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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica

Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I


Gamal Hamdan Suleiman M.D.
Internista Intensivista, Adjunto al Servicio de Emergencia de Adultos, Hospital Universitario de Los Andes, Mérida. Venezuela

Correspondencia: Gamal Hamdan S. Apartado postal Nº 869, Mérida, Estado Mérida, 5101. Venezuela. e-mail: gamal@medicrit.com
Telefono: +584164799786, +582748085060
Medicrit 2005; 2(7):107-148

l trauma craneoencefálico (TEC) se define como la aporte energético repercute sobre el transporte de iones

E ocurrencia de una lesión en la cabeza con la presen-


cia de al menos uno de los siguientes elementos: al-
teración de la consciencia y/o amnesia debido al
trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diag-
nóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atri-
transmembrana. La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una
molécula de ATP para transportar 2 iones de potasio al inte-
rior de la célula y 3 iones de Na+ al exterior. La disminu-
ción de la producción de ATP, conduce a la falla de la bom-
ba Na-K, produciéndose la pérdida neta de potasio y ganan-
buibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del cia de sodio intracelular, que debido al efecto osmótico, a-
trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y rrastra agua al interior de la célula. De igual forma, la bom-
/o injuria cerebral traumatica entre las causas que produje- ba de calcio, es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++
ron la muerte.1 El TEC severo se define por la presencia de por cada ATP hidrolizado, lo que conduce al aumento de la
8 o menos puntos en la escala de coma de Glasgow.2 Es la concentración de calcio intracelular.
principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 a-
ños. Los accidentes de tránsito constituyen la causa más El transporte pasivo de iones a través de la membrana
frecuente de trauma, y tienen una alta tasa de mortalidad que celular, involucra la acción de: el intercambio de Ca++ (sali-
en Ibero-América oscila entre 11 a 16 por 100.000 habitan- da de 2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones), que ayuda a
tes por año, y constituyen la principal causa de TEC severo mantener bajo el contenido intracelular de Ca++; y el inter-
(figura 1).3 En Ibero-América la incidencia de TEC es de cambio de Na+ (entrada) por H+ (salida), que mantiene el
200 a 400 por cada 100.000 habitantes por año, y es más pH intracelular cercano a 7. En consecuencia, el aumento
frecuente en el sexo masculino, con una relación 2:1 a 3:1, del Na+ intracelular, debido la falla de la bomba sodio-po-
afectando a la población joven, económicamente activa. Es- tasio, genera un gradiente de concentración de sodio, que
to genera un costo social y en la atención hospitalaria e inci- impide el funcionamiento normal del intercambio pasivo de
de en la economía y progreso de la sociedad.4 La mortalidad iones, lo que culmina con la acumulación de Ca++ e H+
ronda el 30% en los centros especializados en trauma.5 dentro de la célula (Figura 3). La acidosis genera incapa-
cidad de la mitocondria para utilizar el calcio,7 y el aumento
de este produce la activación proteasas y fosfolipasas que
PATOGENESIS conducen a la proteólisis y ruptura de la membrana celu-
lar.8,9 La hipoxia determina una elevación del calcio intrace-
lular10-12 mediado en parte, por la liberación de Ca++ desde
El TEC cursa con 2 fases. La primera es debida al impac- el retículo endoplásmico.13 Este incremento del Cai++ gene-
to directo: fractura, contusión, hemorragia puntiforme y sub- ra edema y la muerte celular.14
aracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y he-
morragia subsecuente. El trauma directo, produce contusión En condiciones normales, el gradiente de concentración
del parénquima cerebral y lesión axonal difusa en la sustan- de potasio favorece su salida desde la célula, generando un
cia blanca cerebral y del tronco encefálico. La lesión prima- estado de electropositividad en el espacio extracelular y e-
ria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo lectronegatividad en el intracelular (-94 mV), debido a que
cerebral, que comprometen la hemodinámica intracraneal y las cargas negativas intracelulares no difunden al exterior a
la homeostasis iónica. La injuria cerebral, se acompaña de la par del potasio. Cuando el interior de la célula se hace lo
isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la producción de suficientemente negativo, se crea un gradiente electroquími-
energía va a depender de la glicólisis anaeróbica, que es un co que impide la continuación de la salida de potasio, a pe-
mecanismo poco eficiente de producción energética, condi- sar del gradiente de concentración. La entrada de iones de
cionando la disminución de los niveles de ATP (Figura 2). sodio al interior celular, crea un potencial de membrana (-61
Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustan- mV) con negatividad en el exterior y positividad en el interi-
cial en los primeros 3 minutos de hipoxia.6 La reducción del or, hasta que se alcanza el gradiente electroquímico que blo-

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Figura 1. Mortalidad anual por accidentes de tránsito, por 100.000 habitantes. * En estas áreas, la incidencia de TEC es de 200 a 400 por
100.000 habitantes por año. Tomado de: Peden M, et al: World Report on road traffic injury prevention: summary. World Health Orga-
nization 2004; 1-53 (3)

Ciclo anaeróbico Producción neta de


citoplasmático Glicólisis ATP: 2 moles por Glucosa 2K+
cada mol de glucosa
2 ATP Bomba
Na-K
Lactato
ADP
2H + 2Pi + 2ADP 3Na+
2(G3P) 2NAD
4H + 4Pi + 4ADP Na+ ATP

2NADH + H
4 ATP LDH
H+
2 Piruvato 2 Lactato ADP

Figura 2. Metabolismo anaeróbico de la glucosa. (Ver explica-


ción en el texto). G3P: Gliceraldehido 3-fosfato 2Ca++ Ca++

quea la posterior entrada de sodio. En definitiva, esto genera Bomba


el potencial de membrana de reposo, de -86 mV, a lo cual la Ca++
bomba sodio-potasio contribuye con -4 mV, que suma -90
3Na+
mV en el interior celular.15 En la injuria cerebral se produce
la disminución del potasio intracelular y el aumento del Figura 3. Sistemas de transporte ionico transmembrana
que se alteran al disminuir la disponibilidad de ATP.
extracelular. El interior de la célula se hace menos negativo, (Ver explicación en el texto).
generando la despolarización de la membrana, lo cual pro-
duce la apertura de los canales de calcio voltaje dependien-
te, e induce la liberación de neurotransmisores, entre ellos el
glutamato, que es responsable de la neurotoxicidad mediada

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por la activación de los receptores de N-metil D-Aspartato Isquemia/hipoxia


(NMDA), produciéndose un mayor influjo de calcio,7,16 por Xantino Xantinooxidasa
otro lado, activa receptores metabotrópicos acoplados a la deshidrogenasa
proteina G, que inducen la liberación de Ca++ desde el retí-
culo endoplásmico, perpetuándose el daño neuronal.17-22 A- ATP
demás la activación del receptor de NMDA es mediador de Acido úrico Xantina, hipoxantina
la apoptósis, como se explicará más adelante.61-63
Isquemia/hipoxia
Reperfusión
Isquemia/Reperfusión y Especies Reactivas del Oxígeno
O2
Al restablecerse el flujo sanguíneo cerebral, se genera la Xantino
lesión por reperfusión. En situaciones de isquemia/reperfu- oxidasa
sión, la enzima xantinodeshidrogenasa es transformada en
xantinooxidasa.23 En condiciones de isquemia, el aumento
del consumo de ATP, tiene como consecuencia la acumula- SOD
Peróxido Superóxido
ción de los catabolitos purínicos xantina e hipoxantina, los
cuales utilizan el oxígeno como substrato. En el momento de
Hidrógeno
de la reperfusión y al aumentar la disponibilidad de oxígeno,
estos catabolitos son metabolizados por la xantinooxidasa,
convirtiéndolos en superóxido y este por acción de la super- Fe2,3 GSH
óxido-dismutasa en presencia de hierro (Fe+2,3) es transfor- Catalasa peroxidasa
mado en peróxido de hidrógeno.24-29 La enzima NADPH o- Peroxidación lipídica
xidasa 30-34 y el ciclo de oxido-reducción del hierro 35,36 cons-
tituyen otras fuentes de producción de especies reactivas del Destrucción de la
membrana celular H2O + O
oxígeno durante la reperfusión, aunque su rol es menor al de Antioxidante
la xantinodeshidrogenasa. Los radicales libres, destruyen la
membrana celular mediante la peroxidación lipídica (figura Figura 4. Lesión por isquemia/reperfusión. SOD: Superóxido
4).37 Por otro lado, alteran la función de algunas enzimas, dismutasa; GSH: glutation. Ver explicación en el texto
como la sintetasa de glutamina, transformando el glutamato
en glutamina. Existe evidencia, de que la lesión producida aminoácidos de la proteina Bcl-2 transformándola en el
por las especies reactivas del oxígeno, alcanzan su actividad fragmento BAX que inicia la apoptósis.63,64 El citocromo C
máxima entre las 20 y 24 horas posteriores a la injuria, lapso es un componente mitocondrial de la cadena transportadora
en el que la intervención terapéutica pudiera reducir la mag- de electrones esencial para la producción de ATP que ade-
nitud del daño cerebral secundario.38 más tiene la capacidad de activar la cascada de las caspasas.
65-67 La activación del receptor de NMDA por el glutamato

