Fisiología del sistema cardiovascular

Sistema de conducción cardíaco

Está formado por células cardíacas especializadas en la génesis y conducción del impulso
eléctrico cardíaco.

Nódulo sinoauricular (Keith-Fiack): situado en el surco terminal en el techo de la aurícula

derecha, junto a la desembocadura de la vena cava superior.

Nódulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): está situado en la porción inferior del surco

interauricular próximo al septo membranoso interventricular, en el vértice superior del triángulo
de Koch (espacio entre el seno coronario, la valva septal tricuspídea y el tendón de Todaro).

Haz de His: atraviesa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse
después en dos ramas (izquierda y derecha). La rama derecha discurre por la trabécula
septomarginal. La fina red ventricular final es subendocárdica, denominándose red de Purkinje

Las células del sistema de conducción tienen la capacidad de despolarizarse espontáneamente

(automatismo normal) y generar un frente de despolarización que se transmite a las células
adyacentes. La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es la mayor (60-100 latidos por
minuto ], en reposo), la del nodo AV-His es menor (40-60) y la del sistema de Purkinje aún más
baja (20-30). Por eso el "marcapasos fisiológico" del corazón es el nodo sinusal pues su mayor
frecuencia de despolarización intrínseca hace que sea el ritmo dominante que marca el
momento de la despolarización del resto del corazón. No obstante, ante bradicardias o bloqueos
AV aparecen ritmos de escape (marcapasos subsidiarios) de las otras estructuras más "bajas"
que, en cierto modo, "protegen" de la asistolia.

El impulso eléctrico que nace en el nodo sinusal se transmite por la aurícula derecha, desde unas
células a las adyacentes, existiendo unas vías preferencia les de conexión a la aurícula izquierda,
entre las que destaca el Haz de Bachmann (que comunica las aurículas por el "techo" de ambas)
y el seno coronario. El impulso despolarizante, para pasar a los ventrículos, debe atravesar el
anillo fibroso auriculoventricular (que es un "aislante" eléctrico), y sólo puede hacerlo por la
"puerta" del nodo AV-His (donde sufre un retraso fisiológico en la velocidad de conducción para
permitir un apropiado llenado ventricular), viajando luego por el sistema His-Purkinje a gran
velocidad hacia los ventrículos.

El impulso eléctrico únicamente puede pasar de aurículas a ventrículos a través del nodo AV,
salvo en pacientes con vías accesorias (Wolff-Parkinson-White).

Excitabilidad cardíaca

Los canales iónicos son proteínas transmembranosas que presentan un poro a través del cual
permiten el paso generalmente a unión determinado.

En situación de reposo están cerrados. Su activación (apertura) viene determinada por un

cambio en su conformación proteica en respuesta a estímulos específicos (cambios en el voltaje
transmembrana: canales voltaje-dependientes, ciertos ligandos como adenosina, acetilcolina,
etc.). Tras permanecer abiertos un tiempo, sufren un nuevo cambio de conformación que los
inactiva (cierra el poro), {pero aún tardarán un tiempo en recuperar su conformación original
de reposo, de tal manera que hasta que lo hagan, el canal no puede volver a activarse (abrirse)
y, por tanto, no se puede despolarizar la célula de nuevo (periodo refractario absoluto). Los
fármacos antiarrítmicos interaccionan con estos canales.
El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el exterior positivo, de tal forma
que se establece un potencial de membrana de unos -80 a -100 m V, es decir, que las células
están polarizadas: Este potencial de membrana se mantiene, entre otros factores, gracias a una
gran "impermeabilidad" de la membrana al paso del Na+ a su través en situación de reposo, y a
la bomba Na+/K+ ATP-dependiente que saca de la célula tres iones Na+ e introduce dos iones.
de tal forma que el Na+ está muy concentrado fuera de las células y poco en su interior (al
contrario que el K+).

Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares reciban un estímulo
eléctrico. Este se genera en células especializadas (células marcapasos) del sistema de
conducción, que originan el impulso por sufrir despolarizaciones espontáneas (automatismo).
Diversas corrientes iónicas se han implicado en la despolarización diastólica espontánea de esas
células (fase 4 del potencial de acción) que las llevan, al alcanzar el potencial umbral de
membrana (de unos – 60 mV para la mayoría de células cardiacas), a desencadenar un nuevo
potencial de acción. El estímulo eléctrico también puede iniciarse artificialmente mediante la
estimulación con un marcapasos.

