Equilibrio hídrico

Composición corporal

Cambios con la edad

Sangre y volumen de líquidos corporales

Líquido corporal Hombre Mujer
Peso total 600 mL/kg 500 mL/kg
Sangre 66 mL/kg 60 mL/kg
Plasma 40 mL/kg 36 mL/kg
Eritrocitos 26 mL/kg 24 mL/kg
Balance hidroelectrolítico

Ajustar la excreción de agua y electrólitos para que igualen los ingresos en el organismo.
Total entrada: 2300 mL/día
 Líquidos: 1600 mL
 Comida: 500 mL
 Metabolismo: 200 mL
Total salidas: 2300 mL/día
 Orina: 1400 mL
 Heces: 100 mL
 Evaporación cutánea y pulmonar: 800 mL

Electrolitos
 Partículas cargadas llamadas iones
o Cationes: iones cargados positivamente
o Aniones: iones cargados negativamente
 Mantienen volumen sanguíneo y osmolaridad
 Distribuyen agua corporal en los compartimentos
  Regulan estado acido – base
 Promueven la irritabilidad neuromuscular

 El transporte de agua se debe, sobre todo, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de
electrolitos de un compartimiento a otro.
 Los mecanismos de intercambio, en especial de Na+ y Cl-, son esenciales para el balance hídrico.
 Su regulación es efectuada por los mecanismos responsables de la tonicidad y el volumen del fluido
extracelular. Ellos son:
o El efecto de la ADH sobre los tubos colectores.
o El sistema renina-angiotensina-aldosterona.
o El centro de la sed, en el bulbo.
Hormonas que regulan el balance hidroelectrolítico
Hormona Estímulo Efecto
ADH Hiperosmolaridad Reabsorción agua
Hipotensión
ANGIOTENSINA Hipotensión Reabsorción Na y agua
ALDOSTERONA Hipotensión Reabsorción Na y agua
PÉPTIDO Elevación TA Eliminación Na y agua
NATRIURÉTICO
AURICULAR
Patologías
» Si las pérdidas de agua exceden los ingresos, se desarrolla una deshidratación (contracción de
volumen) (hipovolemia)
» Usualmente, el sodio se pierde con agua.
» Su concentración relativa varia en dependencia del tipo de fluido perdido.
Causas más comunes de depleción de volumen
» Vómitos
» Diarreas
 » Drenaje quirúrgico
» Enfermedad renal
» Administración de diuréticos
» Fiebre
» Sudoración profusa
» Restricción de la ingestión de líquidos
» Perdidas internas, como ocurre en la peritonitis
Alteraciones del equilibrio hídrico
DESHIDRATACIÓN

Magnitud del Deficit Signos

< 1.5L Sed

1.5 – 4L Sed intensa

Boca, ingles y axilas secas
Sodio sérico aumentado
Peso específico de orina
N: Hto, turgencia de piel y PA

> 4L Sed compulsiva. Apatía, estupor

Hipernatremia acentuada
Oliguria
Peso corporal disminuido
Hto aumentado
Coma hiperosmolar
Muerte

INTOXICACIÓN HÍDRICA
» Causas:
o Hidratación parenteral excesiva
o Retención de líquidos
o Movilización de líquidos previamente secuestrados
 Produce: HIPOSMOLARIDAD
» Clínica:
o Peso
o Edema
o Distensión venosa yugular
o Hematocrito
 » Tratamiento
o Restricción de agua
o Diuréticos
o Restricción de Na 1-2g/día
Actividad osmolar en líquidos corporales
• Concentración de agua en los compartimientos depende de la actividad osmótica generada por los iones
contenidos en cada compartimento.
• Osmosis = dos soluciones separadas por membrana semipermeable, el agua se mueve para
equilibrar la concentración de las partículas osmóticamente activas.
Osmolaridad
 Numero de partículas (moléculas o iones) presentes en una disolución por unidad de volumen.
 En los seres vivos, la osmolaridad esta determinada por la concentración de sodio, y en menor medida
por la de glucosa.
 Si aumentamos ingesta de agua para corregir una disminución del volumen de liquido corporal, se
diluye el sodio y la osmolaridad.
 Se tiene que aumentar al mismo tiempo la ingesta de sal.
 Numero de partículas (moléculas o iones) presentes en una disolución por unidad de volumen.
 En los seres vivos, la osmolaridad esta determinada por la concentración de sodio, y en menor medida
por la de glucosa.
 Si aumentamos ingesta de agua para corregir una disminución del volumen de liquido corporal, se
diluye el sodio y la osmolaridad.
 Se tiene que aumentar al mismo tiempo la ingesta de sal.
Receptores osmóticos
» SNC
o Quimiorreceptores que se activan cuando aumenta la osmolaridad y aumenta la ADH.
o Receptores para la presión (barorreceptores) cuando disminuye la volemia, disminuye la presión
arterial y se libera mas ADH.
Osmoregulación
» Cuerpo es capaz de fino ajuste
» Osmolaridad = 290-310 mOsm/lt
» 2 mecanismos reguladores del balance de agua:
o Sed
o ADH: liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o en el volumen
sanguíneo. Hace que los riñones conserven agua mediante la concentración de orina y la reducción
de su volumen, estimulando la reabsorción de agua.
Diabetes insípida
» Orinan de una manera tan diluida que prácticamente sus desechos se podrían considerar agua.
» Miccionan hasta 25L de agua/día,
o Deshidratación en caso de que no sea compensado por la ingesta.
» Polidipsia y poliuria
» Administración de vasopresina nasal
» Puede estar asociada a hipernatremia.
Sodio
» Principal catión extracelular. Interviene en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, siendo
un factor muy importante en la distribución del agua en los espacios extra e intracelular.
» Interviene también en la excitabilidad neuromuscular, en la generación del potencial de membrana. El
sodio es extraído de la célula en intercambio con el potasio por la bomba de sodio, con gasto de energía
» El contenido total del sodio en un adulto es de 3,000 mEq, de los que el 90 % están fuera de la célula.
» La ingesta de sodio diario promedio es de 150 mmol como cloruro de sodio, siendo el requerimiento
entre 50-100 mmol, por lo que el exceso es eliminado por el riñón.