Rol de las Caspasas y la Apoptósis induce el aumento de los niveles intracelulares de calcio que
ejerce un efecto citotóxico sobre la mitocondria y provoca la
En la última década, se ha acumulado evidencia que in- liberación del citocromo C al citoplasma celular donde se u-
volucra a la apoptósis en el mecanismo patogénico del daño ne a una proteina citoplasmática (Apaf-1) y origina un com-
neuronal provocado por el trauma craneoencefálico.39-44 La plejo molecular llamado apoptosoma, que activa la caspasa
apoptósis es la muerte celular programada, y se caracteriza 9 y esta a la caspasa 3 (figura 5).68,69 Otra molécula apopto-
por la reducción del volumen celular debida al eflujo de po- génica liberada desde la mitocondria durante la isquemia/re-
tasio y fragmentación del ADN del núcleo,45 con preserva- perfusión es la Smac/DIABLO, la cual tiene la capacidad de
ción de la membrana celular. Este proceso es regulado por inhibir moléculas bloqueadoras de la apoptósis como la pro-
múltiples factores y puede ser desencadenado por estímulos teina ligada a X inhibidora de la apoptósis (XIAP).70 La acti-
externos (vía extrínseca), o por una serie de eventos intrace- vación del receptor de NMDA induce cambios de configura-
lulares o vía intrínseca.46-49 La vía extrínseca (FAS) se acti- ción y activación directa de la caspasa 3.69,71 La transloca-
va, cuando ciertas proteínas como el factor de necrosis tu- ción del citocromo C provoca el eflujo de potasio y cloro, y
moral o el ligando FAS se une al receptor CD 95/Apo-1 (re- es responsable de la reducción del pH intracelular condu-
ceptor de la muerte) en la superficie celular.46-50 La vía in- ciendo a la apoptósis. La apoptósis ocurre en la zona de pe-
trínseca es activada por la ruptura de la membrana de la mi- numbra isquémica donde se requiere que la injuria alcance
tocondria 51 (muerte mitocondrial), y es mediada por múlti- el umbral mínimo necesario para iniciar la cascada de las
ples factores (especies reactivas del oxígeno, señales proa- caspasas; 72 mientras que en el centro de la lesión se produce
poptóticas del gen Bcl-2, translocación del citocromo C, cal- la necrosis celular.73-79 Estos hallazgos tienen implicaciones
cio, rayos ultravioleta).52,53 El gen Bcl-2 codifica las protei- terapéuticas, ya que la administración de bloqueadores de
nas de la membrana mitocondrial externa que bloquean la a- los receptores de NMDA en conjunto con inhibidores de la
poptósis celular,54-62 pero también media la actividad proa- caspasa 3, así como de cationes (K+, Na+) han evidenciado
poptótica a través del fragmento BAX.46,62 Algunas señales mayor neuroprotección que cada uno por separado en estu-
como las caspasas 1 y 8 producen el clivaje de secuencias de dios de experimentación.80-82 Recientemente se encontró que

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Activación

Factor inductor Endonucleasa G Citocromo C Smac/Diablo


de la apoptósis
Caspasa- Apoptosoma Inhibe los
independiente (citocromo c, inhibidores de
Apaf-1, la caspasa
procaspasa-9

Caspasa-9

Caspasa-3

Activación

Muerte Celular

Figura 5. Mecanismo de la apoptosis celular. La presencia de radicales libres, calcio y algunas señales
proapoptóticas inducen el clivaje de la proteina Bcl-2 en la superficie de la membrana mitocondrial. Esto
conduce a la translocación y liberación del citocromo c al citoplasma donde se une a la molécula Apaf-1 y a la
procaspasa 9 conformando un complejo molecular denominado apoptosoma que activa las caspasas 9 y 3 y se
produce la apoptosis. NMDAr: receptor de N-Metil D-Aspartato

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las neurotrofinas (factores de crecimiento neuronal modula-


dores de la supervivencia neuronal durante el desarrollo em-
brionario) pueden bloquear la apoptósis. Las neurotrofinas
se unen a un receptor de tirosinkinasa, y desencadena una
respuesta que conduce a modificaciones en la expresión de
genes, y en la superviven-cia neuronal.83

Respuesta Inflamatoria y Citoquinas

Desde hace varios años se han demostrado alteraciones


en la respuesta inmunológica en el paciente con TEC que
afectan la evolución y el pronóstico.84,85 La alteración de la
inmunidad humoral se caracteriza por disminución impor-
tante de los niveles de inmunoglobulinas IgG, IgG1 e IgM, y Figura 6. Barrera hematoencefálica
del sistema de complemento C1q, C2 y properdina.85,88 La
inmunidad celular tambien resulta afectada por la reducción herméticas entre las células endoteliales, b) alta resistencia
de la población circulante de linfocitos T (LT), LT helper, eléctrica transendotelial, c) ausencia de pinocitosis, y d) au-
LT supresores y las natural killer (NK). 86-88 Estas alteracio- sencia de fenestraciones, comportándose como una barrera
nes en el sistema inmunológico inciden sobre el curso evo- que filtra el pasaje de sustancias desde y hacia el cerebro,
lutivo del paciente, y se asocian a complicaciones infeccio- modulando la permeabilidad vascular.105 A nivel microvas-
sas en el 75% de los casos durante las dos semanas subsi- cular el intercambio de sustancias es netamente pasivo, de-
guientes al trauma.88 pendiendo de gradientes de presión de fluidos (ley de Star-
ling), de concentración de solutos, y del grado de permea-
En la injuria cerebral traumática hay liberación de cito- bilidad del vaso sanguíneo (coeficientes de permeabilidad).
quinas proinflamatorias, principalmente el factor de necrosis Los coeficientes de permeabilidad que regulan el flujo de
tumoral α (FNT-α), la interleuquina 1-β (IL-1β) y la inter- solutos y solventes son: a) conductancia hidráulica: modula
leukina 6 (IL-6). El FNT-α y la IL-β estimulan la síntesis de la permeabilidad al agua; b) permeabilidad difusional: regu-
óxido nítrico, así como el aumento de los metabolitos del á- la la difusión de solutos; c) ultrafiltración: modula el paso
cido araquidónico (prostaglandinas, tromboxano, leucotrie- de macromoléculas como la albúmina (reflexión oncótica) y
nos por activación de las vías de la ciclo y lipooxigenasa),89 d) reflexión osmótica: regula el grado de permeabilidad a un
aumento de los niveles de factor activador plaquetario, y de soluto determinado, mientras mayor es el coeficiente, menor
la expresión de moléculas de adhesión ICAM-1 y selectina. es el grado de permeabilidad. La BHE tiene: a) bajo coefi-
90,91 Estas citoquinas se han detectado en el tejido cerebral, ciente de conductancia hidráulica e implica que dentro de
LCR y sangre de los pacientes con TEC, e injuria cerebral ciertos límites es poco permeable al agua, por lo que su des-
por otras causas.92 Estudios experimentales en animales, han plazamiento es regulado por las fuerzas osmóticas, b) alta
mostrado elevación del FNT-α en el TEC 93-95 y han eviden- permeabilidad difusional para el O2, CO2, sustancias lipo-
ciado que media la activación de la apoptósis a través de la solubles como anestésicos y alcohol, c) alto coeficiente de
vía extrínseca.96,97 La elevación del FNT-α, y la IL-1β tiene reflexión osmótica (baja permeabilidad) para ciertos solutos
un patrón temporal de forma que los niveles comienzan a e- como el Na+, K+, Cl-, manitol, glicerol, y d) elevado coefi-
levarse una hora después del trauma, alcanzando el primer ciente de ultrafiltración o reflexión oncótica, y es práctica-
pico a las 4 horas y el segundo a las 72 horas,95,98-101 y pue- mente impermeable a la albúmina y otras macromoléculas.
den persistir elevadas hasta 3 meses posterior al trauma.102 106 En condiciones normales, el movimiento de agua a través

La IL-6 modula la expresión de genes involucrados en la de la BHE depende principalmente de la osmolaridad plas-
respuesta cerebral al trauma. La deficiencia de IL-6 en el mática efectiva o tonicidad generada por los solutos con alto
TEC en animales de experimentación, se asoció a evolución coeficiente de reflexión osmótica, y se superpone a la fuerza
tórpida.103 La IL-6 esta asociada al pronóstico en el TEC se- oncótica del compartimiento vascular originada por las pro-
vero. Se ha demostrado que la presencia de niveles de IL-6 teínas, al punto que por cada miliosmol que aumenta el gra-
mayores en el tejido cerebral en comparación con los nive- diente osmótico entre la sangre y el fluido del intersticio ce-
les circulantes en sangre durante las primeras 72 horas son rebral, se genera una presión hidrostática aproximada de 17
un marcador de mal pronóstico y evolución fatal.104 Aún es- a 20 mmHg. 107
tá por dilucidarse el rol de las citoquinas en la patogénesis
del TEC y sus implicaciones terapéuticas. El edema cerebral tiene múltiples mecanismos. El edema
vasogénico se produce por la disrupción de la barrera hema-
Barrera Hematoencefálica y Edema Cerebral toencefálica caracterizada por la lesión de pericitos, astroci-
tos, lámina basal, disfunción endotelial y apertura de las u-
La barrera hematoencefálica (BHE) esta constituida por niones estrechas, lo que facilita el paso de agua al parénqui-
una capa de células endoteliales especializadas rodeadas por ma cerebral y provoca reducción de la osmolaridad en el vo-
una lámina basal y un componente glial conformado por los lumen extracelular.105 Además hay edema glial perivascular
astrocitos (figura 6). Esta capa se caracteriza por: a) uniones (producto de la hipoosmolaridad del medio extracelular) que

