UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT

WIENER

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

ESCUELA ACADEMICA DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

Tema:

TUBERCULOSIS PULMONAR PRESENTACIÓN CASO CLINICO

 Curso: FARMACIA CLINICA

 Sección: FB9N1

 Ciclo: XI

 Docente:

 Integrantes:
 De la cruz gerardine, sofia

 García Osorio, Carmen

 Mertines yalle, Geraldine

 Sánchez guerrero, lesly

 Toribio Sánchez, diana

LIMA – PERÚ
2019
CEFALEA
La cefalea es un síntoma que hace referencia a cualquier tipo de
dolor localizado en la cabeza. Existen más de 150 tipos, pero a
grandes rasgos, se pueden dividir en dos grandes categorías: las
cefaleas primarias y las secundarias. Las primarias representan el
90% del total y son aquellas en las que el dolor de cabeza tiene
unos criterios y características propias. Las secundarias son la
consecuencia de otra enfermedad que cursa con cefalea y,
generalmente, otros síntomas.

TUBERCULOSIS PULMONAR
La tuberculosis es una enfermedad
infecciosa bacteriana crónica transmisible,
producida generalmente por M.
tuberculosis, aunque en ocasiones puede
producirse por otras micobacterias, la más
frecuente es M. bovis. M. tuberculosis es un
bacilo delgado, ligeramente curvo, de 1 a 4
micrones de longitud, motivo por el cual
puede permanecer hasta 8 horas
suspendido en el ambiente luego de ser
expulsado por una persona infectada.

CASO CLINICO

Varón de 31 años, soltero, quien 45 días antes de su ingreso presentó tos, fiebre y
malestar general. Acudió a un centro de salud primario, donde le diagnosticaron
tuberculosis pulmonar (radiografía de tórax y bacilo ácido alcohol resistente(BAAR)
en esputo positivo), iniciándose,13 días antes de su ingreso a nuestro hospital,
tratamiento con: isoniazida (INH) (300 mg), pirazinamida (PZN) (1 200 mg),
etambutol (ETB) (1 500 mg) y RFP (600 mg/día).
Después de 10 días de iniciado el tratamiento, presentó súbitamente epistaxis,
petequias generalizadas, sangrado de encías y coágulos sanguíneos en cavidad oral.
Conducido a Emergencia del Hospital Nacional Dos de Mayo (HNDM, 18/04/09)
refirió durante el interrogatorio: cefalea y dificultad para movilizar el hemicuerpo
derecho, de un día de evolución.
Tuvo tuberculosis pulmonar a los 12años de edad, tratada con éxito durante 6 meses,
con esquema 2HRZE/4H2R2(H: isoniazida, R: rifampicina, Z: pirazinamida,
etambutol). Tratado exitosamente de gonorrea, a los 20 años, fue operado del tabique
nasal, hace 2 años. Al examen físico, se encontró paciente en mal estado general,
aunque lúcido, orientado en tiempo espacio y persona. Se evidenció petequias
generalizadas y coágulos sanguíneos en cavidad oral, peso 61 kg, talla 1,62 m, presión
arterial100/60, pulso 80, respiraciones 20/min.
 El examen neurológico reveló discreta paresia y disminución de la sensibilidad del
hemi cuerpo derecho. Con excepción de respiración ruda pulmonar bilateral ala
auscultación, el resto del examen físico fue normal. Ante la sospecha de sangrado
intra cerebral por trombocitopenia inducida por medicamentos, se retiró los cuatro
antituberculostáticos, administrándose 4 mg de dexametasona parenteral; 24 h
después, el paciente recuperó totalmente la función de su hemicuerpo derecho,
ascendiendo el número de plaquetas, las mismas que se normalizaron 5 días después.
Por razones imponderables, no hubo una planificada desensibilización con dosis
iniciales reducidas de antituberculostáticos, iniciándose la reexposición a fármacos
antuberculosos a partir del sexto día de su hospitalización, con 300 mg de INH. Al no
evidenciarse reacciones adversas, el paciente fue ingiriendo aditivamente (cada 24 h)
los restantes medicamentos antituberculosos.
El décimo día de su hospitalización, ingirió 600 mg de RFP, evidenciándose 12 h
después un nuevo descenso del nivel de plaquetas (2000/mL) presentando petequias
generalizadas, aunque sin sangrado activo; se hizo el diagnóstico de trombocitopenia
inducida por RFP.
En el nuevo esquema de tratamiento del paciente, la RFP fue reemplazada con éxito
por estreptomicina parenteral, ya que los reportes de trombocitopenia inducida por
este medicamento son muy escasos.

