Reflujo Gastroesofágico:

Concepto: Paso del contenido ácido y de la pepsina del estómago al esófago.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico se produce por un desequilibrio entre los factores defensivos y
los factores agresivos a nivel de la mucosa esofágica:
Factores defensivos:
-Barrera antirreflujo (formada por el esfínter esofágico inferior, ligamento freon-
esofágico, crura diafragmática y esófago intraabdominal)
-Aclaramiento esofágico que permite la normalización del pH intraesofágico merced al
peristaltismo primario.
-Resistencia mucosa.
Factores agresivos:
-Volumen y naturaleza del contenido refluido.
-Acido y pepsina
-Sales biliares.
El paso del contenido ácido y de la pepsina del estómago al esófago es el factor clave en el desarrollo de
la ERGE. En condiciones normales la barrrera anti-reflujo limita este paso y su disfunción lo facilita. El
contacto del material refluido desde el estómago con la mucosa esofágica ocasiona los síntomas y las
lesiones histopatológicas características de esta enfermedad.
Mecanismos responsables de la disfunción de la barrera anti-reflujo:
1. Hipotonía del esfínter esofágico inferior (EEI): En personas sanas el EEI presenta un tono basal
que oscila entre 12 y 30 mm de Hg. La hipotonía esfinteriana que desencadena reflujo patológico
puede ser:
-Hipotonía severa(menor de 5mm de Hg) que permite un reflujo libre del contenido
gástrico al esófago
-Hipotonía moderada (menor de 10mm de Hg) produciendose reflujo por estrés ante
aumentos transitorios de la presión intra-abdominal coincidentes con descensos de la
presión esfinteriana.
2. Hernia de hiato: La hernia de hiato e el desplazamiento de la unión esofagogástrica por encima
del hiato esofágico del diafragma y que incluye una porción mayor o menor del estómago.
MANIFESTACIÓNES CLÍNICAS:
-Pirosis: La pirosis es la sensación de ardor o quemazón que surge del estómago y puede irradiarse por el
área retroesternal hacia el cuello, se considera el síntoma más común de la ERGE. Aparece unos 30 – 60
minutos después de la ingesta y suele aliviarse con la toma de antiácidos, aunque sea sólo de forma
transitoria. Cuando es muy intensa el paciente puede percibirla como dolor en epigastrio o bien a nivel
retroesternal.
-Regurgitación ácida: es un síntoma muy específico de ERGE, aunque menos frecuente que la pirosis.
Consiste en el paso de material contenido en el estómago a la boca, bien de forma espontánea o
desencadenado por determinadas posturas que aumentan la presión intraabdominal. Es típico que
aparezca al inclinarse hacia delante o en decúbito lateral derecho. Cuando se producen episodios de
regurgitación nocturna, pueden manifestarse en el paciente en forma de disnea o de crisis de tos de tipo
irritativo.
-Disfagia: sensación de que el alimento se detiene en su paso desde la boca hasta el estómago. En la
ERGE, la disfagia puede deberse a una alteración de la motilidad esofágica (hipoperistaltismo esofágico
que dificulta la progresión del bolo alimenticio) o a la existencia de una lesión orgánica, bien sea una
esofagitis o una estenosis péptica.
-Odinofagia: deglución dolorosa a nivel retroesternal y hay que señalar, que no es un síntoma habitual de
la ERGE.

