Maniobras de reclutamiento alveolar

RESUMEN: Las fuentes de las maniobras de reclutamiento alveolar en

anestesia han sido las terapéuticas del paciente crítico respiratorio,
especialmente en el síndrome del distress respiratorio del adulto (SDRA). En
esta revisión tratamos de definir las lesiones pulmonares generadas por la
ventilación mecánica que puedan ser beneficiadas por las principales
estrategias de reclutamiento propuestas, tanto en el paciente de cuidado
intensivo respiratorio, como en el anestesiado. Las atelectasias son colapsos
alveolares que ocurren en la mayoría de los pacientes bajo anestesia general
en la parte más declive del pulmón, cuyos mecanismos de aparición son la
compresión del tejido pulmonar, la absorción del aire alveolar y/o la
insuficiente eficacia del surfactante. Los tipos de lesiones pulmonares más
comunes originados por la ventilación mecánica son: barotrauma,
volutrauma, atelectrauma y biotrauma. Las estrategias protectoras del
pulmón se resumen en: hipercapnia permisiva, disminución de la fracción
inspirada de oxígeno y pulmón abierto con utilización de PEEP a altos
niveles. Existen estrategias facilitadoras del reclutamiento alveolar, algunas
de las cuales son maniobras de reclutamiento en sí mismas (según los
valores de presiones utilizados), como ser: aumento de los valores de PEEP,
insuflación sostenida, utilización de suspiro, recurrir a los beneficios de la
respiración espontánea, ventilación oscilatoria de alta frecuencia, ventilación
con variabilidad biológica manteniendo volumen minuto constante, posición
prona, ventilación diferencial, ventilación líquida parcial y óxido nítrico
inhalado. Monitoreo del reclutamiento acino alveolar: oximetría (arteriales y
saturometría de pulso), PaCO2, presión arterial, tomografía axial
computarizada (TAC), TAC dinámica (aquella que se realiza durante la
maniobra de reclutamiento). Los tipos de maniobras de reclutamiento
alveolar de mayor trascendencia son: insuflación sostenida a altas presiones,
incremento del volumen corriente o maniobra de capacidad vital, variaciones
de estrategias de ventilaciones protectivas, suspiros intermitentes,
incrementos escalonados de PEEP y/o de la presión inspiratoria pico (PIP),
prolongación del tiempo inspiratorio y decúbito prono. Conclusiones: A pesar
de su origen mecánico, las lesiones de la ventilación mecánica ocurren por
cambios en los elementos bioquímicos como el surfactante, por la acción de
mediadores inflamatorios, etc. La falta de una gran casuística que avale el
éxito de las maniobras con respecto a las curaciones y a la duración del
tiempo de los beneficios de las maniobras (especialmente en el
postoperatorio inmediato), como así también los resultados acerca de la
sobrevida y morbimortalidad, nos obligan a decir que aún no hay evidencia
sobre el grado de éxito de estas maniobras. Existe una mejoría en los
monitoreos explicados que inducen, con certeza, a la utilización frecuente de
estas estrategias, con los recaudos correspondientes, que permitan lograr las
repercusiones beneficiosas especificadas. Ante los beneficios mostrados, se
debe evaluar la elección del tipo de maniobra de acuerdo con el estado
particular del paciente y la eventual situación clínico-quirúrgica por la que
esté atravesando y/o pueda ser sometido.

Introducción
Las maniobras de reclutamiento alveolar (MRA) fueron desarrolladas a partir
de estrategias de protección pulmonar que reducen las fuerzas físicas
causales de lesión que provocan los métodos convencionales de ventilación
mecánica1.

Durante la anestesia general, tanto en procedimientos quirúrgicos de tórax

como de abdomen superior, se observan alteraciones en la mecánica de la
pared torácica y del parénquima pulmonar. Esas alteraciones predispondrían
a la reducción de volúmenes pulmonares, colapso alveolar o atelectasias
postoperatorias, aun en pulmones sanos. Con sólo pocas horas de
ventilación mecánica en anestesia se pueden presentar complicaciones
pulmonares con hipoxe-mia postoperatoria2-9.

Múltiples publicaciones abordaron el tema de las MRA, inicialmente en

pacientes con síndrome distress respiratorio del adulto (SDRA), como
complemento de una �estrategia de ventilación protectiva�, sobre todo
cuando no es posible alcanzar una adecuada oxigenación; y en los últimos
años, en pacientes bajo anestesia general, para tratar el colapso pulmonar,
inducido por la ventilación mecánica en el período intraoperatorio10, 12.

El objetivo de esta revisión es brindar un panorama de las MRA más

importantes que pueden ser utilizadas en el paciente anestesiado, así como
las desarrolladas en el paciente respiratorio crítico, las cuales le dieron
origen, con sus características y fundamentos más sobresalientes.

Fisiopatología de la ventilación mecánica

Las lesiones parenquimatosas pulmonares pueden afectar la estructura o la
función alveolar. Patologías pulmonares de origen diverso, por ejemplo, la
neumonía exudativa, la intersticial, las lesiones pulmonares aspirativas y el
SDRA, tienen como característica principal la inundación y/o colapso
alveolar, por combinación de exudados inflamatorios, edema alveolar
intersticial y la pérdida de la función del surfactante13. Una de las
consecuencias más llamativas de la inundación y el colapso alveolar es el
desarrollo de bajos índices de ventilación/perfusión (V/Q) con la presencia de
cortocicuitos (shunts), los cuales pueden producir hipoxe-mia. En estos
procesos se observan pulmones más rígidos con distensibilidad (compliance)
toracopulmonares bajas y curvas presión/volumen (P/V) más planas (altas
presiones, que logran bajos volúmenes)14.
Atelectasias
Dentro de las lesiones referidas en la introducción, la mayoría de los
pacientes bajo anestesia general desarrollan procesos como las atelectasias,
definidas como colapsos alveolares que ocurren en la parte dependiente del
pulmón (región pulmonar más declive, que por gravedad presenta una
perfusión superior a la ventilación)15.

