FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE

ENFERMERÍA.
Síndrome de Guillain- Barré
Shock Neurogénico
Presión Intracerebral (PIC)
Aneurisma cerebral
Autor(es):
 Cerna Cabanillas Casandra.
 Gonzales Macedo Juana Noemi.
 Lluncor Guzmán Katherine Abigail.
 Ríos Dávila Cristian.
 Santamaría Inoñan Elizeth.
 Torres Torres Leslie

Docente de la Asignatura:
Calderón Ruíz Myriam Elizabeth
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Se define como una polirradiculoneuropatía progresiva mediada por una
respuesta inflamatoria autoinmune que aparece de forma típica luego de
infecciones respiratorias o gastrointestinales.
Caracterizada por debilidad muscular y arreflexia. Constituye una de las formas
más frecuentes de neuropatía, siendo la de evolución más rápida y
potencialmente fatal.
Los pacientes desarrollan una parálisis motora, clásicamente ascendente, que
comienza en los miembros inferiores, progresa en horas o días a los músculos
del tronco, de los miembros superiores, cervicales y de inervación craneal (por
ejemplo, músculos faciales, de la deglución y de la fonación).
ETIOLOGIA
Los principales agentes infecciosos que se han vinculado con esta enfermedad
son:

FISIOPATOLOGÍA
El SGB se puede presentar con un curso agudo, en donde la desmielinización y
el daño axonal de los nervios y raíces nerviosas es el hallazgo patológico más
importante.
Los nervios periféricos pueden afectarse a todos los niveles desde las raíces
hasta las terminaciones nerviosas motoras intramusculares distales, aunque la
mayoría de las lesiones se encuentran en las raíces ventrales, nervios espinales
proximales y nervios craneales bajos. La intensa inflamación puede llevar a la
degeneración axonal como consecuencia de un daño colateral.

FACTORES DE RIESGO
-Edad mayor de 60 años.
-Antecedentes de linfoma, lupus, SIDA.
-Vacunación reciente: la vacuna contra la gripe porcina, rabia.
-Cirugía reciente.
-Infección viral o bacteriana recientes (las más comunes son las infecciones
gastrointestinales o respiratorias).
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El SGB se caracteriza por la presencia de parálisis flácida con debilidad simétrica
de extremidades asociado a hiporreflexia o arreflexia .
Esta debilidad es a veces progresiva y puede afectar sucesivamente piernas,
brazos, músculos respiratorios y pares craneales.
La afectación de pares craneales ocurre en el 25 % de los casos, siendo la
paresia facial bilateral la más característica, aunque también puede ocurrir
debilidad en los músculos de la deglución, fonación y masticación.
Se calcula que la enfermedad produce discapacidad severa en
aproximadamente 14% de los casos con una mortalidad relacionada con
insuficiencia respiratoria, neumonía y arritmias que alcanza el 4% de los
pacientes en el primer año de enfermedad
Los signos de disfunción autonómica están presentes en el 30 al 50 %, entre
ellos se encuentran:
-Debilidad o parálisis o movimientos descoordinados, con reflejos disminuidos o
ausentes.
-La pérdida de fuerza muscular generalmente es simétrica y a predominio
proximal.
-El compromiso de pares craneanos se observa en un 50% de los pacientes,
especialmente del séptimo par y de aquellos que inervan los músculos extra
oculares o deglutorios.
-Puede progresar rápidamente entre 24 y 72 horas.
-Cambios en la sensibilidad, entumecimiento. disminución de fuerza muscular.
-Dolor moderado a severo es muy frecuente (mialgias).
-Trastornos esfinterianos, retención urinaria.
-Disfunción autonómica es frecuente y se manifiesta como hipertensión o
hipotensión, taquicardia, arritmias cardiacas.
SÍNTOMAS DE EMERGENCIA
-Dificultad para deglutir.
-Babeo.
-Ausencia temporal de la respiración.
-Dificultad respiratoria.
-Incapacidad para respirar profundamente.
FASES DE EVOLUCIÓN
El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit pequeños.
Entre el 10 y el 15 % quedarán con secuelas permanentes; el resto morirá a
pesar de los cuidados intensivos.
Las causas de muerte incluyen: Distrés respiratorio agudo, neumonía
nosocomial, broncoaspiración, paro cardíaco inexplicable y trombo embolismo
pulmonar.
FASE DE PROGRESIÓN DEL TRASTORNO NEUROLÓGICO
Es la etapa comprendida entre el inicio de las manifestaciones clínicas y su
acmé. Dura, de manera bastante regular, desde algunas horas hasta
aproximadamente cuatro semanas; como promedio, ocho días.
FASE DE ESTABILIZACIÓN
Es la etapa comprendida entre el final de la progresión y el inicio de la
recuperación clínica. Tiene una duración promedio de 10 días. Esta etapa puede
estar ausente o ser muy breve.
FASE DE RECUPERACIÓN/REGRESIÓN
Es la etapa comprendida entre el inicio de la recuperación y su final. A partir de
entonces, los defectos neurológicos que persistan pueden considerarse
secuelas. Tiene una duración aproximada de un mes, pero este tiempo varía de
un individuo a otro dependiendo de la gravedad y extensión del daño
neurológico.
COMPLICACIONES
-Déficit Neurológico permanente (Déficit motor).
-Distrés respiratorio agudo
-Neumonía Nosocomial
-Broncoaspiración
-Trombosis venosa profunda
-Ulcera por Presión
--Paro Cardio Respiratorio
Tromboemolismo pulmonar
-Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
-Tratamiento tardío.
DIAGNÓSTICO
Pruebas de laboratorio:
Se recomienda realizar estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR), posterior a la
primera semana de iniciados los síntomas; el estudio del LCR se caracteriza por
presentar proteínas elevadas sin pleocitosis (leucocitos < 10/mm3).

