CRISTINA SAEMY ICERI

EDINETE HOLANDA SILVA SILVANO

MARCOS HENRIQUE GONÇALVES
MARIA DO CARMO GOMES DE OLIVEIRA
TAIANARA DE OLIVEIRA
WALDENIR JOSÉ DE BARROS

HIPERLIPIDEMIA

DEFINIÇÃO

Hiperlipidemia ou Dislipidemia ou Hiperlipoproteinemia é a concentração

elevada ou anormal de lipídeos ou lipoproteínas no sangue. Caracteriza-se pelo
aumento dos níveis plasmáticos de colesterol de baixa densidade (LDL), diminuição
dos níveis de colesterol de alta densidade (HDL) e/ou aumento de triglicérides (TG).
Essas alterações aumentam o risco para doenças cardiovasculares e uma alta
probabilidade de morte por eventos coronarianos, pois o acúmulo patológico de
colesterol nas paredes dos vasos sanguíneos, ocasiona a obstrução da circulação
arterial (aterosclerose), impedindo a passagem do sangue e a irrigação do coração e
do cérebro.
As Hiperlipidemias são classificadas em:
Hipercolesterolemia isolada – aumento do LDL (>160 mg/dl);
Hipertrigliceridemia isolada – aumento do Triglicérides (>150 mg/dl);
Hiperlipidemia mista – aumento do Triglicérides (>150 mg/dl) e do
LDL(>160mg/dl) juntos ou Triglicérides (>400 mg/dl) e Colesterol Total (≥ 200 mg/dl)
juntos;
HDL baixo – redução do HDL (homens <40 mg/dl – mulheres <50 mg/dl).
O HDL é considerado como bom colesterol, pois ele é o responsável pela
remoção do mau colesterol (LDL) do sangue e das paredes das artérias.
As Hiperlipidemias podem ser primárias, de causa genética, ou secundárias,
decorrentes de doenças (diabetes) e medicações (diuréticos, corticoides e
betabloqueadores).

ETIOLOGIA
 As causas primárias e secundárias contribuem para as dislipidemias em
vários graus. No caso da hiperlipidemia familiar combinada, a expressão só
acontece na presença de causas secundárias significativas, por exemplo.
Causas primárias
As causas primárias são mutações genéticas únicas ou múltiplas que
resultam em superprodução ou remoção deficiente de triglicerídeos e colesterol LDL
ou em pouca produção ou eliminação exagerada de HDL (Dislipidemias Genéticas).
Segue abaixo quadro com doenças de causas primárias:

DISTÚRBIO DEFEITO GENÉTICO PREVALÊNCIA CARACTERÍSTICAS TRATAMENTO

CLÍNICAS
Hipercolesterolemia Receptor de LDL Presente em — Dieta
familiar todo o mundo,
mas maior em
Diminuição da remoção Drogas
franco-
de LDL hipolipemiantes
canadenses,
libaneses
cristãos e LDL-aférese (para
populações sul- homozigotos e
africanas heterozigotos com
Heterozigotos: Xantomas tendinosos, doença grave)
1/200 a 1/500 arco corneano e DAC
prematura (aos 30 a Transplante de fígado
50 anos); 5% dos (para homozigotos)
infartos agudos do
miocárdio em
indivíduos com < 60
anos

