Ascitis.

Cuando existe una enfermedad hepática, el líquido ascítico se filtra desde la

superficie del hígado y del intestino y se acumula dentro, Si bien los mecanismos
responsables del desarrollo de la ascitis no se comprenden en su totalidad, varios
factores parecen contribuir a la acumulación del líquido, el aumento de la presión
capilar secundario a hipertensión portal y obstrucción al flujo venoso a través del
hígado., puede aparecer como consecuencia de, enfermedades cardíacas la
cirrosis hepática renales, tumores malignos con metástasis en peritoneo.

.
Esplenomegalia.

esplenomegalia hepática, con hemorragia a partir de las varices esofágicas En la

hipertensión portal, el bazo aumenta de tamaño en forma progresiva por efecto de
la derivación de la sangre hacia la vena esplénica. El bazo distendido a menudo
da origen al secuestro de un número significativo de elementos de la sangre, con
el desarrollo de un síndrome conocido como hiperesplenismo, el que se
caracteriza por una disminución del período de vida de todos los elementos formes
de la sangre y una reducción subsecuente de sus cifras, lo que determina anemia,
trombocitopenia y leucopenia. Se cree que esta disminución se debe al aumento
de la velocidad de eliminación que
resulta del tiempo de tránsito prolongado a través del bazo crecido.

cortocircuitos portosistemicos
HEPATOPATIAS
Anatomía y Fisiología

Hígado:
Es una glándula que consta de dos lóbulos, y es uno de los órganos más
grande del organismo, está localizado en el cuadrante superior derecho del
abdomen debajo del diafragma.

El hígado está estructurado idealmente para recibir grandes cantidades de

sangre, tanto de la arteria hepática y la vena porta. El sistema porta
constituye el 70-75 % del flujo sanguíneo ( 15 ml./ min.) y contiene sangre
muy poca oxigenada y rica en nutrientes provenientes del tracto
gastrointestinal y del bazo, la circulación general depende de la arteria
hepática, rama del tronco celiaco que contiene sangre oxigenada, esto se
lleva a cabo, para cumplir múltiples funciones que incluye el
almacenamiento, la filtración de la sangre, la secreción de la bilis, la
conversión de azucares en glucógeno, la síntesis y degradación de las grasas,
el almacenamiento temporario de los ácidos grasos y la síntesis de proteína
séricas como alguna de la alfa globulina, las beta globulina y protrombina,
que son factores esenciales para la coagulación.

Otra función es la desintoxicación de drogas, alcohol y tóxicos ambientales,

también colabora en el mantenimiento del equilibrio de las hormonas
sexuales en el organismo.

Patología y fisiopatología hepática

Los pacientes con hepatopatías exhiben alteraciones múltiples, cada una de

las cuales contribuyen a incrementar la tendencia a hemorragias. Por lo cual
es importante tener los conocimientos fisiopatológicos de por qué puede
sangrar un paciente con hepatopatías.
Estos pacientes pueden presentar hemorragias con problemas anatómicos
(varices esofágicas o gástricas por hipertensión portal) o por disfunción del
sistema de coagulación.
Los factores que contribuyen a la hemostasia defectuosa son:
 Síntesis disminuida de las proteínas procoagulantes y anticoagulantes
 Menor depuración de los factores de la coagulación activados
 Déficits nutricionales (vitamina K, ácido fólico)
 Disfibrinogenemia (mal funcionamiento del fibrinógeno en el
organismo)
 Secuestro plaquetario esplénico (esplenomegalia)

Patologías
El termino hepatopatías o enfermedad hepática, se aplica a muchas
enfermedades que impiden o evitan que el hígado funcione o trabaje
correctamente.

En todo el mundo, las hepatopatías son causas importantes de

morbimortalidad. Las anormalidades de la coagulación son un rasgo
primordial de las hepatopatías agudas y crónicas, motivadas por que el
hígado desempeña una función importante en el proceso de la coagulación.

Hipertensión portal (HP):

Se caracteriza por un aumento de la resistencia del flujo y un incremento de
la presión en el sistema venoso portal y una presión venosa portal sostenida
por encima de 12mmhg. (Normal 5 a 10 mmhg).
Consecuencias de la HP:

 Ascitis: acumulo patológico de líquido en la cavidad abdominal.