Un resultado negativo o sin alteraciones no excluye el diagnóstico de la

enfermedad y se recomienda repetir el estudio después de las 72 horas.
Estudios neurofisiológicos: Aunque el diagnóstico del síndrome de Guillain Barré
es esencialmente clínico, se recomienda realizar estudios electrofisiológicos
(electroneuromiografía).
Es recomendable realizarlos a partir de la primera semana de la enfermedad
para establecer el subtipo del síndrome, determinar el pronóstico y para
descartar otras patologías.
TRATAMIENTO
Entre las intervenciones terapéuticas específicas disponibles para disminuir los
efectos nocivos de la reacción inmunológica aberrante en el SGB, tanto la
plasmaféresis como la administración de inmunoglobulina intravenosa
representan la piedra angular en el tratamiento inmunomodulador del SGB.
-Debe realizarse cuanto antes, preferiblemente en la primera semana, aunque
puede llegar a ser útil incluso en el primer mes.
-Se ha observado que el número mínimo eficaz es de dos sesiones.
-En los casos leves (estadio funcional de 2 ó 3) basta con dos sesiones y la
evolución con ellas es mejor y más rápida que sin ellas.
-Los casos moderados (estadio 4) evolucionan mejor con 4 sesiones que con
dos.
-Los casos graves (estadio 5) requieren cuatro recambios, y su evolución no
mejora aumentando a seis.
-INMUNOGLOBULINA G HUMANA IV
Es una proteína en la sangre humana que probablemente se liga con anticuerpos
u otras sustancias dirigidas hacia el nervio.
-Comenzar el tratamiento lo antes posible.La pauta más común es 0,4 gr/Kg de
peso y día durante 5 días. En niños el resultado es el mismo si se emplea la
misma dosis total pero administrada en 2 días (1 gr/k/dia)
La velocidad de infusión inicial no debe superar los 0.5 ml/kg/hora y puede
aumentarse lentamente si es bien tolerada a una velocidad máxima de 4
ml/kg/hora. Es recomendable tener adrenalina disponible.
MANEJO DEL DOLOR
El acetaminofén a dosis de 10 a 15 mg/K/día y los AINES se ha utilizado con
éxito, en el manejo del dolor. Dado que las parestesias y las disestesias son
principalmente nocturnas, se ha implementado el uso de hipnóticos y/o
analgésicos, por otro lado, se ha empleado algunos medicamentos como el
Gabapentin.

CUIDADOS GENERALES
-Cambios posturales y movilización pasiva de las articulaciones.
-Mantener la integridad de la piel y mucosas, evitar úlceras por decúbito. Baño
diario con secado minucioso de la piel. Aplicar aceites o lociones hidratantes si
fuera necesario.
-Evitar cama húmeda, áreas de compresión o posturas anormales.
-Mantener nutrición e hidratación adecuadas. Habitación tranquila, apoyo
psicológico a paciente y familiares.
-Vigilar estado hemodinámico, función respiratoria y función motora.
-Control de las deposiciones y diuresis. Evitar estreñimiento y vigilar la aparición
de retención urinaria.
PROFILAXIS DE LA TVP
En los pacientes hospitalizados con Síndrome de Guillain Barré que no
deambulan se recomienda el uso de enoxaparina subcutánea profiláctica (40 mg
diariamente) hasta que sean capaces de caminar de manera independiente.
Se recomienda el uso de medias elásticas de compresión, hasta la normal
deambulación durante el período de falta de movilidad voluntaria.
APOYO VENTILATORIO
Se recomienda que todos los pacientes con Síndrome de Guillain Barré se
hospitalicen para vigilancia de compromiso respiratorio, disfunción de pares
craneales e inestabilidad hemodinámica.
La necesidad de intubación y retiro de la ventilación mecánica será de acuerdo
a las características clínicas del paciente, al criterio del médico y las pruebas de
función respiratoria seriadas, en caso de contar con ellas.
DIAGNÓSTICOS Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-PATRÓN RESPIRATORIO INEFICAZ R/C DISFUNCIÓN NEUROMUSCULAR
DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS: PROCESO DESMIELINIZANTE.
-Monitoree periódicamente el estado respiratorio, presión sanguínea, pulso c/ 2
hrs.
-Monitoree periódicamente la pulsooximetría.
-Monitoree y vigile frecuentemente patrón respiratorio: frecuencia respiratoria,
ritmo, profundidad, simetría y utilización de músculos accesorios.
-Observar si hay cianosis distal.
-Monitoree si aumenta la intranquilidad, ansiedad o falta de aire.
-Brinde apoyo ventilatorio cuando SO2 es menos a 95%.
-Compruebe la eficacia de la oxigenoterapia.
-Coloque al paciente en posición semifowler.
-Preparar el equipo para intubación y ventilación mecánica, si el paciente
presenta fatiga muscular respiratoria, PaCO2 <50mmHg y SO2<85%
-Aspirar secreciones, con técnica estéril.
DETERIORO DEL INTERCAMBIO DE GASES R/C DESEQUILIBRIO
VENTILACIÓN – PERFUSIÓN
-Monitoree el estado hemodinámico del paciente c/2hrs.
-Coloque al paciente en posición semifowler, para una ventilación adecuada.
-Monitoree el patrón respiratorio c/ 2 hrs.
-Mantenga despejadas las vías aéreas.
-Obtenga muestra de sangre arterial AGA
-Administre oxigeno terapia según requerimiento del paciente.
-Promueva adecuados periodos de reposo.
-Observe y vigile el estado neurológico, nivel de conciencia.
DOLOR AGUDO R/C AGENTE LESIVO BIOLÓGICO: PROCESO DE LA
ENFERMEDAD
-Realice una valoración exhaustiva del dolor que incluya localización,
características, aparición, duración, frecuencia, intensidad.
-Valore dolor mediante escalas numéricas durante experiencia del dolor.
-Controle los factores ambientales que pueden influir en la respuesta del paciente
a las molestias.
-Proporcione a la persona un alivio del dolor óptimo mediante analgésicos
prescritos.
-Administre los analgésicos y cualquier efecto adverso.
DETERIORO DE LA MOVILIDAD FÍSICA R/C DETERIORO
NEUROMUSCULAR.
Explique al paciente que se le va a cambiar de posición y hacerlo que participe
en los cambios.
-Coloque al paciente en posición semifowler, ayudando a la ventilación.
-Realice cambios posturales c/ 2hrs.
-Realice vendaje de miembros inferiores durante el día.
-Ayude con los autocuidados.
-Observe si se produce estreñimiento.
ANSIEDAD R/C CAMBIOS EN EL ESTADO DE LA SALUD, FUNCIÓN DEL
ROL.
-Utilice un enfoque sereno que de seguridad al paciente.
-Explique todos los procedimientos
-Escuche al paciente con atención
-Anime al paciente a la manifestación de sentimientos, percepciones y miedos.
-Proporciones ayuda en la toma de decisiones.
-Fomente la implicación familiar.
-Administre ansiolíticos según prescripción médica.
RIESGO DE ASPIRACIÓN F/R DETERIORO DE LA DEGLUCIÓN,
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL, SNG.
-Monitoree el nivel de conciencia, reflejo de tos, reflejos de pares craneales y
capacidad deglutiva de cada turno.
-Mantenga una vía aérea permeable.
-Ausculte sonidos respiratorios, registrando la zona de disminución o ausencia
de ventilación y presencia de sonidos extraños.
-Mantenga equipo de aspiración disponible.
-Determine la necesidad de la aspiración oral y traqueal.
-Nebulice según prescripción médica.
-Administre medicamentos (broncodilatadores, inhaladores, agentes
mucolíticos) que favorezcan la permeabilidad de las vías aéreas y el intercambio
gaseoso, según prescripción médica.
-Compruebe la colocación de SNG en estómago, antes de administrar alimentos
o medicamentos.
-Aspire residuo nasogástrico.
-Mantenga la cabecera de la cama elevada durante 30 o 45 minutos después de
cada alimentación.
RIESGO DE INFECCIÓN F/R DEFENSAS SECUNDARIAS INADECUADAS,
REACCIONES ADVERSAS A PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.
-Mantenga las medidas de asepsia durante la atención al paciente.
-Observe signos de alarma en el paciente en busca de infecciones sobres
agregados y/o intrahospitalarias.
-Enseñe al familiar el lavado correcto de manos antes de acercarse al paciente.
-Ponga en práctica precauciones universales de bioseguridad antes de cada
procedimiento.
-Monitoree temperatura corporal en cada turno, no mayor a 37° C axilar.
-Realice cambio de invasivos, según lo establecido en el servicio.
RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA F/R
INMOVILIZACI6N FÍSICA: DETERIORO NEUROMUSCULAR.
-Registre el estado de la piel al ingreso al servicio y luego en cada turno.
-Observe color, calor, pulso, textura y si hay inflamación, edema y ulceraciones
-en las extremidades en cada turno.
Vigile el color y temperatura de la piel periódicamente.
-Observe si hay zonas de presión y ficción en cada movilización.
-Mantenga piel limpia y seca.
-Aplique lociones humectantes, durante el aseo.
-Mantenga la ropa de cama seca y sin arrugas en cada turno.
-Movilizar al paciente cada 2 horas, utilizando almohadillas para proteger
prominencias óseas.
-Vigile estrictamente cualquier zona enrojecida.
 SHOCK NEUROGENICO

