Professional Documents
Culture Documents
do ACTUAL
O PIÑÓN cirugía de sangrado y control de daños
Propósito de la revisión
El sangrado es todavía una de las principales causas de muerte en los pacientes de trauma. cirugía de control de daños es una estrategia que tiene
como objetivo controlar el sangrado y evitar la contaminación secundaria de la cavidad. Este artículo revisa los principios y las indicaciones de la
cirugía de control de daños, gestión de sangrado, y el papel del anestesiólogo en el contexto de un traumatismo. El tratamiento eficaz de trauma grave
y pacientes desangrados incluye un enfoque quirúrgico para el paciente realizado lo más rápidamente posible. reanimación volémica, transfusión
hemostático, prevención y / o tratamiento de la coagulopatía, hipotermia y acidosis son estrategias que reducir el sangrado, así como hipotensión
permisiva.
hallazgos recientes
La literatura especializada nos muestra que la adopción de todos estos principios, junto con el tiempo quirúrgico reducido ha llevado a un concepto llamado la
reanimación de control de daños más amplio.
Resumen
reanimación de control de daños es una estrategia de tratamiento en el que la recuperación de variables fisiológicas se prioriza inicialmente sobre las
variables anatómicas y puede ser necesaria en pacientes con traumatismos graves.
Palabras clave
INTRODUCCIÓN las condiciones han mejorado, por lo general 36-48h después del trauma
El trauma es la principal causa de muerte en personas de hasta 40 años inicial. reprogramación quirúrgica definitiva se realiza en condiciones
de edad. El shock hemorrágico es responsable del 30-40% de las muertes optimizadas para el paciente. En esta etapa, una búsqueda también se
por trauma, y se cree que es la causa más común de muertes lleva a cabo por las lesiones observadas que no fueron detectados o
potencialmente prevenibles. La causa de la muerte de aproximadamente el reparados durante el primer abordaje quirúrgico [4,5,6 &] (Tabla 1).
hemorrágico. cirugía de control de daños (DCS) es una estrategia que incluye un enfoque quirúrgico para el paciente realizado lo más
tiene como objetivo controlar el sangrado y evitar la contaminación rápidamente posible. reanimación volémica, transfusión hemostático,
secundaria de la cavidad. Según la literatura, se estima que 10% de los prevención y / o tratamiento de la coagulopatía, hipotermia y acidosis son
graves múltiples pacientes de trauma puede beneficiarse de DCS [2-4]. estrategias que reducir el sangrado, así hipotensión permisiva. La
adopción de todos estos principios, junto con la reducción
ACO.0000000000000288
0952-7907 Derechos de autor 2016 Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados. www.co-anesthesiology.com
Copyright © 2016 Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados.
El trauma y la transfusión
Hipotermia, coagulopatía y acidosis deben ser tratados agresivamente. Acidosis (pH <7,3) Traumatismos de alta energía cinética
Copyright © 2016 Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados.
cirugía de sangrado y control de daños dos Reis Rodrigues et al.
fluidos, el uso de dispositivos de calentamiento, tales como mantas y más muertes ocurrieron en el grupo de pacientes con coagulopatía en la
colchones con calefacción, y control de temperatura ambiente de admisión que en los otros grupos [13].
funcionamiento.
La hipótesis postula que un estado de shock y el tejido hipoperfusión
conduce a un aumento en la expresión de la trombomodulina en el
Acidosis endotelio, que a su vez forma un complejo con trombina, causando
La acidosis metabólica resultante de metabolismo anaeróbico secundaria a activación de la proteína C y la posterior hiperfibrinolisis [12-14].
la hipoperfusión tisular es uno de los principales factores desencadenantes
de la coagulopatía trauma, y por lo tanto puede empeorar el sangrado
existente. La acidosis láctica conduce a la disminución de los factores de El reconocimiento de la fisiopatología de la coagulopatía trauma ha
coagulación, la actividad enzimática óptima y la actividad de las plaquetas. abierto debates y las posibilidades de los nuevos enfoques de la
la función del factor VII se reduce en aproximadamente 90% cuando el pH hemorragia, tales como el uso de antifibrinolíticos. Antifibrinolíticos se
de la sangre se reduce de 7.4 a 7,0. Acidosis debe corregirse a expensas utilizan como inhibidores de la fibrinolisis. Interfieren con la formación de
de reemplazo volémica, guiado por los objetivos y la terapia de transfusión plasmina, bloqueando el sitio de unión de enzimas o plasminógeno, y
eficaz para evitar dysoxia célula resultante de la anemia y situaciones evitar la conversión de la plasmina y la consiguiente interrupción de los
hipoflujo [10-12]. productos de formación y degradación de la fibrina del coágulo. En
múltiples severas pacientes de trauma (Injury Severity Score> 15), la
aleatorización clínica de un antifibrinolítico en Criterios de Aplicación
Hemorragia-2 y Millitary de ácido tranexámico en estudios Trauma de
El reemplazo perioperatorio de fluido dirigido a un objetivo, que emergencia validado el uso de ácido tranexámico en pacientes con
implica la administración de fluidos y inotrópicos para optimizar objetivos sangrado activo en las primeras horas de trauma y observado una
hemodinámicos, es una técnica que ha sido conocido durante algún tiempo reducción de la mortalidad relacionada con el sangrado [15,16].
