LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 2

SISTEM NEUROPSIKIATRI

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK III

TUTOR :

dr. Lysa Veterini, Sp.PA

PROGRAM STUDI S1 PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA
2019
 KELOMPOK PENYUSUN

1. Muhammad Jauhan Farhad (6130016003)

2. Johan Wijayanto (6130016008)

3. Ega Widhatama (6130016013)

4. Zakiyyatur Rizkiyyah Husin (6130016018)

5. Dini Putri Anggraini (6130016023)

6. Sitti Kubangsinawati Serang (6130016033)

7. Hikmah Sabrina Dinda Izzaty (6130016038)

8. Fajrul Maliki Alhaq (6130016043)

9. Nafisa Aulia Rahmadini (6130016048)

10. Mohammad Ilyas Febri Pitoyo (6130016053)

 HALAMAN PENGESAHAN

Lembar tutorial Sistem Neuropsikiatri Skenario 2 telah melalui konsultasi dan

disetujui oleh Tutor Pembimbing

Surabaya, 30 April 2019

Tutor Pembimbing,

dr. Lysa Veterini, Sp.PA

SKENARIO

Seorang laki-laki 50 tahun dibawa oleh keluarga ke UGD RSI Jemursari dengan
keluhan penurunan kesadaran.

STEP I

(Hipotesis)

Seorang laki-laki, 50 tahun, dibawa oleh keluarga ke UGD RSI Jemursari karena
penurunan kesadaran secara tiba-tiba saat pasien sedang berpidato. Saat serangan
pasien mengalami muntah.. Pasien menderita hipertensi dan mengkonsumsi obat
antihipertensi secara rutin. Penyakit ini diserita untuk pertama kali. Dari
pemeriksaan CT scan tampak area hiperdens diantara subkorteks diserrtai
perdarahan intraventrikular. Berdasarkan data yang didapatkan pasien didiagnosis
Stroke Hemoragik/Perdarahan.
 STEP II

(Mind Mapping)

Laki-laki 50 tahun Penurunan kesadaran

Aloanamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

Diagnosis klinis Diagnosis banding

Stroke hemorargik et causa perdarahan Stroke iskemik

intracerebral
TIA

Riwayat darah tinggi Hipertensi terus menerus

Aneurisma Hyalinisasi

Nekrosis Kehilangan elastisitas

Pecah Peningkatan tekanan darah mendadak

Pecah

Tatalaksana Komplikasi

Peningkatan tekanan
Regulasi ABCD Kontrol Posisi pasien Resusitasi intrakranial
tekanan darah (tanpa tekan
v jugular) Herniasi

Monitoring
STEP III

(Learning Objective)

1. Mampu menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding kasus diatas

2. Mampu menjelaskan heteroanamnesis pasien penurunan kesadaran
3. Mampu menjelaskan etiologi dan faktor resiko stroke hemoragik
4. Mampumenjelaskan patofisiologi stroke hemoragik
5. Mampu menjelaskan manifestasi klinis stroke hemoragik
6. Mampu menjelaskan penatalaksanaan stroke hemoragik
7. Mampu menjelaskan komplikasi dan prognosis stroke hemoragik

STEP IV

(Hasil Belajar Mandiri)

1. Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis

Stroke hemoragik merupakan stroke yang disebabkan oleh karena adanya

perdarahan suatu arteri serebralis yang menyebabkan kerusakan otak dan
gangguan fungsi saraf. Darah yang keluar dari pembuluh darah dapat masuk ke
dalam jaringan otak sehingga terjadi hematoma. (Iskandar, 2011)

PIS (Perdarahan intraserebral) Perdarahan intraserebral disebabkan karena

adanya pembuluh darah intraserebral yang pecah sehingga darah keluar dari
pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan otak. Keadaan tersebut
menyebabkan peningkatan tekanan intracranial atau intraserebral sehingga terjadi
penekanan pada pembuluh darah otak sehingga menyebabkan penurunan aliran
darah otak dan berujung pada kematian sel sehingga mengakibatkan deficit
neurologi. Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal
dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi dan penyakit darah. (Bare,
2005)

Diagnosis banding
 TIA (transient ischemic attack) atau serangan stroke sementara : gejala deficit
neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam. TIA menyebabkan penurunan
jangka pendek dalam aliran darah ke suatu bagian dari otak. TIA biasanya
berlangsung selama 10-30 menit. (Pinzon, 2010)