El 23/04/09, la orina fue normal

el 29/04/09, la prueba reagin protein reactive fue negativa, aglutinaciones a brucella
no reactivas, antígeno de hepatitis de superficie (HBsAg) no reactivo, virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH, método Elisa) no reactivo
(05/05/09), prueba de Coombs directa negativa.

https://es.scribd.com/presentation/387537248/02-EVALUACION-DE-CAUSALIDAD-DE-UN-
CASO-CLINICO-ppt
DATOS

GENERALES ANTECEDENTES SÍNTOMAS LABORATORIO V.N

MÓRBIDOS
NOMBRE: NN TBC PULMONAR  Epistaxis GLUC: 123mg/100ml 70-100
EDAD: 31 ( DX. A LOS12  Petequias PROT.T: 7.3g/Dl
años AÑOS generalizada Glob: 3.81g/Dl
SEXO: CON TTO.  Sangrado de encías y Orina con Leu: 0-2 x camp
Masculino Completo) coágulos sanguíneos Hematíes : 6-8 x camp
PESO: 61KG TBC en cavidad oral . F.A: 71U/L 38-126
TALLA: 1.62m PULMONAR  Cefalea Trans.Glutam.Oxalac: 17-52
(04/03/09)  Dificultad para 31U/L 17-56
movilizar el TGP: 27U/L
hemicuerpo derecho. BAAR en Esputo: (-) en 3
oport. 20-40
Urea: 20.5 mg/Dl 0,5-1
Creatinina: 0,8mg/Dl
factor Rh (+)
Radiografía de toráx: hilos
 engrosados, infiltrados en
vértices pulmonares.

FUNCIONES VITALES HABITOS NOCIVOS

Presión Arterial : 100/60 mmHg No se reporta
Pulso: 80
Respiraciones: 20/min

 FARMACOTERAPIA
PRESCRIPCIÓN ABRIL 2009
FARMACO DOSIS VIA. FRECUENCIA 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18
ADM

RIFAMPICINA 600MG V.O C/24 Hrs I X X X X X X X X X X X X S

ISONIAZIDA 300MG V.O C/24 Hrs I X X X X X X X X X X X X S
PIRAZINAMIDA 1200MG V.O C/ 24 Hrs I X X X X X X X X X X X X S
ETAMBUTOL 1500MG V.O C/24 Hrs I X X X X X X X X X X X X S

 ANAMNESIS FARMACOLÓGICA

MEDICAMENTOS
ANTERIORES (05/04 – 18/04 )
 RIFAMPICINA (RFP) 600mg
 ISONIAZIDA (INH) 300mg
 PIRAZINAMIDA (PZN) 1200mg
 ETAMBUTOL (ETB) 1500mg
MEDICAMENTOS
ACTUALES (Desde 19/04 )
 Dexametasona 4mg
A la salida de su hospitalización reinicio su
esquema antiTBC:
 Isoniazida (INH) (300 mg)
Pirazinamida(PZN)(1200 mg)
 Etambutol (ETB) (1 500 mg)
 Estreptomicina parenteral

 CLASIFICACION DE PRM SEGÚN MINNESOTA

INDICACIONES MEDICAMENTO DOSIFICACIÓN RESULTADO

TUBERCULOSIS RIFAMPICINA 600MG V.O
PULMONAR E S N C
 Si No si no
TUBERCULOSIS ISONIAZIDA 300mg V.O E S N C
PULMONAR si Si si no
TUBERCULOSIS PIRAZINAMIDA 1200mg V.O E S N C
PULMONAR si si si no
TUBERCULOSIS ETAMBUTOL 1500mg V.O E S N C
PULMONAR si si si no

