Hematuria Oct07

Hematuria y síndrome nefrítico. Dr. Juan David González Rodríguez. Nefrología Pediátrica.
Servicio Pediatría. Hospital Universitario Santa María del Rosell. Cartagena. Octubre 2007.
HEMATURIA Y SÍNDROME NEFRÍTICO EN EL NIÑO

Dr. Juan David González Rodríguez. Nefrología Pediátrica.
1. Introducción
La hematuria es un hallazgo común. Se estima que la prevalencia de este trastorno en la
población sana oscila entre el 0,5 y el 2%.
2. Definición y diagnóstico diferencial
Cuando se utilizan métodos semicuantitativos, se considera que existe hematuria si se

detectan más de 5 eritrocitos por campo de gran aumento en orina centrifugada o por
mm3 de orina reciente, al menos en dos sedimentos.
Las tiras reactivas urinarias pueden detectar 2-5 hematíes por campo de gran aumento,
pero el hallazgo debe ser confirmado con otros métodos. La sensibilidad de la tira
reactiva es casi del 100%, pero su especificidad puede variar entre un 65-99%.
Excepcionalmente, son posibles los falsos negativos en orinas muy ácidas (pH<5), con
elevada densidad o con altas cantidades de ácido ascórbico. Los falsos positivos en la
tira reactiva pueden deberse a: 1)Eliminación urinaria de sorbitol férrico; 2)Peroxidasas
de origen bacteriano; 3)Contaminantes químicos como el yodo o el hipoclorito (lejía);
4)Hemoglobinuria y Mioglobinuria.
Las técnicas del laboratorio de urgencias para detección de hematuria, mediante

reflectometría, tienen los mismos inconvenientes que la tira reactiva. Con la citometría
de flujo se obvian estos inconvenientes.
La hematuria macroscópica se apreciará cuando un mínimo de 0,5 ml de sangre se

mezcla con 100 ml de orina. Es posible que la orina tenga un color rojo oscuro que nos
haga sospechar la presencia de sangre y que dicha presencia no se confirme en el
sedimento urinario: 1)Pigmentos alimentarios: moras, remolacha, frambuesas,…;
2)Fármacos: Metronidazol, Rifampicina, Nitrofurantoína, Difenilhidantoína,…;
3)Alteraciones metabólicas: hiperbilirrubinemia, alcaptonuria,…; 4)Otros: uratos,…
La determinación cuantitativa (recuento de Addis), tras 12 horas de dieta seca, no suele

realizarse. Se considera positiva la presencia de más de 5000 hematíes/minuto.
3. Clasificación
- Según el aspecto de la orina: Macroscópica o Microscópica.
- Según datos obtenidos de la historia clínica o exploración: Aislada o Acompañada;
cuando existen antecedentes familiares o datos que acompañan a la hematuria y
sugieren enfermedad sistémica, renal o urológica, como puede ser la proteinuria
(>4mg/m2/h o índice orina Pr/Cr >0,2 (>0,5 en menores de 2 años)), disuria, masa renal,
exantema, artritis, anemia,… En caso de hematuria macroscópica, el hallazgo de
proteinuria asociada es menos valorable.
- Según su origen: Glomerular y No glomerular. Aunque en la actualidad el estudio
de la morfología del hematíe mediante microscopía de contraste de fases y la valoración
del VCM urinario han perdido notoriedad por estar influenciados por muchos factores
(pH, osmolalidad, enzimas, tiempo de demora,…), la combinación con la exploración
física y la anamnesis permite orientar el origen de la hematuria en muchos casos.
Hematuria glomerular Hematuria no glomerular