COMPLICACIONES DE LA ERGE:
-Esófago de barrett: metaplasia intestinal en la mucosa del esófago distal.
-Estenosis péptica del esófago: los factores predisponentes son la edad avanzada, la historia prolongada
de reflujo y la coexistencia de un trastorno motor esofágico severo asociado.
-Hemorragia: es una complicación rara del ERGE. Puede tratarse de una hemorragia macroscópica o de
un sangrado crónico microscópico, manifestado por la aparición de anemia ferropénica.
DIAGNÓSTICO:
 Sintomático
 Endoscopia: en caso de presencia de disfagia o odinofagia, sintomas que persisten o progresan a
pesar del tratamiento, sintomas extraesofágicos, síntomas esofágicos en pacientes
inmunodeprimidos, presencia de masa, estenosis o úlceras en esofagograma previo.
 Exploraciones funcionales:
- pH-metría ambulatoria de 24 h (es la exploración que ofrece mayor sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de la ERGE. Permite cuantificar la exposición al
ácido del esófago, analizar su capacidad de acloaramiento, además de dar información
cualitativa al poder conocer la asociación de los episodios de reflujo con los sintomas)
- Manometría (exploración imprescindible en la evaluación prequirúrgica de la cirugía
anti-reflujo con el fin de evitar problemas de disfagia en aquellos pacientes con
presencia de hipomotilidad en los que se debería realizar fundiplicaturas ajustadas a
sus características)
- Estudio baritado del tracto digestivo superior: la sensibilidad y la especificidad de la
radiología baritada del tracto digestivo superior son muy bajas y en la actualidad no
tiene ningún valor en el diagnóstico de la ERGE.
TRATAMIENTO:
1. Modificaciones dietéticas y del estilo de vida en caso de síntomas leves de reflujo:
Mantener un peso saludable. El sobrepeso aumenta la presión intra-abdominal y le perjudica.
Dejar de fumar. El tabaco relaja el esfínter esofágico inferior.
No utilizar ropa que le oprima el abdomen. Evite el cinturón apretado.
Hacer comidas ligeras y frecuentes y evite las abundantes.
Limitar el consumo de alimentos grasos, chocolates, menta, café, té, bebidas con gas
(especialmente colas), y alcohol. Todos provocan relajación del esfínter esofágico inferior.
Limite el consumo de tomates, cítricos (frutas y zumos). Aportan ácidos que pueden irritar el
esófago.
Cenar dos o tres horas antes de acostarse y evitar tumbarse después de las comidas.
 Levantar la cabecera de su cama unos 15-20 cm mediante la colocación de tacos de madera
debajo de las patas de la cabecera, para permitir que la gravedad mantenga el contenido del
estómago en su interior. El uso de almohadones no suele ofrecer buenos resultados.
2. Tratamiento farmacológico:
-Antiácidos y alginatos.
-Procinéticos: cisaprida, cinitaprida, dompiridona, metoclorpramida.
-Antisecretores:
Anti-H2: Cimetidina, Ranitidina, Nizatidina, Famotidina, Roxatidina.
IBPs: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, B¡Rabeprazol, Esomeprazol.
3. Tratamiento Quirúrgica: está dirigido a reconstruir la barrera anti-reflujo que se encuentra
alterada en los pacientes afectados por esta enfermedad. La técnica quirúrgica universalmente
aceptada es la fundiplicatura, con sus diferentes variantes (total, parcial, etc.). El abordaje puede
realizarse por cirugía abierta o por vía laparoscópica.

Parte II:
El tratamiento principal farmacológico para el reflujo esofágico. Para poder entender su funcionamiento
es preciso explicar la fisiología del estómago.
Secreción de ácido clorhidrico por la célula parietal:
-La célula parietal contiene Anhidrasa carbónica, encargada de la síntesis de ácido carbónico en
la célula parietal, que da lugar por hidrólisis a bicarbonato (HCO3) y a protones (H+).
-El HCO3 es excretado, intercambiándose por un Cl-. El Cl- es secretado activamente a la luz
gástrica y sale junto con K+.
-Existe una bomba de H+/K+ ATPasa, que introduce K+ a la célula parietal y saca H+
Factores endógenos que regulan la bomba de protones: Existen una serie de factores endógenos que
regulan la bomba de protones de forma fisiológica:
-Acetilcolina: Liberadas por las terminales nerviosas vagales. Activa la fosfolipasa A2 a través
de receptores muscarínicos de la membrana de la célula parietal. De esta forma, produce IP3. El
IP3 libera calcio intracelular y aumenta sus niveles citosólicos. Dicho calcio actúa como segundo
mensajero, estimulando a proteinkinasas que activan la bomba de protones por lo que favorece la
aparición de ácido clorhídrico.
-Gastrina: Es una hormona intestinal que se une a receptores específicos de la célula parietal y
activa la bomba de protones por el mismo mecanismo que la acetilcolina, favoreciendo la
secreción gástrica.
-Histamina: Actúa a través de receptores H2. Aumenta la actividad de la adenilciclasa, capaz de
transformar ATP en AMPc. El AMPc actúa como segundo mensajero, que también activa a
proteinkinasas, que activan a su vez la bomba de protones.
-PGs: Inhiben la adeniciclasa, por lo que disminuye la formación de AMPc. No activa
proteínkinasas , con lo que inhiben la bomba de protones.
Los objetivos del tratamiento de la secreción gástrica:
1. Inhibir la secreción de protones: Antihistamínicos H2 o Inhibidores de la bomba de protones
(IBPs).
 2. Neutralizar el ácido: administramos sustancias de carácter básico.
3. Proteger la mucosa: administramos sustancias productoras de moco.