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comprime y reduce la luz de los capilares, lo que disminuye


el flujo sanguíneo, entorpece la difusión del O2 y produce
más hipoxia y edema (figura 7).108-110 El edema vasogénico
se acumula inicialmente en la sustancia blanca ya que ofrece
menor resistencia al flujo que la sustancia gris.111 El edema
citotóxico se debe a las alteraciones en el metabolismo cere-
bral a causa de la hipoxia, como se explicó previamente. Es-
tudios experimentales en animales, evidencian que la per-
meabilidad de la BHE comienza a aumentar después de la
primera hora, es completa entre 4 y 12 horas posterior a la
injuria, y se caracteriza por la retención de agua, Na+ y Cl-.
El pico de edema cerebral se produce entre los días 1 y 4,
posteriormente comienza a disminuir. El edema afecta los
compartimientos intra y extracelular, como consecuencia del
acúmulo de solutos,111-113 y constituye el factor de mayor in-
fluencia en la congestión cerebral traumática.114 El aumento
de la albúmina en el área de lesión ejerce poco efecto sobre
la generación del edema. Esto se debe a que el incremento
de los niveles de albúmina en la zona de lesión es lento, y
no comienza sino hasta 6 horas después de la injuria, cuando
ya los cationes han generado el edema por ósmosis. Un estu-
dio experimental en animales reveló que la fuerza osmótica
es la que ejerce el mayor efecto sobre la aparición del ede-
ma. Las fuerzas oncóticas ejercen poco o ningún efecto, de
hecho, el edema desaparece mucho antes de que se produzca
el aclaramiento de la albúmina.115 Sin embargo en un mode-
lo experimental se encontró que la hipoalbuminemia en con-
junto con hipoosmolaridad plasmática agrava la magnitud
del edema cerebral.116 Figura 7. Disrupción de la barrera hematoencefalica y edema
cerebral. A: Imagen de microscopia electrónica en la que se muestra
el edema del astrocito perivascular (flecha) que comprime el capilar
Las acuaporinas (AQP) son una familia de proteínas hi- y reduce su luz (*). B: N: núcleo de célula endotelial, A: astrocito,
drofóbicas de bajo peso molecular (28 kDa) que modulan el flecha: lúmen capilar. Reproducido de Menon DK, Coles JP, Gupta
paso de agua a través de la membrana citoplasmática117 y Ak, et al: Diffusion limited oxygen delivery following head injury.
que al parecer están involucradas en la patogénesis del ede- Crit Care Med 2004; 32:1384-1390 (93)
ma cerebral. Hasta ahora se han caracterizado 10 tipos de a-
cuaporina en animales mamíferos, que han sido clasificadas para detener el sangrado. Este proceso tiene 4 fases: con-
en dos grandes grupos: las permeables sólo al agua (AQP1, tracción del vaso lesionado, adhesión y agregación plaque-
AQP2, AQP4, AQP5, AQP8) y las permeables al agua y taria, activación de la cascada de la coagulación y por últi-
ciertos solutos como el glicerol (AQP3, AQP6, AQP7 y mo activación de la fibrinolisis. La actividad coagulante y
AQP9). Los astrocitos expresan la AQP4 en la superficie anticoagulante se encuentra en equilibrio permanente. En el
que está en contacto con la lámina basal de la BHE,118 y se trauma son múltiples los factores que rompen este equilibrio
ha demostrado en estudios experimentales que en la injuria y conducen a trastornos de la coagulación. Estos factores
cerebral traumática se produce una regulación en alta de la son: a) hemodilución por administración de grandes volú-
expresión de AQP4 119,120 causante del aumento de la per- menes de líquido y de concentrado globular durante la rea-
meabilidad al agua y generación de edema astrocitario. El nimación, b) hipotermia, y c) lesión tisular.126-129 La lesión
desarrollo de drogas bloqueadoras de las acuaporinas actual- tisular induce la adhesión y agregación plaquetaria y activa
mente es objeto de investigación.121 la cascada de la coagulación que conduce a la conversión
del fibrinógeno en una densa malla de fibrina que se une a
Otro mediador involucrado en el mecanismo del edema las plaquetas con el fin de formar un coágulo y detener la
cerebral es la trombina. Estudios experimentales en anima- pérdida hemática. Finalmente esto induce la liberación del
les, evidencian que aumenta la permeabilidad de la BHE y activador tisular del plasminógeno (t-PA) que activa el plas-
la concentración intracerebral de Na+ y Cl-. Alrededor de minógeno a plasmina y se produce la lísis del coágulo. El
los coágulos se produce una reacción inflamatoria y gliosis aumento de la actividad fibrinolítica trata de limitar la ex-
reactiva mediada por la trombina, la cual se revierte al inhi- tensión del trombo, e impedir la oclusión del vaso sanguí-
bir su acción con hirudina.122-125 neo.

Coagulopatía El politraumatismo severo induce la formación de coágu-


los en todos los tejidos lesionados, que termina por consu-
Al producirse una lesión tisular, se inicia la hemostasia mir los factores de coagulación, y además estimula la activi-

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dad fibrinolítica, produciendo un desequilibrio entre los fac-


tores de la cascada fibrinolítica y antifibrinolítica, factores
de coagulación y elementos formes de la sangre cuya expre-
sión clínica es la hemorragia incontrolable.130 En el paciente
politraumatizado estos trastornos son debidos en parte a la
reducción de los niveles de antitrombina III (AT III). Sin
embargo el TEC severo se asocia a niveles supranormales
de AT III (figura 8).131 En los 30 minutos posteriores al TEC
aumenta la agregación plaquetaria en la zona de corteza ce-
rebral traumatizada. Esto es más marcado en la superficie
pial y se asocia a reducción del índice de flujo sanguíneo ce-
rebral, generando isquemia focal. A los 3 días, los hallazgos
histopatológicos muestran que estos focos de isquemia tie-
nen algún grado de hemorragia y de necrosis neuronal se-
lectiva.132,133 El cerebro tiene una alta capacidad de expre- Figura 8. Niveles de actividad de AT III. En los pacientes con
TEC severo (AIS 4-5) se evidencia aumento de la actividad en
sión y generación de factor tisular.134 El trauma induce el au- relación al tiempo, comparado con los pacientes con TEC leve
mento de factor o tromboplastina tisular y activa la cascada o sin TEC (AIS 0-3). AT III: Antitrombina III. AIS: Acute In-
de la coagulación por la vía extrínseca que conduce a la acti- jury Score. Tomado de Owings J, Bagley M, Gosselin R, et al:
vación de la trombina (figura 9). La activación de la trombi- Effect of critical injury on plasma antithrombin activity: low
na tanto por la vía extrínseca como la intrínseca, convierte el antithrombin levels are associated with thromboembolic
complications. J Trauma 1996; 41:396-406 (131)
fibrinógeno en fibrina (figura 10). Además hay elevación
sustancial del inhibidor del activador tisular del plasminó-
geno (PAI-1), protrombina, complejo trombina-antitrombi- dio CRASH2, cuyo objetivo es evaluar los efectos de la ad-
na, fibrinopéptido A y dimero-D durante las primeras 24 ho- ministración de antifibrinolíticos sobre la mortalidad en pa-
ras, después comienzan a descender y alcanzan niveles basa- cientes con trauma y coagulopatía asociada.145
les al quinto día.
Hipotermia
El desequilibrio entre los mecanismos coagulantes y an-
ticoagulantes, desencadenan coagulación intravascular dise- La temperatura corporal es producto de la energía gene-
minada (CID), caracterizada por una actividad procoagu- rada por el consumo de oxígeno. El paciente politraumatiza-
lante incontrolada, formación de trombos en la microcircu- do con frecuencia presenta inestabilidad hemodinámica e hi-
lación, consumo de los factores de la coagulación, seguido poperfusión tisular que disminuye la oferta y el consumo ce-
de aumento de la actividad fibrinolítica y activación de la lular de O2, la producción de calor, y conduce a hipotermia.
respuesta inflamatoria. Estos eventos se superponen en rela- 130 La presencia de una temperatura central inferior a 35 ºC

