12/03/2019

Inflamación e hipersensibilidad

Objetivos
 Describir las características más relevantes del proceso
inflamatorio.
 Enumerar las diferencias entre la inflamación aguda y
crónica.
 Reconocer las diferencias entre las diferentes formas de
hipersensibilidad

Definición

 “Es una respuesta protectora en la que participan las

células del huésped, los vasos sanguíneos y las proteínas y
otros mediadores, que tratan de eliminar la causa inicial
de la lesión celular, además de las células y los tejidos
necróticos causados por la agresión inicial, e iniciar el
proceso de reparación.”

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Clasificación

Característica Aguda Crónica

Aparición Rápida Lenta
Infiltrado celular Predominante neutrófilos Monocitos, macrófagos y
Linfocitos
Lesión tisular, fibrosis Leve y autolimitada Grave y progresiva
Signos locales y sistémicos Prominentes Leves

Inflamación aguda, sintomatología

 Dolor
 Tumor
 Rubor
 Calor
 Impotencia funcional

Inflamación aguda

Estímulo
Infecciones, Cambios Fenómenos
trauma, necrosis, vasculares celulares
cuerpo extraño,
hipersensibilidad

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¿Cómo reconocen las células a los agentes

lesivos?

 Células (dendríticas, endoteliales)

 Receptores de reconocimiento de patrones moleculares

Cambios vasculares

 Incremento del flujo y permeabilidad

 Lograr mayor presencia de células y proteínas plasmáticas
en el sitio de lesión.

Vasoconstricción Aumento de la
Vasodilatación
inicial permeabilidad

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Cambios vasculares
 Aumento de la permeabilidad
 Contracción de las células endoteliales
 Lesión endotelial
 Aumento de la transcitosis
 Extravasación desde vasos sanguíneos neoformados inmaduros

 Incremento del flujo linfático

Fenómenos celulares

 La activación leucocitaria permite la fagocitosis,

destrucción de bacterias, agentes lesivos y eliminación de
tejidos necróticos y cuerpos extraños.
 Por lo general es una activación “local”
 La activación sistémica es riesgosa (shock séptico)

Reclutamiento

Transmigración Migración al
Marginación y Adhesión al
entre las células tejido
rodamiento endotelio
endoteliales (quimiotaxis)

• TNF / IL-1

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Quimiotaxis
 Proceso de desplazamiento de los leucocitos hacia el sitio
de lesión, es a través de un gradiente químico.
 De este gradiente participan diversas sustancias
endógenas y/o exógenas.
 Productos bacterianos
 Citocinas (quimiocinas)
 Metabolitos del Ácido Araquidónico

Mediadores químicos

Histamina
Serotonina
Prostaglandinas
Leucotrienos
Factor activador de Plaquetas
Oxído Nítrico
Citocinas (TNF – IL 1 – IL-6)
Complemento
Cininas

Mediadores químicos

Componente Mediadores
Vasodilatación Prostaglandinas, ON, Histamina
Aumento de la permeabilidad Histamina, Serotonina, C3a, C5a,
Leucotrienos, Bradicininas, FAP
Quimiotaxia TNF, IL-1, C3a, C5a, Leucotrienos,
Productos Bacterianos, Quimiocinas.
Fiebre IL-1,FNT, Prostaglandinas
Dolor Prostaglandinas, Bradicininas
Lesión Tisular ON, Enzimas lisosómicas, especies
reactivas del Oxígeno

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Activación leucocitaria

Liberación de
Producción de
sustancias que
Destrucción mediadores para
Fagocitosis destruyen microbios
intracelular amplificar la
y tejidos muertos
respuesta
extracelulares

Patrones de inflamación aguda

 Serosa
 Predominio de acumulación de líquido transparente pobre en
proteínas (ampolla).
 Fibrinosa
 Lesión más importante. Mayor contenido proteico. Tendencia a
la fibrosis (pericarditis).
 Supurativa
 Relacionado con infecciones. Tejido necrótico y pus. Puede
derivar en un abceso.