y ha sido demostrado ser beneficioso en la reducción de las
complicaciones y la longitud de la estancia en el hospital, especialmente
después de electiva la cirugía [13]. El uso excesivo de fluidos en un intento
de corregir la acidosis metabólica puede conducir a coagulopatía dilucional
y el empeoramiento de la hemorragia.
hipotensión permisiva
hipotensión permisiva es una estrategia que se ha utilizado cada vez más
para reducir el sangrado en pacientes con hemorragia traumática,
coagulopatía especialmente en vascular y traumatismo penetrante. reducción de la
La coagulopatía es reconocido como un componente integral de la 'letal presión arterial sistémica es el fundamento fisiopatológico para la
trauma tríada'. Su aparición está directamente asociado con la inflamación reducción de la hemorragia. Un estudio de un modelo de choque
sistémica y es en la mayoría de los casos causados por múltiples factores. incontrolada experimental en ratas utilizarse diferentes niveles de presión
La coagulopatía puede ser el resultado de un ciclo vicioso de la dilución, el arterial media para alcanzar la reanimación volémica (40, 50, 60, 70, 80, y
consumo de factores de coagulación, hipotermia, acidosis [14], la 100 mmHg). Los animales sometidos a la resucitación con presiones de
presencia de enfermedades anteriores, y el uso previo de medicamentos, sangre de aproximadamente 80-100mmHg exhibieron más sangrado, la
especialmente los antiplaquetarios y anticoagulantes. mortalidad y la disfunción de órganos que los sometidos a la hipotensión
permisiva (50 y 60 mmHg). Animales reanimados con una presión media
de 40 mm Hg mostraron un menor sangrado, pero a expensas de un
El concepto de coagulopatía inducida por trauma ha introducido un aumento de la disfunción de órganos y la mortalidad. El tiempo de
nuevo paradigma en la última década, y se ha convertido aceptado que la tolerancia para la hipotensión permisiva en este estudio fue de 90 minutos,
coagulopatía es un evento primario de trauma. Este concepto de
coagulopatía primaria y temprana es apoyada por estudios, que han
informado de un cambio en las pruebas de coagulación tradicionales el
momento del ingreso en aproximadamente el 10-34% de los pacientes de
trauma. La coagulopatía también se ha demostrado para ser predictor
amortality [12]. En 2003, un estudio retrospectivo de 1088 pacientes de Se debe tener precaución en la selección de pacientes, como la
trauma que se habían sometido análisis de la coagulación antes de la presencia de trauma en la cabeza asociada es una contraindicación para la
administración de grandes cantidades de fluidos encontró que aplicación de esta estrategia de reducción de sangrado. En estos
aproximadamente el 25% de los pacientes de trauma llegó al servicio de pacientes, los niveles de presión más bajos pueden causar una reducción
urgencias con coagulopatía clínicamente significativa. El estudio mostró en la presión de perfusión cerebral, y por lo tanto, contribuir a la
que las cuatro veces introducción o el deterioro de la lesión cerebral secundaria.
0952-7907 Derechos de autor 2016 Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados. www.co-anesthesiology.com 231
Copyright © 2016 Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados.
El trauma y la transfusión
Existe un consenso universal en la literatura médica que los necesidades reales. Para este propósito, se necesita el uso de pruebas
pacientes que están sangrando activamente deben tener sus pérdidas viscoelásticas tales como los sistemas tromboelastometría y
inicialmente restaurados con líquidos para reemplazar el espacio Tromboelastografía de rotación para guiar la terapia de coagulación
extracelular [18]. Este enfoque debería, sin embargo, se llevó a cabo de transfusión [25,26].
acuerdo con los criterios. Debido al aumento en la presión arterial, la transfusiones masivas se utilizan para tratar hemorragias
hemorragia puede ser agravada por la ruptura de coágulos recién incontroladas. Temprana y definitiva el control de las hemorragias es
formados. La transfusión de componentes de la sangre se debe considerar extremadamente importante para obtener resultados satisfactorios paciente.
en casos de pérdidas significativas, especiallywhen el objetivo es lograr un De acuerdo con la literatura, las transfusiones de sangre masivas se indican
suministro de oxígeno optimizado para el tejido y también, para corregir la en menos de 10% de los pacientes, incluso en grandes centros de trauma
coagulopatía incipiente. [27].