2. Heteroanamnesis pasien penurunan kesadaran

Dalam melakukan anamnesa perlu dicantumkan dari siapa anamnesa tersebut

didapat, biasanya anamnesa yang terbaik didapat dari orang yang selalu berada
bersama penderita (allo-anamnesis). Untuk itu diperlukan riwayat perjalanan
penyakit, riwayat trauma, riwayat penyakit, riwayat penggunaan obat-obatan,
riwayat kelainan kejiwaan. Dari anamnesa ini seringkali menjadi kunci utama
dalam mendiagnosa penderita dengan kesadaran menurun.
1. Sikap santun terhadap pasien, menyapa dan memperkenalkan diri.
2. Anamnesis identitas pasien secara lengkap (allo-anamnesis).
3. Sejak kapan tidak sadar? Sudah sekitar berapa jam ?
4. Apakah terjadinya gangguan mendadak atau perlahan-lahan ?
5. Apakah sebelum terjadi penurunan kesadaran ada keluhan (misalnya sakit
kepala yang makin bertambah berat, demam tinggi, banyak
masalah/stress) ?
6. Apakah ada keluhan sesak nafas sebelum terjadi penurunan kesadaran ?
7. Apakah sebelum terjadi penurunan kesadaran pasien melakukan aktivitas
atau sementara beristirahat ?
8. Apakah ada muntah sebelumnya ?
9. Dimana pasien jatuh pingsan atau tidak sadar? Apakah dirumah (misalnya
di kamar mandi atau di tempat tidur)? Apakah diluar rumah (dijalan) ?
10. Apakah ada riwayat trauma kepala? Kapan ?
11. Apakah selama ini pasien menderita penyakit (misalnya DM, hipertensi,
ginjal, liver, epilepsi) ?
12. Apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan sebelumnya atau narkoba ?
13. Apakah pasien pernah mengalami penurunan kesadaran atau pingsan
sebelumnya (misalnya karena hipertensi, epilepsi, disertai kejang) ?
 14. Adakah yang melihat waktu pasien pingsan (misalnya dikamar mandi
sendirian dan tidak sadarkan diri, ada bekas obat atau minuman, disertai
mendengkur atau tidak) ?
15. Apakah disertai kelumpuhan separuh badan ?
16. Apakah setelah pingsan bias sadar lagi?

3. Etiologi dan faktor resiko Stroke Hemoragik

Etiologi

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua
stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur
sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam
jaringan otak. Beberapa penyebab perdarahan intraserebrum: perdarahan
intraserebrum hipertensif; perdarahan subarakhnoid (PSA) pada ruptura
aneurisma sakular (Berry), ruptura malformasi arteriovena(MAV), trauma;
penyalahgunaan kokain, amfetamin; perdarahan akibat tumor otak; infark
hemoragik; penyakit perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan (Price,
2005).

Faktor resiko

Tidak dapat dimodifikasi, meliputi: usia, jenis kelamin, herediter, ras/etnik.

Dapat dimodifikasi, meliputi: riwayat stroke, hipertensi, penyakit jantung,
diabetes mellitus, Transient Ischemic Attack (TIA), hiperkolesterol, obesitas,
merokok, alkoholik,hiperurisemia, peninggian hematokrit (Mansjoer, 2000)

4. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Patofisiologi stroke hemoragik umumnya didahului oleh kerusakan dinding

pembuluh darah kecil di otak akibat hipertensi. Hipertensi kronik dapat
menyebabkan terbentuknya aneurisme pada pembuluh darah kecil di otak. Proses
turbulensi aliran darah mengakibatkan terbentuknya nekrosis fibrinoid yaitu
nekrosis sel atau jaringan dengan akumulasi matriks fibrin. Terjadi pula herniasi
dinding Arteri dan ruptur Tunika intima sehingga terbentuknya mikroaneurisma
yang disebutCharcot- Bouchard. Mikroaneurisme ini dapat pecah seketika saat
tekanan darah arteri meningkat mendadak.Pada beberapa kasus, pecahnya
pembuluh darah tidak didahului oleh aneurisme, Namun semata-mata karena
peningkatan tekanan darah yang mendadak