Anamnesis y Expl. física
A. Familiares Fallo renal. HTA. Sordera Litiasis. Coagulopatías
Síntomas miccionales No Si
Síntomas sistémicos Fiebre, rash, artralgias, dolor Fiebre, dolor
Hipertensión Frecuente Poco común
Edemas Pueden existir No
Masa abdominal No Enf. quística renal. Tumor
Análisis orina
Color Marrón, té, cola Rojo brillante
Proteinuria Si Poco común
Hem. dismórficos > 80% < 20%
Acantocitos G1 ≥ 5-10% ≤ 5-10%
VCM disminuido Si No
(VCMs – VCMo >16fL)
Cilindros hemáticos Si No
Cristales No Pueden ser informativos
Coágulos Poco Frecuentes Más frecuentes
Uniformidad Si Irregular durante la micción
Además, el desarrollo de analizadores automáticos expertos ha permitido orientar el
origen de la hematuria, siempre y cuando la excreción urinaria en la muestra sea mayor
de 100 mg/L. Así pues, un aumento urinario de α1-microglobulina orienta a una
hematuria renal post-glomerular, mientras que un aumento de proteínas de alto peso
molecular, como α2-macroglobulina e IgG, es característico de una hematuria postrenal.
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4. Diagnóstico
El manejo, implica la necesidad de alcanzar los siguientes objetivos: 1)Confirmar la
hematuria; 2)Tipificarla como micro/macroscópica, aislada/acompañada, transitoria
/intermitente/persistente; 3)Caracterizar su origen como glomerular / no glomerular;
4)Completar el diagnóstico etiológico; y 5)Reconocer los pacientes que requerirán
asistencia especializada.
Historia clínica y exploración física

- Antecedentes personales. Antecedentes perinatales, hábitos de vida, infecciones
urinarias previas o historia de litiasis, sordera, coagulopatías, otras infecciones o
inmunizaciones recientes, traumatismo o sondaje vesical, fármacos,…
Debe sospecharse un traumatismo urogenital en caso de trauma importante por
desaceleración, contusión lumbar o pélvica y/o lesiones penetrantes en retroperitoneo o
pelvis.
- Antecedentes familiares. Hematuria, tuberculosis, enfermedad renal crónica (ERC),
sordera, litiasis, HTA, coagulopatías,…
- Anamnesis. Fiebre, artralgias, dolor lumbar o abdominal, pérdida de peso, síntomas
miccionales, hematuria (duración, carácter intermitente o continuo, relación con la
micción, presencia de coágulos),…
- Exploración física. Valoración del desarrollo estaturoponderal y del estado general,
tensión arterial, edemas, hemorragias y/o exantemas, masa abdominal palpable, puño-
percusión renal dolorosa, irritaciones perineales, tacto rectal, presencia de escoliosis,
valoración de la audición y de alteraciones oculares,…
Exploraciones complementarias. Dependerán de la historia clínica, el examen físico y

de la presencia de alteraciones en el sedimento de orina.
- Hemograma, reactantes de fase aguda, estudio coagulación y gasometría.
- Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, fósforo, ácido úrico,
proteínas totales, proteinograma, colesterol, triglicéridos, GOT, GPT, gammaGT y
fosfatasas alcalinas. Osmolalidad plasmática.
- Sistemático de orina. Sedimento urinario y urocultivo. Si sospecha, hemoglobinuria o
mioglobinuria, confirmar hematuria con citometría de flujo ó visión microscópica.
- Ecografía abdominal. Ayuda a descartar hidronefrosis, quistes o masas, litiasis,…
- Estudio de la función renal en orina 24 horas o estimación del FG mediante fórmulas.
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- Cuantificación de la eliminación urinaria de proteínas, calcio, citrato, ácido úrico,

cistina, oxalato,… (Calciuria normal < 4 mg/Kg/día. Índice urinario calcio/creatinina
>0,2 puede indicar hipercalciuria en > 2 años; en <12m un Ca/Cr >0,8).
- Inmunoglobulinas, complemento, ANCAs, ANAs y anti DNA nativo.
- Otros: Cultivo exudado faringoamigdalar, Serología infecciosa (VHB, VHC, CMV,
VEB, ECHO, Coxsackie, VIH,…), Mantoux, Rx simple tórax y abdomen, pielografía,
cistografía, cistoscopia, estudios isotópicos, biopsia,…
- Estudios a familiares: Tira reactiva a familiares próximos. Búsqueda de alteraciones
metabólicas en familiares de niños con hipercalciuria u otras alteraciones litogénicas.
Etiología
Hay que considerar tres grandes grupos de patologías: infecciones, trastornos
metabólicos, asociados o no a litiasis, y glomerulopatías.
Hematurias Glomerulares: Hematurias No Glomerulares:

1)Adquiridas: 1)Intersticiales:
Glomerulonefritis,… Pielonefritis
2)Familiares: Hidronefrosis
Síndrome de Alport Enfermedad quística renal
Hematuria familiar benigna,.. Nefrocalcinosis
3)Sistémicas: Tumores
Síndrome de Schönlein-Henoch Nefritis intersticiales y por fármacos,…
Síndrome hemolítico urémico 2)Vasculares:
Nefropatía diabética Coagulopatías
LES, Vasculitis sistémicas,... Anemia falciforme
Hipertensión maligna, ICC
Trombosis vascular
Sd del cascanueces (Nutcracker),…
3)Vías urinarias:
Infección bacteriana, cistitis hemorrágica
Hipercalciuria, hiperuricosuria, litiasis
Vulvovaginitis y/o uretritis
Traumatismos
Tumores
Tuberculosis renal, esquistosomiasis,…
4)Otras:
Hematuria de esfuerzo
Fiebre,…
4
Hematuria macroscópica
En 1º lugar, debe confirmarse con examen del sedimento de orina.
SI
¿Antecedente de traumatismo importante? Estudios de imagen
NO
SI
¿Signos y síntomas de ITU? Urocultivo *
NO
SI
¿Signos y síntomas de litiasis? Estudios de imagen ¿obstrucción? **
Ca/Cr orina. Estudio litiasis.
NO
SI
¿Síntomas orientativos glomerulopatía?
(Edemas, HTA, proteinuria, cilindros hemáticos,…)
NO Hemograma, PCR y bioquímica básica.

Estudio coagulación. Gasometría
Urocultivo. Rx AP Tórax.
Eco abdominal preferente.
------------------------------------------------
Hemograma, PCR y bioquímica básica Función renal orina 24h
Estudio coagulación. Gasometría Colesterol, TG, GOT, GPT, GGT.
Urocultivo Proteinograma e Inmunoglobulinas.
Eco abdominal preferente *** Complemento. ANAs. Anti DNA.
---------------------------------------------------------- ANCAs. VHB, VHC, VEB, CMV,...
Ca/Cr en orina aislada**** ASLO, DNAsa. Frotis cavum.
Función renal orina 24h
Estudio a los familiares
Electroforesis hemoglobina Ver Criterios ingreso y/o derivación
Otras exp. compl: estudio litiasis, complemento,…
* Debe verificarse la desaparición de la hematuria mediante análisis, tras el tratamiento

de la infección.
** El tratamiento en la fase aguda de la litiasis renal comprende: calor local, analgesia
(ketorolaco, metamizol, opioides,…) ± butilescopolamina, antieméticos y, en caso de
infección añadida, antibioterapia. Debe realizarse una ecografía previa al alta; en caso
de litiasis obstructiva, drenaje mediante nefrostomía (obstrucción alta) o sondaje vesical
(obstrucción baja). Si diagnóstico previo de hipercalciuria, prescribir dieta baja en sal
cuando se inicie la tolerancia.
*** Cuando los niveles plasmáticos del complemento estén disminuidos, nos
encontraremos ante una GN postinfecciosa, una GN membranoproliferativa, una
nefropatía lúpica o ante una nefropatía por shunt. La normalidad del complemento no
excluye estos diagnósticos.
5
Si el complemento es normal, una historia familiar positiva permitirá el diagnóstico de

Síndrome de Alport; mientras que cuando no hay antecedentes familiares, las causas
más frecuentes serán la nefropatía IgA y la nefropatía de Schönlein-Henoch.
**** Si no es posible encontrar una causa aparente de la hematuria después de la
evaluación referida, y especialmente si es recurrente, va a ser necesaria casi siempre la
valoración por parte del nefrólogo infantil. El diagnóstico diferencial es amplio e
incluye hipercalciuria idiopática, hiperuricosuria, urolitiasis asintomática, nefropatía
IgA, defectos de la membrana basal glomerular, drepanocitosis, malformaciones
vasculares y otras patologías vesicales (cistitis víricas, neoplasias,…).
6
Hematuria microscópica aislada

Suele ser un hallazgo de detección casual. Confirmar en 3 determinaciones durante 3-4
semanas, sin toma de fármacos y en reposo previo. Cuando no pueda confirmarse la
hematuria, la actitud indicada es la vigilancia, sin practicar exámenes complementarios.
Descartar ITU con urocultivo.
Si urocultivo negativo:
Hemograma, PCR y bioquímica básica.
Estudio coagulación. Gasometría
Eco abdominal
¿Historia familiar Enfermedad renal?
SI NO *
Valoración audición y visión