Los mecanismos propuestos para la aparición de atelec-tasias son:

- compresión del tejido pulmonar

- reabsorción del aire alveolar

- reducción de la función del surfactante.

El desarrollo de atelectasias produce disminución de la compliance y la

oxigenación, conjuntamente con el incremento de la resistencia vascular
pulmonar que llevará al daño o injuria pulmonar correspondiente15.

- La compresión pulmonar da lugar a la atelectasia por compresión.

�sta ocurre cuando la presión transpulmonar que mantiene al alvéolo

dilatado se reduce a niveles que provocan su colapso.

Presión transpulmonar = presión vía aérea � presión pleural

Si aumenta la presión pleural a niveles suficientemente altos, el tejido

pulmonar adyacente puede ser comprimido15. Desde el punto de vista
mecánico, la contracción armónica del diafragma jugaría un papel
importante, como también sobre sus movimientos, los que repercuten en la
cavidad abdominal y la función pulmonar. Froese y Bryan, utilizando la
cinerradiografía, describieron los cambios que ocurren en el diafragma con la
anestesia general y el paciente relajado con respiración mecánica (Fig. 1).
Con respiración espontánea, la tensión activa del músculo es suficiente para
superar el peso del contenido abdominal, especialmente por la contracción
de su porción posterior (porción dependiente más gruesa, con radio de
curvatura más pequeño y contracción más eficaz). Con respiración mecánica,
el diafragma anterior (pasivo) no dependiente, es desplazado por la presión
positiva en la porción superior, donde hay menos impedancia al movimiento
diafragmático, justificando la disminución de la capacidad residual funcional
(CRF) en el paciente anestesiado, por agregarse disminución en la
contracción de la pared torácica y aparición de compresión pulmonar16-19.

Las atelectasias por reabsorción, llamadas atelectasias por gas o

gaseosas15, pueden ocurrir por dos mecanismos:

- En las unidades distales a una oclusión completa de la vía aérea se forma

un espacio (bolsillo) con atrapamiento aéreo. El aire que es capturado
continuamente por la sangre, agregado al impedimento de la entrada del
mismo por la obstrucción existente, facilita el colapso de dicho bolsillo. En
ese contexto, la velocidad de absorción de gas en las zonas no ventiladas
pulmonares se incre-menta con el aumento de la fracción inspirada de
oxígeno (FiO2)

- Otro mecanismo explica la atelectasia por reabsorción en ausencia de

oclusión de la vía aérea. Aquellas zonas de mayor perfusión y menor
ventilación (bajos valores V/Q) tienen una baja presión parcial de oxígeno
(PaO2) cuando el aire es espirado. Cuando se incrementa la FiO2, aumenta
la PaO2 generando mayor velocidad en el pasaje de oxígeno del alvéolo a la
sangre capilar. El flujo de O2 sanguíneo puede incrementarse de tal manera
que llega a superar el flujo de la red alveolar, excediendo incluso al del gas
inspirado, volviéndose las unidades pulmonares progresivamente más
pequeñas. Por lo tanto, es más probable que ocurra colapso alveolar con
exposiciones prolongadas de altas FiO2 y/o en zonas de V/Q bajos15.

- El surfactante pulmonar está compuesto por fosfolípidos

(mayormente fosfatidilcolina), lípidos neutros y surfac-tante específico
apoproteínas (proteínas A,B,C y D). Su presencia en cantidad y calidad es la
que marca la tensión superficial que influye sobre la estabilidad alveolar y
previene el colapso del alvéolo. Esta función estabilizadora puede estar
deprimida por la anestesia. Así fue estudiada por Woo y col. en pulmones de
perros, en los que se observó una reducción del volumen pulmonar
proporcional a la concentración de cloroformo y halotano, y en estudios de
Wollmer y col. (experiencias con tecnesio marcado en pulmones de conejos
con el uso de halo-tano)20, 21. Asimismo, la hiperventilación por aumento de
volumen corriente, la insuflación de aire secuencial tendiendo a la capacidad
pulmonar total, o aun un ciclo aislado de un volumen corriente aumentado,
todos producen liberación del surfactante en pulmones aislados de animales
(ratas,conejos)22-24. Así también fue observado el aumento de fosfolípidos
recuperados por lavados broncopulmonares cuando se incrementaba el
volumen corriente en conejos, sumándose a otras investigaciones de
evaluación de jadeos en pulmones de gatos, con los mismos resultados25,
26. De los tres mecanismos explicados (compresión, reabsorción de gas y
daño o incapacidad del surfactante), los dos primeros son considerados
como los más implicados en la atelectasia perioperatoria, no pudiéndose
asegurar si el alvéolo colapsado puede desnaturalizar e inutilizar al surfac-
tante27.
Mecanismos biológicos del SDRA
Además de los mecanismos fisiopatológicos causales de las atelectasias,
existen íntimos mecanismos biológicos que completan la explicación de la
génesis del fenómeno en los pacientes con SDRA.

El epitelio alveolar y el endotelio vascular son los componentes de la barrera

alveolocapilar. El grado de microtensión epitelial y endotelial pueden marcar
la extensión de la lesión.