 Varices esofágicas: dilataciones venosas en submucosas del esófago,
esto se presenta cuando se provoca sangrado digestivo, pueden ser
masivo y potencialmente mortal.
 Cáncer de hígado: El cáncer hepático comienza en el hígado y el cáncer
de hígado metastásico comienza en otro lugar y se disemina por el
hígado, uno de los síntomas puede incluir coloración amarillenta en la
piel.
 Insuficiencia hepática.
 Hepatitis: Caracterizada por inflamación del hígado.
 Colestasis: se produce cuando la excreción de la bilis se interrumpe y
puede presentarse de manera extrahepática (fuera del hígado) e
intrahepática (dentro del hígado).
 Cirrosis biliar: Obstrucción prolongada del árbol biliar extra hepática.
 Cirrosis de Lannec: (nutricional, portal o alcohólica) se debe al
alcoholismo, desnutrición: hay una formación masiva de colágeno. En
etapa tardía: es pequeño o nodular.
 Cirrosis Postnecrótica: Resultado de hepatitis viral agudo previa: el
hígado disminuye en tamaño y es de consistencia nodular y fibrosa.

Ascitis: En una hepatopatía, las ascitis indican un trastorno crónico o

subagudo. La causa más frecuente es la cirrosis, especialmente por
alcoholismo. Otras causas hepáticas son la hepatitis crónica, hepatitis
alcohólica grave sin cirrosis, Etc.
Los mecanismos que producen ascitis son complejos y no se conocen del
todo.
Síntomas y Signos: Una ascitis masiva puede causar molestias abdominales
inespecíficos y disnea. Pero en cantidades menores suelen ser asintomáticas.
En una hepatopatía la ascitis suele ser aislada o desproporcionada con
respecto al edema periférico.

Una concentración de proteína 3g/dl sugiere una hepatopatía o un trastorno

sistémico, una concentración de proteína mas alta indica una causa exudativa
(por ej. Infección). Sin embargo, las proteínas en la ascitis de la cirrosis son a
veces 4g/dl, para fijar una ascitis hipertensiva portal es más fiable un
gradiente de concentración de albumina entre el suero y el líquido ascítico
1,1 g/dl que el contenido total de proteínas del líquido.
En ocasiones pueden requerirse paréntesis diagnostica.

Tratamiento: La paracentesis terapéutica es un abordaje alternativo.

La retirada de 4 a 6 litros es segura, siempre que simultáneamente se infunda
por vía intravenosa albumina pobre en sales para evitar la depleción del
volumen intravascular.
Cada 4 litros retirados se deben Re infundir un frasco de albumina. Cada
frasco de albumina contiene 50ml de solución.
Una persona que necesite mucha albumina puede sufrir hipertensión severa.

Dosis: cantidad necesaria.

Cada ampolla de 50ml contiene 10gr de albumina.
Infundido no menor de 1 o 2 ml/minuto.

Diagnóstico: radiografía de torax, TAC abdominal, ecografía abdominal.

Cirrosis: grave enfermedad crónica del hígado, degenerativa e irreversible,
que afecta al parénquima hepático (tejido funcional del hígado compuesto
por hepatocitos).

Tipos de cirrosis:
Cirrosis de lannec: se debe al alcoholismo, desnutrición: hay una formación
masiva de colágeno. En la etapa precoz de la infiltración de grasa, el hígado
es grande y firme. En etapa tardía es pequeño y nodular.
Cirrosis post necrótica: resultado de la hepatitis viral previa, el hígado
disminuye en tamaño y en consistencia nodular y fibrosa.
Cirrosis biliar: producto de obstrucción biliar o infección biliar en el hígado y
en el colédoco. La ictericia es el síntoma más común.

Sus características principales a nivel de tejido son:

o Necrosis de las células hepáticas
o Formación de tejido conjuntivo fibroso(fibrosis)

Las causas más frecuentes son:

o Alcoholismo crónico
o Hepatitis virales (B y C)
Síntomas y signos: dependen de que tan grave sea la situación del paciente.