 DESARROLLO DEL PLAN

TIPOS DE PRM DESCRIPCIÓN PRIORIDAD

PRM: Real TROMBOCITOPENIA ALTA
 SEGURIDAD: POR RIFAMPACINA
 Reacción
Adversa Med.
 Efecto Indeseable

PRM (SEGURIDAD), RAM –efecto no deseado

TROMBOCITOPENIA POR RIFAMPICINA

S Cefalea
O Examen físico epistaxis, petequias generalizadas, sangrado de encías y coágulos
sanguíneos en cavidad oral.
Examen neurológico revelo discreta paresia y disminución de la sensibilidad del
hemicuerpo derecho.
Plaquetas :2000/ml.
A Paciente varón 31 años con Dx. TBCpulmonar, inicia su tto, antiTBC, a los 10 días
presenta trombocitopenia por rifampicina comprobada después de un re exposición
ante el mdto.
Según Micromedex: La trombocitopenia y purpura rara vez se han reportado
después de dosis terapéuticas diarias de rifampicina durante periodos cortos de
tiempo.
En pacientes con purpura trombocitopenia se observa que, dentro de 3 horas de una
dosis, el recuento de plaquetas disminuye a niveles anormales bajos y si la terapia
con rifampicina se interrumpe, los niveles suelen volver a la normalidad en 36 horas.
Esto sugiere que el efecto adverso se dirige a las plaquetas circulantes y no es una
anomalía permanentemente de la producción o la función plaquetaria. Los
anticuerpos séricos capaces de fijar el complemento a los glóbulos rojos normales y
las plaquetas se han demostrado en la presencia de rifampicina lo que sugiere una
base inmunológica o mecanismo.
Según Journal Britanical: En trombocitopenias inducidas por RFP, se ha
demostrado la presencia de anticuerpos dirigidos contra un set restringido de
neoepitopes Ib/IIIa y complejo Ib /V/DC, glicoproteicos plaquetarios, a los cuales se
une covalentemente la RFP.
Según Meylers : trombocitopenia son más probables en pacientes que toman
rifampicina de forma intermitente que son re expuestos .

TROMBOCITOPENIA

La trombocitopenia es la disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el

torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales, es decir, con un recuento
plaquetario inferior a 100.000/mm³. En términos generales, los valores normales se
ubican entre 150.000/mm³ y 450.000/mm³ plaquetas por milímetro cúbico
la trombocitopenia, desde el punto de vista fisiopatológico, se presenta por una de las
siguientes razones: 1) disminución de la producción de las plaquetas, 2) destrucción o
consumo aumentado de las plaquetas, 3) secuestro de plaquetas, y 4) hemodilución.
Clasificación:
 Trombocitopenia inducida por fármacos: Es una reacción mediada por mecanismos
inmunitarios que disminuye el número de plaquetas circulantes durante los primeros 7
ó más días desde el comienzo del tratamiento con un nuevo fármaco. Los fármacos
que pueden reducir la producción plaquetaria, como los compuestos utilizados
en quimioterapia. La interrupción de la administración del fármaco resuelve el
problema.
 Púrpura trombocitopénica idiopática: Se debe a un trastorno autoinmunitario que da
lugar a la formación de anticuerpos antiplaquetarios, de manera que las plaquetas
muestran una susceptibilidad mayor frente a la fagocitosis y la destrucción en el bazo.
 Púrpura trombótica trombocitopénica: Es un trastorno relativamente raro que afecta
en el común de los casos a mujeres de entre 20 y 30 años. Puede deberse a una
lesión endotelial con liberación de sustancias procoagulantes de las células del
endotelio. Por esto la formación diseminada de trombos en las arteriolas y capilares
de la microcirculación puede inducir una trombocitopenia potencialmente mortal
con anemia hemolítica, insuficiencia renal y alteraciones neurológicas.

Signos y síntomas:
De la trombocitopenia como las petequias, las equimosis, la epistaxis, las
hemorragias digestivas, la hematuria y las hemorragias uterinas en las mujeres,
hematomas corporales, cefalea, parestesia, tienen mayor correlación con el recuento
de plaquetas que con la enfermedad de fondo

Factores de riesgo hemorrágico:

• Hematuria
• TCE, politraumatismo previo
• Antiagregantes hasta 7-10 días antes
• Diátesis hemorrágica: coagulopatía, vasculitis

Complicaciones:
Puede controlarse mediante medicamentos pero puede producir la muerte a corto plazo
si no se produce el aumento de las plaquetas en el organismo y si la coagulación
sanguínea comienza a fallar descontroladamente impidiendo que la persona mantenga
un desarrollo normal. Es muy importante un seguimiento médico constante en estos
casos.

Tratamiento:
Tratamiento de primera línea:

Corticoterapia

a) mecanismo de acción:
 estabilización de la pared vascular
 disminución de la producción de Ac. antiplaquetarios
 disminución del aclaramiento por el SMF de plaquetas
 con Ac. Adheridos
 alteración de la unión del Ac. con la superficie plaquetar
 inmunosupresión celular

b) posología:
dexametasona, prednisona o metilprednisolona vía i.v., repartida en tres dosis: tras
desayuno, comida y cena, 4 mg/kg/día (dosis máxima 180 mg/día) durante 4 días, luego
pasar a 2 mg/kg durante 3 días y suspender

Tratamiento de segunda línea:

IG anti-D (pacientes RH+)
a) mecanismo de acción:
Bloqueo de receptores Fc macrofágicos con hematíes recubiertos por Ac. anti D

b) posología:

50-75 microgramos/kg/día, i.v. dosis única

Perfusión durante 1 h diluido en suero fisiológico. Se recomienda premedicar con
paracetamol

c) efectos adversos y riesgos biológicos:

Anemia hemolítica inmune y puesto que es un hemoderivado no están exentas del riesgo
de transmisión de enfermedades infecciosas. Se ha comprobado la transmisión de
hepatitis C.
Se recomiendan los siguientes controles: Hb, Coombs directo, recuento reticulocitario y
bilirrubina indirecta. Se aconseja no repetir dosis (a las 2-4 semanas) si presenta
bilirrubina I. > 1,5 mg% y reticulocitos > 5% con subictericia o coluria, o descenso de Hb
superior a 2 g

Corticoterapia

a) ‘‘Bolus’’ de corticoides:
metilprednisolona: 30 mg/kg/día (máximo 1 g), 3 días
infusión en 2 h
control de T.A. y glucosuria

b) Dexametasona oral:
0,6 mg/kg/día en 3 dias.

RIFAMPICINA:
Indicacion terapéutica:
 Tuberculosis (todas las formas)
La principal indicación de Rimactán es la tuberculosis. Rimactán debe utilizarse siempre
en combinación con otros agentes antituberculosos (ver sección 4.2).
 Brucelosis
En combinación con una tetraciclina, como p.ej. doxiciclina.
 Profilaxis de la meningitis meningocócica
En la profilaxis de personas que han estado en contacto estrecho con pacientes con
meningitis meningocócica (p.ej. en casa, guardería, colegio, alojamientos colectivos).
 Infecciones no micobacterianas
En las infecciones no micobacterianas, p.ej. infecciones por estafilococos, Rimactán solo
debe utilizarse:
 si los gérmenes son resistentes a los antibióticos de primera línea, que
normalmente son eficaces
 si se ha demostrado que los gérmenes son sensibles a la rifampicina
 si se administra con otros antibióticos/agentes quimioterápicos a los cuales el
germen es sensible
 si previamente se ha excluido el diagnóstico de tuberculosis y lepra.

Posología y forma de administración:

Las dosis recomendadas por los Centros de Control y Prevención de Enfermedades
(CDC) son

Terapia continua (7 veces a la semana)

Duración total de 9 meses:
- Fase inicial de 2 meses: RMP+INH+PZA+EMB o STM
- Fase de continuación de 7 meses: RMP+INH

- Terapia parcialmente intermitente

Duración total de 6 meses:
Fase inicial de 2 meses: RMP+INH+PZA+EMB o STM diariamente
Fase de continuación de 4 meses: RMP+INH de 2 a 3 veces a la semana
- Terapia totalmente intermitente
Duración total de 6 meses: RMP+INH+PZA+EMB o STM 3 veces a la semana

Farmacodinamia:
La rifampicina es un antibiótico del grupo de las rifamicinas que ejerce, tanto in vitro como
in vivo, su efecto bactericida frente al Mycobacterium tuberculosis, mientras que su
actividad varía frente a otras especies atípicas de micobacterias. Su espectro de acción
también incluye la M. leprae, así como otras bacterias gram-positivas y gramnegativas.

Farmacocinética:
MEDICAMENTO ABSORCION DISTRIBUICION METABOLISMO EXCRECION

Rifampicina 90 – 95% Unión a Hepático 30% renal

proteínas
plasmáticas: 84 60%fecal
– 91%

Reacciones adversas:
Reacciones adversas de rifampicina presentes principalmente durante la terapia
intermitente o en la reanudación del tratamiento después de una interrupción
temporal
En aquellos pacientes que toman rifampicina en una base diaria o en aquellos que
reanudan el tratamiento con el fármaco después de una interrupción temporal, puede
presentarse un síndrome influenza (“síndrome gripal”) que muy probablemente sea de
origen inmunopatólogico. Se caracteriza por fiebre, temblores, y 9 de 12 posiblemente
cefalea, vértigos y dolor músculo-esquelético. En casos poco frecuentes el "síndrome
gripal " puede estar seguido de trombocitopenia, purpura, disnea, ataques asmáticos,
anemia hemolítica, shock e insuficiencia renal aguda.
Interacción con otros medicamentos:
Está contraindicado el uso concomitante de los siguientes productos medicinales con
Rimactan:
voriconazol e inhibidores de la proteasa.
El uso concomitante de los siguientes productos medicinales con Rimactan requiere una
precaución de uso por monitorización de los parámetros específicos o mediante una
observación clínica:
 tiagabina
 prazicuantel
  atazanavir
 agentes inmunosupresores (tales como ciclosporina, tacrolimus, sirolimus,
leflunomida)
 gefitinib irinotecan, análogos de la meglitinida, incluyendo repaglinida y nateglinida
 Los antiácidos reducen la biodisponibilidad de rifampicina

P  Suspender la rifampicina de por vida

 Iniciar tratamiento antiTBC con estreptomicina parenteral.
 Monitorear la terapia con corticoide: dexametasona 4 mg parenteral
 Sugerir Transfusiones plaquetarias, plasmaferesis y globulinas inmunes
cuando el nivel de plaqueta este en 20.000/ml o menos.

Objetivos Acciones propuestas resultados Revisión del

terapéuticos plan
Resolver PRM .Suspender la rifampicina El paciente mejora y Problema es
seguridad de por vida es dado de alta resuelto con
Ram- efecto no .Empezar con terapia medicamento
deseado: corticoide: dexametasona 4 retirado del
Trombocitopenia mg parenteral tratamiento.
relacionado a la .Transfusiones
rifampicina plaquetarias, plasmaferesis
y globulinas inmunes
cuando el nivel de plaqueta
este en 20.000/ml o menos.
.Reiniciar tratamiento
antiTBC con estreptomicina
parenteral.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs/es/ft/49034/49034_ft.pdf

Victor Mechan, Wuili Valqui, Luis Vilchez, José Castro, Fiorella Lipari. Rifampicin induced
thrombocytopenia in daily antituberculous regimen treatment. 2011.Fac med. 2010;71(2):132-4

http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/596/art15.pdf

Enfermedades infecciosas | tuberculosis GUIA PARA EL EQUIPO DE SALUD.2 da

edición 2014. disponible en:
http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000049cnt-
guia_de_diagnostico_tratamiento_y_prevencion_de_la_tuberculosis_2015.pdf 1

García Ramos R., Lado F.L., Túnez Bastida V., Pérez Del Molino Bernal M.L.,
Cabarcos Ortiz de Barrón A. Tratamiento actual de la tuberculosis. An. Med. Interna
(Madrid) [Internet]. 2003 Feb [citado 2018 Sep 12]; 20(2 ): 43-52.
Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
71992003000200011&lng=es.

file:///C:/Users/usuario/Downloads/SERAM2014_S-0369%20(3).pdf

http://www.uitb.cat/wp-content/uploads/2016/12/Taller-TB-2016_fjgarcia.pdf