Bioquímica sanguínea completa
Función renal orina 24 horas
Complemento
Proteinograma
Inmunoglobulinas
Ca/Cr >0,2 Familiares mh Familiares

Ca/Cr <0,2 no mh
Ca/Cr <0,2
Calcio Or24h Hematuria Hematuria

Estudio litiasis familiar aislada
Posible
Hipercalciuria
Probable Enf Prueba ortostatismo y esfuerzo
Restricción sodio Mbna Basal Otras: electroforesis hemoglobina,…
y lácteos.
Valorar audición y visión
OBSERVACIÓN periódica: Ver Criterios derivación
* Confirmada la hematuria y descartada la infección urinaria, el primer escalón de

estudios incluiría el estudio familiar de hematuria y la determinación de la calciuria en
el paciente. Si todavía no se ha alcanzado el diagnóstico, debe considerarse la
realización de otras pruebas: prueba de ortostatismo y esfuerzo, electroforesis de la
hemoglobina.
7
Si los estudios anteriores son normales, no es necesario ampliarlos y es suficiente con

un seguimiento periódico, vigilando especialmente la aparición de proteinuria o
hipertensión arterial, con un eventual envío al nefrólogo infantil según las
circunstancias.
La microhematuria asintomática aislada excepcionalmente es el primer signo de una
enfermedad renal oculta. La realización de una biopsia renal en ausencia de
insuficiencia renal, proteinuria o hipertensión, en muy raras ocasiones añadirá
información clínica de interés en relación al diagnóstico y/o pronóstico.
8
Hematuria microscópica acompañada

Se acompaña de datos que sugieren enfermedad sistémica, renal o urológica, como
puede ser la proteinuria, disuria, masa renal, exantema, artritis, anemia,…
¿Proteinuria, Edemas, HTA? *
SI NO
Hemograma, PCR, Coagulación, EAB ¿Antecedente traumatismo? Est. de imagen
Bioquímica sanguínea completa. (TC si >50 eritrocitos/campo)
Urocultivo. ¿Signos y síntomas de ITU? Urocultivo
Estudio función renal. ¿Urolitiasis? Estudios de imagen
Proteinograma. Inmunoglobulinas. Complemento. Estudio litiasis. Ca/Cr orina
Eco abdominal preferente. Rx AP Tórax. ¿Tumoración abdominal? Est. de imagen
----------------------------------------------------------- ----------------------------------------------------
Valorar: ANCAs. ANAs. Anti DNA. Otras Exp. Compl., según resultados
ASLO, DNAsa. Frotis cavum.
Serología infecciosa
Biopsia renal,…
Ver Criterios ingreso y/o derivación
* Salvo en el caso en que la proteinuria sea de escasa magnitud (<100 mg/dl en el

análisis elemental urinario; equivalente a <1+ (si la densidad es <1015) o <2+ (con
densidad >1015)), y el paciente se encuentre clínicamente bien (sin edemas,
hipertensión arterial leve (<p99),…), situación que permite que el paciente sea
revaluado a corto plazo (2-3 veces por semana), tal asociación exige un estudio
inmediato para descartar una glomerulonefritis.
Si no se dan las circunstancias anteriores, el cuadro debe manejarse en función de la
sospecha diagnóstica (infección urinaria, litiasis, trauma, glomerulonefritis, hematuria
familiar,…).
Si el cuadro clínico se considera complicado, por la presencia de historia familiar de
enfermedad renal progresiva, el niño también debería ser enviado al nefrólogo infantil.
9
Criterios de derivación especializada