Cuando cursa una cirrosis leve:

 Desaliento y fatiga
 Dolor abdominal
 Falta de apetito y pérdida de peso
 Nauseas
 Coluria (presencia de bilirrubina en orina)
 Heces de color pálido, color arcilla.

Cuando el funcionamiento del hígado empeora, se puede generar:

 Ascitis y edemas en miembros inferiores

 Venas del abdomen dilatadas, venas aracniformes
 Ictericia (color amarillento de piel, mucosa y ojos)
 Enrojecimiento en palmas de las manos (dada por una hipertensión)
 Tendencia a formar hematomas y sangrado anormal
 Hepatomegalia y esplenomegalia (agrandamiento de hígado y bazo)
 Hipertensión portal.

Complicaciones:
Las complicaciones que puede causar esta hepatopatía son:
 Varices esofágicas (dilatación de venas propias del tracto digestivo
causadas por la hipertensión portal que provocan hemorragias
severas)
Coagulopatías (disminución de la síntesis de factores de la coagulación)
Hipoproteinemia (disminución de la síntesis de las proteínas
plasmáticas, como la albumina)

Tratamiento: (ver manejo terapéutico)

Diagnóstico de la cirrosis: examen físico, se palpa hepatomegalia,

esplenomegalia y ascitis, prueba de funcionamiento hepático, elevada
bilirrubinemia y la transaminasa, tiempo de protrombina, gases en sangre,
laparoscopia. Ecografía abdominal, endoscopia para visualizar si hay varices
esofágicas.

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA Y COAGULACION MAS FRECUENTES EN

PACIENTES CON HEPATOPATIAS.

Trastorno plaquetario: Hasta ahora, la hipertensión portal ha sido

considerada como la principal causa de trombocitopenia en estos pacientes.
EN la HP, la cuenta plaquetaria se incrementa al 90% siendo lo normal 30%,
esto quiere decir que cuando se transfunde plaquetas, en condiciones
fisiológicas normales, el bazo retiene un 30% de las plaquetas transfundidas,
en cambio, cuando se cursa por una hepatopatía en la que se presencia una
esplenomegalia, el número de plaquetas retenidas por este órgano se eleva
en un 90% siendo inútil realizar esta terapéutica. Sin embargo, la hemorragia
espontanea es infrecuente, pese a que la cifra plaquetaria puede reducirse
hasta 30.000 a 40.000/mm3.
Existen otros factores que promueven la trombocitopenia en las
hepatopatías.
La trombopoyetina es una citoquina que se produce en el hígado y de la que
depende la maduración de los megacariocitos. En pacientes cirróticos con
trombocitopenia, el nivel de citoquina esta reducido. Ya que este proceso se
revierte con el trasplante de hígado, hoy se considera que la reducción de la
trombopoyetina es la causa mas importante de trombocitopenia en
pacientes con hepatopatías.
La acción deletérea del etanol sobre la medula ósea y la deficiencia del
folato, son otros factores que pueden ocasionar trombocitopenia.

La gravedad de la disfunción hepática, el paciente con hepatopatías no solo

tendría trombocitopenia, sino que esta también coexistiría con disfunción
plaquetaria. Las anormalidades de la función de las plaquetas abarcan la
inhibición de su agregación, lo que resulta de los niveles altos de la función
plaquetaria son de poca utilidad para predecir las tendencias hemorrágicas.

Trastornos de los factores de la coagulación: Todos los factores de la

coagulación se producen en el hígado, con excepción del factor Von
Willebrand que se produce en el tejido endotelial. El hígado sintetiza los
componentes del sistema fibrinolítico, así como los anticoagulantes
naturales, las proteínas S y C, antitrombina – III y alfa2- anti plasmina.
Por último, el hígado es esencial para la depuración plasmática de los
factores de la coagulación activadas.

