar
parenquimatosa, trastornos del sistema nervioso central, trastornos
metabólicos y síndrome de hiperventilación (Tabla 7). Para cada disminución
de 10 mm Hg en el PCO2, la compensación renal reduce el bicarbonato sérico
2 mEq / L (2 mmol / L) en el ajuste agudo y 4 mEq / L (4 mmol / L) en el
contexto crónico.
administración
El tratamiento para la acidosis respiratoria está dirigido al tratamiento de la
enfermedad subyacente. Los medicamentos que suprimen el impulso
respiratorio, como los opiáceos, deben ser evitados. Es importante prevenir
anomalías electrolíticas que pueden afectar la función muscular respiratoria,
como hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipopotasemia. Si se necesita
tratamiento con diuréticos, se debe administrar cloruro adecuado para evitar
una alcalosis metabólica simultánea. Se debe proporcionar oxígeno
suplementario si hay hipoxemia. Si la acidosis respiratoria es severa, puede
ser necesario un apoyo ventilatorio. La terapia alcalina no se usa para tratar
una acidosis respiratoria primaria. El tratamiento de una alcalosis respiratoria
también se dirige al tratamiento de la causa subyacente. A menudo, la simple
observación o el uso de una bolsa de reinspiración es adecuado en el
síndrome de hiperventilación. En el caso de la hipoxia de alta altura
(enfermedad aguda de las montañas), la acetazolamida puede administrarse
antes del ascenso para prevenir o mitigar los síntomas de la alcalosis
respiratoria.