Colesterol total: 250 a

500 mg/dL (7 a 13
mmol/L)
Homozigotos: Xantomas planares e
1/1 milhão tendinosos, xantomas
(maior entre tuberosos e DAC
franco- prematura (antes dos
canadenses, 18 anos)
libaneses
cristãos e
Colesterol total > 500
populações sul-
mg/dL (>13 mmol/L)
africanas)
Defeito familiar de Apo B (região ligante do 1/700 Xantomas, arco Dieta
apo B-100 receptor de LDL) corneano, DAC
prematura
Drogas
Diminuição da remoção hipolipemiantes
de LDL Colesterol total: 250 a
500 mg/dL (7 a 13
mmol/L)
Ganho de PCSK9 das Aumento da degradação Desconhecido Semelhante à Dieta
mutações de função dos receptores de LDL hipercolesterolemia
familiar
Drogas
hipolipemiantes
Hipercolesterolemia Desconhecido, Comum DAC prematura Dieta
poligênica possivelmente múltiplos
defeitos e mecanismos
Colesterol total: 250 a Drogas
350 mg/dL (6,5 a 9 hipolipemiantes
mmol/L)
Deficiência de LPL LPL endotelial Rara; Retardo no Dieta: restrição total
encontrada em desenvolvimento de gorduras com
todo o mundo (bebês), xantomas suplementação de
Diminuição da remoção
eruptivos, vitaminas
de quilomícrons
hepatoesplenomegalia lipossolúveis;
e pancreatites suplementação de
triglicerídios de cadeia
média
TG: > 750 mg/dL
(> 8,5 mmol/L)
Terapia genética
(aprovada na União
Europeia)
Deficiência de apo C-II Apo C-II (causando < 1/1 milhão Pancreatite (em alguns Dieta: restrição total
deficiência funcional de adultos), síndrome de gorduras com
LPL) metabólica suplementação de
(frequentemente vitaminas
presente) lipossolúveis;
suplementação de
triglicerídios de cadeia
TG: > 750 mg/dL
média
(> 8,5 mmol/L)
Hipertrigliceridemia Desconhecido, 1/100 Geralmente sem Dieta
familiar possivelmente múltiplos sintomas ou achados;
defeitos e mecanismos ocasionalmente
Perda de peso
hiperuricemia; às
vezes, aterosclerose
precoce Drogas
hipolipemiantes
Triglicerídios: 200 a
500 mg/dL (2,3 a 5,7
mmol/L), podendo se
elevar com fatores
alimentares e álcool
Hiperlipidemia familiar Desconhecido, 1/50 a 1/100 DAC prematura; Dieta
combinada possivelmente múltiplos responsável por 15%
defeitos e mecanismos dos IAM em
Perda de peso
pessoas < 60 anos de
idade
Drogas
hipolipemiantes
Apo B:
desproporcionalmente
elevada

TC: 250 a 500 mg/dL

(6,5 a 13 mmol/L)

Triglicerídios: 250 a
750 mg/dL (2,8 a 8,5
mmol/L)
Disbetalipoproteinemia Apo E (geralmente 1/5.000 Xantomas (em Dieta
familiar homozigotos e2/e2) especial tuberosos e
palmares), estrias
Presente em Drogas
amarelas palmares,
Diminuição da remoção todo o mundo hipolipemiantes
DAC prematura
de quilomícrons e VLDL

TC: 250 a 500 mg/dL

(6,5 a 13 mmol/L)

TG: 250 a 500 mg/dL

(2,8 a 5,6 mmol/L)
Hipoalfalipoproteinemia Desconhecida, Cerca de 5% DAC prematura Atividade física
primária (familiar ou possivelmente apo A-I,
não familiar) C-III ou A-IV
HDL: 15 a 35 mg/dL Drogas que elevam a
HDL e drogas que
reduzem a HDL
Deficiência/mutações Apo A ou apo C-III Rara Opacidade corneana, Não específico
familiares de apo xantomas, alguns com
A/apo C-III DAC prematura
Aumento do catabolismo
de HDL
 HDL: 15 a 30 mg/dL
Deficiência familiar Gene da LCAT Extremamente Opacidade corneana, Restrição de gorduras
de LCAT rara anemia e insuficiência
renal
Transplante renal

HDL < 10 mg/dL

Doença de olho de Gene da LCAT Extremamente Opacidades corneanas Não específico
peixe (deficiência rara
parcial de LCAT)
HDL < 10 mg/dL
Doença de Tangier Gene ABCA1 Rara Alguns com DAC Dieta pobre em
prematura, neuropatia gordura
periférica, anemia
hemolítica, opacidades
corneanas,
hepatoesplenomegalia,
tonsilas cor de laranja

HDL < 5 mg/dL

Deficiência familiar de Gene ABCA1 Rara DAC prematura Dieta pobre em
HDL gordura
Deficiência de lipase Lipase hepática Extremamente DAC prematura Empírico: dieta,
hepática rara drogas
hipolipemiantes
Colesterol total: 250 a
1.500 mg/dL

TG: 395 a 8.200 mg/dL

HDL: variável
Xantomatose Defeito de 27-hidroxilase Rara Cataratas, DAC Ácido
cerebrotendínea de mitocôndrias prematura, neuropatia, quenodesoxicólico
hepáticas ataxia

Bloqueio de síntese de
ácidos biliares,
conversão de colesterol
em colestanol, que se
acumula
Sitosterolemia Genes ABCG5 e ABCG8 Rara Xantomas tendinosos, Restrição de gorduras
DAC prematura
Sequestradores de
ácidos biliares

Ezetimibe
Depósito de colesteril Deficiência de esterase Rara DAC prematura Possivelmente
éster e doença de lisossômica estatinas
Wolman
Acúmulo de colesteril
ésteres e triglicerídios Substituição
em lisossomos no enzimática
fígado, baço e (experimental)
linfonodos