ción al tiempo (figura 11).135 El cuadro se caracteriza clini- se asocia a mal pronóstico,146 su presencia a la admisión del
camente por prolongación de los tiempos de coagulación paciente constituye un predictor independiente de mortali-
(TP y TPT), consumo de fibrinógeno (< 50 mg/dl) y trom- dad.147 La hipotermia inhibe las reacciones enzimáticas in-
bocitopenia.129 La coagulopatía está involucrada en la géne- volucradas en la cascada de la coagulación, y altera la fun-
sis de la lesión cerebral secundaria. La formación de micro- ción plaquetaria, estableciéndose un circulo vicioso entre
trombos ocluye la microcirculación y genera áreas de isque- hemorragia-hipotermia-coagulación (figura 13).
mia. Aún si la fibrina no ocluye el vaso sanguíneo, puede in-
terferir con la difusión del oxígeno hacia la célula.136,137 Los
mediadores de inflamación involucrados en los trastornos de FISIOPATOLOGIA
la coagulación producen lesión neuronal y endotelial y agra-
van la lesión por isquemia (figura 12).138-140 La coagulopatía Mecanismo del Trauma
está presente las primeras horas posteriores al TEC en alre-
dedor del 20% de los pacientes y a las 72 horas en el 46%, y En base al mecanismo, el TEC se clasifica en abierto y
la trombocitopenia en 14 y 41% respectivamente.141 El des- cerrado. El trauma abierto se define por la penetración de la
censo en el contaje plaquetario durante las primeras 24 ho- duramadre, causada comúnmente por proyectiles y esquir-
ras post-trauma muestra una asociación significativa con la las. El trauma abierto se asocia a una mayor mortalidad
presencia de hemorragia intracraneana subsecuente.142 La a- comparado con el TEC cerrado (88 vs 32%).148,149 Existen
parición temprana de coagulopatía en el paciente traumati- diferencias entre las propiedades balísticas de las armas mi-
zado se asocia a mal pronóstico, y constituye un predictor litares y las de uso civil, que determinan la diferencia en la
independiente de mortalidad.143 magnitud de la lesión. Los proyectiles de armas militares
son de alta energía y pueden alcanzar entre 600 y 1500 mts-
En definitiva, en el TEC severo al igual que en otros ti- /seg, mientras que los de armas civiles son de baja energía y
pos de trauma, se produce liberación del factor tisular, for- generalmente no sobrepasan los 180 mts/seg. Las esquirlas
mación de trombina y fibrina y activación e inhibición del de explosivos alcanzan cerca de los 900 mts/seg.150 Uno de
plasminógeno.144 Actualmente se encuentra en curso el estu- los factores determinantes de la penetración del proyectil de

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

Trauma Tisular Fases de la Coagulación

Hipercoagulación

Fibrinolisis

Coagulopatía de consumo
Factor Tisular

N
i
v
VII VIIa e
l

d
e
X Xa
a
c
Ca++
t
i
Ca++ v
a
V c
i
ó
n
Activador de la
Fosfolípidos protrombina
plaquetarios
Tiempo 24 horas

Figura 11. Fases de la coagulopatía en el TEC. Las fases no se acti-


Protrombina
Trombina van en forma simultánea, pero se superponen entre si durante perio-
dos de tiempo considerable. Inicialmente existe un estado de mar-
cada hipercoagulabilidad. Horas después se activa la fibrinolisis. Fi-
nalmente se producen manifestaciones hemorrágicas incontrolables
Ca++ debido al consumo de los factores de coagulación.

Figura 9. Vía extrínseca del mecanismo de coagulación

Injuria Cerebral

Vía extrínseca Vía intrínseca

Liberación de Liberación de
factor tisular mediadores
de inflamación
Activador de la protrombina

Protrombina Trombina

CID

Fibrinógeno Fibrina

Lesión secundaria

Plasminógeno Plasmina Lisis del coágulo


Figura 12. Rol de la coagulopatía en la injuria cerebral secundaria.
La lesión primaria y la respuesta inflamatoria inducen la liberación
Figura 10. Mecanismo de formación del coágulo de fibrina. La de tromboplastina o factor tisular, que activa los mecanismos de
vía final común de la cascada de la coagulación conduce a la acti- coagulación, induce el depósito de fibrina, oclusión vascular gene-
vación de la protrombina y esta convierte el fibrinógeno soluble rando la lesión secundaria.
en el coágulo de fibrina.
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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

baja energía al cráneo, es la distancia a la cual es disparado.


Cuando el proyectil de baja energía, es disparado a corta
distancia, puede penetrar y salir del cráneo.151,152 Dentro de Hemorragia
la bóveda craneana, el recorrido puede ser irregular y sufrir
desviaciones de su trayectoria, produciendo lesión de múlti-
ples estructuras. Parte de la energía del proyectil es absorbi-
da con el impacto al hueso y la energía restante determina el
grado de lesión cerebral. El choque con el tejido cerebral ge-
nera una onda expansiva que frecuentemente produce lesión Trauma
lejos del trayecto del proyectil. Además se forma una cavi-
dad transitoria de diámetro superior al de la bala, que perdu-
ra por milisegundos y se produce sangrado a lo largo del tra- Coagulopatía Hipotermia
yecto recorrido por el proyectil. Aparte de las lesiones des-
critas se generan áreas de contusión, edema cerebral, hemo-
rragia subaracnoidea, y hematomas. La muerte sobreviene
por la elevación brusca y significativa de la presión intracra- Figura 13. Asociación entre el trauma, hemorragia, hipotermia
neana (PIC). y coagulopatía, que conduce a la muerte del paciente

La causa más frecuente de TEC cerrado son los acciden- Lesión Axonal Difusa (LAD)
tes de vehículo automotor. Otras menos frecuentes son caí-
das y trauma directo con objeto contundente. La generación Es debida a la aplicación de fuerzas de sección sobre los
de fuerzas de aceleración-desaceleración producen fuerzas axones.153 La aceleración rotacional es la causante del daño
tangenciales en el cerebro, generadoras de lesión axonal di- axonal difuso en la mayoría de los casos, y provoca el ci-
fusa que se caracterizan por la pérdida de la conciencia.153-155 zallamiento, tensión y fuerzas de compresión, que conducen
Además de la lesión axonal difusa, la fuerza de aceleración a la deformación del tejido. Estudios in vitro, han evidencia-
y desaceleración puede producir contusión y laceraciones do que los axones sometidos a estiramiento se desalinean, se
del tejido cerebral. El mayor grado de lesión axonal gene- tornan ondulados y pierden elasticidad, debido al daño cito-
ralmente se produce en la sustancia blanca de los hemisfe- esquelético.154 El daño mecánico altera los canales de sodio,
rios cerebrales. La severidad de la lesión difusa determina la produciendo un aumento del influjo de este catión. Este in-
duración y profundidad de la pérdida de la conciencia y de flujo de sodio, favorece la entrada de calcio a través de los
la amnesia post-trauma. El trauma directo puede provocar canales de calcio voltaje-dependiente, que provoca el au-
fractura del cráneo, lesión de las meninges y sus vasos, y mento de la actividad proteolítica, y se produce el deterioro
generar la formación de hematoma epidural. La fractura de la función y acúmulo de proteínas axonales de transporte
puede ser lineal, en forma estrellada, y con o sin hundimien- dentro del axón.155,160,161 Esto origina edema axonal, que pro-
to. La presencia de fractura en la bóveda craneana obliga a voca la disfunción del sistema activador reticular ascenden-
descartar la presencia de hematoma intracraneano.156-158 Las te, cuya expresión clínica es la desconexión de las aferen-
fracturas de la base del cráneo son producto de impactos de cias y del paciente con el entorno.162,163 Las áreas afectadas
alta energia e indican la exposición a grandes fuerzas. con mayor frecuencia son los sitios de unión entre las sus-
Cuando se produce fractura de la base del cráneo, puede ha- tancias blanca y gris, el esplenio del cuerpo calloso, la zona
ber afectación de los nervios craneales en su trayecto de sa- dorsolateral del tallo encefálico 164-166 y la corona radiada y
lida, de igual manera, la fractura del hueso temporal puede se asocian a lesiones hemorrágicas en 56% de los casos 166
comprometer estructuras auditivas. En el encéfalo se genera (figura 14). Los pacientes con LAD y lesiones supratentoria-
la lesión por golpe caracterizada por contusión ó laceración les hemorrágicas, presenta algún tipo de lesión no hemorrá-
en la superficie cerebral; y la lesión por el contragolpe ubi- gica asociada en el tronco encefálico (64-85%), principal-
cada lejos del punto de trauma, generada por el movimiento mente en el mesencéfalo y el puente, hipocampo y parahi-
anterior y posterior del cerebro sobre la superficie de las fo- pocampo (45%) y de estas el 80% está asociada a lesiones
sas anterior y media, que produce ruptura del parénquima y mesencefálicas pedunculares contralaterales.166 Las lesiones
vasos sanguíneos y provocan la formación de hematoma son unilaterales en el 61% de los casos y se relacionan con
subdural e intracerebral. Uno de los factores determinantes una mortalidad de 28%.167 La LAD, es detectable con la re-
de la mayor severidad de la lesión por el contragolpe es el sonancia magnética nuclear (RMN), como áreas de hipoin-
hecho de que el LCR es 4% más denso que el tejido cere- tensidad en T1, hiperintensidad en T2 y con la modalidad
bral, y se comporta como un amortiguador. En el instante FLAIR 168-174 (figura 15). La resonancia magnética de difu-
del trauma el LCR se desplaza en dirección al golpe, por de- sión (RMD) es superior a la modalidad FLAIR en la de-
lante del cerebro. Si la fuerza de desaceleración es suficien- tección de LAD.175 La RMN espectrocópica es un método
te, hará que el encéfalo se desplace en sentido opuesto al más sensible que los arriba mencionados. Esta técnica con-
golpe y al LCR e impacte contra el cráneo.159 La lesión por siste en la detección de cambios bioquímicos y metabólicos
el contragolpe se localiza con mayor frecuencia en los lóbu- a nivel de la lesión, caracterizados por la reducción de los
los frontales, específicamente en la superficie orbito-frontal niveles de N-Acetil L-Aspartato (NALA) en el tejido axonal
y en la zona anterior de los lóbulos temporales.156 lesionado. El NALA es la principal fuente de grupos acetato

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

Figura 14. Lesión axonal difusa (LAD). A: muestra LAD


a nivel del cuerpo calloso. B: LAD visibles como múlti-
ples puntos oscuros en la sustancia blanca, en las zonas de
unión entre sustancias blanca y gris. C: Microfotografía
que muestra retracción de los axones lesionados (flechas)

Figura 15. Lesión axonal difusa (LAD) en el esplenio del cuerpo calloso. A: RMN corte sagital modalidad T1, en la que se muestra señal de
baja intensidad. B: Técnica FLAIR en la que se observa aumento de la intensidad de la señal. C: RMN técnica espectrocópica turbo-protón-
eco-planar (t-PEPSI), que evidencia LAD del cuerpo calloso.

