BETALACTAMICOS

Los antibioticos betalactamicos son antibioticos que actuan inhibiendo la

formacion de compuestos peptidoglucanos, inhibiendo la formacion de compuestos
peptidoglucanos que son necesarios para la pared dura de las bacterias, que se
debilitan y acaban por destruirse ante la presion osmotica interna. Su efecto
antimicrobiano ademas, parece actuar desinhibiendo las enzimas autoliticas de la
pared bacteriana. La toxicidad escasa de estos antibioticos en el ser humanso se
debe a que sus celulas no tienen compuestos peptidoglucanos en sus paredes.

Los betalactamicos tienen diferente espectro antibiotico, son variables en su

estabilidad de pH y en su resistencia o sensibilidad a la belactamasa, que es una
enzima producida por algunas bacterias y que destruye su capacidad antibiotica.

Una vez administrados, los betalactamicos se diseminan por toda la

economia, con ciertas restricciones en el LCR (liquido cefalorraquideo), sinovia y
humor acuoso; sin embargo, cuando las membranas que cubren estos liquidos, se
encuentran inflamadas, el antibiotico puede alcanzarlas en mayor proporcion; por
ejemplo, en la meningitis o meningoencefalitis.

EFECTOS COLATERALES:

Los betalactamicos son muy bien tolerados, Excepto por las reacciones de
hipersensibilidad, que afortunadamente, son excepcionales. Cabe mencionar que
irregularmente puede presentarse diarrea, náusea y vómito. Las penicilinas de
amplio espectro, como la ampicilina, pueden provocar, bajo tratamiento cronico, un
tipo de diarrea potencialmente fatal, conocida con el nombre de colitis
pseudomembranosa.

Dosis altas de estos antibioticos pueden provocar nefropatia, cristaluria,

aumento de la SGOT, agranulocitosis con monohistiocitosis, hipertension intracraneal
benigna y encefalopatia. Asimismo, obstaculizan la funcion plaquetaria favoreciendo
ello la tendencia hemorragipara, particularmente si el tratamiento es prolongado y la
produccion de vitamina K por las bacterias es minima.

Cuando la administracion es intramuscular o intravenosa, se presenta con

frecuencia dolor local, y esporadicamente puede haber induracion, tromboflebitis y
degeneracion del nervio si se inyecta en sus cercanias. Dosis muy altas pueden
provocar intoxicacion cationica (de Na ó K) en presencia de insuficiencia renal.

Las penicilinas son potentes irritantes del sistema nervioso y provocan

irritacion cortical si pasan en cantidades importantes la barrera hematoencefalica.
Aunque ocasionales, las reacciones alergicas son los efectos colaterales de mayor
riesgo de todos los betalactamicos y puenden provocar hipersensibilidad permanente
o temporal por cualquiera de las vias de administracion (oral, dermica o parenteral).
Si el individuo presenta una reaccion alergica a una penicilina, lo hara al resto de
este grupo, por lo que es conveniente la prescripcion de otro tipo de antibiotico.

Las cefalosporinas pueden ser una alternativa, ya que la alergia no siempre es

cruzada con las penicilinas. Las reacciones alergicas varian desde una dermatitis sin
importancdia hasta un choque anafilactico, e incluso la muerte.
REACCIONES ALERGICAS DE LOS BETALACTAMICOS:

1. Reacciones inmediatas (de 2 a 15 minutos despues de la administracion);

urticaria, hipotension arterial, edema laringeo y choque anafilactico.
2. Reacciones urticariformes y angioedema (de 1 hr a 3 dias): urticaria, prurito,
edema laringeo e inflamaciones locales. En el angioedema se presenta
inflamacion de labios, lengua y cara, acompanada de reaccion asmatica.
3. Reacciones tardias (despues de 3 dias): erupciones morbiliformes,
eritematosas, artralgias y urticarias recurrentes; inflamaciones locales.
4. reacciones tardias excepcionales: linfadenopatia, esplenomegalia, miocarditis,
anemia hemolitica inmune, fiebre, insufiencia renal con albonuria y
hematuria, pupura tromcitopenia, eosinofilia, vasculitis, dermatitis exfoliativa
y sindrome de Stevens-Johnson.

PRECAUCIONES

En los tratamientos prolongados es necesario evaluar el funcionamiento renal,

hepatico y hemopoyetico. La eliminacion de estos antibioticos en los recien nacidos,
y en los prematuros, es muy lenta. Como la practica clinica ha abusado mucho de
ellos, se ha provocado hipersensibilidad en muchas personas, ademas de resistencia
bacteriana, lo que ocasiona infecciones, particularmente en hospitales
(pseudomonas, Proteus enterobacteriaceas, Serratia, estafilococos, Clostridium
difficile, etc.).

Por esas razones es necesario recordar que su administracionj requiere de

cuidado
y no debe de prescribirse por cualquier “gripe” o “diarrea”. Antes de indicarla es
necesario preguntar siempre sobre antecedentersw alergicos.