Cirrose

Causas secundárias
As causas secundárias são grande parte das causas de dislipidemia em
adultos, sendo a mais importante em países desenvolvidos; um estilo de vida
sedentário com ingestão excessiva de gordura saturada, colesterol.
 Outras causas secundárias comuns incluem; diabetes melito, abuso de álcool,
doença renal crônica, hipotireoidismo, cirrose biliar primária e outras doenças
hepáticas colestáticas, fármacos, como tiazidas, betabloqueadores, retinoides,
agentes antirretrovirais altamente ativos, ciclosporina, tacrolimus, estrogênio e
progesterona e glicocorticoides
As causas secundárias dos baixos níveis de colesterol HDL incluem
tabagismo, esteroides anabólicos, infecção por HIV e síndrome nefrótica.
O diabetes é uma causa secundária especialmente significativa porque os
pacientes tendem a ter combinação aterogênica de triglicerídeos elevados,
concentração elevada de LDL pequenas e densas e HDL baixo (dislipidemia
diabética, hiperapo B hipertrigliceridêmica). Pacientes com diabetes tipo 2 são
especialmente suscetíveis. A associação pode ser uma consequência da obesidade
e/ou do mau controle do diabetes, que pode aumentar os AGL circulantes,
provocando aumento da produção hepática de VLDL. As VLDL enriquecidas com
triglicerídeos transferem então triglicerídeos e colesterol para LDL e HDL,
promovendo a formação de LDL pequenas e densas ricas em triglicerídeos e a
remoção das HDL ricas em triglicerídeos. A dislipidemia diabética é, muitas vezes,
exacerbada pelo aumento da ingestão calórica e pela inatividade física que
caracteriza o estilo de vida de alguns pacientes com diabetes tipo 2. Mulheres
diabéticas apresentam risco especial para doenças cardíacas nessa forma.

SINAIS/SINTOMAS

As anormalidades nos lipídios e lipoproteínas são extremamente comuns na

população e são considerados um fator de risco altamente modificável para doenças
cardiovasculares devido a influência do colesterol, uma das substâncias lipídicas
clinicamente mais relevantes na aterosclerose, e em algumas formas da
hiperlipidemia pode predispor a pancreatite aguda.
Na hiperlipidemia existem as doenças de causa genética que está
relacionada a histórico familiar e as secundárias que surgem provenientes de outros
quadros patológicos, como por exemplo, o diabetes mellitus. Nesse caso é comum
associar aos sintomas da hiperlipidemia, os sintomas de outras doenças que estão
associadas aos níveis elevados de colesterol, pois na grande maioria dos casos são
considerados assintomáticos, ou seja, não apresentam sintomas específicos
relacionados aos níveis de colesterol elevados.
 Diante das doenças causadas pela hiperlipidemia existem alguns sintomas
que possam estar associados como:
 Halitose (mau hálito, com odor de acetona)
 Dor no peito
 Dormência das mãos ou dos pés
 Fraqueza, cansaço ou fadiga
 Desconforto gástrico, constipação (prisão de ventre)
 Pressão alta
 Alterações na pele.
A hiperlipidemia com condições genéticas como a hipercolesterolemia
familiar, tem como características níveis muito mais aumentado de colesterol no
sangue e por conta desse excesso, nos sintomas de hiperlipedemia genética podem
aparecer alguns sinais clínicos como:
 Xantomas tendinosos – acúmulo do colesterol nos tendões,
dependendo do grau é possível notá-los a olho nu
 Xantelasmas – acúmulo de colesterol na região das pálpebras,
assemelha-se como saliências na pele (ou bolsinhas) de tom branco-amarelado

 Arco corneano – o acúmulo do colesterol na córnea resultando em uma

espécie de círculo esbranquiçado contornando o olho, também chamado de arco
senil, que é mais comum o aparecimento em idosos.
 Independentemente da causa principal da elevação do colesterol, como
questão genética ou não, é importante manter hábitos alimentares e estilos de vida
saudável para a prevenção e uma possível melhora nos casos comprovados.