¿Que es un shock?

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o

de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos
vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo
sanguíneo, o por una distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de
síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una
rápida identificación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad.

Clasificación del shock:

 Distributivo: séptico, anafiláctico, neurogeno.

 Cardiogenico
 Hipovolemico
 Obstructivo: tromboembolismo pulmonar, neumotórax, tapkonamiento
cardiaco

Tratamiento

Fluidoterapia y hemoterapia en el shock

La fluidoterapia representa una medida terapéutica importante y de utilización

precoz en el tratamiento del paciente en shock.

Cumple dos objetivos principales:

 Reposición del volumen circulante durante las fases iniciales del shock (lo
que favorece el mantenimiento de un gasto cardiaco) y una perfusión
tisular adecuados…garantizando el aporte de oxígeno y nutrientes a las
células.

 El mantenimiento de la composición de los líquidos corporales para la

conservación del medio interno.
La hemoterapia persigue reponer la pérdida de componentes celulares
sanguíneos (hematíes y plaquetas) y factores de la coagulación (plasma y

 crioprecipitados) con el objetivo de mejorar el aporte de oxígeno a las

células y luchar contra la hemorragia.

SHOCK NEUROGENICO

shock neurogénico o choque neurogénico es una condición en la que no hay

suficiente flujo sanguíneo en el cuerpo debido a la pérdida repentina de las
señales del sistema nervioso simpático, encargado de mantener el tono
muscular normal en las paredes de los vasos sanguíneos.

Cuando ocurre el shock neurogénico, los vasos sanguíneos se relajan y se

dilatan, dando lugar a la acumulación de sangre en el sistema venoso y a una
disminución general de la presión arterial.

Esto puede deberse a una complicación por una lesión en el cerebro o en la

médula espinal, particularmente en la región de T6 y en donde se produjo una
desconexión entre el cerebro y el sistema nervioso autónomo.

Es una afección potencialmente mortal que requiere atención médica inmediata

para prevenir daños irreversibles en los tejidos o incluso la muerte del paciente.
Hay varios tipos de shocks, sin embargo, el neurogénico es considerado como
el más difícil de manejar debido al posible daño irreversible de los tejidos.

FISIOPATOLOGÍA

Tres mecanismos pueden conducir a la presencia de choque neurogénico:

1. El choque distributivo desde una alteración autonómica con compromiso de

las vías simpáticas en asoció a la excitación parasimpática con la consiguiente
vasodilatación y bradicardia. Como se observa en casos de lesión medular
traumática y en enfermedades como el síndrome de Guillain-Barré.
2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemo-rragia subaracnoidea
con la presencia del miocardio con-tundido después de una liberación de
catecolaminas o en infarto cerebral que comprometen la ínsula derecha.

3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pue-den conducir a choque

neurogénico.

Se presenta en el contexto de lesión medular se evidencia en el transcurso de la

lesión primaria. En el trauma mecánico inicial que incluye fuerzas de tracción y
compresión. La compresión directa de los elementos neurales por las estructuras
osteoligamentosas y su inestabilidad lesiona el sistema nervioso central y
periférico. Se evidencia lesión de vasos sanguíneos, interrupción axonal y
ruptura de membranas de células nerviosas. Las micro hemorragias se producen
en cuestión de minutos en la sustancia gris central y se extienden radialmente y
axialmente en las próximas horas. En cuestión de minutos, la médula espinal se
inflama y ocupa todo el diámetro del canal espinal a nivel de la lesión, como
efecto secundario se presenta isquemia en respuesta a la inflamación.
Posteriormente la autorregulación del flujo sanguíneo cesa y se presenta el
choque neurogénico espinal que conduce a la hipotensión sistémica,
exacerbando así la isquemia y la progresión dela lesión espinal.4 La hipotensión
y choque neurogénico después de la lesión medular aguda es un proceso
distributivo resultante de la pérdida del tono vasoconstrictor periférico en las
arteriolas y la acumulación de sangre dentro de la vasculatura periférica.5Si la
lesión es superior a C4, se presenta lesión del nervio frénico, lo que puede
desencadenar una parada respiratoria. Si la lesión se presenta entre C5 y T10,
la función delos músculos respiratorios disminuye, lo que puede causar hipoxia,
hipercapnia y congestión bronquial. Las complicaciones cardiovasculares se
encuentran principalmente a un nivel de la lesión medular superior a T5. De
hecho, el nervio se daña y causa bradicardia y vasoplejía responsables dela
hipotensión.6En un estudio donde se caracterizaron los perfiles hemo-dinámicos
de paciente con choque neurogénico, se evidenció que la etiología se asoció en
un 33 % a la disminución de la resistencia vascular periférica, un 22 % a la
pérdida de capacitancia vascular y 33 % a la mezcla de los dos anteriores. La
etiología exclusivamente cardíaca fue establecida en 11 %.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El choque neurogénico es del tipo distributivo. Usualmente los pacientes

presentan:

Disminución de la presión arterial

La hipotensión o la presión arterial baja como consecuencia de una reducción de
la resistencia vascular sistémica traducida en la recogida de sangre dentro de
las extremidades, lo que produce deficiencia en el tono simpático.
La lesión en la médula espinal resulta generalmente en la incapacidad de los
vasos sanguíneos de contraerse, y como respuesta a la alteración del sistema
nervioso autónomo, hay una disminución de la presión arterial.

Hipotermia
La hipotermia es una caída excesiva de la temperatura corporal en la que el
paciente tiene los miembros calientes y el resto del cuerpo frío al tacto. Esta
característica puede ser un síntoma de shock neurogénico.
Se produce debido a que generalmente la lesión en la médula espinal resulta de
la pérdida del tono simpático, que a su vez puede terminar en la incapacidad de
reorientar el flujo sanguíneo a la circulación del núcleo, causando pérdida
excesiva en la temperatura corporal.

Bradicardia
La bradicardia es uno de los signos claves del shock neurogénico,
caracterizándose por una frecuencia cardíaca en reposo de menos de 60 latidos
por minuto.
Esto es debido a que la lesión de la médula espinal causa un daño en los nervios,
que a su vez hace que las paredes de los vasos sanguíneos se relajen y
disminuya la frecuencia cardíaca.
La bradicardia también se encuentra agravada por la hipoxia o la insuficiencia en
el suministro de sangre.

Otros síntomas de shock incluyen:

 respiración superficial y rápida o dificultosa
 apariencia pálida de la piel
 piel fría y húmeda
 mareos
 aturdimiento
 náuseas y vómitos
 desmayo
 pulso rápido y débil.

En el estado grave de shock neurogénico, los síntomas también pueden ir

acompañados de:

 Cambio en el estado mental o confusión y desorientación

 Ansiedad
 Miradas en blanco o los ojos mirando a la nada
 Sin respuesta a los estímulos
 Baja o ninguna cantidad de orina
 Sudoración excesiva
 Decoloración azulada de los labios y los dedos (que significan una
privación de oxígeno en el cuerpo)
 Dolor torácico significativo
 Inconsciencia.

CAUSAS
El choque neurogénico se produce inmediatamente después de una lesión de la
médula espinal, por lo que esta lesión es la principal causa de shock
neurogénico.
La lesión de la médula espinal puede ocurrir con un daño completo o incompleto
de la médula ósea, por lo que se define como la lesión de cualquier parte de la
médula espinal, incluyendo los nervios del extremo del canal espinal.
Las lesiones o traumatismos de la médula espinal pueden ser romos (sin punta)
o penetrantes. Pueden ser causadas por una dislocación, rotación y sobre
extensión o flexión del cordón. También puede ocurrir como resultado de
lesiones deportivas, caídas, accidentes de vehículos, heridas de bala, heridas de
puñalada, entre otras.
En algunos casos, puede ocurrir como resultado de la anestesia local que se
administra incorrectamente. Las drogas y los medicamentos que afectan el
sistema nervioso autónomo, también pueden resultar en un shock neurogénico.

MANEJO DEL SHOCH NEUROGENICO

El manejo del choque neurogénico se debe enfocar desde la prevención, ya que

un número no despreciable de pacientes en contexto de lesión medular presenta
este tipo de choque distributivo.2 Por lo que el manejo inicia en la atención pre-
hospitalaria con la adecuada identificación del contexto del paciente que sugiera
posible lesión medular, para proceder a la adecuada inmovilización con collar
cervical rígido y tabla espinal, con el pronto traslado a una unidad de atención
adecuada. Al llegar hospital, se debe evaluar y tratar al paciente.
Los primeros intentos de corrección del parámetro circulatorio, como se dijo
anteriormente, se debe realizar con líquidos endovenosos (La utilización de
solución salina hipertónica es una estrategia de osmoterapia de primera línea en
estos casos). La administración de fluidos aumenta transitoriamente el retorno
venoso, pero al presentarse interrupción de la inervación simpática al corazón y
al predominio de tono parasimpático, el gasto cardíaco permanece bajo debido
al deterioro de la contractilidad cardíaca y disminución de la frecuencia cardíaca;
por lo que si después de administrar de uno a dos litros de líquidos endovenosos,
la presión arterial no ha mejorado, los vasopresores están indicados. Las
características vasoactivas de estos fármacos deben incluir una acción tanto

adrenérgico, entre estos encontramos la dopamina y la norepinefrina,

vasopresores con función exclusiva a adrenérgicos no tienen ningún efecto
cronotrópico y son de uso limitado en estado de choque neurogénico, por
ejemplo la fenilefrina la cual con frecuencia produce bradicardia. La mezcla de
adrenalina y vasopresina quedaran reservadas como alternativa en los casos de
choque refractarios.

TRATAMIENTO

El shock neurogénico es una situación potencialmente mortal, por lo que se

considera una emergencia médica con el fin de preservar la vida del paciente.
La inmovilización de la columna vertebral es necesaria para prevenir daños
adicionales en la médula espinal.El ingreso al hospital más cercano es necesario
para asegurar la preservación de la vida. El objetivo de los médicos de urgencias
será el de estabilizar al paciente y prevenir cualquier daño irreversible de los
tejidos.
Para la presión arterial, el paciente debe recibir la administración de líquidos
intravenosos con el fin de restablecer los valores. La dopamina y otros agentes
inotrópicos pueden ser infundidos en caso de ser insuficiente la reanimación con
líquido.
Para la bradicardia grave se suele administrar atropina o un marcapasos si es
necesario.
En el caso de que ya haya habido déficit neurológico, la dosis alta de
metilprednisolona puede administrarse dentro de las ocho horas siguientes a la
aparición del shock neurogénico.