INTERACCIONES:

La mayoria de penicilinas disminuyen su absorcion gastrointestinal cuando se

administra coin antiacidos. El cloramfenicol, las eritromicinas, la neomicina y las
tetraciclinas disminuyen el efecto de las penicilinas e incrementan el efecto de los
anticoagulantes. El acido acetilsalicilico y el fenilbutazona incrementan su efecto
antibiotico porque disminuye su union a las proteinas plasmaticas; en cambio, la
probenecid lo incrementa porque disminuye su excrecion.
 INFECCION

No existe una definicion de infeccion que sea universalmente aceptada, lo que

depende de la inclusion o no de la respuesta del huesped.
En su concepto masw amplio se puede definir como “la entrada, el
establecimiento y la multiplicacion de bacterias en la superficie o en el interior de un
huesped”. En este sentido no representa mas que el establecimiento de una relacion
huesped-bacteria, que puede tener diversos grados:

Colonizacion:

Es el grado minimo de relacion, que comprende el establecimiento de

bacterias en la piel o mucosas del huesped y su multiplicacion en grados suficiente
para mantener su numero, sin que existan pruebas de respuesta clinica, ni
inmunologia del huesped, como ocurre con la presencia de estafilococos en la
mucosa nasal, o en general, de microorganismos potencialmente patogenos en las
mucosas.

Infeccion inaparente:

En este caso, el establecimiento del parasito no va seguido de

manifestaciones clinicas, pero induce en el huesped una respuesta organica
especifica, que se puede demostrar por pruebas serologicas. tambien se denomina
“infeccion asintomatica o subclinica”.

Enfermedad infecciosa:

Cuando, ademas, se producen alteraciones mas o menos graves en el

huesped, que se manifiestan por diversos signos y sintomas clinicos. En la practica es
dificil distinguir entre colonizacion e infeccion inaparente, pues a veces no existen
pruebas de laboratorio que permitan demostrar la existencia de una respuesta
organica especifica.

En un concepto mas restringido, la infeccion comprende el establecimiento de

bacteriasw acosicado con una respuesta organica en el huesped, que puede no
expresarse clinicamente (infeccion inaparente) o ir acompanada de signos y
sintomas clinicos (enfermedad infecciosa). En este caso, la colonizacion no se incluye
en el concepto de infeccion.

La infeccion inaparente se presenta en general cuando el organismo es capaz

de inducir una buena respuesta defensiva antes de que se alcance el numero critico
de micororganismo necesarios para producir la enfermedad. Ocurre cuando el
contagio y la infeccion se producen por un pequeno numero de microorganismo,
cuando son poco virulentos o existe un normal funcionamiento de los mecanismos de
defensa del organismo. Por el contrario, cuando la dosis es elevada, los
microorganismos son virulentos o existen circunstancias que deprimen los
mecanismos de resistencia o interfieren en la respuesta inmune, se produce la
enfermedad.

La enfermedad infecciosa y la infeccion inaparente se caracterizan por

presentar una evolucion semejante. Sin embargo, en ocasiones, despues de la
infeccion, el microorganismo puede continuar su multiplicacion en grado suficiente,
persistir en el organismo y aun ser eliminado al exterior comportandose como un
comensal; es el estado de “portador”, que a veces, se se examina detenidamente,
puede demostrar una relacion de parasitario (forma cronica con sintomas minimos).

Especificidad y postulados de Koch:

Una propiedad de la infeccion es la especificidad. Cada microorganismo

patogeno produce una infeccion determinada,. Imprimiendo al cuadro clinico un
caracter especial relacionado directamente con el agente casual. La especificidad
puesta de manifiesto deswde los primeros estudios microbiologicos se plasmo en los
celebres “Postulados de Koch” que senalan las condiciones que se deben exigir a
cualquier microorganismo para considerarlo como el agente causal de una infeccion
dterminada y asi poder diferenciarlo de otros microorganismos no patogenos, en
especial de los comensales de la flora normal:

1) El microorganismo debe encontrarse en todos los casos de la enfermedad.

2) Debe aislarse y obtenerse en cultivo puro, a partir de las lesiones.
3) Debe reproducir la enfermedad cuando se inocula, a partir de un cultivo puro
un animal de experimentacion susceptible.
4) Debe aislarse el mismo microorganismo en cuiltivo puro, a partir de las
lesiones producidas en el animal.

Mas tarde se anadio un quinto postulado de tipo indirecto: “que el

microorganismo induzca una respuestainmune con la aparicion de anticuerpos
especificos en la sangre del hombre o del animal infectado que puedan demostrarse
por pruebas serologicas”.

Sin embargo, no siempre pueden cumplirse todos los postulados de Koch, en

su mayoria por razones tecnicas, y no por ello puede dejar de considerarse el papel
del microorganismo en la etiologia de la enfermedad. Algunas veces por dificultades
en demostrar el agente en las zonas del organismo con abundante flora normal,
como el aparato digestivo y respiratorio, en otras otras por la imposibilidad de su
cultivo in vitro o por la falta de un huesped susceptible.
BIBLIOGRAFIA

Pumarola, A.

Microbiología y parasitología médica

2 ª ed. 1995

Editorial ELSEVIER-MASSON

Farmacologia clinica
Victor uriarte Bonilla
1ra. Edicion
Editorial Trillas
Mexico 2003