DI RIENZO ANGELO MECANISMO DE DEFENSA FRENTE A LOS AGENTES PATÓGENOS

DIFERENCIAS ENTRE INMUNIDAD INNATA Y ADQUIRIDA

CARACTERÍSTICAS INNATA (INESPECÍFICA) ADQUIRIDA O ADAPTATIVA

(ESPECÍFICA)
ESPECIFICIDAD NO SI
MEMORIA NO SI
EXPANSIÓN CLONAL NO SI
APARICIÓN Temprana (primera línea de defensa) Tardía
COMPONENTES Barreras físico-químicas:
- Piel. Inmunidad celular:
 pH  Linfocitos TCD4+ (colaboradores).
 Ácidos grasos.  Linfocitos TCD8+ (citotóxicos).
 Lisozima Inmunidad humoral:
 Soriasina.  Linfocitos B.
 Sudor.  Plasmocitos.
- Membranas mucosas.  Anticuerpos.
 Vibrisas, cilios, reflejo tusígeno y
estornudos en el aparato respiratorio.
 Saliva, HCl y peristaltismo del aparato
digestivo.
 Microbiota normal.

Barreras celulares:
- Macrófagos.
- Granulocitos (neutrófilos, eosinófilos,
basófilos).
- Células dendríticas.
- Células NK.
- Mastocitos.
OBJETIVOS - Fagocitosis. Respuesta TH1 (CD8+ y macrófagos):
- Respuesta inflamatoria. - Erradicación de la infección
- Aparición de la fiebre principalmente por la (citotoxicidad).
producción de IL-1, IL-6, TNF-α y - Fagocitosis.
prostaglandinas. Respuesta TH2 (Anticuerpos):
- Activación de la vía alternativa del - Neutralización.
complemento, que corresponde a la - Opsonización (IgG).
actuación de las anafilotoxinas C3a, C4a y - Citotoxicidad dependiente de
C5a. anticuerpos mediada por células
- Activación de la inmunidad adquirida a NK.
través de células presentadoras de - Activación de la vía clásica del
antígenos. complemento (IgM e IgG).
MICROORGANISMOS INMUNIDAD CELULAR:
ELIMINADOS  Hongos.
 Parásitos (protozoos).
TODOS, PERO LA DEFENSA ES INSUFICIENTE  Destruye células infectadas por virus.
 Bacterias intracelulares.
INMUNIDAD HUMORAL:
 Bacterias extracelulares.
 Virus.
 Parásitos (helmintos).

1. Especificidad: Capacidad de actuar frente a un determinado microorganismo.

2. Especialización: Acciones óptimas para combatir la infección.
3. Diversidad: Capacidad de responder a gran variedad de antígenos.
4. Memoria: Capacidad de combatir infecciones frente al mismo microorganismo y con mayor rapidez.
5. Expansión clonal: Incremento del número de células específicas para el mismo antígeno.
6. Auto-tolerancia: Capacidad de reconocer lo propio de lo extraño.
7. Respuesta autolimitada, para evitar la alteración excesiva del tejido.
 CÉLULA ANTÍGENO
PMPA (MICROORGANISMO)
PRESENTADORA DE
ANTÍGENO (CPA)
Macrófago
RPR
Célula dendrítica
Linfocito B DAMP CÉLULA DAÑADA
Células endoteliales
Células epiteliales

INMUNIDAD INNATA:
 Las células que lo integran expresan en su superficie receptores denominados RPR (receptor de reconocimiento de
patrones).
 El RPR, reconoce dos tipos de receptores:
a) PMPA (Patrón molecular asociado a microorganismos patógenos).
b) DAMP (Patrón molecular asociado a célula dañada).
 Cuando el RPR entra en contacto con patrones moleculares, se pone en marcha la actuación del sistema inmunitario
innato.
TOLL (TLR)

NOD (NLR)
RPR
RIG-I (RLR)

LECTINA C (CLR) PARA MANOSA Y DECTINA

INMUNIDAD ADAPTATIVA:
 Se requiere la interacción de la célula presentadora de antígeno con el receptor TCR del LINFOCITO TCD4+
(cooperador)
Citocinas
proinflamatorias TCD8+