 Control de la FC: debe hacerse mediante monitorización

electrocardiográfica continua, lo que facilitará además la detección de
arritmias.
 Presión arterial: es conveniente que la monitorización
sea de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los métodos
manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad
hemodinámica y vasoconstricción periférica.
 Presión venosa central (PVC): se mide con
un catéter situado en vena cava superior y permite una
valoración aproximada del estado de volemia eficaz.
 Diuresis: colocación de una sonda de Foley (diuresis
horaria normal es de, al menos, 0,5 cc/kg)
 Pulsoximetría (se encuentra por encima del 90%)
 Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular
inadecuada resulta complicado. Sin embargo, la medición de los niveles
de lactato resulta de utilidad, tanto para la medida puntual como la
evolución en las primeras horas.
Soporte ventilatorio
El soporte ventilatorio debe estar asegurado lo más precozmente posible. Para
esta valoración nos basaremos en dos aspectos: la oxigenación y la ventilación.
 Oxigenación: el objetivo es mantener una pO2 mayor
de 60 mm Hg o una Sat.O2 superior del 90%.
 Ventilación: en este caso nos encontraremos un paciente
hipoxémico, hipercápnico y con acidosis respiratoria. Así
deberemos iniciar ventilación mecánica.
Soporte circulatorio
El soporte circulatorio es el base del tratamiento del shock neurogénico. La
perfusión del sistema nervioso viene dada por la presión arterial media (PAM) >
85 mm Hg. fluidoterapia y fármacos inotrópicos
Otras medidas
Tratar los efectos de esta lesión primaria. Por ejemplo, si estamos ante un shock
medular es fundamental el uso de corticoides a altas dosis para su tratamiento,
así como la cirugía precoz en caso de compresión medular

MÉDULA ESPINAL

La médula espinal es un largo cilindro de nervios que se extiende desde la base

del cerebro a través del canal vertebral y por la columna vertebral. En los adultos
tiene unos 45 centímetros de longitud y 2 centímetros de diámetro.
Es parte del sistema nervioso central (SNC) junto con el cerebro. Esta tiene
segmentos diferentes y cada uno contiene un par de raíces hechas de fibras
nerviosas llamadas las raíces dorsales (hacia la parte posterior) y ventrales (lejos
de la parte posterior).

¿Qué función cumple la médula espinal?

Sus funciones principales son:
  Comunicación eléctrica
Estas señales eléctricas se conducen hacia arriba y hacia abajo del
cordón, permitiendo la comunicación entre diferentes secciones del
cuerpo y con el cerebro, ya que el cordón pasa a través de diferentes
niveles de la sección del tronco.

 Caminar (locomoción)
Durante la marcha, varios grupos musculares en las piernas se coordinan
para contraerse una y otra vez.

Aunque parezca simple, poner un pie delante del otro mientras se camina,
tiene que ser cuidadosamente coordinado por varios grupos de neuronas
conocidas como generadores de patrón central en la médula espinal, que
envían señales a los músculos de las piernas. Con ello consigue que se
extiendan o se contraigan, produciendo los movimientos alternos que
están involucrados en el caminar.

 Reflejos
Los reflejos son respuestas predecibles e involuntarias de la médula
espinal y los nervios del sistema nervioso periférico (SNP).

CUIDADOS
Cuidados generales de enfermería
• Control de la vía aérea y columna cervical.
• Monitorizar el estado neurológico de la persona mediante la escala de
Glasgow.
• Apertura vía aérea
• Estricto control cervical.
• Control de la respiración.
 • Aporte suplementario de O2.
• ventilación mecánica si es necesario
• Control de la circulación.
• Control de hemorragias.
• Instauración de accesos venosos.
• Administración de cristaloides y hemoderivados si es preciso.
• Otras medidas: Sonda Foley. Corrección del estado ácido-base alterado
(acidosis metabólica)
Cuidados específicos de enfermería: Shock neurogénico
• Correcta alineación cervical.
• Identificar la causa de la afectación de la inervación simpática.
• Atropina para el tratamiento de la bradicardia.
• Pueden ser necesarias drogas vasoactivas para aumentarl as resistencias
periféricas y aumentar la TA.