En una etapa avanzada, posterior al colapso alveolar, sobreviene una

reacción inflamatoria (característica en el desreclutamiento alveolar)
continuando con pérdidas epiteliales con compromiso de células alveolares
de tipo I. Al llegar la lesión a las células alveolares tipo II, se interrumpe el
normal transporte del fluido epitelial, determinando el edema del espacio
alveolar. Puesto que, además del colapso y la reacción edematosa el alvéolo
se inunda, los neutrófilos se adhieren al endotelio dañado, encontrándose en
el espacio aéreo alveolar macrófagos alveolares que secretan citoquinas,
interleukinas (II) 1, 6, 8 y 10, además de factores de necrosis como el TNF-a
( que pueden actuar en la quimiotaxis y en la activación de los neutrófilos)
produciendo la matriz extracelular de los fibroblastos. Los neutrófilos pueden
lanzar los oxidantes, proteasas, leu-kotrienes y otras moléculas
proinflamatorias (como también factores plaquetarios y el factor inhibitorio de
macró-fagos)15.

Tipos de lesiones pulmonares

La lesión pulmonar aguda se relaciona con alteración del surfactante e
inestabilidad de la unidad terminal por edema, inflamación y hemorragia.
Muchas investigaciones han demostrado el daño potencial de la ventilación
mecánica, que hacen muy difícil separar el concepto de injuria o lesión
pulmonar del de lesión pulmonar inducida por ventilador (sigla inglesa: VILI).
Durante mucho tiempo VILI fue sinónimo de barotrauma: lesión pulmonar
caracterizada por evidencia radiológica de aire extra-alveolar secundario a
altas presiones en la vía aérea. Si agregamos que el recorrido del aire puede
seguir las vainas broncovesiculares hacia el mediastino, es posible que se
originen neumomediastino, neumotórax, enfisema subcutáneo,
neumopericardio, neumoretroperitoneo, enfisema intersticial pulmonar y
embolismo gaseoso sistémico28, 29.

Dreyfuss y col. demostraron aumento de la permeabilidad capilar con edema

en ratones sanos ventilados con altas presiones y grandes volúmenes,
contrastando con otro grupo de ratones ventilados con altas presiones y
volúmenes corrientes normales, los que mostraban histología normal. Se
agregó otro grupo con presiones negativas y grandes volúmenes corrientes,
en los que apareció edema pulmonar, demostrando que el volumen era el
factor fundamental para el edema pulmonar, por sobre la presión. Estos
autores denominaron volutrauma al daño alveolar ocasionado por
sobredistensión alveolar, caracterizado por ruptura del epitelio alveolar,
aumento de permeabilidad microvascular y edema pulmonar30, 31.

Aquellos casos de lesión pulmonar en donde se utilizaban volumenes bajos

dieron lugar a otro concepto de injuria pulmonar, el atelectrauma, lesión
alveolar secundaria al cierre y apertura cíclico de unidades alveolares
(reclutamiento y desreclutamiento), considerado actualmente la primer causa
del daño alvéolo capilar32.

En los últimos tiempos, además de estas alteraciones mecánicas, se ha

observado que la ventilación puede originar activación y agrupamiento de
células inflamatorias con la consecuente producción de varios mediadores
inflama-torios, los cuales juegan un papel importante en el comienzo y la
propagación a distancia de la lesión pulmonar, dando lugar al biotrauma,
lesión del tejido pulmonar caracterizada por disfunción estructural y funcional
de la membrana alvéolo-capilar ocasionada por mediadores inflamatorios y
respuestas moleculares a factores mecánicos33.

Gattinoni creó la expresión �pulmón de niño� (baby lung) para describir las
alteraciones morfológicas del pulmón en el curso del SDRA. Aunque los
infiltrados algodonosos bilaterales en la radiología simple de tórax nos
muestran una patología difusa y homogénea, la TAC revela una enfermedad
muy heterogénea de acuerdo con la distribución de las alteraciones
anatómicas. Por lo tanto, se pueden observar zonas relativamente normales
y otras con gran colapso alveolar, principalmente en zonas pulmonares
dependientes, refractarias al tratamiento con presión positiva de fin de
espiración (PEEP) y que permanecen colapsadas durante todo el ciclo
ventilatorio. En este colapso, juega un papel importante la presión
hidrostática del intersticio pulmonar, observándose, como en una columna de
líquido, que la presión hidrostática va aumentando en las zonas pulmo-nares
dependientes (dorsales y basales). De la misma manera, en el paciente bajo
anestesia general tienden a producirse atelectasias de decúbito, pero en los
pacientes sin antecedentes respiratorios, el tejido pulmonar atelectásico no
supera 5 a 10%. A diferencia de lo anterior, en el comportamiento alveolar
del SDRA la presión hidrostática en el pulmón congestivo es mucho mayor,
sumándose a alteraciones cualitativas y cuantitativas del surfactante y
destrucción alveolar, haciendo que el tejido colapsado sea 50 o 70%, según
el grado de enfermedad. El intercambio gaseoso en el SDRA se realiza
aproximadamente en el 30% del tejido pulmonar, correspondiente a zonas
normalmente aireadas, más esas zonas de colapso al utilizar presión 0 al
final de inspiración (ZEEP), pero que mejoran con algún valor de PEEP, de
acuerdo con la presión hidrostática existente. Resumiendo, el �baby lung�
es un pulmón con menor superficie de intercambio que causa una
disminución de la distensibilidad. De esto deriva una ventilación con
volúmenes pequeños para evitar sobredistensión en las zonas sanas34, 35.

Es también posible que, sin ser el producto puro de una ventilación mecánica
durante una anestesia general, el anestesiólogo se enfrente con un paciente
con patologías pulmonares como las mencionadas anteriormente e, incluso,
con maniobras protectoras pulmonares en curso que debe mantener o
corregir.

Maniobras de reclutamiento alveolar y fisiología vascular pulmonar

Cuando se utilizan maniobras de reclutamiento para el tratamiento del
colapso alveolar, se observan modificaciones en la fisiología vascular
pulmonar que se relacionan en forma directa con la reducción de la
resistencia vascular pulmonar (RVP), fundamentalmente debido a:

- la inhibición del reflejo de vasoconstricción hipóxica, que aumenta el área

capilar (reclutamiento capilar)36.