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

para la síntesis de lípidos constituyentes de la mielina, y su


reducción se debe al aumento en la tasa de hidrólisis de la
molécula con el fin de aportar mayor cantidad de grupos a-
cetato al axón lesionado, para satisfacer los requerimientos
incrementados por el mecanismo de reparación de la mieli-
na, así como proveer una fuente local de energía al tejido
axonal injuriado.176 La modalidad de RMN de mayor sensi-
bilidad en la detección precoz de LAD hasta ahora es la se-
cuencia de imágenes espectrocópicas turbo-protón-eco-pla-
nar (t-PEPSI) que es un estudio de corta duración útil en
pacientes inestables y poco colaboradores comparado con la
RMN convencional.177

Hematomas Intracraneanos

Hematoma Epidural (HE)

El hematoma epidural se forma entre la tabla interna del


cráneo y la duramadre, como consecuencia de la ruptura de
la arteria y/o la vena meníngea media y en la fosa posterior
por ruptura de los senos transversos y sigmoideos.374,375 La Figura 16. Hematoma epidural supratentorial que genera efecto de
forma del hematoma epidural es biconvexa, lo cual es debi- masa y produce compresión ventricular y herniación de 1: gyrus
do a que la duramadre se encuentra adosada a la tabla inter- singular; 2: uncus del hipocampo y 3: amigdalas cerebelosas
na del cráneo a nivel de las suturas óseas, y en consecuen-
cia, el hematoma queda limitado al espacio entre dos suturas del nervio motor ocular común a nivel del hiato tentorial,
(figura 17A). Se localiza con mayor frecuencia en la región que revierte al evacuar el hematoma. La presencia de mi-
temporal ó temporoparietal,178-182 predominando en el lado driasis contralateral o bilateral es indicador de mal pronósti-
derecho.179,183 En 1 a 3% de los casos el hematoma es bilate- co (mortalidad de 74%), debido a que implica daño mesen-
ral.183-185 La incidencia reportada es de 2.5 a 4%,180,184, 186,187 y cefálico severo e irreversible con afectación de las vías pu-
es más frecuente entre la segunda y tercera década de la vi- pilares centrales.178,179,182,183,189,190,197,274 No es raro encontrar
da.178,181,182,185,186,188-193 La causa más frecuente son los acci- lesiones asociadas al hematoma epidural. Alrededor de la
dentes de vehiculo automotor (50%), seguido de caída acci- mitad de los pacientes presenta lesiones asociadas princi-
dental (30%) y traumatismo con objeto contundente (10%). palmente hematoma subdural y contusiones hemorrágicas.
178,183,186,190,192,194 De forma característica, en el 50% de los ca- 178,181,182,186,188-190,192,195,198,199

sos se acompaña de pérdida inicial de la conciencia, seguido


de un periodo de lucidez mental, y deterioro rápidamente Hematoma Subdural (HS)
progresivo del estado neurológico.178,185,186,192 El coma sin pe-
riodo de lucidez mental puede ser la única forma de presen- El hematoma subdural es más frecuente que el epidural,
tación en 20 a 50% de los pacientes.178,180,182,190-192 El coma se presenta en el 20 a 30% de los TEC severos.200-204 La
puede estar ausente en alrededor del 30% de los casos.178,186, causa de HS difiere con la edad del paciente. Los accidentes
191,192 La anisocoria (diferencia en el diámetro pupilar de am- en vehiculo automotor constituyen la causa más común en-
bos ojos >1 mm) se presenta en cerca del 50% de los casos, tre los pacientes de 20 a 40 años de edad (56%), y las caídas
especialmente cuando la forma de presentación es el coma. accidentales en los mayores de 65 años (56%).205-207 El he-
La presencia de lesiones supratentoriales con efecto de masa matoma subdural, aparece como consecuencia de la ruptura
provocan el desplazamiento y herniación ipsilateral del un- de venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos.
cus del hipocampo (localizado en la cara interna del lóbulo La colección subdural se acumula entre la duramadre y la a-
temporal) y del gyrus parahipocampal, sobre la tienda del racnoides, y dado que esta última no se adhiere al cráneo en
cerebelo o tentorio y produce compresión del nervio motor los sitios de sutura, el hematoma se distribuye a lo largo de
ocular común cuya manifestación clínica es la midriasis.179, la superficie cerebral proporcionándole el aspecto tomográ-
195 Si no se evacua el hematoma expansivo se producirá fico de concavidad interna (figura 17B). Los factores que se
compresión y descenso de las amígdalas cerebelosas y del asocian a mal pronóstico y determinan la evolución del pa-
tronco encefalico a través del foramen mágnum, conducien- ciente son la desviación de la linea media, hematoma subdu-
do a la muerte del paciente (figura 16).179,195 La anisocoria se ral con un grosor >18mm, la presencia de contusión cerebral
asocia a un pronóstico variable determinado por la relación y lesiones extracraneanas que con frecuencia acompañan al
entre el lado del HE y el de la midriasis. Cuando la midriasis hematoma subdural.200,207-212 La desviación de la linea media
es ipsilateral al HE es reversible y se asocia a un curso evo- <10mm o la presencia de HS con un grosor <10mm se aso-
lutivo benigno siempre que la evacuación del HE se lleve a cia a 85-90% de supervivencia. La diferencia negativa (des-
cabo en los primeros 70 minutos.179 En estos casos hay com- viación de la linea media menor que el grosor del hemato-
presión y elongación de las fibras pupilares parasimpáticas ma) menor de -5mm tiene buen pronostico y se relaciona

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

Grado Definición Grado Definición

1 HSA ≤ 5 mm 1 Hemorragia o coágulo no visible


2 HSA > 5 mm 2 Hemorragia linear difusa de grosor < 1mm
3A HSA ≤ 5 mm, DLM ≤ 5 mm, LEM 3* Hemorragia o coágulo localizado o difuso de grosor ≥ 1mm
3B HSA ≤ 5 mm, DLM > 5 mm, LEM 4 Hemorragia intraventricular o parenquimatosa
4A HSA > 5 mm, DLM ≤ 5 mm, LEM Cuadro 2. Escala tomográfica de Fisher en la hemorragia suba-
4B HSA > 5 mm, DLM > 5 mm, LEM racnoidea. * Mayor riesgo de vasoespasmo