DIAGNOTICOS DE ENFERMERIA

• Disminución del gasto cardíaco r/c alteración de la precarga , post carga

y contractibilidad e/p hipotensión, taquicardia, frialdad distal, llenado
capilar aumentado
• Deterioro del intercambio de gases r/c desequilibrio de la ventilación
perfusión e/p AGA anormal
• Patrón respiratorio ineficaz r/c dolor, lesión de la médula espinal e/p
disnea,, tquipnea, uso de los músculos accesorios para respirar
• Ansiedad r/c crisis situacional de salud e/p angsutia, incertidumbre, temor
• Riesgo de disminución del gasto cardíaco r/c alteración de la precarga ,
post carga y contractibilidad
• Riesgo de glicemia inestable r/ estado de salud físico comprometido,
estrés excesivo
• Riesgo de desequilibrio electrolítico r/c mecanismo de regulación
comprometidos, diarrea, vómitos, volumen de líquidos excesivos o
insuficientes
• Riesgo de perfusión tisular renal, cardiaca, cerebarl y gastrointestinal r/c
hipovolemia, hipoxemia, tratamiento farmacológico
• Riesgo de infección r/c procedimientos invasivos
 Presión intracerebral
Se define como PIC, aquella presión medida en el interior de la cavidad
craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente (Cráneo) y
el contenido (Encéfalo, Líquido cefalorraquídeo y sangre).
El espacio cerebral está formado por un recipiente esférico constituido por una
capa de hueso de variable grosor, además de poco o nada distensible en el adulto
y que tiene dentro de sus características, la de poseer varios agujeros de diferentes
dimensiones. En su interior tiene tabiques formados por repliegues de la
duramadre encefálica que influyen significativamente en los resultados de la
respuesta de acomodación del tejido nervioso ante el aumento de presión. Existen
en el espacio intracraneal dos compartimentos: el supratentorial/, ocupado por el
cerebro y el infratentorial, en el cual se ubica el cerebelo y el tallo encefálico.
Ambos compartimentos están separados por la tienda del cerebelo que se inserta
en las clinoides posteriores a través de una circunferencia mayor y en las clinoides
anteriores por la circunferencia menor, esta última determina un espacio que rodea
al segmento mesencefálico del tallo cerebral y que puede ser más o menos
angosto, cuyas dimensiones varían entre 26 y 35 mms.
Cuando existe un aumento de la PIC, se hernian a través de este orificio los
giros hipocampales de los lóbulos temporales y si el espacio es muy estrecho
la superficie ventral del sistema nervioso sufre al ser comprimida y desplazada
contra el clivus, provocando las hemorragias de Duret, es el llamado
Síndrome de Herniación Central. De lo contrario cuando el espacio es
suficiente como para perimir el paso del hipocampo se comprime entonces el
tercer nervio y aparece de esta forma la dilatación pupilar, dando lugar al
denominado Síndrome de Hiemación Lateral; este último signo no aparece en
el síndrome de herniación central y puede dificultar el diagnostico.
¡El contenido de la cavidad craneana tiene tres componentes, el encéfalo, cuyo
volumen ocupa el 80% o del total y otros dos elementos que no por ser líquidos
tienen menos importancia en los mecanismos tampones para el control del
aumento en la PIC, ambos confluyen aproximadamente el 20%, dividido en
iguales proporciones.
Estos componentes son poco compresibles por lo cual el aumento en uno de
ellos debe compensarse con la disminución proporcional de los restantes, dicha
ley es conocida como la Doctrina de Monro-Kelly, la cual explica el
comportamiento de los mecanismos Buffer o tampones en el control de la
hipertensión Endo craneana
Los principales factores que interactúan para mantener una presión
intracraneal normal son:
• El flujo sanguíneo cerebral (FSC)
• El líquido cefalorraquídeo (LCR)
• La presión de perfusión cerebral (PPC)
• La viscosidad plasmática.
Una vez la presión intracraneal ha sido determinada, es fácil obtener la presión
de perfusión cerebral (PPC), la cual está dada por la diferencia entre la presión
arterial media y la presión intracraneal. (PPC= PAM·PIC). Esta presión debe
mantenerse como mínimo en 70 mmHg

Mecanismos de control de la PIC

Para mantener la PIC dentro de los valores normales, el aumento en el
volumen de uno de los componentes debe ser compensado por la disminución
de volumen de los otros. Los diferentes mecanismos que controlan la PIC están
en equilibrio en situaciones normales y su registro gráfico es regular y estable.
En condiciones no patológicas, los factores que controlan la PIC son:
•El volumen de producción de LCR (VLCR)
•La resistencia del sistema reabsorbido a la reabsorción de LCR (Rout);
•La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión del
seno longitudinal superior (Psls).
La fórmula matemática que relaciona estos parámetros es la siguiente:
PIC = (VLCR x Rout) + Psls
Valores normales
• Normal PIC adultos 10-15 mmHg
• Niños pequeños 3-7 mmHg
• Infantes de término 1.5-6 mHg.
Se define por tanto como hipertensión intracraneal, toda aquella presión que
sobrepase la PIC
normal.
Hipertensión intracraneal: (HIC).
Fisiopatología.
En la fisiopatología de la Hipertensión intracraneal, el componente vascular
desempeña un rol muy importante, por estar directamente implicado en el
mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de esta manera
relacionarse con los otros componentes del cerebro. (Parénquima y LCR).
La doctrina de Monro-Kellie establecía que el cráneo es un compartimento
rígido con tres componentes no compresibles: tejido cerebral, volumen
sanguíneo cerebral y líquido cefalorraquídeo, y que un incremento de la PIC
puede originar un descenso de la PPC, lo cual conlleva isquemia cerebral y un
peor pronóstico
El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total, sin
embargo recibe del 12o/o al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el
20% del oxígeno (02) total, a una velocidad aproximada de 3,5 mol 02/100 gr
tejido cerebral por minuto; para mantener este ritmo necesita un flujo
sanguíneo que en promedio es de 45 a 55 mV100 gr de cerebro/minuto del
consumo energético del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza para
mantener las funciones electrofisiológicas. El resto de energía consumida lo
emplean las actividades propias de la homeostasia cerebral.

El aumento de la PIC afecta a la función cerebral por 2 mecanismos:

•Disminución del flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico para la oxigenación
y nutrición tisular.
•Herniación de algunas regiones encefálicas entre compartimientos
intracraneales, dando lugar a compresión y/o isquemia del tronco cerebral.
Causas Hipertensión intracraneal (HIC):
 Traumatismos craneoencefálicos
 Tumores
 Hidrocefalia
 Encefalopatía Hipertensiva
 isquemia cerebral
 Infecciones
 Edema cerebral
Signos clínicos de Hipertensión intracraneal:
Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).
Hipertensión con o sin bradicardia.
Cefalea.
Vómito.
Papiledema.
Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral.
Vértigos.
Constipación.
Convulsiones.
Signos de herniación cerebral
Falsos signos de localización, se denomina a aquellos defectos focales que
sugieren una lesión localizada a determinada región del encéfalo y sin embargo
no son más que la expresión de un disturbio global, dentro de los cuales los
más frecuentes son: la parálisis del sexto nervio craneal y los síntomas
psíquicos.
Existen un grupo de manifestaciones clínicas como resultado del incremento
agudo y progresivo de la PIC y que se han agrupado en el denominado
Síndrome de degradación rostro caudal, el cual se observa con frecuencia en
la práctica diaria y que es de elemental conocimiento para el personal que
trabaja con pacientes graves y/o emergencias médicas, teniendo en cuenta que
un diagnóstico tardío de este síndrome conlleva la muerte o secuelas severas
en los pacientes
Cuidados de enfermería
Vigilancia del estado neurológico
Vigilancia del estado hemodinámica de la PIC
Control de signos vitales
Mantener vías aéreas permeables
Balance hídrico
Alinear la cabeza para mejorar el drenaje venoso
Elevación del la cabecera a 30 grados para mejorar el drenaje de lcr
Diagnósticos de enfermería:
 Disminución de la capacidad intra craneana r/c deterioro de los
mecanismos intracraneales de descompensación.

 Alteración de la perfunción tisular r/c disminución en el aporte cerebral

de oxígeno y o aumento de la demanda cerebral de oxigeno
 Aneurisma cerebral
El aneurisma es una dilatación de la
pared de una arteria. Se produce por
un fallo de una de las capas que
forman dicha pared arterial. Una vez
que comienza a ceder la pared
arterial, el fenómeno suele ser
progresivo, va cediendo la pared que
sobresale como un balón y se llena de sangre, con el riesgo de que llegue
romperse y provoque una hemorragia grave que puede llegar a producir la
muerte. Cuando se localiza en las arterias cerebrales, se denomina aneurisma
cerebral.

CLASIFICACIÓN DE ANEURISMAS CEREBRALES:

 Aneurisma sacular: Es el tipo más común de aneurisma, y también se

llama aneurisma "baya" debido a su forma. Un aneurisma sacular se ve
como un saco o baya que se forma más normalmente en una intersección
en la red de arterias ubicada en la base del cerebro (también llamado el
polígono de Willis).Los aneurismas saculares aparecen más
frecuentemente en adultos.
 Aneurisma fusiforme: Un tipo menos común de aneurisma que parece
como un ensanchamiento de toda la arteria en el área débil.
CAUSAS:

La mayoría de los aneurismas cerebrales son congénitos, debida a una

anormalidad innata en la pared arterial y no suelen manifestarse hasta los 40
años.

Otras posibles causas que pueden producir o favorecer la aparición de un

aneurisma cerebral son la hipertensión arterial, arteriosclerosis, infecciones,
tumores, además de hábitos de vida poco saludables, como el tabaquismo. Muy
rara vez los traumatismos llegan a producir una dilatación aneurismática por
lesión directa de la pared arterial.

FACTORES DE RIESGO:
Los aneurismas cerebrales pueden producirse en cualquiera y a cualquier edad.
Sin embargo son más comunes en adultos que en niños y levemente más
comunes en las mujeres que en los hombres.
Los factores de riesgo posibles de ruptura son:

- Hipertensión.
- Abuso de alcohol.
- Abuso de drogas (particularmente cocaína), y el cigarrillo.
- Además, el estado y tamaño del aneurisma afectan el riesgo de ruptura.

Las personas con ciertos trastornos heredados también corren mayor riesgo:
- Aorta anormalmente estrecha.
- Malformación arteriovenosa cerebral

SÍNTOMAS:

 Rotura de un aneurisma
Los signos y síntomas frecuentes de la rotura de un aneurisma son:
- Dolor de cabeza repentino y muy intenso: es el síntoma clave de la
rotura de un aneurisma.
- Náuseas y vómitos.
 - Rigidez en el cuello.
- Visión borrosa o doble.
- Sensibilidad a la luz.
- Convulsiones.
- Caída del párpado.
- Pérdida del conocimiento.
- Confusión.
 Aneurisma con filtración
En algunos casos, un aneurisma puede filtrar una pequeña cantidad de
sangre. Esta filtración (sangrado centinela) puede causar solamente:
- Dolor de cabeza repentino y muy intenso
- Suele producirse una rotura más grave después de la filtración.

 Aneurisma sin rotura

Es posible que un aneurisma sin rotura no produzca síntomas,
especialmente, si es pequeño. Sin embargo, un aneurisma sin rotura más
grande puede ejercer presión sobre los tejidos y los nervios del cerebro,
lo que posiblemente provoque:
- Dolor arriba y detrás de un ojo.
- Una pupila dilatada.
- Cambios en la vista o visión doble.
- Entumecimiento de un lado del rostro.

COMPLICACIONES:

Los aneurismas pueden estallar y sangrar dentro del cerebro, causando

complicaciones serias como el accidente cerebrovascular hemorrágico, daño
nervioso permanente, o ambos.
También aumenta la presión en el interior del cráneo. Si la presión aumenta
mucho, el suministro de sangre y oxígeno al cerebro puede interrumpirse hasta
el punto de que haya pérdida del conocimiento o, incluso, se produzca la muerte.
Las complicaciones que pueden desarrollarse después de la rotura de un
aneurisma son las siguientes:

 Nuevo sangrado. Un aneurisma que se rompió o se perforó corre el

riesgo de volver a sangrar. El nuevo sangrado puede causar más daño a
las células cerebrales.
 Vasoespasmo. Después de que se rompe un aneurisma, los vasos
sanguíneos del cerebro pueden estrecharse de forma imprevisible
(Vasoespasmo). Este trastorno puede limitar el flujo sanguíneo a las
células cerebrales (accidente cerebrovascular isquémico) y causar más
daño o pérdida celular.
 Hidrocefalia. Cuando la rotura de un aneurisma provoca sangrado en el
espacio que hay entre el cerebro y el tejido que lo rodea (hemorragia
subaracnoidea) que suele ser el caso más frecuente, la sangre puede
bloquear la circulación del líquido que rodea el cerebro y la médula espinal
(líquido cefalorraquídeo). Esa afección puede provocar el exceso de
líquido cefalorraquídeo, lo que aumenta la presión en el cerebro y puede
dañar los tejidos (hidrocefalia).
 Hiponatremia. Una hemorragia subaracnoidea debido a la rotura de un
aneurisma cerebral puede afectar el equilibrio de sodio en la sangre. Esto
puede ocurrir por el daño en el hipotálamo, zona que se encuentra cerca
de la base del cerebro. Si los niveles de sodio en sangre disminuyen
(hiponatremia), las células cerebrales pueden inflamarse y dañarse de
forma permanente.

DIAGNÓSTICO:
La mayoría de los aneurismas cerebrales pasa desapercibido hasta que se
rompe o se detecta por imágenes cerebrales que pueden haberse obtenido por
otra afección. Se dispone de diversos métodos diagnósticos para proporcionar
información sobre el aneurisma y la mejor forma de tratamiento.
Las pruebas generalmente se obtienen luego de una hemorragia subaracnoidea
para confirmar el diagnóstico de un aneurisma:

 Tomografía computarizada (TC). La primera prueba que se usa para

determinar si hay sangrado en el cerebro suele ser una exploración por
 tomografía computarizada (un examen especializado con rayos X). En
esta prueba se producen imágenes que son «cortes» bidimensionales del
cerebro.
En esta prueba, también te pueden inyectar un tinte que permite observar
mejor el flujo de sangre en el cerebro, y puede indicar la presencia de un
aneurisma. Esta variante de la prueba se llama «angiografía por
tomografía computarizada».
 Análisis del líquido cefalorraquídeo. Si se ha tenido una hemorragia
subaracnoidea, es probable que haya glóbulos rojos en el líquido que
rodea el cerebro y la espina dorsal (líquido cefalorraquídeo). Si se tiene
síntomas de rotura de un aneurisma pero una exploración por tomografía
computarizada no ha mostrado evidencia de sangrado, se solicitará
analizar el líquido cefalorraquídeo.
Consiste en extraer líquido cefalorraquídeo de la espalda con una aguja
se llama «punción lumbar» (punción medular).