La síntesis de los factores II, VII, IX y X, requieren de vitamina K (K

dependientes). Estos factores casi siempre disminuyen considerablemente en
las hepatopatías. La vitamina es el cofactor para la gamma-carboxilación de
los residuos de ácido glutámico en la región amino terminal de tales factores,
que, de esta manera, se transforman en factores de la coagulación activados.
La deficiencia de la vitamina no resulta del daño hepático en si, sino que se
relaciona frecuentemente con la enfermedad hepática.
El factor VII es el marcador precoz de la hepatopatía parenquimatosa
significativa y el primer factor de la coagulación dependiente de la vitamina
K, cuyos valores plasmáticos se reducen a medida que se agrava el daño
hepático, disminuye el porcentaje de hepatocitos que expresa el factor VII.
Cuando la hepatopatía llega a estados avanzados, solo se reducen
moderadamente los valores del factor IX.
Por disminución de su producción y por consumo, el factor V, esta reducido
tanto en las hepatopatías agudas como en las crónicas, mientras que, en la
cirrosis biliar, esta aumentado, el factor VIII tiene niveles normales o altos.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA EN LAS HEPATOPATIAS (CID):

En las hepatopatías son posibles la coagulación intravascular diseminada y la
consecuente reducción de los factores de la coagulación V, VII, XIII,
protrombina, fibrinógeno y cuenta plaquetaria, además la activación del
sistema fibrinolítico y generación de productos de degradación de fibrina
(PDF).

FIBRINOGENO Y FIBRINOLISIS: El fibrinógeno funciona como reactivo de fase

aguda, de manera que casi siempre tiene los valores altos en las
hepatopatías.
En pacientes con hepatitis fulminante y cirrosis descompensada grave, puede
haber niveles de fibrinógeno inferiores a 100mg/dl. La disfibrinogenemia
sobreviene en 60% a 70% de pacientes con hepatopatías agudas y crónicas,
así como la insuficiencia hepática grave, inclusive si los niveles de fibrinógeno
son normales.
El diagnostico de hiperfibrinólisis primaria se apoya en la presencia de
hipofibrinogenemia y de la disminución del plasminógeno y alfa-anti
plasmina relacionada con niveles normales de los factores de la coagulación.

MANEJO TERAPEUTICO
La intervención terapéutica en pacientes con hepatopatías complicadas con
hemorragias es compleja, básicamente por tres razones. En primer lugar, en
muchos casos son enfermos graves. En segundo lugar, pueden estar
desnutridos, por último, pueden existir diferentes factores que se combinan
para afectar la hemostasia y la coagulación.

Vitamina K: El déficit nutricional suele ser frecuente en hepatopatías

alcohólicas.
En las hepatopatías existen dos circunstancias en la que se tiene una clara
indicación para la vitamina k:

 Enfermedad de las vías biliares, incluida la cirrosis biliar.

 Esterilización intestinal inducida por antibióticos de amplio espectro.
Por diferentes razones estos pacientes requieren antibióticos que,
debido a la posible deficiencia nutricional pueden desembocar en
coagulopatía. Sin embargo, debe recordarse que la efectividad de la
vitamina K requiere hepatocitos normales.

El esquema de la administración de la vitamina K tiene variación

intrahospitalaria e interhospitalaria. Su uso intravenoso K debe ser lo más
cauteloso posible ya que se ha relacionado con anafilaxia, sensación de rubor
facial, diaforesis (sudoración excesiva), hipotensión en incluso la muerte.

Dosis: Se recomienda 10 mg de vitamina K diluidos en 50 a 100ml de solución

fisiológica.

Infusión de 30 minutos.
Se aconseja repetir la medición de tiempo de protrombina (TP) en 24hs. Para
corroborar la efectividad de la terapéutica.

Fármacos Hemostáticos: se han administrado fármacos hemostáticos a

pacientes con hepatopatías.
Esto se fundamenta en:

 La etiología de los trastornos hemorrágicos en estos pacientes, en

quienes puede haber hemostasia defectuosa.
 Que el rechazo transfusional este motivado por creencias religiosas.
 Que las transfusiones no sean una opción en casos específicos.