- el colapso alveolar, que provoca deformación vascular tortuosa, la cual es

reformada por la distensión alveolar37.

Por lo contrario:

- El exceso de PEEP puede aumentar la postcarga del ventrículo derecho

acompañada de vasoconstricción en regiones superiores (creando espacio
muerto sobre la zona 1 de West)36, 37.
- En los casos de atelectasia se observa colapso vascular inferior con
aumento de la postcarga del ventrículo derecho36, 37.
Medidas terapéuticas generales (maniobras protectoras pulmonares)

Dado el reconocimiento general de que la ventilación mecánica puede ser

causa de morbimortalidad, en los últimos tiempos se ha dirigido la atención a
las estrategias neumoprotectoras tanto en cuidados intensivos como en
quirófano. Dentro de las maniobras protectoras pul-monares (recomendadas
también en el paciente anes-tesiado, algunas de ellas de reclutamiento
alveolar en sí mismas, según los valores de presión utilizados) se han
descrito:

Disminución del volumen corriente: en investigaciones en las que se que

comparó la ventilación con volúmenes clásicos de 10 a 12 ml/kg vs.
volúmenes corrientes bajos de 4 a 6 ml/kg, con límites de presión pico o
plateau entre 25 a 30 cm de agua (cm H2O) vs. 45 a 60 cm H2O utilizados
anteriormente, se llegaron a conclusiones tan diversas como lo eran sus
protocolos. En contraste, en un estudio de 861 pacientes en el que se
siguieron las definiciones Americana-Europea de Consenso sobre SDRA se
demostró que la ventilación de protección pulmonar (volúmenes y presiones
bajas: véase hipercapnia permisiva) en este tipo de pacientes disminuyó
significativamente el riesgo de mortalidad a 31% vs. 40% del grupo control
con ventilación convencional38.

- La hipercapnia permisiva (introducida por Hickling y ampliamente estudiada

por Gattinoni y col.) en el manejo del SDRA como estrategia ventilatoria
protectora, consiste en una ventilación con volumen corriente de 4 a 7 ml/kg,
PIP limitada entre 30 y 40 cm H2O y fracción inspirada de oxígeno (FiO2)
menor que 60% para evitar la sobredis-tensión pulmonar y el daño del
parénquima. Se debe tratar de mantener niveles de pH dentro del rango
fisiológico (7,35-7,45), aunque valores menores pueden ser permitidos
dependiendo de la presión parcial arterial de anhídrido carbónico (PaCO2)
que tenga el paciente en ese momento. Por ejemplo, un pH de 7,10-7,20
equivale a PaCO2 de 80 mmHg, valores de los que se recomienda
mantenerse alejados38.

- La saturación de oxígeno debe ser mayor que 88% para asegurar una
adecuada entrega a los tejidos. La hiper-capnia puede producir trastornos
hemodinámicos por el aumento de la actividad catecolaminérgica y por los
efectos tóxicos del CO2 sobre la contractilidad miocárdica, pudiendo
desencadenar taquicardia e hipertensión arterial sistémica y pulmonar. Esta
estrategia ventilatoria esté contraindicada en pacientes con traumatismo
encéfalo craneano e hipertensión endocraneana.

- Disminución de la fracción inspirada de oxígeno (evitación de las

alteraciones tóxicas del oxígeno sobre el tejido pulmonar por la producción
de radicales libres).

La estrategia del pulmón abierto, en la que se sostiene el uso de altos

niveles de PEEP a modo de reclutamiento alveolar, abrió una puerta
importante en la terapéutica ventilatoria. En el estudio de Gattinoni de 92
pacientes, la aplicación de PEEP mejoró la relación V/Q al mejorar el
reclutamiento del pulmón colapsado con la aplicación de 2 cm de H2O por
encima del punto de inflexión inferior (PII) �de la rama inspiratoria de la
curva presión/volumen, (Fig. 2)�, disminuyendo la mortalidad,
independientemente de otros factores, del 72% en el grupo control a 38% en
el grupo experimental. En la actualidad (véase Tipos de maniobras de
reclutamiento...) se consideran reales maniobras de reclutamiento acino
alveolar a aquellas que están acompañadas con niveles de PEEP que
oscilan en valores crecientes entre 10 y 30 cm de H2O38-41.
Maniobras de reclutamiento alveolar

El concepto de reclutamiento hace referencia a la utilización de aumentos

prolongados de la presión en la vía aérea para lograr la apertura y
reexpansión del parénquima pulmonar colapsado, y además mantener en el
tiempo el efecto logrado.

Estrategias facilitadoras del reclutamiento alveolar

- Aumento de los valores de PEEP: Si bien la PEEP per sé no causa
reexpansión pulmonar en el pulmón colapsado, excepto con valores muy
altos, esta presión previene el desreclutamiento alveolar durante la
espiración (Fig. 3)39.

- Recurrir a los beneficios de la respiración espontánea (ver Fig. 1): respetar

la tonicidad y arquitectura diafragmática, dificulta la formación de atelectasias
en las zonas declive del pulmón39.

- Ventilación oscilatoria de alta frecuencia: permite un reclutamiento alveolar

(Fig. 2) porque la aplicación de una presión que eleva la presión media de la
vía aérea minimiza el riesgo de sobredistensión alveolar gracias a una
ventilación con volumen corriente bajo39, 40.

- Ventilación con variabilidad biológica a volumen minuto constante: del

mismo modo que en la respiración animal, se usan volúmenes corrientes y
frecuencias muy variables pero manteniendo un volumen minuto constante;
con esa variación se trata de disminuir la probabilidad de colapso alveolar.