Stroke hemoragik dapat terjadi melalui berbagai macam mekanisme, stroke

hemoragik yang dikaitkan dengan hipertensi biasanya terjadi pada struktur otak
bagian dalam yang dipengaruhi oleh Penetratingarteryseperti pada area talamus,
putamen, pons, dan cerebellum. Stroke hemoragiklobaris pada usia lanjut
dihubungkan dengan cerebral amyloid angiopathy, sedangkan pada usia muda
seringkali disebabkan oleh malformasi pembuluh darah. (Anindhita 2017)

5. Manifestasi klinis Stroke Hemoragik

a. Defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, hemihipestesia, afasia,
disfagia, gangguan kesadaran, dan sebagiannya
b. Pada stroke hemoregik , didapatkan tanda – tanda peningkatan tekanan
intracranial (TIK). Seperti sakit kepala dan penurunan kesadaran.
c. Pada stroke iskemik gejala klinisnya biasanya lebih tenang, jarang terdapat
tanda – tanda peningkatan TIK. Kecuali jika terjadi oklusi di arteri besar
atau terjadi hipoksia yang cukup berat sehingga menyebabkan edema.
 Adanya edema akan meningkatkan TIK, sehingga pasien juga dapat
mengalami sakit kepala dan penurunan kesadaran.

6. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

1. Tatalaksana umum di Ruang Gawat Darurat
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan. Oksigen diberikan apabila
saturasi <95%. Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien yang
mengalami hipoksia, syok dan beresiko mengalami aspirasi.
b. Stabilisasi hemodinamik dengan cara :
o Cairan kristaloid dan koloid IV. Hindari cairan hipotonik.
o Pemasangan kateter vena sentral dengan target 5-12 cmH2O.
o Optimalisasi tekanan darah. Target tekanan darah sistol
berkisar 140 mmHg.
c. Pemeriksaan awal fisi umum.
d. Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Hal-hal yang
dapat dikerjakan pada pasien dengan kecurigaan peningkatan TIK
antara lain :
o Elevasi kepala 20-30º
o Posisi pasien jangan menekan vena jugular
o Hindari pemberian cairan glukosa, cairan hipotonik dan
hipertermia
o Jaga normovolemia
o Osmoterapi dengan indikasi :
 Manitol 0,25-0,5 g/KgBB diberikan selama >20 menit,
diulangi setiap 4-6 jam dengan target <310 mOsm/L.
 Berikan furosemid dengan dosis inisial 1 mg/KgBB
intravena
o Paralisis neuromuskular dan sedasi
o Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat
stroke iskemik serebelum.
e. Penanganan transformasi hemoragik.
 f. Pengendalian kejang. Bila kejang berikan diazepam 5-20 mg bolus
lambat intravena diikuti oleh fenitoin dengan dosis 15-20 mg/Kg bolus
dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pasien perlu dirawat di
ICU jika terdapat kejang.
g. Pengendalian suhu tubuh.
2. Tatalaksana umum di Ruang Rawat
a. Jaga euvolemi dengan pemberian cairan isotonis. Kebutuhan cairan
total 30 ml/KgBB/hari
b. Jaga keseimbangan elektrolit (Na, K, Ca, Mg). Usahakan nilai normal
tercapai
c. Koreksi asidosis dan alkalosis yang mungkin terjadi
d. Nutrisi enteral paling lambat diberikan dalam 48 jam. Apabila terdapat
gangguan menelan dan penurunan kesadaran, makanan diberikan
melalui selang NGT, kebutuhan kalori 25-30 kkal/KgBB/hari,
e. Mobilisasi dan cegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi,
pneumonia, trombosis vena dalam, emboli paru, dekubitis, komplikasi
ortopedi dan kontraktur). Pada pasien yang beresiko mengalami
trombosis vena dalam berikan heparin subkutan 2×5000 IU/hari.
f. Antibiotik atas indikasi dan sesuaikan dengan pola kuman
g. Analgetik, antiemetik dan antagonis H2 diberikan apabila terdapat
indikasi
h. Pemasangan kateter urin, sebaiknya dilakukan intermiten
i. Hati-hati dalam suction, menggerakkan dan memandikan pasien
karena dapat memengaruhi TIK.
3. Tatalaksana khusus Perdarahan Intraserebral/Hemoregik
a. Diagnosis dan penilaian gawat darurat
o CT scan dan MRI untuk membedakan stroke iskemik dengan
perdarahan.
o Apabila dicurigai terdapat lesi struktural seperti malformasi
vaskular dan tumor dapat dilakukan pemeriksaan angiografi
CT, venografi CT, CT dengan kontras atau MRI dengan
kontras, MRA dan MRV.
 b. Tatalaksana medis perdarahan intrakranial meliputi :
o Penggantian faktor koagulasi dan trombosit jika pasien
mengalami defisiensi. Apabila terdapat gangguan koagulasi
dapat diberikan :
 Vit K 10 mg intravena pada pasien dengan INR
meningkat
 Plasma segar beku (fresh frozen plasma) 2-6 unit
o Pencegahan tromboemboli vena dengan stoking elastis.
o Heparin subkutan dapat diberikan apabila perdarahan telah
berhenti (harus terdokumentasi) sebagai pencegahan
tromboemboli vena.
c. Kontrol tekanan darah dan kadar glukosa darah
d. Pemberian antiepilepsi apabila terdapat kejang
e. Prosedur/operasi
Indikasi operasi evakuasi bekuan darah secepatnya :
 Perdarahan serebelum dengan perburukan neurologis
 Adanya kompresi batang otak
 Hidrosefalus akibat obstruksi venrikel.

