Professional Documents
Culture Documents
Y MAGNESIO
PRESENTADO POR:
FRANCISCO MONTOYA CACERES
MEDICINA INTERNA
HOSPITAL MARIA AUXILIADORA
ALTERACIONES DEL CALCIO
METABOLISMO DEL CALCIO
• Es el catión más abundante del organismo.
• El 99% de Calcio presente en el humano está en el Hueso (TOTAL: 1 – 2
Kg) como HIDROXIAPATITA.
• El 0,5 – 1% del calcio óseo es intercambiado con el Extracelular.
• La Relación Calcio:Fósforo es de 1,5:1.
• El Calcio óseo útil para estabilidad ósea y de reserva.
• Acumulación de Calcio: Incrementa desde el tercer trimestre de gestación.
Acelera en niñez y adolescencia. Pico en adultez temprana. Declina
gradualmente en menos de 1 – 2% por año.
METABOLISMO DEL CALCIO
• Se recomienda un consumo
de 10 – 15 mg/Kg/d.
– DATO: Leche contiene 800
mg/L de Calcio.
• Flujo diario de Calcio óseo
es de 250 – 500 mg/d.
• Por 1 g. ingerido (800 mg.
por heces y 200mg. por
orina)
METABOLISMO DEL CALCIO
• PARATOHORMONA:
– Incremento de Calcio
sanguíneo.
– Acción en Intestino,
Hueso y Riñón.
• VITAMINA D:
– Incrementa Calcio y
Fósforo en sangre.
– Acción Intestinal.
METABOLISMO DEL CALCIO
METABOLISMO DEL CALCIO
• La concentración Total sanguínea es de 8,5 – 10,5 mg/dL.
• En Hipoproteinemia (Cirrosis, Sd. Nefrótico) Calcio Total bajo, pero el iónico
normal,
• Hipergammaglobulinemia (Mieloma) calcio Total alto.
• Existe competencia del H+ con Ca por la albúmina; acidosis aumenta calcio
libre, alcalosis disminuye.
• Calcio corregido:
– Ca c (mg/dL) = (4.0 - Albúmina sérica [g/dl]) x 0.8 + Ca total medido (mg/dL),
– Ca c (mg/dL) = Ca total medido (mg/dL)/0,6 + proteínas totales/18,5.
– La alcalosis aumenta la unión a proteínas al contrario que la acidosis (0,12
mg/dL con cada cambio de pH de 0,1).
• CALCIO EN SANGRE:
– Unido a la Albúmina
(40%).
– No unido (60%):
• Libre o Ionizado (50%).
• En complejo con
Aniones (10%).
HIPOCALCEMIA
• Manifestaciones variables.
– Agudos: Tetania.
– Crónicos: Tolerancia.
– General:
• Incremento de la Irritabilidad Muscular (hormigueo, calambre en dedos, convulsiones).
• Signo de Chvostek
• Signo de Trousseau
– Severos: Cataratas, papiledema, neuritis óptica (raro).
– Prolongación del QT (EKG)
CAUSAS HIPOCALCEMIA
METABOLISMO DEL CALCIO
TRATAMIENTO
• COMPROMISO AGUDO:
– 1 – 2 Ampollas Gluconato de Calcio 10% (1 AMP 10 mL = 100
Ca elemental) en 10 minutos.
– Luego, 1g calcio elemental en 4 – 6 horas (con Dextrosa 5%)
(velocidad 50mL/h).
– Dieta: 1 – 3 g de Calcio Elemental.
• Carbonato de calcio (40% de calcio elemental).
– Vitamina D: 0,5 – 2 ug por día.
– MONITOREO DE CALCEMIA.
– Si no hay mejoría: Administrar MAGNESIO.
• COMPROMISO CRONICO:
– Mantener limites inferiores (sobrecarga).
– Calcio elemental: 2 – 3 g/día.
– Acompañar con Vitamina D (0,25 – 2 ug/día).
TRATAMIENTO
EKG - HIPERCALCEMIA
HIPERCALCEMIA
CAUSAS HIPERCALCEMIA
• BALANCE DE FOSFORO:
– Ingreso diario: 800 – 1500 mg/d.