- Ventilación diferencial: patologías asimétricas que necesitan de

ventilaciones selectivas regionales (intubaciones selectivas)39.
- Ventilación líquida parcial. Los perfluorocarbonos son compuestos
biológicamente inertes que se caracterizan por su baja tensión superficial,
alta densidad y gran solubilidad de los gases respiratorios. Producen efectos
sustitutos del surfactante, reclutamiento alveolar y mejoría de la V/Q por
aumento de la presión intraalveolar, la cual reduce el flujo sanguíneo de las
regiones pobremente ventiladas y eliminan los detritus celulares porque, al
ser más densos que el agua, permiten la flotación de las secreciones. A
pesar de todas estas características no hay todavía, resultados alentadores
concluyentes40, 41.

A todas estas estrategias se agregaron otras terapias farmacológicas, como

la inhalación de óxido nítrico: la vasodilatación de las zonas pulmonares
ventiladas y la redistribución del flujo sanguíneo de las áreas no ventiladas a
las ventiladas mejora la oxigenación, aunque no se tiene evidencia que haya
disminuido la mortalidad y el tiempo de internación y de ventilación
mecánica39.

Otro grupo de terapias carecen de evidencia suficiente para su

recomendación absoluta y continúan siendo estudiadas: prostaciclina
aerosolizada, surfactante, drogas antiinflamatorias (metilprednisolona,
ibuprofeno, ketoko-nazol), antioxidantes41.

Fundamentos de las actuales estrategias de reclutamiento alveolar

La presión transpulmonar es el parámetro a tener en cuenta como guía del

patrón respiratorio a establecer, más que el volumen corriente. No debe
superar los 30 cm de H2O, puesto que se admite que valores superiores
causan sobredistensión alveolar42.
El tener un pulmón abierto como parte de la estrategia ventilatoria elegida
tiene hoy plena vigencia; posibilita el éxito de la maniobra y la mejor
combinación posible entre todas las presiones (PEEP, pico y plateau). Así se
evitarían situaciones como el atelectrauma y el colapso de fin de espiración,
y se provoca una distribución de la ventilación homogénea entre las distintas
regiones pulmonares, tanto en inspiración como en espiración42.

Actualmente se acepta que una presión plateau de hasta 30 cm de H2O

permite utilizar en forma independiente el volumen corriente posible a esos
valores de presión43.

Monitoreo del reclutamiento alveolar

La oximetría de pulso, la PaO2, su relación con la fracción inspirada de O2
(PaO2/FiO2) y la Sat. de O2 son válidas para la evaluación del grado de
mejoría del shunt intrapulmonar, manteniendo la PaCO2 y las variables
hemodinámicas estables. Es fundamental realizar un celoso monitoreo de la
presión arterial por sus posibles alteraciones, las que han sido descritas
como uno de los pocos eventos negativos encontrados durante la maniobra
de reclutamiento. En los pacientes con SDRA, la tomografía axial
computarizada (TAC) debe preceder la maniobra realizada para descartar
neumotórax, puesto que en ese caso el reclutamiento estaría contraindicado.
Posteriormente a la maniobra, el valor del control tomográfico reside en la
evaluación cuantitativa del reclutamiento logrado (Fig. 4)39.

La TAC dinámica, aquella que se realiza durante la maniobra de

reclutamiento (Fig. 3), evidencia las alteraciones morfológicas y funcionales
que orientan hacia el tipo de ventilación diferencial necesario44.
Tipos de maniobras de reclutamiento alveolar
Una importante cantidad de autores han mencionado distintos tipos de
maniobras de reclutamiento alveolar. Se mencionarán solamente las más
difundidas o aquellas que fueron origen de otras con mínimas modificaciones
(Tabla I):

- Insuflación sostenida a altas presiones.

- Incremento del volumen corriente o maniobra de capacidad vital.

- Suspiros intermitentes.

- Prolongación del tiempo inspiratorio.

- Variaciones de estrategias de ventilaciones protectivas.

- Incrementos escalonados de PEEP y/o de la presión inspiratoria pico (PIP).

- Decúbito prono.

El campo de aplicación de las maniobras mencionadas incluye desde

pacientes sanos bajo anestesia general (para tratar de evitar el colapso
pulmonar inducido por la ventilación mecánica) a pacientes con algún grado
de injuria pulmonar o síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), como
complemento de una �estrategia de ventilación protectiva�, especialmente
cuando no es posible alcanzar una adecuada oxigenación. Los diferentes
contextos fisiopatológicos de ambos tipos de pacientes hizo que algunas
fueran concebidas para ser utilizadas inicialmente en un determinado tipo de
pacientes y luego fueron tomadas por otros autores y aplicadas en la otra
población. En este sentido, las modalidades ventilatorias utilizadas en
pacientes sanos (altos volúmenes corrientes, altas presiones pico
inspiratorias y colapso alveolar de fin de espiración con reapertura cíclica)
pueden ser deletéreas, más aún en pulmones injuriados. En cambio, en
estos pacientes sanos, las técnicas de �ventilación protectiva� basadas en
bajos volúmenes corrientes (6 ml/kg) favorecen el colapso y empeoran la
injuria pulmonar por cierre reiterado de la pequeña vía aérea (véase
atelectrauma: causa fundamental del daño asociado a la ventilación
mecánica)45.

El reclutamiento es más simple en ausencia de injuria pulmonar o en los

estadios iniciales, ya que el pulmón es más complaciente y el punto de
inflexión o presión de apertura es muy bajo o no detectable45. En cambio,
este punto es significativamente mayor cuando se establece la injuria debido
a la disfunción del surfactante, la exudación de proteínas plasmáticas al
espacio alveolar y la infiltración celular y el edema intersticial. El incremento
en la resistencia vascular pulmonar que característicamente acompaña a la
injuria pulmonar también puede ayudar a disminuir la compliance45.

