I.

TITULO DE LA PRACTICA

Determinación de urea en suero sanguíneo

II. OBJETIVOS

Realizar la prueba para determinar la urea en suero sanguíneo

III. FUNDAMENTO TEORICO

Historia de la urea:

La urea fue descubierta por vez primera en la orina en 1727 por el científico

neerlandés Herman Boerhaave, aunque este descubrimiento se atribuye a

menudo al químico francés Hilaire Rouelle.

En 1828, el químico alemán Friedrich Wöhler obtuvo urea artificialmente

mediante el tratamiento de cianato de plata con cloruro de amonio.

AgNCO + NH4Cl → (NH2)2CO + AgCl

Esta fue la primera vez que un compuesto orgánico era sintetizado

artificialmente a partir de materiales de partida inorgánicos, sin la

participación de organismos vivos. Los resultados de este experimento

implícitamente desacreditaron el vitalismo, la teoría de que los productos

químicos de los organismos vivos son fundamentalmente diferentes de los

de materia inanimada. Este descubrimiento fue importante para el desarrollo

de la química orgánica. Su descubrimiento hizo que Wöhler escribiese

triunfante a Berzelius:

«... Debo decirle que yo puedo hacer urea sin el uso de los riñones, ni hombre

ni de perro. El cianato de amonio es la urea». Por este descubrimiento,

algunos consideraran a Wöhler como el padre de la química orgánica.

¿Qué es la úrea?
La urea es un compuesto químico cristalino e incoloro, de formula CO(NH 2)2.

Se encuentra habitualmente en la orina y en la materia fecal. Es el principal

producto terminal del metabolismo de las proteínas en el humano y en los

demás mamíferos. La orina humana contiene unos 20g por litro, un adulto

elimina de 25 a 39g diariamente. Es uno de los pocos compuestos orgánicos

que no tienen enlaces C-C o C-H.

En cantidades menores, se presenta en la sangre, en el hígado, en la linfa y

en los fluidos serosos y también en los excrementos de los peces y muchos

otros animales. También se encuentra en el corazón, en los pulmones, en los

huesos y en los órganos reproductivos, así como en el semen. La urea se

forma principalmente en el hígado como un producto final del metabolismo.

El nitrógeno de la urea que constituye el 80% del nitrógeno en la orina,

procede de la degradación de los diversos compuestos con nitrógeno,

principalmente de los aminoácidos de las proteínas que aportan los

alimentos. En los mamíferos, la urea se forma en un ciclo metabólico

denominado ciclo de la urea. La urea está presente también en los hongos

así como en las hojas y semillas de numerosas legumbres y cereales.

Debido a su momento dipolar (determinados por sus cargas eléctricas), la

urea es soluble en agua en alcohol, y ligeramente soluble en éter.

Sintesis
Se obtuvo originalmente mediante la síntesis de Wöhler, que fue diseñada en

1828 por el químico alemán Friedrich Wöhler, y fue la segunda sustancia

orgánica obtenida artificialmente, luego del oxalato de amonio.

Para uso industrial, la urea se produce a partir de amoníaco sintético y dióxido

de carbono. Como se producen grandes cantidades de dióxido de carbono

durante el proceso de fabricación de amoníaco como subproducto de los

hidrocarburos (predominantemente gas natural, con menor frecuencia

derivados del petróleo) u ocasionalmente del carbón, las plantas de

producción de urea se encuentran casi siempre adyacentes al sitio donde se

fabrica el amoniaco. Aunque el gas natural es la materia prima de amoníaco

más económica y más ampliamente disponible, las plantas que lo utilizan no

producen tanto dióxido de carbono del proceso como es necesario para

convertir toda su producción de amoníaco en urea. En los últimos años, se

han desarrollado nuevas tecnologías como el proceso KM-CDR 23 para

recuperar dióxido de carbono suplementario de los gases de escape de

combustión producidos en el horno de reformado cocido de la planta de gas

de síntesis de amoníaco, permitiendo a los operadores de complejos de

fertilizantes nitrogenados para evitar la necesidad de manejar y comercializar

el amoníaco como un producto separado y también para reducir sus

emisiones de gases de efecto invernadero a la atmósfera.

El proceso fundamental, desarrollado en 1922, también se denomina proceso

de la urea de Bosch-Meiser en honor a sus descubridores. Diversos procesos

comerciales de urea se caracterizan por las condiciones bajo las cuales se

forma urea y la forma en que los reactivos no convertidos se procesan

adicionalmente. El proceso consiste en dos reacciones de equilibrio

principales, con conversión incompleta de los reactivos. La primera es la

formación de carbamato: la reacción exotérmica rápida del amoníaco líquido

con dióxido de carbono gaseoso (CO2) a alta temperatura y presión para

formar el carbamato de amonio (H2N-COONH4):

2 NH3 + CO2 = H2N-COONH4 (ΔH= -117kJ/mol a 110 atm y 160°C)

La segunda reacción es la conversión a urea: la descomposición

endotérmica, más lenta, del carbamato de amonio en urea y agua:

H2N-COONH4 = (NH2)2CO + H2O (ΔH= +15.5 kJ/mol a 160-180°C)

La conversión total del NH3 y CO2 a urea es exotérmica, y el calor de

reacción de la primera reacción dirige a la segunda.

Como todos los equilibrios químicos, estas reacciones se comportan de

acuerdo con el principio de Le Chatelier, y las condiciones que más favorecen

la formación de carbamato tienen un efecto desfavorable en el equilibrio de

conversión de urea. Las condiciones del proceso son, por lo tanto, un

compromiso: el efecto negativo en la primera reacción de la alta temperatura

(alrededor de 190 °C) necesario para el segundo se compensa mediante la

realización del proceso a alta presión (140-175 bar), que favorece la primera
reacción. Aunque es necesario comprimir el dióxido de carbono gaseoso a

esta presión, el amoníaco está disponible en la planta de amoníaco en forma

líquida, que se puede bombear al sistema de forma mucho más económica.

Para permitir que el lento tiempo de reacción de la formación de urea alcance

el equilibrio, se necesita un gran espacio de reacción, por lo que el reactor de

síntesis en una gran planta de urea tiende a ser un recipiente de presión

masiva.

Debido a que la conversión de urea es incompleta, el producto debe

separarse del carbamato de amonio sin modificar. En las primeras plantas

"directas" de urea, esto se hizo bajando la presión del sistema a la

atmosférica para permitir que el carbamato se descompusiera de nuevo en

amoníaco y dióxido de carbono. Originalmente, como no era económico

volver a comprimir el amoníaco y el dióxido de carbono para su reciclado, el

amoniaco al menos se usaría para la fabricación de otros productos, por

ejemplo, nitrato o sulfato de amonio. (El dióxido de carbono usualmente se

desperdiciaba). Los esquemas de procesos posteriores hicieron que el

reciclaje del amoníaco y el dióxido de carbono no utilizados fueran prácticos.

Esto se logró despresurizando la solución de reacción en etapas (primero a

18-25 bar y luego a 2-5 bar) y pasándola en cada etapa a través de un

descomponedor de carbamato calentado con vapor, luego recombinando el

dióxido de carbono resultante y el amoníaco en una caída - condensador de

carbamato de película y bombeo de la solución de carbamato en la etapa

anterior.

Los aminoácidos que son oxidados, en procesos de desaminacion, liberan

finalmente su nitrógeno como ión amonio, y el resto de la molécula (el

 cetoacido) se utiliza para generar energía en las células y tejidos. El amonio

ingresa al ciclo de la urea para producir urea, la cual aparece en la sangre y

es eliminada en la orina. Si el riñón no funciona bien la urea se almacena en

la sangre y se elevan sus niveles de concentración.

La uremia en general es un parámetro que indica la función renal, aunque

puede estar alterado en enfermedades del hígado o en la deshidratación.

Derivados

Los derivados de la urea formados por sustitución de alguno de los

hidrógenos se denominan de tres maneras:

 Como productos sustituyentes de la urea. Por ejemplo metilurea

CH3NHCONH2

 Si el grupo de la urea es denominado como sustituyente de otro

compuesto principal, se utiliza el prefijo ureido- para el grupo H2N-CO-

NH-. Por ejemplo, el nombre IUPAC de la citrulina es Ácido 2-amino-

5-ureidopentanoico:

 Otro nombre que puede adquirir el grupo H2N-CO-NH- es

carbamilamino. En el caso de la citrulina, también se puede llamar

como Ácido 2-amino-5-carbamilaminopentanoico.

Si hay sustituyentes en ambos nitrógenos se pueden utilizar los locanteN y N'

o 1 y 3, respectivamente.
Utilizando la electrolisis para descomponer la orina se obtiene como gas (N2-

K2-CO3) en el ánodo y (H2) en el cátodo. La urea es hidrolizada

enzimáticamente a dióxido de carbono y amoníaco por la enzima ureasa.

Usos

 Fertilizante‫ ׃‬El 91 % de la urea producida se emplea como fertilizante.

Se aplica al suelo y provee nitrógeno a la planta. También se utiliza la

urea de bajo contenido de biuret (menor al 0.03 %) como fertilizante

de uso foliar. Se disuelve en agua y se aplica a las hojas de las plantas,

sobre todo frutales, cítricos. La urea como fertilizante presenta la

ventaja de proporcionar un alto contenido de nitrógeno, esencial en el

metabolismo de la planta ya que se relaciona directamente con la

cantidad de tallos y hojas, quienes absorben la luz para la fotosíntesis.

Además el nitrógeno está presente en las vitaminas y proteínas, y se

relaciona con el contenido proteico de los cereales. La urea se adapta

a diferentes tipos de cultivos. Es necesario fertilizar, ya que con la

cosecha se pierde una gran cantidad de nitrógeno. El grano se aplica

al suelo, el cual debe estar bien trabajado y ser rico en bacterias. La

aplicación puede hacerse en el momento de la siembra o antes. Luego

el grano se hidroliza y se descompone. Debe tenerse mucho cuidado

en la correcta aplicación de la urea al suelo. Si ésta es aplicada en la

superficie, o si no se incorpora al suelo, ya sea por correcta aplicación,

lluvia o riego, el amoníaco se vaporiza y las pérdidas son muy

importantes. La carencia de nitrógeno en la planta se manifiesta en

una disminución del área foliar y una caída de la actividad fotosintética.

 Fertilización foliar‫ ׃‬La fertilización foliar es una antigua práctica, pero

en general se aplican cantidades relativamente exiguas con relación a

las de suelo, en particular de macronutrientes. Sin embargo varios

antecedentes internacionales demuestran que el empleo de urea bajo

de biuret permite reducir las dosis de fertilizantes aplicados al suelo,

sin pérdida de rendimiento, tamaño y calidad de fruta.[cita requerida]

Estudios realizados en Tucumán demuestran que las aplicaciones

foliares de urea en bajas cantidades resultan tan efectivas como las

aplicaciones al suelo.[cita requerida] Esto convalida la práctica de

aplicar fertilizantes junto con las aplicaciones de otros agroquímicos

como complemento de un programa de fertilización eficiente.

 Industria química y de los plásticos‫ ׃‬Se encuentra presente en

adhesivos, plásticos, resinas, tintas, productos farmacéuticos y

acabados para productos textiles, papel, metales y tabaco. Como por

ejemplo la resina urea-formaldehído. Estas resinas tienen varias

aplicaciones en la industria, como la producción de madera

aglomerada. También se usa en la producción de cosméticos y

pinturas.

 Suplemento alimenticio para el ganado: Se mezcla en el alimento del

ganado y aporta nitrógeno, que es vital en la formación de las

proteínas.

 Producción de drogas‫ ׃‬Se usa como adulterante para la fabricación de

drogas como la metanfetamina.

 Componente del aditivo Adblue o urea AUS32, aditivo que se utiliza

para reducir las emisiones de óxidos de nitrógeno (NOx) causadas por

 los escapes de los motores diésel, mediante un proceso denominado

reducción catalítica selectiva (RCA).

CICLO DE LA UREA

El ciclo de la urea es el proceso metabólico en el cual se procesan los

derivados proteicos y se genera urea como producto final.

Si no se reutilizan para la síntesis de nuevos aminoácidos u otros productos

nitrogenados, los grupos amino se canalizan a un único producto final de

excreción. La mayoría de especies acuáticas, como por ejemplo los peces

óseos, excretan el nitrógeno amínico en forma de amoníaco por lo que se les

llama animales amonotélicos; la mayoría de animales terrestres son

ureotélicos, excretan el nitrógeno amínico en forma de urea; las aves y

también los reptiles son uricotélicos, excretan el nitrógeno amínico en forma

de ácido úrico.

En los organismos ureotélicos, el amoníaco depositado en las mitocondrias

de los hepatocitos se convierte en urea mediante el ciclo de la urea.

Esta ruta fue descubierta en 1932 por Hans Krebs (que más tarde también

descubriría el ciclo del ácido cítrico) y un estudiante médico asociado, Kurt

Henseleit. La producción de urea tiene lugar casi exclusivamente en el hígado

y representa el destino de la mayor parte del amoníaco allí canalizado. La urea

pasa al torrente sanguíneo y de ahí a los riñones y se excreta en la orina.

Dando así urea como producto final.

El ciclo de la urea empieza en el interior de las mitocondrias del hígado, si

bien tres de los pasos siguientes tienen lugar en el citosol; por tanto, el ciclo
abarca dos compartimientos celulares. El primer grupo amino que entra en el

ciclo de la urea proviene del amoníaco de la matriz mitocondrial, como

resultado de las múltiples rutas descritas. Parte del amoníaco también llega al

hígado vía vena porta a partir del intestino, en donde se produce por oxidación

bacteriana de aminoácidos. Cualquiera que sea su origen, el NH4 generado

en las mitocondrias hepáticas se utiliza inmediatamente junto con el CO2 (en

forma de HCO3-) producido por la respiración mitocondrial, generando

carbamoil fosfato en la matriz. Esta reacción dependiente de ATP es

catalizada por la carbamoil fosfato sintetasa I, la enzima reguladora. La forma

mitocondrial de la enzima es distinta de la forma citosólica (II), que tiene una

función diferente en la síntesis de pirimidinas. El carbamoil fosfato, que puede

ser considerado como un donador activado del grupo carbamilo, entra ahora

en el ciclo de la urea, que consta de cuatro pasos enzimáticos. En primer

lugar, el carbamoil fosfato cede su grupo carbamilo a la ornitina para formar

citrulina y libera Pi y tiene lugar a través de un intermedio citrulil-AMP'. La

ornitina desempeña pues un papel similar al del oxalacetato en el ciclo del

ácido cítrico, aceptando material en cada vuelta del ciclo. La reacción está

catalizada por la ornitina transcarbamilasa, y la citrulina formada pasa de la

mitocondria al citosol.

El segundo grupo amino se introduce a partir del aspartato (generado en la

mitocondria por transaminación y transportado al citosol) mediante una

reacción de condensación entre el grupo amino del aspartato y el grupo ureido

(carbonilo) de la citrulina, que forma argininosuccinato. Esta reacción

citosólica, catalizada por la argininosuccinato sintetasa, requiere ATP. A

continuación, se corta reversiblemente el argininosuccinato por la

argininosuccinato liasa, para formar arginina libre y fumarato, que entra en la

mitocondria y se une a la reserva de intermedios del ciclo del ácido cítrico. En

la última reacción del ciclo de la urea, la enzima citosólica arginasa corta la

arginina dando urea y ornitina. La ornitina es transportada a la mitocondria

para iniciar otra vuelta del ciclo de la urea.

Las enzimas de muchas rutas metabólicas están agrupados. El producto de

una enzima se canaliza directamente al siguiente enzima de la vía. En el ciclo

de la urea, los enzimas mitocondriales y citosólicos parecen estar agrupados

de esta forma. La citrulina transportada al exterior de la mitocondria no se

diluye en la reserva general de metabolitos del citosol sino que pasa

directamente al centro activo de la argininosuccinato sintetasa. Esta

canalización entre enzimas continúa para el argininosuccinato, arginina y

ornitina. Sólo se libera la urea a la reserva general de metabolitos del citosol.

REACCIONES DEL CICLO DE LA UREA

 1 L-ornitina

2 carbamil fosfato

3 L-citrulina

4 argininosuccinato

5 fumarato

6 L-arginina
Dado que el fumarato producido en la reacción de la argininosuccinato liasa es también

un intermediario del ciclo del ácido cítrico, los ciclos están, en principio, interconectados

–en un proceso conocido como el “doble ciclo de Krebs”-. Sin embargo, cada ciclo

puede funcionar de manera independiente y la comunicación entre ellos depende del

transporte de intermedios clave entre la mitocondria y el citosol. Varias enzimas del

ciclo del ácido cítrico, incluyendo la fumarasa (fumarato hidratasa y la malato

deshidrogenasa) también están presentes como isozimas en el citosol. El fumarato

generado en la síntesis citosólica de arginina puede, por tanto, convertirse en malato y

a continuación en oxalacetato en el citosol, y estos intermedios pueden seguir siendo

metabolizados en el citosol o ser transportados a las mitocondrias para su utilización

en el ciclo del ácido cítrico.

El aspartato formado en las mitocondrias por transaminación entre oxalacetato y

glutamato puede ser transportado al citosol, en donde actúa como donador de nitrógeno

en la reacción del ciclo de la urea catalizada por la argininosuccinato sintetasa. Estas

reacciones, que constituyen la desviación del aspartato-argininosuccinato,

proporcionan vínculos metabólicos entre las rutas separadas por las que se procesan

los grupos amino y los esqueletos carbonados de los aminoácidos.

El flujo de nitrógeno a través del ciclo de la urea varía con la dieta de un organismo.

Cuando la dieta es mayoritariamente proteína, la utilización de los esqueletos

carbonados de los aminoácidos como combustible da lugar a la producción de mucha

urea a partir del exceso de grupos amino. Durante la inanición prolongada, en la que la

degradación de proteína muscular empieza a suministrar gran parte de la energía

metabólica del organismo, también aumenta sustancialmente la producción de urea.

Estos cambios en la demanda de actividad del ciclo de la urea se consiguen a largo

plazo mediante la regulación de las velocidades de síntesis de los cuatro enzimas del

ciclo de la urea y de la carbamil fosfato sintetasa I en el hígado. Las cinco enzimas se

sintetizan a velocidades más elevadas durante la inanición o en los animales con dietas

muy ricas en proteínas que en animales bien alimentados con dietas que contienen

principalmente glúcidos y grasas. Los animales con dietas carentes de proteínas

producen niveles más bajos de los enzimas del ciclo de la urea.

En una escala de tiempo más corta, la regulación alostérica de al menos una enzima

clave ajusta el flujo a través del ciclo de la urea. La primera enzima de la ruta, la carbamil

fosfato sintetasa I, está activada alostéricamente por el N-acetilglutamato, que es

sintetizado a partir del acetil-CoA y glutamato por la N-acetilglutamato sintasa. Este

enzima cataliza el primer paso de la síntesis de novo de la arginina a partir de glutamato

en plantas y microorganismos. Los mamíferos, sin embargo, tienen actividad N-

acetilglutamato sintasa en el hígado, pero carecen del resto de enzimas necesarias

para convertir glutamato en arginina. Por tanto, el uso de N-acetilglutamato para activar

un paso en el ciclo de la urea resulta enigmático.

Las personas con defectos genéticos en cualquiera de los enzimas que intervienen en

la formación de urea no pueden tolerar una dieta rica en proteínas. Los aminoácidos

ingeridos en exceso con respecto a los requerimientos diarios mínimos para la síntesis

de proteínas se desaminan en el hígado, produciendo amoníaco libre que no puede ser

convertido en urea y exportado a la sangre, y el amoníaco es muy tóxico. Los humanos,

sin embargo, no podemos vivir de una dieta carente de proteína. Somos incapaces de

sintetizar la mitad de los 20 aminoácidos estándar, y estos aminoácidos esenciales

deben ser suministrados en la dieta.

A los pacientes con defectos en el ciclo de la urea se les aplican diversos tratamientos.

La administración cuidadosa de los ácidos aromáticos benzenoato o fenilacetato en la

dieta puede ayudar a reducir los niveles de amoníaco en la sangre. El benzenoato se

convierte en benzenoil-CoA, que se combina con la glicina formando hipurato. La glicina

utilizada en esta reacción debe ser regenerada, y así el amoníaco se utiliza en la

reacción de la glicina sintasa. El fenilacetato se combina con glutamina para formar

fenilacetilglutamina, y la subsiguiente síntesis de glutamina sintasa ayuda a eliminar

amoníaco. Tanto el hipurato como la fenilacetilglutamina son compuestos no tóxicos

que se excretan en la orina.

Otras terapias son más específicas de una determinada deficiencia enzimática. La

deficiencia de N-acetilglutamato sintetasa tiene como resultado la ausencia del

activador normal de la carbamil fosfato sintetasa I. Este estado puede tratarse

administrando carbamil glutamato, un análogo del N-acetilglutamato que es efectivo

como activador de la carbamil fosfato sintetasa I. Para las deficiencias en ornitina

transcarbamilasa, argininosuccinato sintetasa y argininosuccinato liasa, es útil

sumplementar la dieta con arginina. Muchos de estos tratamientos deben ir

acompañados de un control estricto de la dieta y de suplementos de los aminoácidos

esenciales. En los pocos casos de deficiencia de arginasa, la arginina, el sustrato del

enzima defectivo, debe excluirse en la dieta.

VALORES NORMALES DE LA UREA EN SANGRE

Para tener una idea precisa de la función de los riñones, es suficiente con realizar un

sencillo análisis de sangre con determinación de Urea y creatinina y un análisis de una

muestra de orina en la que se valore la presencia de células (glóbulos rojos y leucocitos)

y/o proteínas (albumina). Hoy en día estos 2 tipos de análisis, forman parte de la rutina

de cualquier estudio analítico.

 Urea: los valores normales en los adultos son entre 7 y 20 mg por decilitro, en

los niños se aceptan valores entre 5 a 18 mg/dl.

Los valores más altos de 100mg/dl indican un fallo renal importante.

VALORACION DE LOS RESULTADOS ANOMALOS

Puede aparecer la urea elevada en sangre en los siguientes casos:

 dietas con exceso de proteínas

 enfermedades renales

 fallo cardiaco

 hemorragias gastrointestinales

 hipovolemia (quemaduras, deshidratación)

 inanición

 obstrucciones renales (piedras, tumores)

Puede aparecer la urea disminuida en:

 dieta pobre en proteínas

 fallo hepático
  embarazo

 exceso de deshidratación

 malnutrición

EXAMEN DE NITROGENO BUREICO EN SANGRE

BUN (por sus siglas en inglés) corresponde a nitrógeno ureico en la sangre. El

nitrógeno ureico es lo que se forma cuando la proteína se descompone. Se puede hacer

un examen para medir la cantidad de nitrógeno ureico en la sangre.

El análisis de nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) mide la

cantidad de nitrógeno en la sangre que proviene de un producto de desecho, llamado

urea. La urea se produce cuando se descompone la proteína en el cuerpo. La urea se

produce en el hígado y se excreta del cuerpo en la orina.

El análisis de BUN se hace para ver cuán bien están funcionando los riñones. Si los

riñones no pueden eliminar la urea de la sangre con normalidad, el nivel de BUN

aumenta. La insuficiencia cardíaca, la deshidratación o una dieta con alto contenido de

proteínas también puede incrementar su nivel de BUN. La enfermedad o el daño

hepáticos pueden disminuir su nivel de BUN. Un nivel bajo de BUN puede ocurrir

normalmente en el segundo o tercer trimestre del embarazo.

Se puede hacer una prueba de BUN con una prueba de creatinina en la sangre. El nivel

de creatinina en la sangre también indica lo bien que están funcionando sus riñones:

un nivel de creatinina alto puede significar que sus riñones no están funcionando

correctamente. Las pruebas de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y de creatinina

pueden usarse para encontrar la relación de BUN y creatinina (BUN:creatinina). Una

relación BUN:creatinina puede ayudar a su médico a detectar problemas, como la

deshidratación, que pueden causar niveles anormales de BUN y de creatinina.

 Forma en que se realiza el examen

Se necesita una muestra de sangre. La mayoría de las veces, la sangre se extrae

de una vena localizada en la parte interior del codo o el dorso de la mano.

 Preparación para el examen

Muchos medicamentos pueden interferir con los resultados del examen de

sangre.

 Lo que se siente durante el examen

Usted puede sentir un ligero dolor o una picadura cuando se introduce la aguja.

También puede experimentar algo de sensación pulsátil en el sitio después de

que se extrae la sangre.

 Razones por las que se realiza el examen

El examen de nitrógeno ureico en sangre (BUN) con frecuencia se hace para

evaluar la función renal.

 Resultados normales

El resultado normal generalmente es de 6 a 20 mg/dL.

