KOLESTEATOMA

Kolesteatoma adalah lesi non neoplastik dan destruktif yang mengandung lapisan
keratin pada suatu kavitas yang dilapisi oleh epitel skuamus dan jaringan ikat subepitelial.

Istilah kolesteatoma pertama sekali diperkenalkan oleh seorang ahli anatomi

kebangsaan Jerman yang bernama Johannes Muller pada tahun 1838 dimana kata
kolesteatoma berasal dari kata cole berarti kolesterol, esteado berarti lemak, dan oma yang
berarti tumor, yang bila digabungkan berarti suatu tumor yang terbentuk dari jaringan
berlemak dan Kristal dari kolesterol. Istilah lain yang digunakan antara lain pearl tumor oleh
Cruveilhier pada tahun 1829; margaritoma oleh Craigie pada tahun 1891, epidermoid
kolesteatoma oleh Causing pada tahun 1922 dan keratoma oleh Shuknecht pada tahun 1974.
Bagaimanapun kolesteatoma berasal dari epitel skuamus keratinisasi dari membran timpani
atau meatus auditori eksternal.

Patogenesis kolesteatoma
Kolesteatoma dapat diklasifikasikan menjadi kongenital atau acquired. Kolesteatoma
acquired dibagi menjadi primer dan sekunder. Secondary acquired cholesteatoma mengacu
pada kolesteatoma muncul akibat perforasi membran timpani.
1. Congenital cholesteatoma
Kista keratin bisa terakumulasi karena epitel yang dihasilkan tertutup. Pada umumnya, kista
akan terbentuk sebagai kelainan pertumbuhan atau karena penyebab iatrogenik. Kista
epidermal akan ditemukan pada daerah medial dengan membran timpani yang utuh. Menurut
Derlaki dan Clemis (2005), kolesteatoma dikatakan kongenital apabila memiliki syarat
sebagai berikut yakni:
• Massa putih medial dengan membran timpani utuh.
• Pars tensa dan pars plaksida normal.
• Tidak ada riwayat telinga berair, perforasi ataupun prosedur otologik sebelumnya.
• Kemungkinan bahwa terjadinya otitis media tidak bisa disingkirkan sebagai kriteria
ekslusi dari kolesteatoma kongenital ini karena sangat jarang anak tidak memiliki
episode dari otitis media pada lima tahun pertama kehidupannya.

2. Acquired cholesteatoma
Kolesteatoma acquired dibagi menjadi primer dan sekunder. Primary acquired
cholesteatoma adalah kolesteatoma yang berasal dari retraksi pars flaksida, sedangkan
secondary acquired cholesteatoma adalah kolesteatoma yang terjadi akibat perforasi
membran timpani, biasanya pada kuadran posterior superior telinga tengah.
 Terdapat 4 teori utama sebagai etiopatogenesis kolesteatoma, yaitu:
A. Teori invaginasi
Teori invaginasi pembentukan kolesteatoma secara umum diterima sebagai salah satu
mekanisme primer dalam pembentukan atik kolesteatoma. Retraction pockets dari pars
flaksida terjadi karena tekanan negatif telinga tengah dan kemungkinan disebabkan inflamasi
berulang. Ketika retraction pocket membesar, deskuamasi keratin tidak dapat dibersihkan
dari reses sehingga terbentuk kolesteatoma. Asal dari retraction pocket kolesteatoma diduga
karena disfungsi tuba Eustachius atau otitis media efusi dengan resultante tekanan telinga
tengah (ex vacuo theory). Pars flaksida yang kurang fibrous dan kurang tahan terhadap
pergerakan, biasanya menjadi sumber kolesteatoma. Sebagai hasil dari tipe kolesteatoma ini
adalah defek yang terlihat pada kuadran posterosuperior membran timpani dan erosi dari
dinding liang telinga yang berdekatan. Kegagalan migrasi epitel ini menyebabkan akumulasi
keratin dalam retraction pocket. Bakteri dapat menginfeksi matriks keratin, membentuk
biofilm yang menyebabkan infeksi kronis dan proliferasi epitel.

B. Teori invasi epitel

Teori ini menyatakan invasi epitel skuamosa dari liang telinga dan permukaan luar dari
membran timpani mempunyai kemampuan bermigrasi ke telinga tengah melalui perforasi
marginal atau perforasi atik. Epitel akan masuk sampai bertemu dengan lapisan epitel yang
lain, yang di sebut dengan contact inhibition.
Jika mukosa telinga tengah terganggu karena inflamasi, infeksi atau trauma karena perforasi
membran timpani, mucocutaneus junction secara teori bergeser ke kavum timpani. Perforasi
marginal diketahui sebagai penyebab pertumbuhan epidermal pada perforasi sentral, karena
lokasi perforasi marginal membuat mukosa telinga tengah dan struktur dinding tulang liang
telinga berhubungan.

C. Teori hiperplasia sel basal

Pada tahun 1925, Lange mengobservasi bahwa sel epitel berkeratinisasi pada pars flasida
dapat menginvasi ruang sub epitelial normal yang memiliki akses untuk membentuk
kolesteatoma di atik.
Sel epitel (prickle cells) dari pars flaksida dapat menginvasi jaringan subepitelial dengan
cara proliferasi kolum sel epitel. Epitel yang menginvasi lamina propria, basal lamina
(basement membrane) menjadi berubah. Kerusakan basal lamina menyebabkan invasi kerucut
epitel ke dalam jaringan ikat subepitel dan membentuk mikrokolesteatoma. Mekanisme ini
dapat menerangkan beberapa tipe kolesteatoma, termasuk yang terbentuk di belakang
membran timpani yang utuh. Mikrokolesteatoma membesar dan mengadakan perforasi secara
sekunder melalui membran timpani, meninggalkan ciri khas kolesteatoma atik.

D. Teori Metaplasia Skuamosa

Infeksi atau inflamasi jaringan yang kronis diketahui dapat mengakibatkan transformasi
metaplasia. Epitel kuboid pada telinga tengah dapat berubah menjadi epitel berkeratin. Epitel
skuamosa berkeratinisasi telah ditemukan pada biopsi telinga tengah pada penderita otitis
media pada anak. Namun progresivitas dari kolesteatoma masih belum berhasil dipaparkan.
Tugas Ronde

KOLESTEATOMA

Oleh:

Dr. Faisal Hamdy

BAGIAN ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA DAN LEHER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL
2016