La incertidumbre sobre el diagnóstico y pronóstico de algunos casos de hematuria
microscópica puede justificar la valoración especializada. Ésta y otras indicaciones de
remisión al nefrólogo y/o urólogo son:
- Glomerulonefritis aguda, si el paciente tiene insuficiencia renal, hipertensión
moderada, hiperpotasemia, proteinuria en rango nefrótico o hipocomplementemia
mantenida (durante más de 8-12 semanas). Si la insuficiencia renal, la proteinuria y la
HTA son de escasa magnitud (proteinuria 4-20mg/m2/h o índice orina Pr/Cr 0,2-1; TA
<p99), y el paciente se encuentra clínicamente bien, puede ser revaluado a corto plazo (2-
3 veces por semana), sin necesidad de derivación, salvo persistencia síntomas ≥ 3-4 semanas.
Si hay activación del complemento por vía clásica, (C3 y C4 ↓), también debería ser derivado.
- Enfermedad sistémica, salvo fases iniciales de nefropatía de Schönlein-Henoch, si
cursa sin insuficiencia renal, hipertensión, hiperpotasemia ni proteinuria importante
(>20mg/m2/h o índice orina Pr/Cr >1 o >100mg/dl). La persistencia de la proteinuria
durante 8-10 semanas, aún siendo leve, también es criterio de derivación.
- Historia familiar de hematuria asociada a insuficiencia renal y/o sordera.
- Historia familiar de enfermedad quística renal.
- Hematuria con sospecha de urolitiasis o anomalía estructural significativa a cualquier
nivel de la vía urinaria, para completar estudio diagnóstico.
- Sospecha de hipercalciuria idiopática, para completar estudio diagnóstico.
- Hematuria macroscópica de más de 7 días de evolución de etiología desconocida.
- Hematuria macroscópica recurrente.
- Hematuria microscópica asociada a otros síntomas y signos clínicos (proteinuria
mínima persistente más de 3-4 semanas, hipertensión arterial y/o edema).
- Hematuria microscópica aislada persistente (>1 año).
- Confirmación diagnóstica y ansiedad familiar.
- Tumores. (Valoración por Oncología).
- Traumatismo. (Valoración por Cirugía).
Criterios ingreso hospitalario.

- Síndrome nefrítico, con insuficiencia renal, HTA importante y/o hiperkaliemia.
- Afectación del estado general.
- Litiasis obstructiva.
- Trauma severo.
10
Criterios de observación en Urgencias

- Asistencia al trauma pediátrico, según protocolo de actuación de la unidad.
- Fase aguda del tratamiento del cólico nefrítico.
- Duda diagnóstica ó valoración adecuada de la clasificación de la hematuria: según su
aspecto, origen y datos acompañantes.
- Realización de los exámenes complementarios del primer escalón.
11
5. Síndrome nefrítico agudo

Es un concepto clínico y se define por la presentación brusca de hematuria, proteinuria,
edemas, oliguria y deterioro de la función renal en grado variable, asociándose también
con frecuencia hipertensión.
El término glomerulonefritis aguda (GNA) se emplea muchas veces como sinónimo de
síndrome nefrítico agudo (SNA), correspondiendo a un concepto anatomopatológico:
inflamación aguda glomerular. Por otra parte, en determinados cuadros clínicos de SNA
puede no existir afectación del glomérulo, como ocurre en la microangiopatía
trombótica en el SHU, o en la nefritis intersticial.
Etiología del SN
En términos generales, es consecuencia de una lesión glomerular secundaria a procesos
infecciosos (Estreptococo β-hemolítico, neumococo, infección estafilocócica de shunt
de derivación ventrículo-peritoneal, Salmonella, Mycoplasma pneumoniae, klebsiella,
virus Coxsackie, Epstein-Barr, Influenza, virus ECHO, virus de la hepatitis, VIH,
CMV,…), enfermedad renal primaria (Nefropatía IgA, GN membrana-proliferativa,
GN rápidamente progresiva), o bien la manifestación de la afectación renal asociada a
una enfermedad sistémica (púrpura de Schönlein-Henoch, LES, PAN,
crioglobulinemia esencial, enfermedad anti-membrana basal,…).
GNA post-infecciosa
En el caso de SN asociado a procesos infecciosos, la enfermedad renal se suele
presentar de forma diferida y en pocas ocasiones es posible el aislamiento del germen
responsable.
El Estreptococo β-hemolítico del grupo A, es el germen más frecuente implicado;
siendo la GNA post-estreptocócica (GNAPE) la GNA más frecuente en la infancia. En
el caso de infecciones faríngeas, el intervalo entre ambos procesos oscila entre 7 y 21
días, siendo más prolongado en el caso de infecciones cutáneas.
Un gran porcentaje de GNAPE son oligosintomáticas, con manifestaciones urinarias
ligeras y disminución del complemento (C3,C1,C5, properdina y CH50 – vía alterna;
con C4 normal) como únicos hallazgos.
El diagnóstico de la GNAPE es de sospecha clínica, junto con la realización de
exámenes de laboratorio compatibles: disminución de los factores de la vía alternativa
del complemento,... El descenso de C3 es transitorio, volviendo a la normalidad en unas
8-10 semanas.
12
Para confirmar la etiología estreptocócica es preciso aislar el germen en la faringe o la