La 1-deamino-8-d-arginina de vasopresina o desmopresina es un análogo

sintético de la hormona antidiurética que se ha recomendado para abreviar
el tiempo de sangrado. De allí que pudiera ser usado como tratamiento
profiláctico en pacientes con tiempo de sangrado prolongado que requieran
de un procedimiento invasivo (penetración corporal).

Un segundo tipo de fármaco hemostático consiste en los inhibidores de la

fibrinólisis, como los ácidos tranexámicos y epsilon-aminocaproico. Se ha
informado que las dosis altas de ácido tranexamicos reducen el sangrado
transoperatorio en pacientes sometidos a trasplante de hígado.

Un tercer fármaco hemostático es la aprotinina, cuyo uso se ha mencionado

en pacientes con hepatopatías, específicamente en el trasplante hepático. Es
un polipéptido que inhibe a la calicreína y plasmina, con lo que impide la
activación del factor XII y la degradación de la fibrina.

Plasma fresco congelado:

No se tienen estudios clínicos controlados de la eficiencia de la transfusión
del plasma en enfermos con hepatopatías, la experiencia se basa en la
opinión de expertos y en informes de casos.

Además de la coagulación compleja relacionada con hemorragias manifiesta

o inminente en el marco de transfusión masiva y CID.

De allí que su uso se une al plasma congelado ya que este hemo componente
posee todos los factores e inhibidores de la coagulación.

El plasma se aconseja cuando:

1. Existe hemorragia activa
2. Puede ser administrado antes de operaciones o biopsias hepáticas

Es poco probable que el uso de vitamina K resuelva totalmente la

coagulopatía en pacientes con enfermedades hepáticas. Como en la
deficiencia de vitamina K, la vida media de factor VII prolonga más el TP que
el TTPa y por la misma razón el PFC solamente corrige el TP solo
aproximadamente 4 horas.

Como la enfermedad hepatocelular el defecto radica en la síntesis de

proteínas primarias, la vitamina K suplementaria, no solucionaría el
problema. Sin embargo, como es una de las pocas causas tratables de la
coagulopatía en enfermedad hepática, se puede indicar una prueba de
reemplazo.
El PFC es una agente de reemplazo apropiado para las deficiencias hepáticas
graves, pero a menudo se lo emplea en forma inadecuada.

Los pacientes con enfermedades hepáticas también podrían presentar

alteraciones en la formación del tapón plaquetario y la fibrinólisis. La
esplenomegalia podría disminuir la respuesta a las transfusiones de
plaquetas.

Dosis: de 10 a 15 ml/kg cada 12 hrs. Es posible mantener la corrección del

defecto de la coagulación.

Sus efectos sobre el tiempo de protrombina se abrevian con la infusión de 2 a

6 unidades de PFC.

Si se transfunde con el número de unidades transfusionales que se utiliza en

la práctica clínica diaria (2 a 6) el PFC pocas veces corrige la coagulopatía en
pacientes con hepatopatías crónicas, y si bien dosis mayores pueden ser
efectivas, es inusual que se indiquen.

ALBUMINA PFC PM
CONTENIDO Albumina:96% Todos los Factores estables
Globulinas: 4% factores de la de la
coagulación, coagulación.
incluyendo los Proteínas:
factores V y VIII. 10g/unidad
Albumina: 10 Globulinas:
g/unidad inmunoglobulinas
EFECTOS Restaura niveles Expansor de Aporte de
 de proteínas. volumen proteínas y
Restaura la sanguíneo. factores de la
presión oncótica. Aporte de coagulación.
factores de la
coagulación.
Aporte de
proteínas.

Transfusión Plaquetaria: cuando la biopsia hepática es necesaria en estos

pacientes, la cifra de plaquetas no debe estar por debajo de 50.000/m3.

Dosis: La dosis recomendada es de un concentrado plaquetario por cada

10kg de peso.

Transfusión de Crioprecipitado: Se recomienda administrar el

crioprecipitado si el nivel de fibrinógeno es menor de 75 g/dl de una unidad
de crioprecipitado (20 a 30 ml) contiene 150 mg de fibrinógeno e incrementa
los valores de este casi en 5 mg/ dl.

Dosis: preferida es de 2 unidades por cada 10 kg de peso en 12 hrs.