 Imágenes por resonancia magnética (RM). En la resonancia magnética,

se utiliza un campo magnético y ondas de radio para crear imágenes
detalladas del cerebro, ya sean cortes bidimensionales o imágenes
tridimensionales.
Con un tipo de imágenes por resonancia magnética mediante el cual se
evalúan las arterias en detalle (angiografía por resonancia magnética), se
puede detectar la presencia de un aneurisma.

 Angiografía cerebral. Durante este procedimiento, también llamado

«arteriografía cerebral», el médico inserta un tubo delgado y flexible
(catéter) en una arteria grande (por lo general, en la ingle) y lo pasa por el
corazón hasta las arterias del cerebro. Un tinte especial que se inyecta en
el catéter llega hasta las arterias de todo el cerebro.
Luego, a través de una serie de radiografías puede mostrar detalles sobre
las afecciones de las arterias y permitir detectar un aneurisma. Esta
prueba es más invasiva que otras y, por lo general, se usa cuando las
otras pruebas de diagnóstico no brindan información suficiente.
 TRATAMIENTO:
 Cirugía de aneurisma cerebral
Existen dos opciones frecuentes de tratamiento para la rotura de un aneurisma
cerebral.

 Grapado quirúrgico: es un procedimiento que cierra un aneurisma. El

neurocirujano quita una sección del cráneo para acceder al aneurisma, y
ubica el vaso sanguíneo que lo alimenta. Luego, coloca una pequeña grapa
quirúrgica de metal en el cuello del aneurisma para detener el flujo de
sangre que llega a él.

 Embolización endovascular: El cirujano inserta un tubo plástico hueco

(catéter) en una arteria (por lo general, de la ingle) y lo pasa a través del
cuerpo hasta llegar al aneurisma.

Luego, usa un alambre guía para introducir un alambre blando de platino a

través del catéter hasta dentro del aneurisma. El alambre se enrosca dentro
del aneurisma, detiene el flujo sanguíneo y, básicamente, sella el aneurisma
desde la arteria.

Ambos procedimientos conllevan posibles riesgos, en especial, tener un

sangrado en el cerebro o una pérdida de flujo sanguíneo hacia él.

 Desviadores de flujo
Los tratamientos más actuales disponibles para el aneurisma cerebral
comprenden desviadores de flujo, implantes tubulares similares a los stents que
desvían el flujo sanguíneo para que no llegue al saco del aneurisma.
El desvío detiene el movimiento de la sangre dentro del aneurisma y, de esta
manera, estimula al organismo a curar el sitio, lo que fomenta la reconstrucción
de la arteria principal.
Suelen ser especialmente útiles en aneurismas más grandes que no pueden
tratarse con otras opciones de manera segura.

 Otros tratamientos (rotura de aneurismas)

Estos tratamientos están dirigidos a aliviar los síntomas y a controlar las
complicaciones.

 Analgésicos, como paracetamol (Tylenol u otros), para tratar el dolor de

cabeza.

 Bloqueantes de los canales de calcio evitan que el calcio ingrese a las

células de las paredes de los vasos sanguíneos. Estos medicamentos
pueden disminuir el estrechamiento aleatorio de los vasos sanguíneos
(Vasoespasmo) que puede ser una complicación de la rotura de un
aneurisma.

Se ha demostrado que uno de estos medicamentos, la nimodipina

(Nymalize, Nimotop), reduce el riesgo de lesión cerebral tardía que se
produce a causa del flujo sanguíneo insuficiente después de una
hemorragia subaracnoidea por la rotura de un aneurisma.

 Las intervenciones para evitar accidentes cerebrovasculares por flujo

sanguíneo insuficiente constan de inyecciones intravenosas de un
medicamento llamado vasopresor.

 Fármacos anticonvulsivos pueden usarse para tratar convulsiones

relacionadas con la rotura de un aneurisma.
Estos medicamentos son el Levetiracetam (Keppra), Fenitoína (Dilantin,
Phenytek y otros) y Ácido Valproico (Depakene), entre otros.

 Los catéteres de drenaje ventricular o lumbar y la cirugía de

derivación pueden disminuir la presión en el cerebro por el exceso de
líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia) relacionada con la rotura de un
aneurisma. Se puede colocar un catéter en los espacios llenos de líquido
que están dentro del cerebro (ventrículos) o que rodean el cerebro y la
médula espinal para drenar el exceso de líquido dentro de una bolsa
externa.
  Terapia de rehabilitación. El daño cerebral por hemorragia
subaracnoidea puede requerir fisioterapia, terapia del habla y terapia
ocupacional para volver a aprender las habilidades.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:

1. Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c aneurisma cerebral.

2. Dolor agudo r/c agentes lesivos biológicos e/p dolor de cabeza.
3. Confusión r/c accidente cerebrovascular e/p
4. Deterioro de la ambulación r/c deterioro de la visión e/p sensibilidad a la
luz, visión borrosa y/o doble.
5. Deterioro de la deglución r/c lesión cerebral e/p náuseas y vómitos,
entumecimiento de un lado del rostro.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Mantener a la persona en reposo absoluto.

 Administrar oxígeno con puntas nasales
 Monitorización de signos vitales.
 Toma de examen de gases arteriales.
 Mantener parámetros normales presión sanguínea
 Catéter central para vigilar PVC.
 Monitorización continúa de la PIC.
 Valorar la existencia de cefalea, las características de la misma y la forma
de aparición. La cefalea es la presentación clínica más habitual en los
pacientes que ya han sufrido rotura de aneurisma, es opresiva, brusca y
grave.
 Evaluación neurológica: identificar el nivel de alerta del individuo y su
forma de reaccionar ante el medio utilizando la escala de Glasgow.
 Registrar la presencia de convulsiones, características tales como
frecuencia, tipo, focalización y dar aviso inmediato en caso de estatus
epilépticos.
 Administración de medicamentos.
 Evaluar la presencia de náuseas y vómito. El vómito aumenta la PIC y
pueden causar resangrados.