ANESTESICOS LOCALES

Definicion
• Aminas terciarias hidrofilicas
Mecanismo de accion
inhiben la conducción del estímulo nervioso :

• Uniendose al canal de Na

• Bloquea la despolarización
fibras nerviosas

potencial electrico negativo

de -60 a -90 mV
En fase de despolarizacion se abren
canales de Na, llevando el potencial
electrico a +40 mV
Tipos de fibras
• A (gruesas mielinicas)
Aα(alfa)

Motoras

propiocepsion

(6-22 micras)
Aβ(beta)

sensorial
tacto
presión
6-22 micras
Aγ(gama)

tono motor

(3-6 micras )
Aδ(delta)

impulso dolor

termico

(1-4 micras)
B (finas mielinicas)
simpático preganglionar

vasomotoras

(3 micras)
C (finas amielinicas)
posganclionar del simpatico

impulsos vasomotores

visceromotores

piloromotores

Dolor

(0,3-1,3 micras)
 Cuanto mas gruesa la fibra > tiempo
requiere para ser bloqueadas

Fibras gruesas tienen > distancia internodal

Cronologia del bloqueo
• Vasomotor ,aumento temperatura cutanea,vasodilatacion

• Bloqueo termico y doloroso

• Bloqueo tactil y sensacion de presion

• Bloqueo de la propiocepcion

• Bloqueo motor
Propagacion del estimulo
• Fibras amielinicas: por despolarizacion continua de porciones
adyacentes vel.1m/seg

• Fibras mielinicas: El impulso pasa de manera saltatoria de NR a NR, la

velocidad depende del tamaño de la fibra (dist. Internodal)

Fibras A: 70-120 m/seg (>dist internodal)

Fibras B: 3-15 m/seg
Estructura quimica y clasificacion

AMIDA (AMINOAMIDAS)

ESTER (AMINOESTER)
Propiedades fisicoquimicas de importancia
farmacologica
•CAPACIDAD DE UNION A PROTEINAS(duracion)

•pKa (latencia)

•LIPOSOLUBILIDAD(potencia)
Capacidad de union a proteinas
• Determina DURACION DEL EFECTO

• A > union a proteinas, >t de union a canales de Na, por ende

>duracion de accion

• alfa1glicoproteina y albumina

si estas estan disminuidas, aumenta la cantidad de AL disponible,

aumenta toxicidad
pKa
• Determina TIEMPO DE LATENCIA

• Cuanto mas cercano el pKa del pH, >fraccion no

inonizada(penetrante), <latencia
• el pH del medio al que se inyecta el anestésico local será un factor
decisivo para su velocidad de acción y también para su potencia.

• Los AL son bases débiles

• cuyo pKa está comprendido entre 7.6 y 8.9

Liposolubilidad
• Determina la POTENCIA DE LOS AL

• A > LIPOSOLUBILIDAD > POTENCIA y EFECTO + PROLONGADO

• A > POTENCIA > TOXICIDAD

AL con agregados de Adrenalina
• Prolongan duracion del efecto

• No se recomienda:
a. Angina de pecho inestable.
b. Arritmias cardiacas ventriculares.
c. Hipertensión sanguínea no controlada o no tratada.
d. Insuficiencia uteroplacentaria.
e. Bloqueo anestésico de nervios periféricos poco irrigados
f. Anestesia regional intravenosa (el efecto anestésico
depende del tiempo de colocación del manguito hemostático).
Las manifestaciones tóxicas
• dependen de:
a. Inyección intravascular inadvertida de una dosis correcta del AL.

b. Administración de una dosis excesiva o de una sobredosis absoluta o

relativa

c. Efecto tóxico intrínseco propio y directo del fármaco, o por presencia de

conservadores en la solución que lo contiene.

d. Reacciones anafilácticas o anafilactoideas

Farmacocinética
Absorción
• ➢ Sitio de inyección
• ➢ Dosis
• ➢ Uso vasoconstrictor asociado
• ➢ Características intrínsecas de la droga (capacidad
vasodilatadora,hidrofobicidad,rápida hidrolización de los
aminoésteres )
Distribución
• Condicionado por ligamen a proteínas

• Fase alfa: tejidos ricamente vascularizados (mayor riesgo de

toxicidad )

• Fase beta: tejidos menos irrigados

• Fase gamma: bajo metabolismo

Metabolismo
Ésteres
• ➢ Vía plasmática por las pseudocolinesterasas

• ➢ Vida media muy corta

• ➢ Formas atípicas de colinesterasas pueden prolongar la vida media

y los efectos tóxicos

• ➢ Metabolito más importante el ácido paminobenzoico= alergias

• Aminoamidas

• ➢ Sistema microsomal hepático

• ➢ Afectado por la falla de la perfusión hepática

• Excreción renal
SNC, la secuencia de las manifestaciones
tóxicas
Fase inicial: Adormecimiento de labios y lengua con sensación
metálica en la boca, acúfenos, vértigos y visión borrosa.

Fase de excitación: temblores y convulsiones tónico clónicas.

Fase de depresión: pérdida de conocimiento, paro respiratorio,

depresión cardiovascular, paro cardiaco
Toxicidad cardiovascula
• Afectan componente electrico y mecanico cardiaco por bloqueo de
canales de Na generando efecto inotropico negativo

• Inicio hipertension y taquicardia, luego Bradicardia,bloqueo

cardiaco,hipotension, TV, FV, Paro