ANTIHISTAMÍNICOS H2: como su nombre indica, inhiben a los receptores de histamina, por lo que
ésta no puede actuar sobre la mucosa gástrica. De esta forma, aún quedan las vías de acetilcolina y
gastrina intactas para actuar sobre la mucosa.
Tipos: Los antihistaminicos más antiguos son la cimetidina y la ranitidina. Luego tenemos otros
como Famotidina y nizatidina que son la nueva generación, con la ventaja de tener menos efectos
secundarios.
Acciones de los antihistaminicos H2: Los antihistaminicos H2 actúan como antagonistas
competitivos de los receptores H2 de la célula parietal en la mucosa gástrica. Inhiben las acciones de la
histamina, que actúa por un mecanismo celular en que se activa el IP3 (inositol trifosfato), que aumenta el
calcio intracelular, lo que determina la inhibición de la bomba de protones en estas células.
Farmacocinética: Todos los antihistaminicos son activos por vía oral. Circulan sin unirse a
proteínas plasmáticas, sino que lo hacen de forma libre. Su metabolismo es hepático, y se excretan ya
inactivos por vía renal. Se excretan por dos mecanismos: por secreción tubular y por filtrado glomerular.
Esto último es importante, ya que en caso de insuficiencia renal, a pesar de que los antihistamínicos se
metabolizan en hígado, parte de ellos se puede filtrar y excretarse de forma activa. Esto condiciona la
posible acumulación del fármaco en situaciones de insuficiencia renal, hecho que determina la
prolongación de sus efectos.
Reacciones Adversas: Los efectos secundarios de los antihistamínicos son poco frecuentes. En
ocasiones aparecen diarreas o tolerancia si se administran durante períodos prolongados (disminuye su
efecto). También pueden aparecer síntomas de origen central.
La cimetidina tiene una acción antiandrogénica que produce galactorrea y ginecomastia en mujeres y
disminución de la líbido en hombres. Los antihistamínicos más antiguos se comportan como inhibidores
de algunos fármacos: anticoagulantes y antidepresivos.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES:

El fármaco más conocido de este grupo es el Omeprazo. Aunque existen otros como Lansoprazol,
Pantoprazol y rabeprazol.
Mecanismo de acción Los inhibidores de la bomba de protones (IBPs) se comportan como bases
débiles. En el estómago existe un medio ácido, por lo que si damos una sustancia básica, ésta se va a
ionizar. Los inhibidores de los protones se ionizan en el estómago.
La membrana celular es lipídica, por lo que las moléculas con carga (ionizadas) no la atraviesan. De esta
forma, estos fármacos necesitan de una cubierta o recubrimiento entérico, para atravesar el estómago y
llegar al intestino, donde existe un pH más favorable, y absorberse.
Los inhibidores de los protones se van a acumular en la célula parietal de la mucosa gástrica. Esto es así
porque dicha célula posee carácter ácido (contiene muchos protones), por lo que los inhibidores de la
bomba de protones que son bases débiles, se ionizan, adquieren carga y se almacenan en la célula. Esto es
precisamente lo que permite que sean activos, se unan a la Boma de protones y al inactiven.
 Farmacocinética: El metabolismo de los inhibidores de la bomba de protones es hepático y su
eliminación se realiza por orina.
Reacción adversa: Los efectos secundarios son infrecuentes, por lo que estamos ante fármacos
seguros. En ocasiones pueden aparecer efectos indeseables a nivel central (cefaleas, mareos…) o
gastrointestinales (nauseas, diarreas...) Ocurren en raras ocasiones y no revisten gravedad alguna.

ANTIACIDOS:
Es otra forma de inhibir la secreción ácida, aunque actualmente son poco útiles. Se trata de sales que
neutralizan el ácido clorhídrico del estómago, pero son tan solo un tratamiento sintomático.
Tipos: Hidróxido de magnesio (produce diarrea)
Hidróxido de Aluminio (produce estreñimiento)
 Ana Puche Ibáñez 48475082-Y

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