Cuadro 1. Escala tomográfica de Greene en la hemorragia Puntos Estado evolutivo


subaracnoidea (HSA). DLM: desviación de la linea media. LEM:
lesión con efecto de masa. Tomado de: Greene KA, marciano FF, 1 Muerte
Johnson BA, et al: Impact of traumatic subarachnoid hemorrha-
ge on outcome in nonpenetrating head injury. Part I: A proposed 2 Estado Vegetativo
computarized grading scale. J Neurosurg 1995; 83:445-52 (221) Incapacidad de interactuar con el entorno, arreactivo
3 Discapacidad severa
con una tasa de supervivencia superior al 85%, (ejemplo: Puede obedecer órdenes sencillas, incapaz de vivir de
desviación de la linea media 4 mm y grosor del hematoma manera independiente
10mm: 4-10 = -6mm). Por el contrario, el pronóstico se en- 4 Discapacidad moderada
sombrece cuando la diferencia entre la desviación de la linea Independiente pero con incapacidad para retornar al
trabajo y/o la escuela
media y el grosor del HS es >5mm (mortalidad >50%) y >
10mm (>80%), debido al efecto sumatorio del edema cere- 5 Buena recuperación
bral, (ejemplo: grosor del hematoma 5 mm y desviación de Puede incorporarse al trabajo y/o la escuela
la linea media 12 mm, en este caso 12-5 = 7 mm). El grosor Cuadro 3. Escala evolutiva de Glasgow
>18mm reduce la supervivencia a <50% y ≥30mm a <10%.
212 ción y 34% discapacidad moderada en la EEGG. La presen-
cia de TAC grado 4 se asocia a discapacidad severa en el
Hemorragia Subaracnoidea (HSA) 82% de los casos. Cuando el puntaje en la ECG es de 3-5 la
presencia de hallazgos de grado 1 en la TAC se asocia a
La HSA se presenta en el 33 a 61% de los casos de TEC 70% y de grado 4 con 92% de probabilidad de discapacidad
severo213-219 y es detectable precozmente en la TAC inicial severa respectivamente.221 El riesgo de evolución desfavora-
(figura 17C).215,363 Las caídas accidentales constituyen la ble aumenta con el grado tomográfico en la escala de Fisher
causa más común (47%) seguido por los accidentes en ve- (cuadro 2): Grado 1 (31%), grado 2 (46%), grado 3 (61%) y
hiculo automotor (34%).215 Afecta con mayor frecuencia a grado 4 (78%),2 y con la localización de la hemorragia: con-
pacientes del sexo masculino (70%) entre los 30 y 50 años vexidad cerebral (40-60%),2,215,226 cisura interhemisférica
de edad.215,217-221 La HSA se localiza comunmente en la con- (69%), cisura de Silvio (68%), cisterna supraselar (72%),
vexidad de los hemisferios cerebrales (67%) y en las cister- cisterna ambiens (72%), cisterna cuadrigemina (69%)2 y
nas basales (40 %) y en la mayor parte de los casos están mixto (cisternas y convexidad cerebral: 80%).215,226 La fre-
asociadas a contusión cerebral (72%)215,221 hematoma subdu- cuencia reportada de hidrocefalia es baja en la HSAT (<3
ral (20-40%),215,217 obliteración de cisternas mesencefálicas %). La HSA en pacientes con TEC abierto tiene una elevada
(50%) y desviación de la línea media (34%).219 Las lesiones tasa de mortalidad (68%), la probabilidad de morir es 10 ve-
intracraneanas sin criterios de evacuación quirúrgica inme- ces mayor que en aquellos sin HSA.225 El vasoespasmo es
diata tienen un pronóstico favorable con el manejo médico menos frecuente en la HSA traumática (HSAT) (20%)363 que
en el 89% de los casos.221 La presencia de HSA eleva 2 a 3.6 en la aneurismática (HSAA) debido en parte a que la locali-
veces el riesgo de evolución desfavorable y muerte en el pa- zación de la hemorragia es diferente: convexidad cerebral
ciente con TEC severo.219,224,362,363 La existencia de lesión in- (22%),2 cisura interhemisférica (13%),2 cisura de Silvio (14
tracraneana con criterio neuroquirúrgico (efecto de masa y %),2,215,226 cisterna supraselar (7%),2 cisterna ambiens (8.8
desviación de la línea media >5 mm) no evacuada en las pri- %),2 cisterna cuadrigemina (3%) en la HSAT y alrededor del
meras 3 horas y la compresión de cisternas basales se aso- polígono de Willis en la HSAA; y la colección generalmente
cian a mal pronóstico.221-223 El riesgo de evolución desfavo- se ha reabsorbido para el quinto día antes del momento en
rable aumenta con la severidad de los hallazgos tomográfi- que se espera el vasoespasmo.227 El riesgo de vasoespasmo
cos. Existe correlación entre el puntaje en la escala de coma aumenta con el grado de severidad tomográfica en la escala
de Glasgow al ingreso, los hallazgos tomográficos basados de Fisher.228 Durante los dos primeros días post-TEC es de
en la escala propuesta por Greene221 (cuadro 1) y la escala 20% en los pacientes con TAC grado 2, comparado con 63
evolutiva de Glasgow (EEGG) (cuadro 3) al egreso del hos- % en el grado 3. Entre los días 7 y 15 el riesgo de vasoes-
pital. Los pacientes con 6 a 8 puntos en la ECG y con TAC pasmo severo es de 71% en los pacientes con TAC grado 3
grado 1 tienen 38% de probabilidad de buena recuperación de Fisher. El vasoespasmo no siempre conduce a isquemia,
en la evaluación de la EEGG, mientras que aquellos con la cual ocurre en el 7.7% de los casos de HSAT, sin embar-
TAC grado 3 tienen 14% de probabilidad de buena evolu- go el 70% de estos eventos isquémicos se corresponden con

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

la localización del vasoespasmo severo.228 En conclusión los Condiciones relacionadas con el pronóstico en pacientes con TEC
hallazgos tomográficos de mayor grado en la escala de Fis- severo y hematomas intracraneales
her implican la existencia de lesiones neurológicas de mayor
severidad, aumento de la tasa de complicaciones y de evolu- o Volumen > 25 cc
ción al deterioro y la muerte. o Hematoma epidural con grosor > 15 mm
o Hematoma subdural con grosor > 10 mm
Hematoma Intraparenquimatoso o Hematoma cerebeloso con diámetro > 3 cm
o Desviación de la linea media (DLM) > 5 mm
Los hematomas intraparenquimatosos, son consecuencia
o Diferencia > 5 mm entre el grosor de hematoma subdural y DLM
del movimiento brusco del encéfalo en el interior del cráneo
que provoca contusión cerebral y ruptura de vasos sanguí- o Midriasis, anisocoria
neos. Generalmente se localizan en los lóbulos frontal (43 o Lesiones intracraneales asociadas
%) y temporal (24%, de estos 50% en cara lateral, 35% en el o Edema cerebral severo
área polar y 15% en cara inferior) (figura 17C).166 El hema-
o Obliteración de cisternas mesencefálicas
toma intraparenquimatoso puede producir efecto de masa.
Con frecuencia, no es visible en la tomografía inicial, sino o PIC > 20 mmHg
después de 24 horas y hasta 10 días posteriores al trauma.229- o Retrasos en la detección e intervención quirúrgica
237 El pronóstico es determinado por factores clínicos (edad,
o HSA: vasoespasmo, drenaje ventricular, TAC Fisher 2 -4
189,229,231,238 ECG post reanimación,229-231,237,239-241 alteración de

los reflejos del tallo encefálico),229,242 tomográficos (fractura Cuadro 4. Condiciones relacionadas con el pronóstico en pacientes
de bóveda craneana, presencia de lesiones intracraneanas a- con TEC severo y hematomas intracraneales. HSA: hemorragia
sociadas,198,242,243 magnitud y localización de las lesiones,231,
244, 245 volumen de los hematomas,237,246 compresión de cister- duramadre tienen una alta tasa de complicaciones infeccio-
nas mesencefálicas230,246,247 y severidad del edema),198,230,242, sas razón por la cual requiere tratamiento quirúrgico con ex-
243 nivel de PIC,229,230,241,243,245,249,250,360 y retrasos en la detec- tracción de los fragmentos óseos, restauración de la durama-
ción de la lesión e intervención neuroquirúrgica 246,250,370 Los dre y la administración de antibióticos.
hematomas localizados en los ganglios basales tienen mal
pronóstico (mortalidad de 60%).383 Fracturas de la Base del Cráneo

Lesiones de Fosa Posterior Las fracturas de la base del cráneo se producen en el 4%


de todos los traumatismos craneoencefálicos y constituyen
Las lesiones hemorrágicas son poco frecuentes (1 a 2% el 21% de las fracturas de cráneo.253 Son más frecuentes
de los TEC severos) 251 pero se asocian a mal pronóstico (80 cuando hay fractura del macizo facial (25% vs 2.9% en au-
% de casos) debido a las características volumétricas de la sencia de fractura facial).254 El 75% de los casos de fractura
fosa posterior. La presencia de <8 puntos en la Escala de de la bóveda craneana255 y el 23% de los casos de lesión de
Coma de Glasgow (ECG), compresión de cisternas basales y la columna cervical256 se acompañan de fractura de la base.
del IV ventrículo, hidrocefalia, lesiones supratentoriales a- Debido a la poca resistencia de la base a la distensión, la
sociadas, lesión central o hacia la linea media, hematoma in- fractura se produce con mayor frecuencia en los puntos dé-
traparenquimatoso, extensión supratentorial del hematoma y biles: techo de la orbita, base de las fosas craneales anterior
hematoma cerebeloso con diámetro >3 cm, son factores de y media, lámina etmoidal y cavidad timpánica.257 Las mani-
mal pronóstico estrechamente relacionados con una evolu- festaciones clínicas dependen de la localización de la fractu-
ción tórpida a pesar del tratamiento adecuado.252 Las lesio- ra: fosa anterior: equímosis periorbitaria (signo del oso pan-
nes no hemorrágicas del tronco encefálico y cerebelo son da o del mapache), rinorraquia, ceguera y anosmia; fosa me-
más frecuentes (64%) que las hemorrágicas y tienen una dia: hemotímpano, otorragia, otorraquia, hipoacusia, estra-
mortalidad global de 44%. En el 61% de los casos son lesio- bismo y parálisis facial periférica; fosa posterior: hematoma
nes unilaterales que se asocian a una mortalidad de 28%. La en apófisis mastoide (signo de Battle) y lesiones del IX al
presencia de lesión pontina bilateral es de mal pronóstico XII nervios craneales. Con frecuencia estas fracturas se a-
(mortalidad de 100%).167 compañan de lesiones vasculares (aneurisma de arteria caró-
tida interna) y lesión de la glándula hipófisis que puede pro-
En el cuadro 4 se mencionan algunas condiciones rela- vocar alteraciones endocrinas y diabetes insípida. Actual-
cionados con el pronóstico en el paciente con TEC severo y mente las fracturas de la base del cráneo se clasifican en:
hematomas intracraneales.
Fractura de fosa anterior
Fractura de la Bóveda Craneana
En base a los hallazgos tomográficos: 258
La fractura de la bóveda craneana se asocia a alta pro- ƒ Tipo I: Fractura cribiforme. (figura 18A)
babilidad de hematomas intracraneanos (71%), el riesgo se Fractura lineal que transcurre a través de la lámina cribifor-
eleva 1.54 veces comparado con quienes no presentan frac- me sin afectación de los senos frontal y etmoidal.
tura.156-158 Las fracturas con hundimiento y penetración de la ƒ Tipo II: Fractura fronto-etmoidal. (figura 18B)