ALTERAÇÕES VISUOOCULARES

O desequilíbrio do colesterol (altas concentrações de LDL) acomete

principalmente os vasos do corpo todo, e as alterações são mais precocemente
detectáveis nos olhos, que apresentam vasos mais delicados e suscetíveis.
Esse desequilíbrio pode causar distúrbios visuooculares, tais como: arco
corneano, opacidade corneana, uveítes, retinopatia, síndrome ocular
isquêmica, neuropatia periférica (causada por medicamentos para baixar o nível
do colesterol LDL, estatinas que afeta os vasos periféricos da retina), entre outras.
Dessa forma, assim como observamos doenças vasculares oclusivas no
corpo, como o Infarto Agudo do Miocárdio e o Acidente Vascular Cerebral, podem
ocorrer também “infartos” e “derrames” nos olhos, que cursam com baixa de
visão repentina e, muitas vezes, total. Pacientes com Síndrome de Cushing
podem desenvolver complicações oculares devido a hiperlipidemia e muitas
vezes apresentam doenças corneanas ou até mesmo cegueira súbita.
Ainda, o distúrbio de Lipídios, em especial o colesterol, pode manifestar-se, na
região das pálpebras através do depósito de matéria gordurosa amarelada em
nódulos chamados Xantelasmas. Embora não causem dor, essas lesões podem
causar incômodos, dependendo de sua localização.

O papel da Optometria na Hiperlipidemia e outras Patologias

Ações de promoção à saúde feita por agentes da saúde ainda são

insuficientes para informar a população sobre as diversas patologias que existem e
que, se houvesse um trabalho mais direcionado, haveria um índice menor de
sequelas deixadas por estas enfermidades.
O Optometrista, também como agente de saúde, pode ter em seu gabinete
materiais de orientações de outras áreas da saúde, mostrando assim, interesse pelo
bem-estar de seus pacientes.
Tendo em conta as sérias repercussões que traz a Hiperlipidemia para a
saúde do indivíduo, as mortes, as sequelas que deixa, envolvendo a família no
cuidado do paciente e os custos para o sistema de saúde, consideramos pertinente
a realização de um projeto de divulgação, que possibilita modificar estilos de vida
nestas pessoas e melhorar sua qualidade.
Como material de informação na área da saúde que o Optometrista pode
disponibilizar para seus pacientes, é necessário fazer um levantamento das
patologias mais frequentes na região que atua e incluir algumas outras que são
desconhecidas da grande maioria, mas que podem despertar o interesse em fazer
uma mudança nos hábitos não só alimentares, mas no estilo de vida.
Para estes materiais, existem alguns passos para elaboração de um plano de
ação descritos a seguir:
a) Primeiro passo: definição dos problemas (os problemas e suas
consequências para a população);
b) Segundo passo: priorização dos problemas (avaliar a importância do
problema, sua urgência, numerar os problemas por ordem de prioridade a partir do
resultado da aplicação dos critérios);
c) Terceiro passo: descrição do problema selecionado (caracterização
quanto à dimensão do problema e sua quantificação);
d) Quarto passo: explicação do problema (causas do problema e qual a
relação entre elas)
Com relação específica da Hiperlipidemia, sabe-se que é considerada uma
das principais causas de morte no Brasil e as principais manifestações clínicas
(apesar de nem sempre a dislipidemia não ter sinais clínicos), mas relata-se nas
literaturas que pode ocorrer a presença de xantomas nas pálpebras, xantomas
eruptivos e tuberosos, tendíneo, estrias de cor alaranjada localizadas na palma das
mãos, arco corneano e alterações retinianas.
Outros estudos também associam a prevalência de dislipidemia em crianças e
adolescentes com o sobrepeso, a obesidade e prática deficiente de exercício físico e
sugerem para enfrentar este problema, fazer intervenção terapêutica, mudanças de
estilo de vida e controle do peso corporal (CÉZANE, 2016).

REFERÊNCIAS

Colesterol alto pode afetar a visão. Fonte: cloevisao.com.br. Disponível em:

<http://cloevisao.com.br/colesterol/>. Acesso em: 09/04/2019.
Dislipidemia. Fonte: Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia.
Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
27301999000400005>. Acesso em: 26/03/2019.

Dislipidemia. Fonte: wikipedia.org. Disponível em:

<https://pt.wikipedia.org/wiki/Dislipidemia>. Acesso em: 26/03/2019.

Dislipidemia. Fonte: www.msdmanuals.com. Disponível em:

<https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-
metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-relacionados-ao-
colesterol/dislipidemia>. Acesso em: 12/04/2019.

Hiperlipidemia. Fonte: www.portaleducacao.com.br. Disponível em:

<https://www.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/farmacia/hiperlipidemia/3
3792>. Acesso em: 26/03/2019.

Prevalência de dislipidemias e fatores de risco associados. Fonte:

periodicos.unichristus.edu.br. Disponível em:
<http://periodicos.unichristus.edu.br/index.php/jhbs/article/view/1306>.
Acesso em: 28/03/2019.