CITOTOXICIDAD
Ag TCD4+ IL2; IL12;
MHC-I TCR FNTα; INFγ
(TH1)
CÉLULA MACRÓFAGO
PRESENTADORA FAGOCITOSIS
DE ANTÍGENO
(CPA) Citocinas
Anti-inflamatorias
LINFOCITO B
TCD4+
MHC-II Ag TCR IL4; IL5; IL10
(TH2)
PRODUCCIÓN
DE
ANTICUERPOS
 La CPA muestra el epítopo a través del MHC (complejo mayor de histocompatibilidad):
- El MHC I interactúa con el linfocito TCD4+ TH1, provocando la activación del CD8+ y macrófagos.
- El MHC II interactúa con el linfocito TCD4+ TH2, provocando la activación del linfocito B.

 La activación de la respuesta TH1 inhibe a la TH2 y viceversa.

ACCIONES ESPECÍFICAS DE LOS LINFOCITOS TCD4+ COOPERADOR
 a) INMUNIDAD CELULAR LINFOCITOS T (CD4+ y CD8+).

PATÓGENOS INTRACELULARES
INMUNIDAD CELULAR

NOTA: Los linfocitos CD8+ y las células NK destruyen células infectadas mediante la producción de GRANZIMAS Y
PERFORINAS.

b) INMUNIDAD HUMORAL LINFOCITOS B PLASMOCITOSANTICUERPOS.

INMUNIDAD HUMORAL PATÓGENOS EXTRACELULARES Y SUS TÓXINAS

IgA Protección de las mucosas.

IgE Implicada en reacciones alérgicas y protección frente a parásitos (helmintos).
IgM - Son las primeras en producirse, indica infección reciente (fase aguda de la enfermedad).
- Activación del complemento por vía clásica.
IgG - Es la más abundante y es la única que atraviesa la barrera transplacentaria.
- Indica infección pasada, memoria o cronicidad de la enfermedad.
- Activación del complemento por vía clásica.
- Opsonización y citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células NK.
IgD - En linfocitos B vírgenes, receptor del antígeno.
 RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE AGENTES PATÓGENOS FÚNGICOS

Capacidad de adherencia a tejidos (adhesinas)

Penetración y multiplicación en los tejidos:

FACTORES DEPENDIENTES DEL HONGO  Enzimas proteolíticas.
 Tropismo celular.
 Capacidad de multiplicarse a 37oC.

Mecanismos de evasión de la respuesta

inmune en el huésped.
 Matriz extracelular cementante.
 Formación de cápsula.
 Biosíntesis de melanina.
 Producción de toxinas.

FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD
 Genéticos.
 Hormonales.
 Metabólicos.
 Enfermedades inmunosupresoras.
 Trasplantes.
 Desnutrición.
 Alcoholismo.
 Drogadicción.
 Edades avanzadas.
FACTORES DEPENDIENTES
 Tratamiento con corticoesteroides, antibióticos,
DEL HUESPED
radioterapia, inmunosupresores.

FACTORES DE RESISTENCIA:
 Inmunidad innata.
 Inmunidad adaptativa.
 INMUNIDAD INNATA
La primera línea de defensa es el NEUTRÓFILO.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
 Respuesta TH1 (CD8+ y MACRÓFAGOS)
- Otorga RESISTENCIA, es decir, inhibe el
crecimiento fúngico.
 Respuesta TH2 (ANTICUERPOS)
- Otorga SUSCEPTIBILIDAD, es decir, favorece
el crecimiento fúngico.

MANANO

HONGO PMPA
β-GLUCANO

QUITINA

RESISTENCIA A LA
MICOSIS

Citocinas
proinflamatorias TCD8+

CITOTOXICIDAD
Ag TCD4+ IL2; IL12;
MHC-I TCR FNTα; INFγ
(TH1)
MACRÓFAGO
CÉLULA FAGOCITOSIS
PRESENTADORA
DE ANTÍGENO Citocinas
(CPA) Anti-inflamatorias
LINFOCITO B
TCD4+
MHC-II Ag TCR IL4; IL5; IL10
(TH2)
PRODUCCIÓN
DE
ANTICUERPOS

SUSCEPTIBILIDAD A
LA MICOSIS