– Se absorbe en el Intestino Delgado.
– Riñón se encarga de la Excreción de
Fósforo.
– 90% filtrado en Glomérulo.
– 80 – 97% reabsorbido en riñón
(principalmente en TCP).
– PTH: Incrementa Excreción de
Fósforo (Inhibe cotransporte Na-P en
TCP).
– Vitamina D: Incrementa absorción de
Fosfatos.
HIPOFOSFATEMIA
HIPOFOSFATEMIA
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
– Se observan en casos severos (< 1 mg/dL).
– Incluye:
• Encefalopatía.
• Cardiomiopatía dilatada (Cronicicdad).
• Debilidad muscular generalizada (Falla respiratoria).
• Rabdomiolisis.
• Hemólisis.
• Acidosis Metabólica.
• Osteomalacia (Cronicidad).
• LABORATORIO: Ante Hipofosfatemia debe existir:
– Caída de Excreción de Fosfato (< 100 mg/d).
– Caída del FePO4 a < 5%.
HIPOFOSFATEMIA
• TRATAMIENTO:
– Corregir en pacientes con deficiencia severa
o si es sintomática:
– Fosfato Potásico o Sódico: 1 – 2 g/d.
– Fósforo EV: 0,16 – 0,64 mEq/Kg cada 4 – 8 h.
• NO en Insuficiencia Renal o Hipercalcemia.
HIPERFOSFATEMIA
HIPERFOSFATEMIA
HIPERFOSFATEMIA
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
– Calcificación Metastásica: Incremento de
Precipitación del Fosfato Cálcico.
• En Tejido blando, en Riñón produce Insuficiencia
Renal.
– Puede desencadenar Hipocalcemia
sintomática.
– Paciente con fósforo > 6,5 mg/dL tiene algo
riesgo de mortalidad.
HIPERFOSFATEMIA
• TRATAMIENTO:
– CASOS AGUDOS:
• Pacientes sintomáticos o
con Falla Renal.
• Diálisis.
– CASOS CRONICOS:
• Baja dieta en Fósforo.
– Evitar:
» Leche y derivados.
» Carne, pescado,
aves de corral.
» Granos.
• Alquilantes del Fósforo.
ALTERACIONES DEL
MAGNESIO
CONCEPTOS
Vitamina D
30 – 40%
EXCRECION MAGNESIO
HIPERMAGNESEIA
• Causa principal: Insuficiencia Renal Crónica.
• La Hipermagnesemia leve es en tolerada.
– 3 – 4 mg/dL: nausea, vomito, debilidad, “Flushing
cutáneo” (vasodilatación).
– 5 – 6 mg/dL: Disminución de Reflejo Aquiliano.
– 7 – 9 mg/dL: Hipoventilación e Hipotensión.
– 10 – 3 mg/dL: Hipotensión Severa y Confusión
Mental.
– > 15 mg/dL: Peligro de Muerte.
• Hipermagnesemia Aguda cursa con
Hipocalcemia leve.
CAUSAS HIPERMAGNESEMIA
HIPERMAGNESEIA
– Otros:
• > 5 – 6 mg/dL:
– EKG: Ensanchamiento QRS, Prolongación QT,
Trastorno de conducción.
• > 9 mg/dL: Bloqueo cardiaco.
• > 14 mg/dL. Asistolia.
HIPERMAGNESEIA
• Tratamiento:
– Supresión Exógena de Magnesio.
– En IRC: diálisis.
– En No IRC:
• Solución Isotónica: Favorece excreción de
Magnesio.
• Furosemida: Favorece excreción de Magnesio.
• Gluconato de Calcio 10%: 5 ml lento.
• Cloruro Cálcico 10%: 5 ml lento.
• Diálisis Peritoneal: Si es MAYOR de 8 mg/dL.
HIPOMAGNESEIA
• TRATAMIENTO:
– Leve:
• Cloruro, gluconato o Lactato de Magnesio: VO.
• Dieta: Vegetales, carnes, nueces, y granos.
• Control de Factores.
– Moderado:
• Sulfato de Magnesio: 1 – 3 ampollas.
• Monitoreo estricto.