Finalmente, para prevenir el desreclutamiento, una vez logrado el

reclutamiento se requiere una presión menor que la originalmente necesaria
para el reclutamiento45.

Maniobra de insuflación sostenida a altas presiones (Lapinsky SE, Grasso S)

En estudios en animales, las maniobras de reclutamiento claramente han
demostrado revertir el desreclutamiento (productor del atelectrauma)
asociado a la utilización de ventilación con bajos volúmenes corrientes. En
pacientes con SDRA los resultados son variables, siendo más eficaces en
casos de SDRA de causa extrapulmonar, buena compliance y corta
evolución46.

Grasso y colaboradores examinaron la respuesta a las maniobras de

reclutamiento en pacientes con SDRA ventilados con una modalidad
protectiva (volumen corriente menor que 6 ml/kg). La maniobra consistía en
aplicar CPAP de 40 cm de H2O por 40 segundos con mediciones de
PaO2/FiO2, curva presión-volumen y mecánica respiratoria 2 y 20 minutos
luego de aplicada. Los pacientes fueron clasificados en respondedores y no
respondedores, siendo las mejores respuestas la de los casos de SDRA de
corta evolución, sin alteraciones en la movilidad de la pared torácica y con un
alto potencial de reclutamiento47.

En un estudio prospectivo, Lapinsky evaluó la seguridad y eficacia de la

maniobra de insuflación sostenida en pacientes críticos hipoxémicos con
infiltrados bilaterales, excluyendo aquellos con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, barotrauma o inestabilidad hemodinámica. Se insufló en
forma sostenida un volumen corriente de 12 ml/kg con presiones de 30 a 45
cm de H2O por 20 segundos y monitoreo continuo de la presión arterial
media y oximetría de pulso. Los resultados mostraron una mejoría
significativa en la oxigenación por oximetría de pulso en la mayoría de los
pacientes dentro de los primeros 10 minutos, sin la presencia de efectos
adversos significativos. No se observó barotrauma y sólo en algunos
pacientes se notó hipotensión y leve desaturación, la cual revirtió
rápidamente al finalizar la maniobra, concluyéndose que la misma es segura
y beneficiosa y mejora la oxigenación en pacientes seleccionados,
justificando su utilización en el manejo ventilatorio del SDRA48.

También cita su utilidad luego de las maniobras de aspiración a través del

tubo endotraqueal durante la ventilación mecánica en pacientes con SDRA,
ya que permite revertir el desreclutamiento y colapso pulmonar con
hipoxemia, mejorando la oxigenación y restaurando el volumen pulmonar
más rápidamente48.

Incremento del volumen corriente, suspiros o maniobra de capacidad vital

(Rothen HU, Hedenstierna G)

Las atelectasias conllevan pérdida del tono muscular y utilización de altas

concentraciones de oxígeno inspirado. Pueden persistir hasta el 5� día
postoperatorio, contribuyendo a la aparición de complicaciones
potencialmente graves49. La utilización de tomografía con cortes
transversales del tórax permitió demostrar que las atelectasias aparecen en
las regiones declives de ambos pulmones inmediatamente luego de la
inducción anestésica50. Mediante las técnicas de eliminación múltiple de
gases inertes se puede correlacionar la cantidad de atelectasias con el
cortocircuito pulmonar.

Entre otros conceptos, estos autores afirman que es posible evitar las
atelectasias por diferentes medios: PEEP, mantenimiento o restablecimiento
del tono de los músculos respiratorios, maniobras de reclutamiento y
minimización de la reabsorción gaseosa pulmonar.

Como maniobra de reclutamiento, en pacientes bajo anestesia general se ha

utilizado la duplicación del volumen corriente (originalmente descrita por
Nunn) o suspiros con incrementos del volumen corriente equivalente a la
capacidad vital del paciente despierto ventilando espontáneamente. La
maniobra requiere presiones de hasta 40 cm de H2O mantenida durante 7 u
8 segundos para volver a expandir todo el tejido pulmonar colapsado. Con
relación a la minimización de la absorción del gas, la utilización de alta FiO2
luego de dichas maniobras resulta en una rápida reaparición de las
atelectasias, por lo que la ventilación durante la anestesia debería ser
realizada con una fracción moderada de oxígeno inspirado (por ejemplo 0,3-
0,4) y aumentarla sólo si la oxigenación arterial se ve comprometida. Con
esta FiO2 (40%), 40 minutos luego de realizada la maniobra sólo reaparece
el 20% de las atelectasias iniciales51,52. Finalmente, se postula que debería
reevaluarse la modalidad habitual de preoxigenación previa a la inducción
anestésica, debido a que en un estudio se demostró que el 100% de los
pacientes preoxigenados con O2 100% presentaron atelectasias, las que
fueron casi inexistentes en aquellos a los que se administró O2 al 60% 53,54.

Considerando que la aparición progresiva de atelectasias y el trastorno

asociado a la oxigenación pueden ocurrir durante la ventilación mecánica
continua si no se realizan maniobras de suspiro o hiperinsuflación, se sugiere
realizar tres insuflaciones sucesivas: primero con una presión de 20 cm de
H2O durante 10 segundos, luego 30 cm de H2O por 15 seg y finalmente 40
cm de H2O durante 15 seg; de este modo se logra la reapertura de alvéolos
colapsados56.

Variaciones de estrategias de ventilación protectiva. (Amato MB)

Como se aclaró con anterioridad, la utilización en pacientes con SDRA o
injuria pulmonar de una estrategia de ventilación protectiva, comparada con
la ventilación convencional se asocia a mayor sobrevida (a los 28 días de
internación), una mayor frecuencia de destete de ventilación mecánica y una
menor incidencia de barotrauma. Sin embargo, no se asocia a mayor
sobrevida después de ese plazo y alta hospitalaria55.