Los estudios en la literatura médica que comparar el efecto de
diferentes factores desencadenantes de hemoglobina en la decisión de
ensayos clínicos prospectivos y aleatorizados que evalúan transfundir a pacientes con lesión cerebral traumática aguda son
definitivamente los posibles beneficios de la hipotensión permisiva faltan. insuficientes. Se supone que las estrategias de transfusión liberales
La mayoría de los estudios son experimentales y están sujetas a (hemoglobina de aproximadamente 9-10g / dl) se debe utilizar para evitar
limitaciones asociadas con este tipo de investigación. la lesión secundaria y los insultos isquémicos cerebrales adicionales
porque el cerebro traumatizado no puede compensar la disminución en el
suministro de oxígeno asociada con la anemia [28,29 &].
Transfusión
Los pacientes con traumatismo cerrado o penetrante y hemorragia masiva
requieren reanimación rápida y compleja para prevenir y dilución correcta y
el consumo coagulopatía [19]. No existen estudios en la literatura médica CONCLUSIÓN
que ofrece orientación en cuanto a precisión cuánto y cuándo comenzar la pacientes con traumatismos múltiples graves con sangrado activo pueden
transfusión de pacientes que sufren de sangrado agudo. ser candidatos para DCR. La identificación temprana de estos pacientes es
crítica para reducir el tiempo quirúrgico; adoptar medidas para prevenir y
tratar la coagulopatía, hipotermia y acidosis metabólica; y producir la
Con base en estudios, estudios retrospectivos en particular, se han consiguiente reducción de sangrado. El uso de estrategias como la
propuesto varios sistemas de puntuación para predecir el efecto de la hipotensión permisiva y la terapia hemostática adecuada también puede
transfusión en esta categoría de pacientes [20]. En la práctica clínica, los contribuir a un mejor resultado para estos pacientes.
diferentes grados de shock hemorrágico siguen siendo themost guías de
uso frecuente. Atención, sin embargo, se debe dar al uso indiscriminado de
otros hemocomponentes.
Expresiones de gratitud
Un análisis retrospectivo de los estudios con pacientes de trauma
Todos los pacientes de trauma que nos enseñan todos los días; General de Equipo
civiles informó que una alta relación de plasma fresco congelado: glóbulos
de Trauma del Hospital de Clı'nicas - Universidad Sa~o Paulo.
rojos (FFP: RBC) (> 1: 1) reduce significativamente coagulopatía
intraoperatoria y la mortalidad a las 24 horas y 30 días [21]. Sin embargo,
la óptima FFP: relación de RBC todavía está en discusión [22,23]. No hay
El apoyo financiero y patrocinio
duda de que se debe corregir la coagulopatía temprana, ya que está
Ninguna.
directamente asociado con el aumento de la mortalidad en pacientes con
traumatismos. Más recientemente, Davenport y colaboradores [22] no
encontraron ninguna mejora en el estado de coagulación cuando los Conflictos de interés
pacientes fueron transfundidos con una relación de 1: 1 en comparación conferencias eventuales hacen CSL Behring; Innovaciones TEM es patrocinador de los
Copyright © 2016 Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados.
cirugía de sangrado y control de daños dos Reis Rodrigues et al.
3. Sagraves SG, Toschlog EA, Rotondo MF. cirugía de control de daños: la 18. Ertmer C, Kampmeier T, Rehberg S, Lange M. reanimación con líquidos en múltiples
El papel del intensivista. J Cuidados Intensivos Med 2006; 21: 5-16. los pacientes de trauma. Curr Opin Anaesthesiol 2011; 24: 202-208.
4. Jaunoo SS, Harji DP. cirugía de control de daños. Int J Surg 2009; 7: 110-113. 19. Goodnough LT, España DA, P. Maggio Logística de soporte transfusional de
5. Hess JR, Lawson JH. La coagulopatía de trauma frente a difundirse pacientes con hemorragia masiva. Curr Opin Anaesthesiol 2013; 26: 208-
coagulación intravascular. J Trauma 2006; 60: S12-S19. 214.
6. LambCM, MacGoey P, Navarro AP, Brooks AJ. cirugía de control de daños en la era de la reanimación de 20. Yu cel N, Lefering R, Maegele M, et al., grupo de estudio politraumatismo del alemán
ycontrol de daños. Br J Anaesth 2014; 113: 242-249. La revisión se discuten los principios y la aplicación de la Sociedad trauma. Trauma grave hemorragia asociada (TASH)-score: probabilidad de transfusión masiva
reanimación de control de daños DCSand. como sustituto de la vida hemorragia mortal después de un traumatismo múltiple. J Trauma 2006; 60:
1228-1236.