 Significado de los resultados anormales

Un nivel superior a lo normal pueden deberse a:

Insuficiencia cardíaca congestiva

Niveles excesivos de proteínas en el tubo digestivo

Sangrado gastrointestinal

Hipovolemia (deshidratación)

Ataque cardíaco

Enfermedad renal, incluso glomerulonefritis, pielonefritis y necrosis tubular

aguda

Insuficiencia renal

Shock
 Obstrucción de las vías urinarias

 Un nivel inferior a lo normal pueden deberse a:

Insuficiencia hepática

Dieta baja en proteína

Desnutrición

Sobrehidratación

Consideraciones

En las personas con enfermedad hepática, el nivel de BUN puede ser bajo, incluso si

los riñones están normales.

IV. PROCEDIMIENTO EXPERIMENTAL

A. Materiales y equipos
En laboratorio:
-torundas
-compresor
-tubos de ensayo
-jeringas
-gradilla
-pipeta
-tubos con tapa
-máquina “Baño María”
-máquina de centrifugado

TORUNDAS JERINGA
 GRADILLA PIPETA

TUBOS CON TAPA CENTRIFUGADOR

BAÑO MARIA

B. Reactivos e insumos
 -reactivo 1: urea + ureasa
-reactivo 2: urea
-suero sanguíneo

AMBOS REACTIVOS SUERO SANGUINEO

C. Parte experimental

1.

Se realizara a sacar una

muestra de sangre, en el
sujeto respectivo
2.

Procederemos a vaciar la
sangre obtenida en el tubo
correspondiente para su
centrifugación

3.

Las muestras de sangre pasaran a

centrifugación por alrededor de 15 min,
si después de ese tiempo no se logra
obtener el suero se pasara a una
segunda centrifugación de alrededor de
3 min.
 4.

Luego de esos quince minutos,

se puede observar el suero
sanguíneo en la superficie.

5.

Luego se procede a pipetear el suero sanuineo base unos 10 ml, los cuales pasaran a
poner en los tubos de ensayo correspondientes para cada grupo, entre la distribución
tenemos:

 Grupo 1: blanco y muestra

 Grupo 2: estándar y muestra
 Grupo 3 :muestra
 Grupo 4: muestra
 Grupo 5 : muestra
 Grupo 6 : muestra

suero patrón + reactivo 1

6.

Al obtener la muestra de suero

sanguíneo, al grupo le tocó ser la
muestra.

7.

Luego se procederá a llevar todas

los tubos de ensayo con los
reactivos correspondientes a una
maquina denominada: Baño maria,
por el espacio de unos 5 min.

La cual simulara la temperatura

corporal, de unos 37 °C
 8.

Después del tiempo estimado se procederá a el pipeteado y

a poner en cada tubo de ensayo 10ml del segundo reactivo

9.

Después de colocar el segundo reactivo en

cada muestra, se procederá a llevar
nuevamente a la maquina Baño María, por
alrededor de otros 5 min.
 10.

Después de esos 5min, sacaremos

todos los tubos de ensayo,
observando las distintas
coloraciones que van a presentar

11.

Finalmente pasaremos a la lectura

de absorbancia de cada tubo de
ensayo, en el espectrómetro

V. RESULTADOS

Blanco 0.083
Stándar 0,337
Grupo 1 0.157
Grupo 2 0,174
Grupo 3 0,160
Grupo 4 0,172
Grupo 5 0,141
Grupo 6 0,202
VI. CALCULOS
1. Primero procederemos a la resta de la muestra correspondiente y el
blanco:

0,141-0.083=0.058

2. Luego este resultado lo multiplicaremos por el Factor:

0.60 0.058 x F
F = 0.254
0.058 x 2.36

Este resultado representa

UN =0.136 g/L
el valor de urea en sangre
de este sujeto.

re UN= 0.1 a 0.5

Representa el valor normal de urea en

sangre, presentando los parámetros
normales

3. Luego procederemos a calcular el BUN

𝑈𝑟𝑒𝑎 𝑚𝑔/𝑑𝐿
BUN= x 0.466
2.14

13.6 𝑚𝑔/𝑑𝐿
BUN = x 0.466
2.14
En tanto el valor normal se encuentra :

N = 6-20

BUN = 2.96 mg/dL

VII. CONCLUSIONES

Debido a las muestras que se han obtenido podemos observar que los
resultados del sujeto se encuentran muy por debajo de lo normal, entonces
afirmamos que existe una falla en el organismo del sujeto.