Dicha estrategia protectiva consiste en valores de PEEP por debajo del punto
de inflexión inferior de la curva presión-volumen, un volumen corriente menor
que 6 ml/kg, hipercapnia permisiva y modos ventilatorios preferentemente
limitados por presión (Fig. 3). Estos conceptos fueron posteriormente
confirmados en The Acute Respiratory Distress Syndrome Network publicado
en 2000 en el N Engl J Med.56 donde se concluye que la estrategia
ventilatoria de elección en pacientes con SDRA debe incluir la utilización de
volúmenes corrientes menores que 8 ml/kg y presión plateau menor que 32
cm de H2O. Dicho trabajo finalizó anticipadamente debido a la significativa
reducción en la mortalidad y menor cantidad de días en ARM57. Sin
embargo, a pesar de seguir estas premisas en el manejo ventilatorio,
frecuentemente no se consigue una adecuada oxigenación en todos los
pacientes con SDRA. Por ello, una de las maniobras propuestas por Amato y
col es la de reclutamiento sostenido (originariamente descrita por Nunn) en la
que se utiliza CPAP como estrategia respiratoria, elevándose la presión
hasta 40 cm de H2O y manteniendo ese modo por 40 segundos. Luego se
cambia al modo ventilatorio elegido anteriormente. Para determinar el valor
de PEEP a aplicar se utilizan 2 cm de H2O por encima del punto de inflexión
inferior de la curva presión volumen (este valor se ubica usualmente entre 10
y 20 cm de H2O), y el punto de inflexión superior se utiliza para seleccionar
el volumen corriente56.
Reclutamiento escalonado (Fig. 5) Tusman G

La estrategia de reclutamiento propuesta permite la recuperación de las

zonas de colapso pulmonar producidas por la anestesia general en pacientes
sanos, mejorando la mecánica respiratoria y el intercambio gaseoso. Ciertos
factores como la edad, tabaquismo, masa corporal, localización de la cirugía,
el uso de capnoperitoneo, la posición corporal y las patologías
cardiorrespiratorias previas incidirán en el grado de colapso pulmonar. La
magnitud del área atelectásica está en relación directa con el porcentaje de
shunt, que es el principal mecanismo de alteración de la oxigenación
intraoperatoria y en menor medida, del aumento de zonas con baja V/Q
(hipoventiladas por cierre de la vía aérea) y V/Q elevada o espacio muerto
alveolar. Por todo esto, la función pulmonar se ve alterada bajo anestesia
general, con una reducción de la oxigenación arterial en relación con la
fracción de O2 inspirada (FiO2) administrada. Este compromiso en la
oxigenación puede ser imperceptible o leve en pacientes jóvenes y sanos,
pero provocar hipoxemia de distinta magnitud en pacientes obesos,
ancianos, críticos o durante la ventilación unipulmonar. El aumento de la
FiO2, si bien permite evitar la hipoxemia en la mayoría de lo casos, no trata
el problema de base: el colapso pulmonar57, 58.

La presión en la vía aérea necesaria para �abrir� un acino colapsado es de

aproximadamente 40 cm de H2O. Una vez abierto, el acino necesita de un
nivel de PEEP determinado para evitar el re-colapso al final de la espiración.
En pacientes sanos, un valor de 5 cm de H2O es suficiente, pero en
pacientes obesos se requieren valores superiores por mayor tendencia al
colapso pulmonar58.
Para la maniobra de reclutamiento escalonado se utilizó en las primeras
experiencias un modo ventilatorio seteado por volumen, de modo que el
volumen corriente no superara los 9 ml/kg. El tiempo inspiratorio es = 25%,
pausa = 10% y tiempo espiratorio = 65%. Partiendo de PEEP = 0 cm de H2O
se producen incrementos de la PEEP de a 5 cm de H2O haciendo durar cada
escalón 1 minuto. El objetivo es alcanzar PEEP = 15 cm de H2O. Cuando se
llega a dicho valor se aumenta el VC hasta 18 ml/kg y se mantiene esta
ventilación por 10 ciclos inspiratorios. Luego se desciende el VC al valor
basal y se procede a descender escalonada-mente la PEEP hasta 5 cm de
H2O, valor que finalmente se establece para continuar con la ventilación
mecánica. Durante el ascenso escalonado de PEEP se disminuye la FR a
8/min y la pausa inspiratoria se incrementa hasta un 20%. A fin de evitar
barotrauma, la alarma de presión de trabajo se ajusta en 40 cm de H2O. En
trabajos posteriores, los autores mostraron cambios en las características de
la estrategia que consistieron en que la ventilación era controlada por
presión, con volumen corriente < de 8 ml/kg, FR 10-15/min, PEEP de hasta
20 cm H2O y una relación I:E 1:1. Si bien esta maniobra ha demostrado ser
de suma utilidad con los valores primitivos en pacientes bajo anestesia,
podría sufrir algunas modificaciones en pacientes con SDRA, ya que al ser el
pulmón mas rígido, es probable que no se pueda llegar a VC inspiratorios de
18 ml/kg o que la alarma de presión de trabajo tenga que aumentarse a
valores superiores a 40 cm de H2O 9, 57-60.

En pacientes sanos anestesiados, la maniobra de reclutamiento alveolar ha

demostrado ser útil en normalizar la oxigenación. En pacientes obesos
anestesiados a los que se aplicó la estrategia de reclutamiento alveolar
seguida de 5 y 10 cm de PEEP, comparados con grupo control de pacientes
con índice de masa corporal normal, se demostró que dicha maniobra
mejoraba los valores de PaO2 y que se requerían mayores niveles de PEEP
posteriores para lograr valores de PaO2 similares al grupo control (Fig. 4)61.