piel y demostrar la elevación transitoria de anticuerpos antiestreptolisina (ASLO),
antidesoxirribonucleasa (DNAsa), antihialuronidasa o antiestreptocinasa.
La evolución de la GNAPE es buena, con resolución progresiva de los síntomas en 1-3
semanas. La reaparición de macrohematuria es excepcional y debe originar un
replanteamiento diagnóstico. La microhematuria si puede persistir hasta 2-3 años. La
proteinuria desciende de forma lenta durante los primeros meses, pudiendo detectarse
proteinuria intermitente o postural durante años.
Aunque la mayoría de los pacientes presentan alteraciones histológicas persistentes, se
postula que son despreciables; sin embargo, en pacientes con riesgo de nefropatía
crónica (displasia e hipoplasia renal, oligonefronia, nefropatía por reflujo,…) la GNAPE
podría ser un factor determinante de enfermedad renal crónica.
GNA primarias y asociadas a enfermedad sistémica

En la nefropatía IgA, forma más común de enfermedad glomerular en el mundo,
encontramos frecuentemente hematuria macroscópica recurrente pero coincidiendo con
un proceso infeccioso respiratorio agudo, sin existir período de latencia entre ambos
procesos. En los intervalos, persiste microhematuria. La hipertensión y el edema son
poco frecuentes y las concentraciones de complemento son normales. Los niveles
séricos de IgA están elevados en un 20-45%. Presenta una evolución a insuficiencia
renal terminal hasta en un 20-30% de los casos tras 20 años de manifestaciones clínicas.
La GN membranoproliferativa (GNMP) tipo I y la nefropatía lúpica cursan con
hipocomplementemia con activación de la vía clásica (disminución de C3 y C4),
mientras que en la GNMP tipo II existe activación por la vía alternativa (disminución de
C3). En estos procesos, las cifras de complemento no se normalizan tras el episodio
agudo sin la previa administración de corticoides.
La mayor parte de las GNMP son idiopáticas, aunque se describen formas secundarias a
infección de shunt ventriculoatrial o ventriculoperitoneal, hepatitis B y C, neoplasias, y
otras patologías. La GNMP suele debutar tras un proceso infeccioso, siendo una
enfermedad de niños mayores y adultos jóvenes, y con una historia natural desfavorable.
La GN rápidamente progresiva (GNRP) se caracteriza por la evolución rápida, en
meses e incluso días, a la insuficiencia renal terminal. Es rara en niños. Puede aparecer
como forma evolutiva de cualquier tipo de GN primaria o secundaria. El complemento
sérico suele ser normal en las formas primarias.
13
Manejo terapéutico del SN