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Infamación crónica

Características principales
 Duración prolongada (semanas a años)
 Se dan simultáneamente: lesión, inflamación y cicatrización
(fibrosis)
 Reacciones:
 Infiltrado mononuclear
 Destrucción tisular
 Reparación

Causas
 Infecciones persistentes
 Enfermedades inflamatorias por mecanismos inmunitarios
(hipersensibilidad)
 Exposición prolongada a potenciales tóxicos.
 Estados proinflamatorios (Alzheimer, Aterosclerosis, DBT,
Sme. Metabólico, Cáncer, etc.)

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Reparación tisular

Conceptos centrales
 Es indispensable para la supervivencia.
 Dos tipos:
 Regeneración del tejido dañado
 Cicatrización

¿De qué va a depender?

 Duración de la noxa
 Intensidad
 Extensión de la lesión
 Tipo de célula
 Lábil. Alta tasa de mitosis. Piel, mucosas, tubo digestivo.
 Estable. Pueden regenerarse a partir de la lesión o pérdida de
masa tisular. Hígado, Riñón, Páncreas.
 Permanentes. No proliferativas. Hueso, neuronas, miocardio.

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¿Qué influye en la respuesta inflamatoria y

en la reparación tisular?
 Infección
 Estado nutricional
 Glucocorticoides
 Mala perfusión
 Cuerpos extraños
 Compresión
 Ubicación de la lesión (tipo de tejido)

Reacciones de hipersensibilidad

Conceptos centrales
 Son respuestas inmunológicas “nocivas” para el
organismo.
 Están involucradas en diversos fenómenos,
fundamentalmente reacciones autoinmunes.

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Clasificación
Tipo Mecanismo inmunitario
Inmediata (I) Producción Ig E –
Liberación aminas
vasoactivas – reclutamiento
de células inflamatorias
Mediada por Ac Ig M-G, unión al Ag en la
(II) citotoxicidad célula diana, activación del
directa C, inflamación, fagocitosis
de la célula.
Mediada por Unión de Ag-Ac en sangre,
Inmunocomplejo depósito a nivel capilar –
s (III) Complemento - Inflamación
Celular (IV) Activación Linfocitos T:
inflamación aguda y
citotoxicidad de linfocitos T
Lesiones Ejemplo
Histopatológicas
Dilatación vascular, Asma, alergias
edema, contracción del (Anafilaxia)
musculo liso, lesión
tisular, inflamación
Fagocitosis y lisis. Anemia Hemolítica
Inflamación y lesión
celular (no siempre
destrucción)
Inflamación Glomerulonefritis,
Vasculitis necrotizante LES
Infiltrados celulares, Dermatitis de
granulomas contacto, DBT I, TBC

Autoinmunidad

Definición
 Es un grupo de enfermedades cuyo mecanismo central es
la reacción del sistema inmune contra estructuras del
propio cuerpo.
 2-5% de la población
 Disparador: Autoantígeno
 Pueden ser localizadas (organoespecíficas) o sistémicas
 Localizadas: Tiroiditis, DBT 1, Hepatitis, Gastritis,
Glomerulonefritis, Anemias
 Sistémicas: LES, AR.

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Tolerancia inmunológica
 Falta de reacción inmunitaria ante propios antígenos
tisulares.
 Tolerancia central
 Supresión de clones de linfocitos reactivos a nivel medular.
 Tolerancia periférica
 Inactivación o supresión de células inflamatorias reactivas a
autoantígenos.

Mecanismos
Infecciones
• Reacción
cruzada

Lesión
Genética
tisular

Autoinmunidad

Tipos de enfermades autoinmunes

 Pueden ser localizadas (organoespecíficas) o sistémicas

 Localizadas: Tiroiditis, DBT 1, Hepatitis, Gastritis,
Glomerulonefritis, Anemias
 Sistémicas: LES, AR.

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Conclusiones
 Los fenómenos inflamatorios son dinámicos y están
presentes en todos los procesos fisiopatológicos.
 Reconocer los elementos que interfieren con la respuesta
inflamatoria es central en el abordaje de un paciente.
 La hipersensibilidad es el mecanismo involucrado en las
enfermedades autoinmunes.
 Las enfermedades autoinmunes son cada vez más
frecuentes y su causas son multifactoriales.

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