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

Se extiende a través de la porción media del piso de la fosa mitad de las muertes por TEC severo, y es potencialmente
anterior con afectación de las paredes de los senos etmoidal prevenible, con las medidas terapéuticas apropiadas.
y/o seno frontal medio.
ƒ Tipo III. Fractura frontal lateral. (figura 18C) Presión de Perfusión Cerebral y Presión Intracraneana
Se extiende desde y a través del seno frontal lateral hasta la
pared superior interna de la orbita. La presión de perfusión cerebral (PPC) está determinada
ƒ Tipo IV. Mixta: Combinaciones de las anteriores. por la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la
presión intracraneana (PIC): PPC = PAM – PIC. Cuando es-
Fractura de fosa media tá conservado el mecanismo de autorregulación la PPC pue-
de oscilar entre 50 y 150 mmHg sin generar variaciones sig-
Se basa en la dirección del trazo de fractura en relación a nificativas en el flujo sanguíneo cerebral (FSC). El cráneo
la pirámide petrosa: es un continente rígido, no distensible y la presión en su in-
ƒ Longitudinal. (figura 19A) terior está regida por las variaciones del volumen de su con-
Trazo paralelo al eje longitudinal de la pirámide petrosa. tenido. El volumen de la cavidad intracraneana es de 1200 a
Comienza en la porción escamosa del hueso temporal y 1400 ml. En condiciones normales la PIC es inferior a 10
puede extenderse hasta el conducto auditivo externo y la a- mmHg y está determinada por el volumen cerebral (85% =
pófisis mastoide. 1020-1190 ml), líquido cefalorraquídeo (LCR) (10% = 120-
ƒ Transversa. (figura 19B) 140 ml) y volumen sanguíneo (5% = 60-70 ml, de este el
Perpendicular al eje longitudinal de la pirámide petrosa. 70% venoso, 15% sinusal y 15% arterial) (figura 21).266 Es-
ƒ Fracturas combinadas. tos volúmenes tienen distintos grados de compliance (grado
de variación del volumen ante cambios de presión) y pueden
Fractura de fosa posterior modificarse en proporciones diferentes en respuesta a cam-
bios de la PIC. La Ley de Monro-Kelly expresa que la PIC
Incluyen fractura del clivus, hueso occipital, y cóndilos depende de las variaciones del volumen de los elementos in-
occipitales. Según la dirección pueden ser longitudinales tracraneanos, y que dentro de este espacio cerrado no disten-
(figura 20A), transversas (figura 20B), y oblícuas (figura 20 sible la variación de uno de los volúmenes genera cambios
C), y fractura del anillo occipital (figura 20D).259-261 Los tra- en sentido opuesto en los restantes. El aumento del volumen
zos longitudinales del hueso occipital son los de mayor gra- cerebral, producirá reducción del volumen sanguíneo veno-
vedad, se asocian a lesiones de las estructuras contenidas en so y del LCR, con el fin de mantener la PIC. Inicialmente se
fosa posterior previamente descritas y cursan con una tasa reduce el volumen venoso, pero su capacidad de compliance
de mortalidad elevada. se agota mucho antes que la del LCR ante el aumento pro-
gresivo y sostenido de la PIC (figura 22), mientras que el
La lesión de la arteria carótida interna a nivel de la pirá- volumen arterial es el menos complaciente, e incluso puede
mide petrosa, condiciona isquemia e infarto cerebral con se- generar aumento de la PIC. En estas condiciones, la reduc-
cuelas neurológicas en el 85% de estos pacientes. En el 15 a ción de la PPC induce vasodilatación arterial que incremen-
20% de los casos de fractura de la base del cráneo se produ- ta el FSC y por tanto del volumen sanguíneo cerebral (VSC)
ce fistula de líquido cefalorraquideo y constituye la causa y provocan elevación de la PIC (figura 25).265 En conse-
más frecuente de esta complicación (80%).262 cuencia, al ser la cavidad intracraneana un compartimiento
no distensible, pequeños aumentos de volumen, en cualquie-
Lesión Secundaria ra de los elementos mencionados, generarán grandes aumen-
tos de la presión intracraneana al superar los 20 mmHg (fi-
La lesión secundaria es causada por ciertas condiciones gura 23). El aumento de la PIC somete el tallo encefálico a
intra y extracraneales, que disminuyen la oferta o aumentan hipoperfusión e isquemia, lo cual desencadena un aumento
el consumo de oxígeno, generando hipoxia cerebral tanto en paralelo de la actividad del sistema nervioso autónomo sim-
el periodo inmediato al trauma,263 como durante el manejo pático y parasimpático que trata de aumentar el volumen la-
intrahospitalario (cuadro 5). El aumento de la presión intra- tido y la presión arterial a niveles que superen la presión e-
craneana por edema cerebral, hidrocefalia, lesiones ocupan- jercida sobre el tallo encefálico, en aras de vencer la resis-
tes de espacio (hematoma epidural, subdural, hemorragia in- tencia vascular al FSC generada por el aumento de la PIC.
tracerebral) en presencia de hipo o normotensión, condicio- Esta respuesta fisiológica ante la elevación de la PIC cono-
nan reducción de la presión de perfusión y del flujo san- cida como fenómeno o ley de Cushing se caracteriza clínica-
guíneo cerebral. La hipoxia puede obedecer a causas extra- mente por hipertensión arterial sistémica y bradicardia.
craneales que reducen la oferta de oxígeno: obstrucción de
la vía aérea por aspiración, trauma de tórax, hipotensión sis- Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral
témica, anemia severa,264 depresión respiratoria de origen
central. Por otro lado, algunas condiciones aumentan el con- En sujetos normales, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se
sumo de oxígeno: dolor, fiebre, convulsiones, agitación, es- mantiene entre 50 y 65 ml/100g de tejido/minuto, cuando la
fuerzo ventilatorio. El resultado final es la hipoxia cerebral. PCO2 es de 40 mmHg, a pesar de variaciones de la presión
La hipotensión es el factor de mayor impacto en la génesis de perfusión cerebral dentro de un rango amplio, gracias al
de la lesión secundaria.265 La lesión secundaria origina la mecanismo de autorregulación del FSC.266,267 La autorregu-

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Figura 17. TAC cerebral que evidencia hematomas intracraneales. A: Hematoma epidural a nivel frontal derecho: característicamente tiene con-
vexidad interna debido a que la duramadre se adosa a la tabla interna del cráneo a nivel de las suturas óseas, por lo que la sangre queda confinada
al espacio epidural existente entre 2 suturas. Además hay signos de edema cerebral difuso: falta de visualización de los surcos y cisuras cere-
brales y poca diferenciación entre las sustancias blanca y gris. B: Hematoma subdural derecho con efecto de masa y desviación de la línea media.
La colección se amolda a la superficie cerebral por lo que el borde interno del hematoma adquiere forma cóncava. C: Múltiples hematomas
intraparenquimatosos en ambos lóbulos frontales y hemorragia subaracnoidea (flecha)

Figura 18. Fracturas de la fosa anterior.

A. Tipo I fractura de la lámina cribiforme.

B. Tipo II fronto-etmoidal que transcurre a lo largo de la


porción horizontal de la fosa anterior que afecta los senos
paranasales frontal medial y etmoidal.

C. Tipo III: frontal lateral o externa que afecta la pared


superior interna de la orbita

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Figura 19. Fracturas de la fosa media.

A. Longitudinal: Trazo paralelo al eje


longitudinal de la pirámide petrosa.
Comienza en la porción escamosa del
hueso temporal y puede extenderse
hasta el conducto auditivo externo y
la apófisis mastoide

B. Transversa: Perpendicular al eje


longitudinal de la pirámide petrosa

Figura 20. Fracturas de la fosa


posterior.

A. Clival Longitudinal: en sentido


anteroposterior desde el cuerpo del
hueso esfenoides hasta el forámen
magnum

B. Clival Transversa: transcurre en


sentido lateral desde un canal
carotídeo al otro.