El síndrome nefrítico es criterio de ingreso hospitalario si cursa con insuficiencia renal,
HTA importante y/o hiperkaliemia. En la fase aguda es aconsejable el reposo relativo,
con control diario del peso, la presión arterial, los edemas y la situación cardiovascular.
Debe limitarse la ingesta líquida a 400 ml/m2/día (pérdidas insensibles) y la de sodio a
1-2 mEq/Kg/día. Según el estado de sobrecarga circulatoria y de edema, se valorará o
no la reposición de la diuresis de forma total o parcial. Si se acompaña de insuficiencia
renal, se restringirán también los fosfatos y el potasio en la dieta.
Si existe sobrecarga circulatoria (edemas, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca
congestiva,…), está indicado el uso de diuréticos del asa, como furosemida a dosis de
1-2 mg/Kg/día oral, en sobrecarga leve-moderada, hasta 10 mg/Kg/día en casos graves.
Si a pesar de la restricción hidrosalina y el uso de diuréticos no se consigue el control de
la TA, se asociarán fármacos antihipertensivos, preferentemente vasodilatadores, como
antagonistas de los canales de calcio. No usar IECA, por su efecto hiperkaliemiante.
En ocasiones, estos pacientes requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos
(encefalopatía hipertensiva, edema agudo de pulmón,…). En estos casos, usar
nitroprusiato, nicardipino o labetalol en perfusión continua.
Si presentan insuficiencia cardíaca y/o hiperpotasemia grave que no responde al
tratamiento conservador, será indicación de técnicas de depuración extrarrenal (diálisis
peritoneal, hemodiálisis,…)
Se pautarán antibióticos sólo si existe infección activa. Aunque muchos autores
recomiendan el tratamiento con penicilina o macrólidos, no influye en la evolución de la
enfermedad renal, aunque evita el contagio y la presentación de nuevos casos si se
confirma el estado de portador en el paciente y/o familiares.
14
Bibliografía recomendada
- Bergstein J, Leiser J, Andreoli S. The clinical significance of asymptomatic gross and
microscopic hematuria in children. Arch Pediatr Adolesc Med 2005;159:353-5.
- Yap HK, Quek CM, Shen Q, Joshi V, Chia KS. Role of urinary screening
programmes in children in the prevention of chronic kidney disease. Ann Acad Med
Singapore. 2005;34:3-7.
- Meyes KE. Evaluation of hematuria in children. Urol Clin North Am 2004;31:559-73.
- Patel HP, Bissler JJ. Hematuria in children. Pediatr Clin North Am 2001;48:1519-37.
- Diven SC, Travis LB. A practical Primary Care approach to hematuria in children.
Pediatr Nephrol 2000;14:65-72.
- John Feehally. Treatments Options for IgA Nephropathy. Rev Port Nefrol Hipert
2005; 19(4):193-200.
- De los Santos NM, Wyatt RJ. Pediatric IgA nephropathies: clinical aspects and
therapeutic approaches. Semin Nephrol 2004;24:269-86.
- Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003;79:206-13.
- MiKhalel G, Postethwaite R. Post-infectious glomerulonephritis. En: European
Society for Pediatric Nephrology Handbook; 2002;p268-74.
- Cole BR, Salinas Madrigal L. Acute proliferative glomerulonephritis and crescentic
glomerulonephritis. En: Barrat MT, Avner ED, Harmon WE, editors. Pediatric
nephrology. 4th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999; p.669-89.
15

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Hematuria y síndrome nefrítico. Dr. Juan David González Rodríguez. Nefrología Pediátrica.

HEMATURIA Y SÍNDROME NEFRÍTICO EN EL NIÑO

2. Definición y diagnóstico diferencial

Cuando se utilizan métodos semicuantitativos, se considera que existe hematuria si se

Las técnicas del laboratorio de urgencias para detección de hematuria, mediante

La hematuria macroscópica se apreciará cuando un mínimo de 0,5 ml de sangre se

La determinación cuantitativa (recuento de Addis), tras 12 horas de dieta seca, no suele

Hematuria glomerular Hematuria no glomerular

Historia clínica y exploración física

Exploraciones complementarias. Dependerán de la historia clínica, el examen físico y

- Cuantificación de la eliminación urinaria de proteínas, calcio, citrato, ácido úrico,

Hematurias Glomerulares: Hematurias No Glomerulares:

NO Hemograma, PCR y bioquímica básica.

* Debe verificarse la desaparición de la hematuria mediante análisis, tras el tratamiento

Si el complemento es normal, una historia familiar positiva permitirá el diagnóstico de

Hematuria microscópica aislada

Valoración audición y visión

Ca/Cr >0,2 Familiares mh Familiares

Calcio Or24h Hematuria Hematuria

OBSERVACIÓN periódica: Ver Criterios derivación

* Confirmada la hematuria y descartada la infección urinaria, el primer escalón de

Si los estudios anteriores son normales, no es necesario ampliarlos y es suficiente con

Hematuria microscópica acompañada

¿Proteinuria, Edemas, HTA? *

* Salvo en el caso en que la proteinuria sea de escasa magnitud (<100 mg/dl en el

Criterios de derivación especializada

Criterios ingreso hospitalario.

Criterios de observación en Urgencias

5. Síndrome nefrítico agudo

Para confirmar la etiología estreptocócica es preciso aislar el germen en la faringe o la

GNA primarias y asociadas a enfermedad sistémica

Manejo terapéutico del SN

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