Alteraciones del Na
Hiponatremia
» Es la más frecuente de los trastornos electrolíticos, no solo acompaña a numerosas enfermedades graves,
sino que por si misma puede producir daño cerebral permanente, demencia y muerte.
» Se considera leve de 135-125 meq/l, moderado: 125- 115, grave <115.
» Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia:
 o Ganancia neta de agua , manteniéndose el sodio total normal
o Pérdida de sodio corporal.
Clasificación (concentración de sodio y la osmolaridad plasmática)
o Pseudohiponatremia.
 Isoosmolar: hiperlipidemia, hiperproteinemia (mieloma, macroglobulinemia)
 Hiperosmolar: hiperglicemia.
 Hipoosmolar.
o Hiponatremia hiposmolar hipovolémica
o Hiponatremia HONV (Hiponatremia hiposmolar normovolémica)
o Hiponatremia hiposmolar hipervolémica dilucional
Manifestaciones clínicas (Niveles de Na)
o Hiponatremia crónica
 Asintomática hasta que Na cae debajo de 110-120mEq/L
o Hiponatremia aguda
 Sintomatología relacionada con el SNC
 120-130mEq/L
 Valores de referencia Na sérico: 136-145mEq/L
Tratamiento
» Pacientes asintomáticos
o restricción de agua libre a 1000 ml/día.
» Pacientes con síntomas significativos
o SS hipertónicas lentamente para aumentar Na a una taza de 0.5 mEq/L/h = 12 mEq/dia.
o Cálculo por la fórmula:
o Na requerido (mEq) = ACT x (sodio deseado- sodio actual)
o ACT = 0.6 x kg hombres , 0.5 x kg mujeres.
Hipernatremia
» Es menos frecuente.
Debido a:
o pérdida de agua
o menos frecuente a ganancia de sodio.
Se considera:
o leve de 145-150 mEq/l
o moderado de 150-160
o y grave >160.
Cloro
» Principal anión extracelular
» Mantiene la osmolalidad, volumen sanguíneo y la neutralidad eléctrica
» Participa en la regulación acido bases
» El contenido corporal total es de 1490mEq
» Su regulación es pasiva al sodio.
 » Su excreción es renal.
» Participa en la producción de HCl en el jugo gástrico
Alteraciones del Cl
Hipocloremia
» Se considera grave <80 meq/L
» Puede deberse:
o Falta de aporte: dieta sin sal
o Pérdidas excesivas: vómitos, aspiración gástrica prolongada, diarreas prolongadas y graves,
sudoración profusa y fístulas digestivas altas con pérdida de sales biliares y gástrica
o Alteraciones hormonales: en la enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo grave,
hipotiroidismo, SIADH
o Fármacos: diuréticos, laxantes, bicarbonatos.
o Otras causas: acidosis respiratoria crónica, cetoacidosis diabética, nefropatía perdedora de sal,
porfiria aguda intermitente
Hipercloremia
» Ocurre cuando hay una pérdida excesiva del ión bicarbonato
» Acidosis metabólica
» TRATAMIENTO
o Corrección de la causa desencadenante.
o Corrección de la osmolaridad.
o Normalización del volumen extracelular.
Potasio
» Principal catión intracelular
» Concentración de 150 meq/l.
» Su contenido corporal es de 3,500 mEq
» Participa en la excitabilidad neuromuscular y en el equilibrio hidrosalino. Reingresa a la célula por la
bomba de sodio.
» Es activador de algunas enzimas.
» Su ingesta es de 40 a 120 mmol/d.
» Pérdida de K ocurre cuando la bomba NaK ATPasa se inhibe por hipoxia, hipomagnesemia o
sobredosis de digoxina
» La insulina promueve la entrada de K en músculo esquelético e hígado
» Catecolaminas promueven la entrada de K a la célula y el propanolol daña la entrada celular