7. Beuran M, Iordache FM. cirugía de control de daños: fisiopatológico banco- 21. Maegele M, Lefering R, Paffrath T, et al. -De células rojas de la sangre a las relaciones de plasma
marcas. J Med Vida 2008; 1: 96-100. transfundida durante la transfusión masiva están asociados con la mortalidad en múltiples lesiones
8. cirugía de control de daños del pleno invierno M. en la era del control de daños reanimación graves: un análisis retrospectivo del registro de trauma de la Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie.
ción. Cuerpo de Ejército Med JR 2009; 155: 323-326. Vox Sang 2008; 95: 112-119.
9. Lier H, Krep H, Schroeder S, Stuber F. Condiciones previas de la hemostasia en trauma: 22. Davenport R, Curry N, Manson J, et al. efectos hemostáticos de fresco congelado
una revisión. La influencia de la acidosis, hipocalcemia, anemia, y la hipotermia en la hemostasia plasma puede ser máxima a las proporciones de células rojas de 1: 2. J Trauma 2011; 70: 90-95.
funcional en el trauma. J Trauma 2008; 65: 951-960. 23. Rahbar MH, Fox EE, Del Junco DJ, et al. Coordinación y gestión de
10. Spahn DR, Rossaint R. La coagulopatía y componente de la sangre de transfusión en Los estudios clínicos multicéntricos en el trauma: la experiencia del Estudio prospectivo observacional
trauma. Br J Anaesth 2005; 95: 130-139. multicéntrico trauma mayor Transfusión (PROMMTT). Reanimación 2012; 83: 459-464.
11. Rossaint R, Cerny V, Coats TJ, et al. Las cuestiones clave en el cuidado de sangrado avanzada en
trauma. Choque de 2006; 26: 322-331. 24. Simmons JW, White CE, Eastridge BJ, et al. Impacto del cambio en la política de EE.UU.
12. Tieu BH, Holcomb JB, Schreiber MA. Coagulopatía: su fisiopatología y prácticas de transfusión de combate del ejército. J Trauma 2010; 69: S75-S80.
tratamiento en el paciente lesionado. Mundial J Surg 2007; 31: 1055-1064. 25. Johansson PI. Dirigido a un objetivo de reanimación hemostático de forma masiva
13. Aya HD, Cecconi M, Hamilton M, Rodas A. terapia dirigida a objetivos en cardíaca pacientes sangrado: el concepto de Copenhague. Transfus Apher Sci 2010; 43: 401-405.
la cirugía: una revisión sistemática y meta-análisis. Br J Anaesth 2013; 110: 510-517.
26. Scho CHL H, Nienaber U, Hofer G, et al. manage- coagulación dirigido a un objetivo
14. Brohi K, Cohen MJ, Davenport AR. coagulopatía aguda del trauma: meca- ment de las principales pacientes de trauma utilizando tromboelastometría (ROTEM) administración guiada por
ISM, la identificación fi y efecto. Curr Opin Crit Care 2007; 13: 680-685. de concentrado de fibrinógeno y el concentrado de complejo de protrombina. Crit Care 2010; 14: R55.
15. CRASH-2 colaboradores de prueba. Shakur H, Roberts I, et al. Efectos de la tranexámico
ácido sobre la muerte, eventos oclusivos vasculares, y transfusión de sangre en los pacientes de trauma con 27. Algodón BA, Dossett LA, Haut ER, et al. validación multicéntrico de un simplificada
signi fi hemorragia peralte (CRASH-2): un ensayo aleatorizado controlado con placebo. The Lancet 2010; 376: puntuación para predecir la transfusión masiva en el trauma. J Trauma 2010; 69: S33-S39.
23-32. 28. gestión LeRoux P. La hemoglobina en la lesión cerebral aguda. Curr Opin Crit
dieciséis. Morrison JJ, Dubose JJ, Rasmussen TE, Midwinter MJ. aplicación militar de Cuidar de 2013; 19: 83-91.
Ácido tranexámico en Trauma Emergency Resuscitation estudio (asuntos). Arco Surg 2012; 147: 113-119. 29. Robertson CS, Hannay HJ, Yamal J, et al. Efecto de la eritropoyetina y transfusiones de umbral en la
y recuperación neurológica después de una lesión cerebral traumática. JAMA 2014; 312: 36.
17. Li T, Zhu Y, Hu Y, et al. hipotensión permisiva ideal para resucitar descontrolada
trolled shock hemorrágico y tiempo de tolerancia en ratas. Anesthesiology 2011; 114: 111-119. El estudio comparó los efectos de la eritropoyetina y dos umbrales de transfusión de hemoglobina con Evaluación
del resultado principal de la escala de resultados de Glasgow
0952-7907 Derechos de autor 2016 Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados. www.co-anesthesiology.com 233
Copyright © 2016 Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados.