CUESTIONARIO #2

1.- Definición de ECV

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la

vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (flujo
sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la
función de una región generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista
otra causa aparente que el origen vascular. La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia
procesos isquémicos (de falta de sangre) o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente
aparición de sintomatología o secuelas neurológicas.

2.-Clasificacion de ECV

La enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma hasta una diabetes
insípida. Incluyen también trastornos vasculares que afectan a los ojos y los oídos. Existen diversas
formas de clasificar la enfermedad cerebrovascular. Según el tiempo de evolución de la ECV se
agrupan en:

 Enfermedad cerebrovascular isquémica.

 Accidente isquémico transitorio (AIT). Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se

recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general dura menos
de 15 minutos.

 Déficit isquémico neurológico reversible (RIND). Es cuando la duración del déficit persiste por
más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 a 21 días, sin secuelas.

 Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de origen vascular

persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.

 ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de
origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego
evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.

 ACV en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el cuadro empeora o

aparece nueva clínica en 24 a 48 horas.

 ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo de
modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.

Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el mecanismo, así suele ser de tipo
isquémico, o sea por falta de sangre y se denomina enfermedad cerebrovascular isquémica o
hemorrágico (derrame cerebral):

 Isquémico (85% de los casos).

 Trombótico

Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación

sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.

Infarto de un gran vaso sanguíneo

Embólico

Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de la aurícula

cardíaca.

Arteria-arteria

Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.

De otras causas

 Hemorrágico (derrame cerebral).

Intraparenquimatoso

Subdural

Epidural

Subaracnoideo

También pueden ser clasificados en función del área en el cerebro donde ocurre el mayor
daño o por el territorio vascular afectado y el curso clínico del trastorno.

3.- Etiología-Factores de Riesgo

Etiología

Las causas más frecuentes de enfermedad cerebrovascular son la trombosis en pacientes con
arteroesclerosis, la hemorragia cerebral hipertensiva, el accidente isquémico transitorio, el
embolismo y la rotura de aneurismas. Las malformaciones arteriovenosas, la vasculitis y la
tromboflebitis también causan con frecuencia ECV. Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas
alteraciones hematológicas como la policitemia y la púrpura trombocitopénica, los traumatismos de la
arteria carótida, los aneurismas disecantes de la aorta, la hipotensión arterial sistémica y la jaqueca
con déficit neurológico.

Factores de riesgo

Muchos estudios observacionales sugieren que la ECV se debe, en parte, a factores

ambientales potencialmente modificables y algunos ensayos clínicos han demostrado que el
controlar algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de tener y morir por una ECV. El
consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la
enfermedad cerebrovascular, independiente de otros factores de riesgo. Otros factores de riesgo
demostrados son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Por su parte, las dislipidemias suelen
ser factores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria que en la cerebrovascular.

De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud ha habido un aumento en la

cantidad de casos y en la gravedad de la enfermedad cerebrovascular en las Américas, siendo
mayor en América Latina y en el Caribe, donde existe menor control de los factores de riesgo.

4.- Arterias que llegan al Encéfalo

El cerebro está irrigado por las dos arterias carótidas internas y las dos arterias
vertebrales. Las cuatro arterias se ubican dentro del espacio subaracnoideo y sus ramas se
anastomosan en la superficie inferior del encéfalo formando el polígono de Willis.

- Arteria carótida interna

La arteria carótida interna comienza en la bifurcación de la arteria carótida común (primitiva),

donde habitualmente hay una dilatación localizada, denominada seno carotídeo. Asciende por el
cuello y atraviesa la base del cráneo pasando a través del conducto carotídeo del hueso temporal.
Luego la arteria discurre horizontalmente hacia adelante a través del seno cavernoso y sale en la
cara medial de la apófisis clinoides anterior perforando la duramadre. Luego entra en el espacio
subaracnoideo atravesando la aracnoides y gira hacia atrás hacia la región de la sustancia perforada
anterior del encéfalo en el extremo interno de la cisura lateral. Aquí se divide en las arterias
cerebrales anteriores y media.

Ramas de la porción cerebral de la arteria carótida interna

La arteria oftálmica se origina donde la arteria carótida interna sale del seno cavernoso.
Entra en la órbita a través del agujero óptico por debajo y por fuera del nervio óptico. Irriga el ojo y
otras estructuras orbitarias y sus ramas terminales irrigan el área frontal del cuero cabelludo, los
senos etmoidal y frontal y el dorso de la nariz.

La arteria comunicante posterior es un pequeño vaso que se origina en la arteria carótida

interna cerca de su bifurcación terminal. La arteria comunicante posterior discurre hacia atrás por
encima del nervio oculomotor para unirse con la arteria cerebral posterior, formando parte del
polígono de Willis.

La arteria coroidea anterior, una rama pequeña, también se origina en la arteria carótida
interna cerca de su bifurcación terminal. Se dirige hacia atrás cerca de la cintilla óptica, entra en el
asta inferior del ventrículo lateral y termina en el plexo coroideo. Da origen a numerosas ramas
pequeñas para las estructuras circundantes, que incluyen el pie del pedúnculo cerebral, cuerpo
geniculado lateral, cintilla óptica y también cápsula interna.

La arteria cerebral anterior es la rama terminal más pequeña de la arteria carótida interna. Se
dirige hacia delante medialmente por encima del nervio óptico y entra en la cisura longitudinal del
cerebro. Aquí se une con la arteria cerebral anterior del lado opuesto por medio de la arteria
comunicante anterior. Se curva hacia atrás sobre el cuerpo calloso y finalmente se anastomosa con
la arteria cerebral posterior. Las ramas corticales irrigan toda la superficie medial de la corteza
cerebral hasta la cisura parietooccipital. También irrigan una tira de corteza de aproximadamente 2,5
cm de ancho en la superficie lateral adyacente. Así, la arteria cerebral anterior irriga el "área de la
pierna" de la circunvolución pre central. Un grupo de ramas centrales atraviesa la sustancia
perforada anterior y ayuda a irrigar p artes de losnúcleos lenticular y caudado la cápsula interna.

La arteria cerebral media, la rama más grande de la carótida interna, discurre lateralmente en
la cisura lateral. Ramas corticales irrigan toda la superficie lateral del hemisferio, excepto la estrecha
banda irrigada por la arteria cerebral anterior, el polo occipital y la cara Arteria vertebral inferolateral
del hemisferio que están irrigados por la arteria cerebral posterior. Así, esta arteria irriga toda el área
motora excepto el "área de la pierna. Ramas centrales entran en la sustancia perforada anterior e
irrigan los núcleos lentiforme y caudado y la cápsula interna .La arteria vertebral, rama de la primera
parte de la arteria subclavia, asciende por el cuello atravesando los agujeros en las apófisis
transversas de las seis vértebras cervicales superiores. Entra en el cráneo a través del agujero
occipital y atraviesa la duramadre y aracnoides para entrar en el espacio subaracnoideo. Luego
transcurre hacia arriba, hacia adelante y en dirección medial en el bulbo raquídeo. En el borde
inferior de la protuberancia, se une con el vaso del lado opuesto para formar la arteria basilar.

- Arteria vertebral

Las arterias vertebrales nacen de la arteria subclavia en la parte inferior del cuello, ascienden
en la parte inferior del cuello, asciden por formanes transversos de las vertebra cervicales de C6 a
C1, penetran al cráneo por el foramen magno, ascienden por la cara anterior de la medula oblongada
y emiten en su recorrido un total de 4 ramas colaterales.

Las ramas meníngeas son pequeñas e irrigan el hueso y la duramadre en la fosa craneal
posterior.

La arteria espinal posterior puede originarse en la arteria vertebral o en la arteria cerebelosa

posteroinferior. Desciende sobre la cara posterior de la médula espinal cerca de las raíces
posteriores de los nervios espinales. Las ramas están reforzadas por las arterias radiculares que
entran en el conducto raquídeo a través de los agujeros intervertebrales.

La arteria espinal anterior se forma a partir de una rama contribuyente de cada arteria
vertebral cerca de su terminación. La arteria única desciende en la cara anterior del bulbo raquídeo y
la médula espinal y está incluida en la piamadre a lo largo del surco medio anterior. La arteria es
reforzada por arterias radiculares que entran en el conducto raquídeo a través de los agujeros
intervertebrales.

La arteria cerebelosa posteroinferior, la rama más grande de la arteria vertebral, sigue un

curso irregular entre el bulbo raquídeo y el cerebelo. Irriga la cara inferior del vermis, los núcleos
centrales del cerebelo y la cara inferior del hemisferio cerebeloso; también irriga el bulbo raquídeo y
el plexo coroideo del cuarto ventrículo.

Las arterias bulbares son ramas muy pequeñas que se distribuyen en el bulbo raquídeo.

- Arteria basilar
 La arteria basilar, formada por la unión de las dos arterias vertebrales, asciende en un surco en
la cara anterior de la protuberancia. En el límite superior de la protuberancia se divide en las dos
arterias cerebrales posteriores.

Ramas de la arteria basilar

Las arterias protuberanciales son numerosos vasos pequeños que entran en la sustancia de la
protuberancia.

La arteria laberíntica (auditiva interna) es una larga arteria estrecha que acompaña a los
nervios facial y vestibulococlear en el conducto auditivo interno e irriga el oído interno. A menudo
nace de la arteria cerebelosa anteroinferior.

La arteria cerebelosa anteroinferior se dirige hacia atrás y lateralmente e irriga las partes
anterior e inferior del cerebelo. Unas pocas ramas se dirigen a la protuberancia y la parte superior del
bulbo raquídeo.

La arteria cerebelosa superior se origina cerca de la terminación de la arteria basilar. Pasa

alrededor del pedúnculo cerebral e irriga la superficie superior del cerebelo. También irriga la
protuberancia, el cuerpo pineal y el velo medular superior.

La arteria cerebral posterior se curva lateralmente y hacia atrás alrededor del mesencéfalo y
se une con la rama comunicante posterior de la arteria carótida interna. Ramas corticales irrigan las
superficies inferolateral y medial del lóbulo temporal y las superficies lateral y medial del lóbulo
occipital. Así, la arteria cerebral posterior irriga la corteza visual. Ramas centrales penetran en la
sustancia cerebral e irrigan partes del tálamo y del núcleo lentiforme y el mesencéfalo, cuerpo pineal
y cuerpo geniculado interno. Una rama coroidea entra en el asta inferior del ventrículo lateral e irriga
el plexo coroideo; también irriga el plexo coroideo del tercer ventrículo.

- Polígono de Willis

El polígono de Willis se ubica en la fosa interpeduncular en la base del encéfalo. Está formado
por la anastomosis entre las dos arterias carótidas internas y las dos arterias vertebrales. Las
arterias comunicantes anteriores, cerebrales anteriores, carótidas internas, comunicantes
posteriores, cerebrales posteriores y basilar contribuyen a formar el polígono. El polígono de Willis
permite que la sangre que entra por cualquiera de las arterias carótidas internas o vertebrales sea
distribuida hacia cualquier parte de ambos hemisferios cerebrales. Ramas corticales y centrales se
originan en el polígono e irrigan la sustancia encefálica.

- Arterias hacia áreas encefálicas específicas

→El cuerpo estriado y la cápsula interna están irrigados principalmente por las ramas estriadas
internas y externas de la arteria cerebral media; las ramas centrales de la arteria cerebral anterior
irrigan el resto de estas estructuras.

→El tálamo está irrigado principalmente por ramas de las arterias comunicante posterior,
basilar y cerebral posterior.

→El mesencéfalo está irrigado por las arterias cerebrales posteriores, cerebelosas superiores
y basilar.

→La protuberancia está irrigada por las arterias basilar y cerebelosas anteroinferiores y
superiores.

→El bulbo raquídeo está irrigado por las arterias vertebrales, espinales anterior y posterior,
cerebelosas posteroinferiores y la arteria basilar.

→El cerebelo está irrigado por las arterias cerebelosas superiores, anteroinferiores y
posteroinferiores.

5.-Fisiopatologia

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total, de
550 - 750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto. La disminución o interrupción del flujo
sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el
transcurrir del tiempo.

Penumbra isquémica
 En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, se
distinguen dos zonas:

 Un núcleo isquémico de isquemia intensa:

→ A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por

alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG.

→ A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo ionico

y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico.

→ Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles

letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica.

→ Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y

muerte neuronal.

 Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el

efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha descendido a niveles
críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min,7 no ha afectado la viabilidad celular. La extensión
del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral.

Vulnerabilidad celular

Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del
hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglías, se afecta
primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglía. Las células del
endotelio vascular son las últimas en ser afectadas.También se ha notado una menor concentración
de células progenitoras endoteliales en pacientes con enfermedad cerebrovascular.

Factores de influencia

Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis láctica,
radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la descripción genética del individuo.
El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también de:

→ El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;

→ El tiempo que dura la oclusión vascular;

→ El funcionamiento de la ciculación colateral;

→ El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;

 → La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la zona
afectada;

→Hiperglicemia;

→ Hipertermia;

→ Los valores de la tensión arterial;

→El grado de hipoxia

6.- Características clínicas y causas específicas de la persona con ECV- Abordaje Medico

Las manifestaciones clínicas de los ACV dependen fundamentalmente del territorio vascular
comprometido y el déficit que este provoca. De acuerdo con esto, se las puede clasificar en tres
grandes grupos:<

Enfermedad de grandes vasos: están comprometidas las arterias preceebrales (carótidas,

vertebrales y basilar)

Arteria obstruida Características clínicas. Etiología.

Arteria carótida. La obstrucción de la La etiología masa
arteria carótida produce frecuente es la
trastornos motores y aterosclerosis y mucho
sensitivos en el menos frecuente la
hemicuerpo opuesto displasia fibromuscular y
asociados con las disecciones arteriales
emianopsia homónima y
afasia o apraxia si se
compromete el hemisferio
dominante.

Arteria vertebral. Los síndromes de la Las etiologías son

arteria vertebral se similares a las de la
expresan fundamentales arteria carotida
a nivel del bulbo y
ocasionan síndromes
alternos (lesión de un par
craneal homolateral y
hipoestesia y hemiplejias
contralaterales),
acompañados de vértigo,
ataxia, náuseas y
vómitos.
Arteria basilar. El compromiso de la La etiología es
arteria basilar y sus ateromatosa o embolica a
ramas terminales, las partir de un sector arterial
arterias cerebrales proximal o de las
posteriores, también cámaras cardiacas
producen síndromes
alternos y, en ocasiones,
síndrome de
 enclaustramiento.

Enfermedad de los vasos circunferenciales: La oclusión de la arteria cerebral posterior

puede dar síndromes alternos (ramas penetrantes) o trastornos visuales (cuadrantopsias o
hemianopsias con respeto macular) si se ocluyen las ramas corticales. La obstrucción de la cerebral
anterior produce hemiplejia contralateral (con predominio crural) y alteraciones esfinterianas y del
lenguaje.

Etiología: La etiología más frecuente es la cardioembolica.

Enfermedad de vasos perforantes: genera infartos de pequeño tamaño en estructuras

profundas del cerebro (ganglios basales, capsula interna, tronco cerebral).

Genera cuadros de déficit motor o sensitivo sin compromiso cortical (ausencia de afasia, apraxia,
agnosia y trastornos visuales)

Etiologia: Se asocia fundamentalmente con la hipertensión arterial y procesos de lipohialinosis y

necrosis fibrinoide

A.- Isquemia cerebral transitoria.

Es la disfunción encefalovascular aguda que se resuelve o desaparece espontáneamente en forma

completa en nomas de 24 horas. En la mayor parte de los casos, el paciente es examinado luego de
que han desaparecido los síntomas. Su aparición coincide con crisis hipertensivas.

b.- Infarto Cerebral: Aterotrombotica, Embolia, Hemorragia

INFARTO CEREBRAL O ICTUS ISQUÉMICO

Se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el tiempo como para

producir un área de necrosis tisular.

Convencionalmente se considera como tal cuando el déficit neurológico tiene una duración superior
a 24 horas.

Mecanismos de infarto cerebral

Trombótico

Existe una estenosis u oclusión de una arteria cerebral intra o extracraneal. El infarto trombótico
ocurre generalmente cuando un trombo crece sobre una placa aterosclerótica u otra lesión vascular.

Embólico

El infarto embólico se debe a la oclusión de una arteria por un émbolo distal a un punto donde exista
un adecuado flujo colateral.

El émbolo se origina proximalmente; puede ser:

 A. Arterio-arterial (se desprende un trombo de la pared arterial e impacta distalmente),
B. cardíaco o paradójico (el que procedente de la circulación venosa pasa al corazón izquierdo a
través de una comunicación derecha-izquierda).

Hemorrágico. Ocurre cuando la perfusión global cerebral (paso de la sangre, a través del
sistema circulatorio cerebral) está críticamente disminuida, debido a una hipotensión arterial
importante, y el flujo compensatorio colateral es insuficiente; se favorece si coexiste una
estenosis grave o una oclusión arterial. Suelen producirse en el área limítrofe entre dos
territorios arteriales principales.
Las localizaciones habituales son: entre la arteria cerebral media y la anterior, entre la arteria
cerebral media y la posterior, y entre los territorios superficial y profundo de la misma arteria.
c.- Síndromes vasculares específicos

De acuerdo con el vaso ocluído, varía la presentación clínica de los pacientes, pudiendo enmarcarse
ésta dentro de diferentes síndromes clínicos.

Territorio ocluido Síndromes clínicos característicos de la

oclusión.
1. De la arteria cerebral media: * Hemiparesia y alteraciones sensitivas
contralaterales

*Hemianopsia homónima.

*De acuerdo con el hemisferio

comprometido, alteraciones del
lenguaje o de la percepción espacial.

*Cuando se afecta la arteria en su

porción proximal hay alteraciones que
involucran estructuras profundas, con
compromiso del brazo posterior de la
cápsula interna, de la cara, el miembro
superior y la pierna contralateral.

2. De la arteria cerebral anterior: *Paresia,

*Torpeza

*Alteraciones sensitivas que pueden

comprometer únicamente la porción
distal del miembro inferior contralateral

*Alteraciones del lenguaje

*Incontinencia urinaria

*Anomia táctil

*Apraxia ideomotora en extremidades.

3. De la arteria cerebral posterior: * hemianopsia homónima.
 * La visión central tiende a estar
preservada

* Si la oclusión de la arteria cerebral

posterior es proximal se presenta
compromiso del tálamo, que puede
cursar con alteraciones sensitivas
contralaterales, con sentido del tacto
preservado tanto a nivel de la
propiocepción como del tacto
discriminativo.

4. De la arteria coroidea anterior: *Hemiplejía contralateral

* Alteraciones sensitivas

* Hemianopsia homónima.

5. De la arteria carótida interna: conlleva grandes infartos o es

clínicamente silente.
6. De las arterias vértebrobasilares: *se caracteriza por los diferentes signos
a nivel del tallo cerebral.

*alteración motora y sensitiva, signos

motores y sensitivos cruzados (cara de
un lado y hemicuerpo del otro).

*Disociación del dolor y la temperatura

de un lado.

* Signos de compromiso cerebeloso,

estupor o coma.

*Nistagmos (es un movimiento

involuntario, rápido y repetitivo de los
ojos)

Oftalmoplejía internuclear (trastorno

del sistema oculomotor que produce la
incapacidad para mover
voluntariamente el globo ocular. Es la
parálisis de uno o más músculos
oculare)

Síndrome de Horner ( síndrome

causado por una lesión de los nervios
simpáticos de la cara y se caracteriza
por pupilas contraídas (miosis),
párpado caído (ptosis palpebral),
anhidrosis (sequedad facial) y aspecto
 hundido del ojo (enoftalmos) debido a la
ptosis, aunque sin ser un enoftalmos
verdadero (causado principalmente por
fractura de la pared inferior de la fosa
orbitaria).)

*Alteración de pares craneales.

7.- Secuelas presentes ECV. Patron del hemiplejico

Dentro de las secuelas del ACV se encuentran parálisis o paresia, disminución en la coordinación
motora, cognición, habla, dificultades emocionales, trastornos sensitivos y dolor, los que afectan las
AVD.

La parálisis ó paresia es una condición común posterior a un ACV, si afecta a un lado del
cuerpo se llama hemiplejia y si es una debilidad se denomina hemiparesia. El daño cerebral
producido se encuentra en el lado contrario a la manifestación de la parálisis.

Daños motores (corteza motora y lóbulo frontal), de coordinación y equilibrio (cerebelo y

ganglios de la base) serán una de las principales dificultades. También pueden presentar otros
trastornos, como:

 Cognoscitivo, generando problemas de raciocinio, conciencia, atención, aprendizaje, juicio,

memoria, problemas severos como apraxia y agnosia.

 Lenguaje, falta de comprensión o emisión (afasia), problemas de expresión (disartria).

Generalmente se encuentran dañados los lóbulos frontales y parietotemporales izquierdo.

 Problemas en el control y expresión de emociones. La depresión es frecuente en estos

pacientes y dificulta la recuperación y rehabilitación.

 Dolor y sensibilidad, se pueden manifestar parestesias, entumecimiento y dolor, por daño en

regiones sensoriales del cerebro, el dolor también se puede originar por alteración en la alineación
de los segmentos del cuerpo producto de la falta de actividad muscular en determinadas zonas del
cuerpo.

Patron del hemipléjico

La coordinación anormal aparece como el problema principal de paciente con hemiplejia y, por lo
tanto, la evaluación de esta coordinación es de suma importancia.

 Los problemas de coordinación en el paciente hemipléjico son similares a los hallados

en otros pacientes con lesiones de motoneurona superior.
 La espasticidad se muestra en patrones típicos producidos por interacción de distintos
reflejos tónicos liberados
 La flacidez es resultado de la falta de actividad refleja postural contra la gravedad.
En algunas ocasiones puede encontrarse una mezcla de espasticidad y flacidez.

8.- Variedades topográficas de la Hemiplejia

A/ Hemiplejías directas.- Son aquellas en las que la vía piramidal está afectada antes de su
decusación y según el punto donde ser produzca la lesión estas hemiplejías directas pueden ser:

-Hemiplejía cortical: La lesión afecta a la zona motora de la corteza cerebral y rara vez afecta a la
totalidad del hemisferio.

En este caso, casi siempre se produce una monoplejía de un solo miembro superior o crural
acompañado de manifestaciones corticales como convulsiones y déficit intelectual así como
alteraciones sensitivas.

-Hemiplejía subcortical: La lesión afecta al centro oval antes de que el haz motor piramidal alcance
la cápsula interna.

-Hemiplejía capsular: Es la más frecuente de todas y responde a la definición de hemiplejía típica.

La lesión se encuentra en el brazo posterior y rodilla de la capsula interna.

El cuadro de hemiplejia es total y análogo al señalado en la descripción general de la hemiplejia.

Cuando la hemiplejia capsular es derecha (la lesión radica en la capsula interna del hemisferio
izquierdo, que es el dominante), se asocia, frecuentemente, a afasia.

-Hemiplejía talámica: La lesión es talámica y ataca al haz piramidal con contigüidad existiendo
variadas manifestaciones de la sensibilidad.

-Hemiplejía piramidoextrapiramidal: Las lesiones afectan a la vía piramidal y a los centros

extrapiramidales por tanto la hemiplejía aparece asociada a manifestaciones extrapiramidales como
son: rigidez, temblor, bradilalia, etc.

B/ Hemiplejías alternas.- En estas hemiplejías las lesiones se sitúan más debajo de la cápsula
interna, en el tronco cerebral, combinándose con parálisis de uno o varios pares craneanos del lado
opuesto al hemipléjico debido a que las fibras de los núcleos craneanos ya se han cruzado.

Con frecuencia hay alteraciones sensitivas, cerebelosas y extrapiramidales por contigüidad.

Las hemiplejías alternas pueden ser:

-Hemiplejías pedunculares (Síndrome de Weber): Está afectado el haz piramidal que ocupa el pie del
pedúnculo cerebral afectándose el III par. Queda afectado el motor ocular común del mismo lado de
la lesión (no de la parálisis) y el facial del lado opuesto.
-Hemiplejías protuberenciales: La lesión afecta a la región anterior de la protuberancia en su porción
inferior. La hemiplejía cursa con parálisis facial del mismo lado de la lesión afectándose tanto el facial
superior como el inferior, esto es debido a que están afectadas las fibras radiculares del facial; existe
por lo general parálisis del motor ocular externo (VI par) del mismo lado de la lesión debido a la
vecindad de ambos pares craneales.

-Hemiplejías bulbares: La lesión afecta a la parte anterior del bulbo interrumpiendo el haz piramidal
en su decusación . La hemiplejía respeta la cara y se produce al lado contrario de la lesión
acompañándose de parálisis del hipogloso (XII par).

C/ Hemiplejía espinal.- La lesión se encuentra por encima del engrosamiento cervical de la médula.
Es un cuadro muy raro apareciendo parálisis o paresia del mismo lado de la lesión, respetando la
cara.

Existe piramidalismo (hiperreflexia, clonus , contracción rápida e involuntaria, espasticidad, Babinski

+) y alteraciones variadas de la sensibilidad sobre todo alterándose la sensibilidad profunda en el
lado de la lesión.

9.-Diferencias entre parálisis corticoespinal y espinomuscular.

La parálisis Cortico espinal o supra nuclear se debe a una lesión que asienta en la neurona motriz
central (primera neurona o neurona piramidal) mientras que cuando se debe a lesiones de la
neurona motriz periférica se designa espino muscular, que puede ser, a su vez, nuclear o
intranuclear.

Las lesiones de la vía piramidal dan lugar, según el sitio en que se produzca la interrupción, a
distintas variedades regionales de parálisis: monoplejias, hemiplejias, paraplejias. Las lesiones de la
neurona motriz periférica originan también monoplejias, paraplejias o parálisis aisladas.
10.-Diferencias entre hipertonía piramidal y extrapiramidal

Hipertonía.

El aumento del tono muscular se conoce como hipertonía; también se designa contractura o rigidez.

En primer término, la hipertonía se halla presenta en los casos en que existen lesiones de la vía
motriz piramidal. Formando parte del síndrome denominada piramiidalismo. Se la haya, por tanto, en
las hemiplejias cerebrales, penduculares, protuberanciales y bulbares, e las paraplejías o
monoplejías espáticas.

La hipertonía de estas afecciones constituye la contractura verdadera de los clásicos o hipertonía

piramidal, que difiere por ciertos caracteres de la hipertonía de origen extrapiramidal, denomina con
más frecuencia, rigidez.

Hipertonía piramidal Hipertonía extra piramidal

Se limita por lo general a los miembros, También se conoce como rigidez, se

no participando los músculos de la cara
ni los de la nuca. Afecta los músculos
flexores y pronadores en el miembro
superior y los extensores en el miembro
inferior.
Es una hipertonía con las siguientes
observa en la enfermedad de Parkinson
y en los parkinsonismos como el
farmacología u otros, en la enfermedad
de Wilson y en tosas las enfermedades
que se acompañen de signos
parkisonianos.
 características: La hipertonía, predomina en los
músculos de la nuca y de la cara y en
Al pretender extender pasivamente el los músculos agonistas y antagonistas
miembro superior flexionado, se de los miembros por igual. Es plástica,
encuentra una resistencia inicial que, vale decir, reductible con los
una vez vencida, permite efectuar el movimientos pasivos, dando lugar al
movimiento (sigo de navaja). Se fenómeno de la rueda dentada o signo
acompaña de los demás signos de de Negro.
piramidalismo: paresia o plejía,
hiperreflexia profunda, sigo de Babinski, La hipertonía extrapiramidal
clonus del pie y de la rótula y compromete sobre todo a los músculos
sincinesias. proximales. Los músculos cervicales se
hallan afectados tempranamente por la
hipertonía en la enfermedad de
Parkinson, en especial los flexores de
cabeza.