Alteraciones del K
Hipokalemia
» Se considera grave < a 2.5 mEq/I.
» Menor ingesta
o Redistribución intracelular
o Incremento de flujo distal
 o Incrementada secreción (mineralocorticoides)
o Perdida de aniones no reabsorbidos
Hiperkalemia
» Se considera grave < a 7mEq/I.
» Insuficiencia renal
o Flujo distal disminuido
o Secreción de K disminuida
o Reabosrción incrementada de Cl
» Extrarrenales
Amortiguadores fisiológicos
» Sangre es amortiguada a un pH ligeramente alcalino ligero de 7.35 a 7.45, que corresponde a una
concentración de H+ de 4.5 x 10–8M a 3.5 x10–8M
» La capacidad de amortiguación depende de la concentración del amortiguador y la relación entre el
pKa del amortiguador y el pH deseado.
» Un amortiguador es considerado más efectivo cuando el pH difiere menos de 2 unidades de su pKa.
» Tiene máxima capacidad de amortiguación cuando su pKa es igual al pH.
» Para una amortiguación máxima de la sangre el pKa de los amortiguadores debe por lo tanto estar
cerca del pH fisiológico del pH, esto es, pH 7.4.
» Los amortiguadores fisiológicamente importantes que mantienen este rango estrecho de pH en el
organismo son la hemoglobina, bicarbonato, fosfato, y proteínas
Regulación ácido-base
 Hiperventilación
 Hipoventilación
 Concentración de bicarbonato
 Sistemas tampon o buffer (quimico): milesimas de segundo
 Sistema respiratorio: minutos
 Sistema renal: horas - dias
Acidosis Alcalosis
» Disminuye pH plasma » Aumenta pH plasma
» Daño proteico » Hiperexcitabilidad
» Depresión SNC o SNC & corazón
Analisis de gases arteriales
Valores normales
ARTERIAL (a) VENOSO(v)
pH 7.4 (7.35-7.45) 7.30-7.40
pCO2 40 mmHg (35-45 mmHg) 46 mmHg
HCO3 14 mEq/L (22-26 mEq/L) 22-26 mEq/L
pO2 80-100 mmHg 40 mmHg
SAO2 >95% 70-76%

Bicarbonato

Sistema de amortiguación de bicarbonato

La ecuación de Henserson-Hasselbach para el sistema de amortiguación del ácido carbónico-bicarbonato es como
sigue
El H2CO3 proviene de la siguiente reacción
CO2+H2O  H2CO3
El ácido carbónico formado se disocia según:
H2CO3 HCO3-+H+ pKa=6.1
Ácido débil: H2CO3
Base conjugada: HCO3-
Acidosis respiratoria
» La principal fuente de H+ la constituye el CO2
» Entonces hay que eliminar el exceso de CO2 y de H+

Alcalosis respiratoria
Regulación plasmática
» En este caso ocurre hiperventilación

No existe regulación respiratoria ya que el proceso de desencadeno dicha fue el patrón respiratorio anormal.
En este caso la concentración de H+ en sangre está baja.
Habíamos dicho que una de las principales fuentes de H+ la constituye el CO2
Entonces hay que buscar otra fuente de CO2 que proporcione H, en este caso será la célula intercalada de tipo B
que proporcionará ese H+ como consecuencia de su metabolismo celular.
Acidosis metabólica
Regulación renal: acidificación de la orina

Reabsorción del HCO3

90% del HCO3- se reabsorbe en el túbulo proximal
Alcalosis metabólica
Vómitos: perdidas electrolíticas

Resumen
Compensación respiratoria: respuesta ventilatoria ante los cambios de p mediada por
quimiorreceptores de los
corpúsculos carotideos y aórticos y
del centro respiratorio bulbar.

Compensación renal: Respuesta

regulatoria ante los cambios de pH
mediante procesos de absorción o eliminación de H+ y/o HCO3-