Bien espontáneamente en las células marcapasos, o bien al recibir el impulso eléctrico desde
células adyacentes, el potencial de membrana se hace menos negativo.

Si el potencial de membrana de la célula no alcanza el valor umbral, no se inicia el potencial de

acción: ley del “todo o nada”. Pero si lo alcanza, se abren los canales rápidos de Na+ y permiten
la entrada veloz de grandes cantidades de Na+ por difusión facilitada, de forma que el potencial
de membrana se acerca a cero (pierde la polaridad negativa) e incluso se hace un poco positivo;
esta es la despolarización rápida o fase O del potencial de acción. Durante la fase 7 tiene lugar
una salida breve inicial de potasio (corriente lt0) Le sigue la fase 2 (meseta o platea u) en la que
acontece una entrada lenta de calcio que se intercambia por el Na+ que entró en la fase O,
manteniendo el potencial de membrana ligeramente positivo durante un tiempo. La fase 3 o
repolarización está caracterizada principalmente por la salida de K+ por varias corrientes iónicas
a través de diversos canales (IKf, lks), por lo que progresivamente el potencial de membrana
vuelve a hacerse negativo hasta los va lores en reposo de unos -90 m V. En la fase 4, la célula
recupera el equilibrio iónico a ambos lados de la membrana gracias a la bomba Na+; K+ ATP-
dependiente y queda preparada para una nueva despolarización.

Las células marcapasos de los nodos sinusal y AV poseen unos mecanismos iónicos algo
diferentes al resto. En estado de reposo, su potencial de membrana es menos negativo (-55 mV),
por lo que los canales de sodio están inactivados. Debido a esto, el potencial de acción sólo
puede producirse por los canales de calcio y por canales lentos de sodio, de ahí que la
despolarización y la repolarización sean más lentas que en el resto de células. Además, en las
células del sistema de conducción, a excepción quizá del nodo AV compacto, durante la fase 4
se produce una entrada lenta de cationes (principalmente Na+, Ca 2+ y K+) que produce una
positivización progresiva espontánea del potencial de membrana (fase 4 o despolarización
lenta), de tal manera que al alcanzar el potencial umbral (unos -40 mV en los nodos y unos -60
mV en la red de Purkinje) se genera un nuevo potencial de acción, lo que justifica el
automatismo. La corriente lf (corriente de entrada lenta de cationes) es uno de los principales
determinantes de la despolarización diastólica en las células del nodo sinusal.

Las células de trabajo presentan un potencial de acción (despolarización) dependiente de

sodio, y las células de los nodos dependiente de calcio (por eso los calcioantagonistas " frenan"
ambos nodos).
La pendiente de esta fase 4 determinará el tiempo que tarda en alcanzarse de nuevo
espontáneamente el potencial umbral, de forma que es más "empinada" cuanto más "alto" se
esté en el sistema de conducción, y por eso es el nodo sinusal (el punto "más alto") el
marcapasos fisiológico del corazón. La fase 4 está muy influenciada por el sistema nervioso
autónomo, fundamentalmente en ambos nodos, de forma que el simpático aumenta y el
parasimpático disminuye la pendiente de la fase 4 y, por tanto, la frecuencia de despolarización
automática, así como la velocidad de conducción del impulso a través del nodo AV. El nodo AV
es una estructura histológica compleja compuesta de tres partes: transicional (entre la aurícula
y el nodo compacto), compacta (cuya principal función es retrasar o frenar la conducción del
impulso) y el nodo-His (con capacidad automática muy dependiente de cana les de calcio). La
señal eléctrica de despolarización se transmite de una célula a las adyacentes por la presencia
de union es gap, de forma que la velocidad de conducción del impulso es mucho más rápida en
sentido longitudinal que transversal por existir más uniones gap en dicho sentido. Las células
del sistema His-Purkinje están especializadas en transmitir el impulso a gran velocidad.