11.-Diferencias de hipotonía SNC y SNP

Hipotonía

Se designa así a la disminución del tono de los músculos esqueléticos. La hipotonía puede ser de
grado variable, desde la hipotonía leve hasta la hipotonía extrema o atonía. Patogénicamente la
hipotonía depende de lesiones que radican en los mismo músculos, en el sistema nerviosos
periférico o en el sistema nervioso central.

Hipotonía por afecciones del sistema nervioso periférico. Ocurre por la interrupción que sufre el
arco reflejo del tono, ya sea en su rama aferente o eferente. Por esta razón hay hipotonía en las
afecciones de la neurona motriz periférica, que tienen como características producir parálisis flácida,
o sea, parálisis con disminución del tono: por ejemplo, las lesiones radiculares, las polineuritis y las
polirradiculoneuritis idiopáticas o inmunológicamente condicionadas (síndrome de Guillain-Barré)

Hipotonía por afecciones del sistema nerviosos central.

a) En enfermedades de la medula: la hipotonía se presenta sobre todo en las enfermedades que

determinan lesiones del cuerpo celular de la neurona motriz periférica, como la poliomelitis aguda o
demás amiotrofias espinales, y en las que determinan lesiones de las raíces y lo cordones
posteriores de la medula, interrumpiendo la conducción de los estímulos propioceptivos, que tan
importante son para el mantenimiento del tono, como la tabes.

La hipotonía tabética es una de las hipotonías más características. Predomina en los miembros
inferiores y determina la actitud del genu recurvatum, la clásica en el tabetico. En los casos
avanzados, la hipotonía tabética es tan notable que el enfermo puede adoptar las actitudes más
variadas, como lo haría un contorsionista, en la enfermedad de Friedreich, en las que este afectado
las raíces posteriores, los cordones posteriores medulares y los fascículos cerebelosos, la hipotonía
es más o menos acentuada. En las secciones medulares completas existe, en el primer período de
shock medular, una gran hipotonía.
b) En las afecciones cerebelosas. La hipotonía se halla presenta en el síndrome cerebelosos y a ella
se deben las pruebas de pasividad que se practican en la exploración de este síndrome.

c) En las afecciones extrapiramidales: la corea de Sydenham y la corea de Huntington presentan

hipotonía. Debe destacarse, sin embargo, que en las formas juveniles de esta última enfermedad, la
semiología hipertónica y acinética es de entrada predominante, y su diagnóstico se basa en el
contexto familiar.

Finalmente, en ciertas afecciones funcionales del sistema nervioso, como la hemiplejia histérica, se
encuentra hipotonía muscular. Las hemiplejias orgánicas presentan hipotonía en su primer periodo o
periodo de flacidez.

12.-Escala de Glasgow

La escala de coma de Glasgow es una escala diseñada para evaluar de manera práctica el nivel de
Estado de Alerta en los seres humanos.
Fue creada en 1974 por Bryan Jennett y Graham Teasdale, miembros del Instituto de Ciencias
Neurológicas de la Universidad de Glasgow, como una herramienta de valoración objetiva del estado
de conciencia para las víctimas de traumatismo craneoencefálico.
Su precisión y relativa sencillez extendieron posteriormente su aplicación a otras patologías
traumáticas y no traumáticas.
La escala está compuesta por la exploración y cuantificación de tres parámetros: la apertura ocular,
la respuesta verbal y la respuesta motora. Dando un puntaje dado a la mejor respuesta obtenida
en cada categoría.23 El puntaje obtenido para cada uno de los tres se suma, con lo que se obtiene el
puntaje total. El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 (1 + 1 + 1), y el más alto de 15 (4 + 5 +
6).

Variable Respuesta Puntaje

 Espontánea 4 puntos
Apertura  A la orden 3 puntos
ocular  Ante un estímulo doloroso 2 puntos
 Ausencia de apertura ocular 1 punto

 Orientado correctamente 5 puntos

 Paciente confuso 4 puntos
Respuesta
 Lenguaje inapropiado 3 puntos
verbal
 Lenguaje incomprensible 2 puntos
 Carencia de actividad verbal 1 punto

 Obedece órdenes correctamente

Respuesta 6 puntos
 Localiza estímulos dolorosos
motora 5 puntos
 responde al estimulo doloroso pero no localiza
  Respuesta con flexión anormal de los miembros 4 puntos
 Respuesta con extensión anormal de los miembros 3 puntos
 Ausencia de respuesta motora 2 puntos
1 punto

Interpretación
En el traumatismo craneoencefálico la puntuación obtenida es el elemento utilizado para definir la
severidad del cuadro acorde a la clasificación de Gennarelli, y es útil para definir algunas de las
conductas diagnósticas y terapéuticas durante el manejo inicial. Su aplicación en exploraciones
repetidas permite realizar un seguimiento de las fluctuaciones del estado de conciencia, de gran
utilidad en la fase temprana de tratamiento.45

Puntaje Interpretación

14 - 15 Traumatismo craneoencefálico leve

9 - 13 Traumatismo craneoencefálico moderado

<9 Traumatismo craneoencefálico severo

13.-Escala de Ashworth

La escala de espasticidad de Ashworth o simplemente escala de Ashworth es una graduación

utilizada en clínica para valorar la espasticidadmuscular. Fue creada en 1964 por el Ashworth y
modificada por Bohannon y Smith en 1987.