Pada pasien dengan bekuan darah di lobus dengan jumlah >30 ml

dan terdapat di 1 cm dari permukaan dapat dikerjakan kraniotomi
standar untuk mengevakuasi perdarahan intrakranial supratentorial.
Drainase ventrikuler sebagai tatalaksana hidrosefalus dapat
dipertimbangkan pada pasien dengan penurunan kesadaran.

4. Rehabilitasi Stroke
Rehabilitasi per individu sesuai dengan derajat dan jenis kecacatan,
mungkin membutuhkan program rawat inap dan dilanjutkan di rumah atau
secara rawat jalan. Pendekatan multidisipliner rehabilitasi stroke meliputi :
a. Penilaian disfagia dan modifikasi diet
b. Penilaian kognitif dan psikologis, termasuk skrining untuk depresi
c. Program olahraga terapeutik
d. Penilaian ambulansi dan evaluasi alat bantu jalan
 e. Rehabilitasi vokasional. (Kapita , 2014)

7. Komplikasi dan prognosis Stroke Hemoragik

Komplikasi

Peningkatan tekanan intracranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edema serebri sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut
adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada
pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran
dalam, 4 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal
yang telah disebutkan diatas stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas
permanen. (Denise, 2010)

Prognosis

Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek yakni : death, disease, disability,
discomfort, dissatisfaction, dan destitution. Keenam aspek prognosis tersebut
terjadi pada stroke fase awal atau pasca stroke. Untuk mencegah agar aspek
tersebut tidak menjadi lebih buruk maka semua penderita stroke akut harus
dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaan umum, fungsi otak, EKG, saturasi
oksigen, tekanan darah dan suhu tubuh secara terus-menerus selama 24 jam
setelah serangan stroke (Asmedi & Lamsudin, 1998).

Asmedi & Lamsudin (1998) mengatakan prognosis fungsional stroke pada

infark lakuner cukup baik karena tingkat ketergantungan dalam activity daily
living (ADL) hanya 19 % pada bulan pertama dan meningkat sedikit (20 %)
sampai tahun pertama. Bermawi, et al., (2000) mengatakan bahwa sekitar 30-60
% penderita stroke yang bertahan hidup menjadi tergantung dalam beberapa aspek
aktivitas hidup sehari-hari. Dari berbagai penelitian, perbaikan fungsi neurologik
dan fungsi aktivitas hidup sehari-hari pasca stroke menurut waktu cukup
bervariasi. Suatu penelitian mendapatkan perbaikan fungsi paling cepat pada
minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai 6 bulan pasca stroke.