Suspiros (Gattinoni I)

En pacientes con SDRA, el autor recomienda la utilización de suspiros como

estrategia de reclutamiento alveolar mediante el aumento transitorio del
volumen corriente, el cual a su vez incrementa la presión transpulmonar
reabriendo atelectasias producidas por la reabsorción del gas alveolar.
Sugiere suspiros frecuentes (3 por minuto) manteniendo una estrategia de
ventilación protectora con un volumen corriente menor que 6 ml/kg y presión
plateau de hasta 25-30 cm de H2O, incrementando el primero hasta alcanzar
una presión plateau no mayor que 45 cm de H2O para cada suspiro. El
fundamento de alcanzar este límite de presión es que si bien la apertura
alveolar requiere presiones usualmente inferiores a 30 cm de H2O, en las
atelectasias producidas por reabsorción, a diferencia de las atelectasias por
compresión, este valor crítico de apertura es más elevado, pues al no haber
gas alveolar la presión transmural de apertura debe ser muy alta. Esta
maniobra es especialmente útil durante la ventilación mecánica en quirófano
por su corta duración, ya que en terapia intensiva su utilización continua
favorecería la injuria por ARM al someter al pulmón a innumerables ciclos a
altas presiones. Por otra parte, la reabsorción es el principal mecanismo
generador de atelectasias en este tipo de pacientes, especialmente cuando
se utilizan altas fracciones inspiradas de oxígeno63, 64, 40.
Finalmente, también estudió las diferencias en la activación bioquímica,
histológica, aspectos morfológicos, mecánica respiratoria y la respuesta a las
distintas estrategias terapéuticas del SDRA de causa pulmonar y
extrapulmonar. En el SDRA de causa pulmonar, la injuria directa afecta al
epitelio alveolar con una respuesta inflamatoria alveolar local, mientras que
en la forma extrapulmonar, lo hace a través de mediadores inflamatorios
llegados por el torrente sanguíneo. Estas diferencias hacen que la respuesta
del SDRA de origen extrapulmonar a la aplicación de PEEP, las maniobras
de reclutamiento y la ventilación en posición prona sea mejor que en las de
origen pulmonar, permitiendo una mejor mecánica respiratoria e intercambio
gaseoso40,66.

Posición prona

Este procedimiento, que fue estudiado por Bryan en 1974 y profundizado por
Gattinoni y col., consiste en poner a los pacientes con SDRA en decúbito
prono para aumentar el reclutamiento alveolar de la región dorsal torácica,
que está comprimida en la posición supina por una mayor presión pleural
local, el peso del corazón y el contenido mediastinal. Esta técnica es de
utilidad en las unidades de terapia intensiva, no así durante la anestesia, por
la imposibilidad de rotar los pacientes durante el procedimiento quirúrgico40,
65, 66. Esta posición mejora la oxigenación arterial por aumento de la
relación V/Q y está directamente relacionada con el volumen de pulmón
reclutado65, 66.
Conclusiones

Las atelectasias pueden presentarse en casi todos los pacientes bajo

anestesia general y junto a las modificaciones histológicas correspondientes
al colapso alveolar, originando procesos descritos en esta revisión.

Si bien las causas primarias de lesión en las unidades alveolares del

paciente anestesiado son de origen mecánico, también se demostraron
alteraciones de sustancias bioquímicas como el surfactante, y la presencia
de mediadores inflamatorios como citoquinas, leukinas, etc. El objetivo de la
utilización de las MRA es la atenuación de estas alteraciones mejorando la
oxigenación y el trabajo respiratorio.

Con respecto a los resultados publicados acerca del uso de las MRA en
pacientes anestesiados, se ha observado una disminución del grado de
atelectasia en el período posta-nestésico inmediato y una mejoría en la
oxigenación de acuerdo con los parámetros utilizados como monitoreo, ya
sea estudios tomográficos, oximétricos, gasometría, Pa/Fi y volumen
pulmonar de fin de espiración. Sin embargo, no por ello las MRA constituyen
un medio preventivo por el cual se evite totalmente la injuria alveolar, ni un
método terapéutico absoluto que permita restitución ad integrum en forma
inmediata y duradera de un daño alveolar establecido.

A pesar de la amplia bibliografía publicada hasta ahora y la correcta

sistemática de estudio utilizada, las MRA no han podido ser avaladas por un
gran número de casos. Serían necesarios nuevos estudios para determinar
su impacto en la sobrevida y morbimortalidad, como así también el tiempo de
duración del beneficio que se logra con lo descrito en el período
postoperatorio. Tampoco existen recomendaciones basadas en la evidencia
acerca de cuál de las maniobras es la más adecuada y en qué casos debería
indicarse.

Resulta igualmente auspicioso el desarrollo, la utilización y el

perfeccionamiento de estas maniobras, que apuntan a disminuir el daño
ocasionado por la ventilación mecánica y la anestesia general con los
patrones ventilatorios convencionales.

Entre los pacientes y situaciones con mayor predisposición al colapso

pulmonar que pueden ser beneficiados con el uso de las MRA se citan los
obesos, los pacientes de cirugía torácica, cirugía laparoscópica, posición de
Trendelenburg o pacientes con compromiso de oxigenación arterial (poli-
traumatizados, sépticos, SDRA, post-circulación extracor-pórea).

Es evidente la tendencia mundial en la actualidad al seteo por presión, para

este tipo de pacientes.

Sería de gran utilidad que en un futuro cercano todos los ventiladores

utilizados en anestesia cuenten, entre las alternativas de seteo, con la
variabilidad de pausas inspiratorias, presiones de sostén y distintos niveles
de PEEP que permitan realizar la maniobra de reclutamiento que el estado
del paciente o la situación clínico-quirúrgica requieran.