La escala de Ashworth (1964) (Tabla I) es una escala clínica de valoración subjetiva que mide
directamente la espasticidad. Gradúa el tono de 0 (sin aumento del tono) hasta 4 (extremidad rígida
en flexión o extensión), que en adultos, aunque no en la PC, ha demostrado su fiabilidad (en su
versión modificada) tanto en la espasticidad de los flexores del codo como en la espasticidad de los
flexores plantares. En general, es muy útil en evaluaciones tras una única sesión, pero no tanto para
valorar la mejoría a largo plazo de la espasticidad.

Tabla I . Escala de Ashworth (1964)

0 No incremento de tono, normal

 Ligero incremento en tono, con resistencia mínima durante parte del movimiento
1
articular

2 Incremento moderado de tono a lo largo del movimiento articular

3 Incremento marcado, difícil de completar el arco de movimiento

4 Contractura fija

Escala de Ashworth Modificada

Bohanson y Smith (1987) modificaron la escala de Ashworth (Escala de Ashworth Modificada)

agregando un nivel que incorpora el ángulo en el que aparece la resistencia y controlando la
velocidad de movimiento pasivo con un recuento de 1 segundo, 6 siendo el método más comúnmente
utilizado.
La escala de Ashworth modificada (Tabla II) tiene como puntos a favor que es fácil de utilizar, sirve
para todas las articulaciones (aunque la utilidad de la escala es mejor en la extremidad superior 7),
está ampliamente difundida y posee una alta fiabilidad interobservador 8 al igual que una buena
reproducibilidad si se mide en las mismas condiciones. Como punto en contra, está el que sea poco
discriminativa (existe ambigüedad entre los grados “1” y “1+”9) y poco sensible, pues hay una
necesidad de estandarizar los métodos para aplicar estas escalas en la práctica clínica e
investigación.

Tabla II . Escala de Ashworth Modificada de Bohanson y Smith (1987)10

0 No aumento del tono

Ligero aumento de la respuesta del músculo al movimiento (flexión o extensión) visible con la
1
palpación o relajación, o sólo mínima resistencia al final del arco del movimiento
 Ligero aumento de la respuesta del músculo al movimiento en flexión o extensión seguido de
1+
una mínima resistencia en todo el resto del arco de recorrido ( menos de la mitad)

Notable incremento en la resistencia del músculo durante la mayor parte del arco del movimiento
2
articular, pero la articulación se mueve fácilmente

3 Marcado incremento en la resistencia del músculo; el movimiento pasivo es difícil

4 Las partes afectadas están rígidas en flexión o extensión cuando se mueven pasivamente

14. Técnicas Rood

Método de Rood

El método de Rood se basa en los hechos fisiológicos conocidos de que las unidades
esqueletomotoras con perfiles enzimáticos diferentes juegan un papel distinto en el control del
movimiento y la postura, y de que forma la entrada aferente puede ejercer influencia sobre los
diferentes controles de estas en el SNC.

Las técnicas son utilizadas en pacientes con alteraciones neurológicas, pero son también efectivas
en alteraciones tales como artritis reumatoide, osteoartritis, lesiones de tejidos blandos y después de
fracturas. En estas condiciones, las técnicas son utilizadas para disminuir el espasmo muscular
protector, incrementar la excursión de los tejidos blandos y despertar reacciones posturales
normales.

La técnica toma su nombre de la fallecida Margaret Rood, fisioterapeuta norteamericana, quien, en

1956, estableció que “los músculos tienen funciones diferentes”. Muchas de ellas son
combinaciones, pero algunas predominan en el “trabajo liviano”, otras en el “trabajo pesado”.

El método Rood es una técnica de tratamiento utilizada en la fisioterapia gracias a la eficacia que
brinda en las alteraciones del tono muscular así como en el manejo de las alteraciones de
sensibilidad en pacientes con patologías neurológicas y traumatológicas.

El método Rood es una técnica desarrollada por la fisioterapeuta y terapeuta ocupacional Margaret
Rood de origen americano, que encontró en el manejo adecuado de los estímulos sensoriales
aplicados de manera graduada, una respuesta positiva a la normalización del tono muscular. Esto
debido a que dichos estímulos provocan una respuesta motriz refleja que permite un mayor nivel de
control que trata de crear a nivel subcortical una respuesta o patrón motor correcto.

El método de Rood debe emplearse en aquellos segmentos como el tronco y miembros superiores e
inferiores, ya que son controlados subcorticalmente en mayor o menor medida, en aquellos
pacientes que presenten alteraciones del tono muscular y la sensibilidad.
Técnicas del método del Rood

El método de Rood se emplea mediante las siguientes 5 técnicas específicas:

 Cepillado rápido
 Esta técnica del método Rood consiste en realizar un cepillado rápido realizando varias
repeticiones, sobre la piel o los dermatomas para provocar un estímulo del umbral. Es
recomendable que técnica se encuentre acompañada con una secuencia de posicionamiento
facilitador en el desarrollo de la actividad motriz. Es importante resaltar que una vez se ha
obtenido el movimiento voluntario esta técnica pierde su eficacia.
 El golpeteo En el método de Rood, el golpeteo consiste en una técnica que se aplica
generando toques moderados pero ejerciendo una presión considerable sobre la superficie del
músculo, con la finalidad de estimular sus fibras y provocar una respuesta.
 Vibración. La vibración en el método de Rood cumple una técnica de estimulación
propioceptiva. La vibración nos permite estimular los husos musculares que se encuentran
inervados por las vías aferentes primarias, por lo que durante la aplicación del estímulo, se
provocará una contracción muscular.
 La aplicación del estímulo en el caso de la vibración, debe comprender un tiempo no menor a
los 30 segundos pero tampoco mayor a los 2 minutos, ya que puede volverse molesto o
generar inhibición. En caso de acentuarse el trastorno motor, se debe suspender la vibración.
 Frio. Con la estimulación por medio de un agente físico en este caso del frio, se logra el
mismo efecto que con el cepillado y el frote, generando en el paciente una respuesta postura
y tónica. Para la aplicación del frio se recomienda hacer roces sobre la zona durante 3 a 5
segundos y a los 30 segundos ya se observa una respuesta.
 Estiramiento muscular. El estiramiento muscular en el método de Rood, es utilizado con la
finalidad de provocar una inhibición de la contracción muscular y de esta manera impedir que
se desarrolle una tensión excesiva del músculo y en consecuencia se favorezca la alteración
del tono muscular.
Técnica Bobath

¿Qué es el concepto Bobath?

Este concepto se define como un medio de abordaje terapéutico para persona que presentan
trastornos del sistema nervioso, considerando los aspectos globales de la persona. Comienza su
desarrollo en los años 50, buscando un concepto de abordaje para el tratamiento de niños y adultos
con trastornos del sistema motor a consecuencia de una lesión de origen neurológico.

Con el transcurso de los años, los diferentes profesiones que se han ido formando y trabajando con
él, han ido modificando los procesos de mejorándolos conforme a los nuevos avances en
neurociencia, de forma que actualmente se fundamenta en los conocimientos de control motor,
aprendizaje motor, plasticidad, y biomecánica.

¿Cómo funciona el Método Bobath?

El Concepto Bobath se basa en un enfoque global el individuo y de las alteraciones que éste
presenta como consecuencia de la patología neurológica. Para ello tiene en consideración los
siguientes aspectos:
Análisis del movimiento normal.

Análisis de la variación del movimiento normal.

Adaptación de las técnicas aplicadas al paciente, buscando un reaprendizaje el movimiento normal.

Análisis de la evolución del paciente en relación a la aplicación de las técnicas y readaptación de las
mismas conforme a su evolución.

De esta forma, podemos comprobar que el Concepto está basado en un constante análisis de la
evolución y respuesta del paciente al abordaje terapéutico, adaptándose constantemente a su
evolución y logros conseguidos durante éste. Asimismo, la finalidad no es sólo la de recuperar las
funciones perdidas, sino mejorar la funcionalidad y buscar su incorporación e independencia en las
actividades de la vida diaria.

¿Qué se entiende como movimiento normal?

Como se puede observar, el Concepto Bobath hace especial hincapié en el concepto de movimiento
normal. Para poder entender el mismo, hemos de tener en consideración que se define como
movimiento normal.

Se entiende como movimiento normal aquel que se produce como respuesta del mecanismo de
control postural, aquel que participa en el control de nuestra postura corporal, a un pensamiento o
estímulo interno o externo. Las características del movimiento normal son: economía (no se emplea
más energía de la necesaria para ejecutarlo), coordinación (en el espacio y en el tiempo), adaptación
a las necesidades buscadas, funcionalidad (irá dirigido a la realización de una función).

Asimismo, el movimiento normal puede ser de tres tipos: voluntario (cuando lo realizamos por propia
iniciativa), automático (por desarrollo espontáneo del ser humano) y automatizado (aquel que se ha
aprendido a base de muchas repeticiones).

Fundamentos del Método Bobath

El concepto Bobath se basa en 7 fundamentos básicos:

1. Razonamiento clínico y análisis: se debe de realizar un análisis del movimiento y ejecución

de la tarea, identificando las principales limitaciones con la finalidad de abordarlas.
2. Control postural y movimiento orientado a la tarea: todo movimiento se basa en un buen
control postural, por lo que será una de las bases que se tendrán en cuenta en este concepto.
A mayores, todos los movimientos solicitados al paciente se harán en relación a la realización
de una tarea, de forma que entrenemos movimientos que sean útiles y reproducibles en su
vida cotidiana.
3. Información sensorial y propioceptiva: con una correcta estimulación sensitiva y
propioceptiva, conseguiremos una mayor y más correcta respuesta motora, por lo que
deberemos de ser precisos con las estimulaciones que proporcionamos al paciente.
4. Facilitación: se realizará mediante el contacto manual, y servirá para mejorar el control motor
en movimientos en los que el paciente encuentra dificultad. Lo que buscaremos con ella es el
cambio y corrección de patrones motores, e iremos retirándola conforme se realiza la
evolución del tratamiento.
5. Tono muscular: el control postural inadecuado, la hipersensibilidad cutánea, los cambios de
patrones de activación muscular y la incapacidad del cese de la actividad constante
producirán alteraciones en el tono muscular del paciente, de forma que dificultará la
realización de los movimientos. Es importante lograr una mayor normalidad del tono muscular
si buscamos un buen patrón motor.
6. Abordaje global: las compensaciones serán frecuentes en la lesiones del Sistema Nervioso,
por ello, el Concepto Bobath no impide la realización de éstas sino que busca la identificación
y abordaje de éstas, buscando un movimiento lo menos lesivo posible que permita al paciente
ser funcional.
7. Reevaluación continua: es necesario que estemos realizando un análisis de la evolución y
situación del paciente constantemente, para que conforme vaya alcanzando los objetivos de
tratamiento se modifique el abordaje buscando mayor independencia y funcionalidad del
mismo.