Prognosis stroke juga dipengaruhi oleh berbagai faktor dan keadaan yang
terjadi pada penderita stroke. Hasil akhir yang dipakai sebagai tolok ukur
diantaranya outcome fungsional, seperti kelemahan motorik, disabilitas, quality of
life, serta mortalitas. Menurut Hornig et al., prognosis jangka panjang setelah TIA
dan stroke batang otak/serebelum ringan secara signifikan dipengaruhi oleh usia,
diabetes, hipertensi, stroke sebelumnya, dan penyakit arteri karotis yang
menyertai. Pasien dengan TIA memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan
pasien dengan TIA memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan pasien
dengan stroke minor. Tingkat mortalitas kumulatif pasien dalam penelitian ini
sebesar 4,8 % dalam 1 tahun dan meningkat menjadi 18,6 % dalam 5 tahun.
 DAFTAR PUSTAKA

Arif, Mansjoer, dkk, 2000 . Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-3. FKUI,
Jakarta: Medica Aesculpalus

Asmedi, A & Lamsuddin R. 1998. Prognosis Stroke dalam : Manajemen Stroke.

Mutakhir. h. 89-94. Suplemen BKM XIV.

Bermawi M., Meliala L., Asmedi A. 2000. Nilai Prognostik Tekanan Darah
Waktu Masuk Rumah Sakit pada Penderita Stroke Infark Akut. Berkala
Neuro Sains Vol. 1 No. 3. FK UGM. Yogyakarta

Junaidi, Iskandar., 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta : ANDI.

Kapita Selekta Kedokteran/editor. Chris Tanto... [et.al] Ed. 4. Jakarta : Media

Aesculapius. 2014

Nasissi, denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. available at :

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview.

Pinzon R dan Asanti. 2010. Awas Stroke! Pengertian, Gejala, Tindakan,

Perawatan dan Pencegahan. Yogyakarta : Andi Offset.

Price, S.A., dan Wilson, L. M., 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Edisi 6, Vol. 2, diterjemahkan oleh Pendit, B. U., Hartanto, H.,
Wulansari, p., Mahanani, D. A.,Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Smeltzer, & Bare. 2005 Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner &
Suddart. Edisi 8, Vol 1, alihbahasa: Kuncara Monica Ester. Jakarta: EGC

Tiara, Anindhita & Wiratman W. 2017. Buku Ajar Neurologi. Jakarta :

Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
 SOAP

Planning
Subject Object Assesment
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi

1. Laki-laki 50 1,2,3,4,5, Sroke 1. CT scan 1. Airway 1. GCS 1. Evaluasi diet

tahun 7,9,10,11 Hemoragik 2. MRI 2. Breathing 2. Tekanan dan disfagia
2. Penurunan ,12,14, 3. Transcra 3. Circulation darah 2. Rehabilitasi
kesadaran 16 nial 4. Disability 3. Kejang kounikasi
3. Mendadak doppler 5. Manitol 4. Trombo 3. Evaluasi
saat pidato 4. Cairan 0,25-0,5 emboli kognitif dan
4. Muntah CSF g/KgBB vena psikologis
mendadak 5. Darah selama >20 stoking 4. Program
5. Konsumsi lengkap menit elastis olahraga
obat 6. Rontgen diulangi 4- terapeutik
antihipertensi thoraks 6 jam 5. Evaluasi alat
rutin dengan bantu jalan
6. GCS 2-1-3 target >310
7. TD 180/100 mOsm/L
mmHg
1,2,3,4,6, 1. CT scan 1. Airway 1. GCS
RR 20×/mnt TIA 1. Evaluasi diet
7,9,10
2. MRI 2. Breathing 2. Tekanan
T 37ºC dan disfagia
3. Cairan 3. Circulation darah
Nadi 2. Rehabilitasi
CSF 4. Disability 3. Kejang
95×/mnt kounikasi
4. Darah 5. rTPA 0,9 4. Hipogli
8. Ekstremitas 3. Evaluasi
lengkap mg/KgBB kemia
sisi kiri lebih kognitif dan
5. Rontgen 6. Aspirin dan hipe
tidak aktif psikologis
thoraks 325 mg rglikemi
9. Akral hangat 4. Program
dalam 24- a
kering merah olahraga
48 jam
10. CRT >2 terapeutik
setelah
detik 5. Evaluasi alat
awitan
11. Kaku kudu bantu jalan
stroke
 (+) 7. Citicolin
12. Babinski 2×1000 mg
reflek kaki IV selama
kiri 3 hari
13. N. facial dilanjutkan
central selama 3
14. Motorik minggu
lateralisasi
sinistra
15. Sensorik
sulit
dievaluasi
16. CT scan :
tampak area
hiperdens
diantara
subkorteks
disertai
perdarahan
intraventrikul
ar