C. Clival Oblicua: se extiende desde


el borde lateral de la silla dorsal hasta
la fisura petroclival contralateral

D. Fractura del anillo de la base


posterior que rodea al forámen
magnum

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Cavidad
Disminución de la oferta de oxígeno VLIC = 1020-1190 cc intracraneana
1200-1400 cc
Causa intracraneal: Aumento de la PIC Células Membranas
gliales neuronales
ƒ Edema cerebral
ƒ Colecciones: Hematomas, empiema VLEC= 180-210 cc
ƒ Hidrocefalia
ƒ Depresión respiratoria de origen central Epéndima BHE
ventricular
Causa extracraneal
ƒ Obstrucción de la vía aérea: aspiración
ƒ Trauma torácico, contusión pulmonar,
Vellosidades aracnoideas
SDRA, neumonía, neumotórax LCR = Sangre (A
ƒ Hipotensión sistémica 120-140 cc y V) = 60-
70 cc
ƒ Anemia severa
Plexos coroideos

Aumento del consumo de oxígeno


Figura 21. Distribución de líquidos en la cavidad intracraneana.
ƒ Dolor VLEC y VLIC: Volumen de líquido extra e intracelular respecti-
ƒ Fiebre vamente. A: arterial. V: venosa, LCR: líquido cefalorraquídeo
ƒ Convulsiones
ƒ Agitación
ƒ Esfuerzo ventilatorio
P
I
C
Cuadro 5. Causas de lesión cerebral secundaria

lación se activa por variaciones en el FSC y es influida por


VC VV LCR
alteraciones en la PO2, PCO2 y el pH del tejido cerebral.268-
270 Aún no se conoce con exactitud el funcionamiento del Figura 22. Compliance intracraneana ante el aumento del volu-
mecanismo de autorregulación del FSC. Se han propuesto 4 men cerebral (VC). El aumento del VC, provoca reducción del
volumen venoso (VV) y del LCR, con el fin de mantener la PIC.
hipótesis para explicar su función: a) teoría metabólica que El VV cede primero, pero su capacidad de compliance es inferior
plantea control de la autorregulación por factores metabóli- a la del LCR ante el aumento progresivo y sostenido de la PIC
cos locales; b) teoría miogénica en la que el músculo liso
vascular tiene la capacidad intrínseca de detectar cambios en sial y contrario a los parámetros de hemodinámica intracra-
la PPC. Estos cambios activan canales de calcio sensibles al neana establecidos hasta ahora.
estiramiento en la célula muscular lisa, lo que provoca el au-
mento del calcio intracelular y vasoconstricción; c) teoría Control de la PIC vs PPC
neurogénica basada en el control del FSC por nervios peri-
vasculares; d) teoría del endotelio, que involucra factores Está planteada una controversia sobre control de la PIC
endoteliales en el control del FSC.300 Cuando la PPC oscila vs control de la PPC como objetivos en el manejo del TEC
entre 50 y 150 mm Hg se producen cambios en el diámetro severo y se ha tratado de establecer el impacto de ambas es-
arterial que mantienen constante el FSC. En caso de disrup- trategias terapéuticas sobre el pronóstico. En un estudio
ción parcial del mecanismo de autorregulación se produce prospectivo aleatorio que involucró 189 pacientes con ECG
“reset” del rango de PPC, de tal forma que cuando la PPC es de 3-4 puntos al ingreso, se implementaron dos estrategias
inferior a 70 mmHg el FSC cae a niveles de isquemia, dado terapéuticas: control de PIC vs control de FSC. En el grupo
que no se produce la vasodilatación compensadora de la au- de control de PIC las medidas terapéuticas fueron dirigidas a
torregulación. Se han realizado estimaciones de la autorre- mantener una PAM >70 mmHg y PPC >50 mmHg; mientras
gulación del FSC en pacientes con TEC severo bajo seda- que en el grupo de control de FSC los objetivos fueron
ción y ventilación mecánica. Obtenidas a partir de variacio- PAM >90 mmHg y PPC >70 mmHg. Los resultados eviden-
nes en la velocidad del flujo medido por técnica Doppler, se ciaron mayor número de episodios de hipotensión e isque-
encontraron niveles de autorregulación conservados cuando mia cerebral en el grupo de control de PIC, pero no hubo di-
la PPC era mantenida entre 55 y 105 mmHg. Cuando la PPC ferencias significativas en la recuperación neurológica a los
superó los 105 mm Hg hubo alteración del mecanismo de 3 y 6 meses posteriores al trauma.272 Un estudio evidenció
autorregulación y un comportamiento similar al observado que la reducción de la PPC por debajo de 70 mmHg causada
en la disrupción total. Igualmente se evidenció alteración de por elevación de la PIC o por disminución de la PAM se
la autorregulación cuando la PIC superaba 25 mmHg, y asocia a reducción de la velocidad del FSC (medido por Do-
cuando la PAM era ≤75 y ≥ 125 mmHg. La PAM ≥ 125 mm ppler en la arteria cerebral media) y disminución significati-
Hg resultó deletérea, (figura 24).271 Esto parece controver- va de la saturación venosa yugular de oxígeno.273 Por otra

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FSC Autorreg normal


PIC FSC Disrupc autorreg Presión arterial media mmHg
mmHg PIC 75 125
PIC
FSC mm
Hg
100
Hipo 60

ml/100g/min
Autorregul. normal
75 perfu
Punto crítico sión
40
50

20
20 25
Disrupción de la autorregulación

Volumen 50 55 105 150


Figura 23. A: Distribución de líquidos en la cavidad intracraneana. Presión de Perfusión Cerebral mmHg
B: Curva de presión–volumen. Al alcanzarse el punto crítico de
presión intracraneana (PIC), pequeños aumentos de volumen, ge- Figura 24. Relación entre FSC, PPC, PAM y PIC. Alteración de la
neran grandes cambios de la PIC, que impide el mantenimiento del autorregulación del FSC en pacientes con TEC severo, basado en
flujo sanguíneo cerebral adecuado. (VLIC: Volumen de líquido in- estimaciones del FSC a partir de mediciones de la velocidad del flu-
tracelular, VLEC: Volumen de líquido extracelular; A: arterial; V: jo sanguíneo mediante técnica doppler transcraneal. El gráfico mu-
venoso) estra que el rango de PPC en el que se mantiene la autorregulación,
oscila entre 55 y 105 mmHg, el de PAM entre 75 y 125 mmHg y el
de PIC ≤ 25 mmHg. Niveles de PPC ≥ 105 mmHg, de PAM ≥ 125
parte, un estudio realizado sobre 159 pacientes con ECG <7 mmHg, y de PIC ≥ 25 mmHg alteran la autorregulación y generan
puntos, de los cuales aproximadamente 30 a 40% tenían 3-4 aumento del FSC y del volumen sanguíneo, elevando la PIC a nive-
puntos al ingreso, evidenció que mantener una PPC ≥70 mm les indeseables. (Datos obtenidos a partir de Czosnyka M,
Hg, reducía la PIC por debajo de 25 mmHg. Como parte del Smielewski P, Piechnik S, et al: Cerebral autoregulation following
head injury. J Neurosurg 2001; 95:756-763) (271)
protocolo del estudio se trazó la meta de elevar la PPC a 80
y 90 mmHg, siempre que esta elevación se asociara a reduc-
ción de la PIC. Cuando la PPC disminuía por debajo de 70 ce el consumo cerebral de oxígeno y origina vasoconstric-
Hg como consecuencia de elevación de la PIC, se imple- ción. Sin embargo, también puede provocar hipotensión con
mentaron medidas dirigidas a reducir la PIC (uso de osmóti- efectos contraproducentes sobre la PPC y la PIC.277
cos, drenaje de LCR). Los resultados arrojaron reducción
significativa de la mortalidad y mejor evolución neurológica El tratamiento dirigido solo mantener una PPC mayor a
a mediano y largo plazo, comparada con los datos del Trau- 70 mmHg no parece ser suficiente para mejorar el pronósti-
matic Coma Data Bank.274 El fundamento fisiológico plan- co. La hipertensión endocraneana en niveles superiores a 25
teado por los autores se basa en el complejo de las cascadas mmHg durante las primeras 72 horas del TEC son altamente
vasodilatadora y vasoconstrictora. En la cascada vasodilata- predictivos de evolución fatal.278 Un estudio multicéntrico
dora, la reducción de la PPC induce la respuesta autorregu- aleatorio que evaluó 427 pacientes con 4 a 8 puntos en la
ladora de vasodilatación e incrementa el volumen sanguíneo ECG y con monitorización de la PIC, de los cuales 117 su-
cerebral y por tanto de la PIC. En estas circunstancias, si la frieron deterioro neurológico, evidenció que el factor de ma-
PAM permanece constante, la PPC disminuirá progresiva- yor incidencia sobre el pronóstico y la mortalidad fue la pre-
mente a menos que se produzca una elevación de la PAM sencia de una PIC inicial mayor a 20 mmHg. Aún con una
(figura 25).275 En presencia de hipertensión endocraneana PPC inicial mayor a 70 mmHg, el riesgo relativo de muerte
(PIC >20 mmHg), valores de PPC <77 mmHg conducen a se triplicó cuando la PIC superaba 20 mmHg. Más aún,
mayor elevación de la PIC.276 En el complejo de la cascada cuando se evaluó el riesgo de muerte en relación a la PPC,
vasoconstrictora, el mantenimiento de una PPC adecuada in- no se encontraron diferencias significativas entre aquellos
duce una respuesta autorreguladora de vasoconstricción.275 pacientes en los que se mantuvo una PPC ≥60, ≥70 o ≥80
La instauración de medidas como la administración de líqui- mmHg. Por el contrario hubo un aumento de la mortalidad
dos (aumento del volumen efectivo circulante) o de manitol cuando la PPC fue inferior a 60 mmHg. Estos hallazgos su-
(expansión volumétrica y efectos reológicos)277 mejoran el gieren que las medidas terapéuticas deben dirigirse tanto al
transporte de oxígeno, provocando vasoconstricción cere- control de la PIC (<20 mmHg) como al mantenimiento de
bral (figura 26). Pero la aparición de deshidratación y la hi- una PPC ≥60 mmHg.278,279 Un estudio reciente que incluyó
povolemia secundaria a su empleo pueden contrarrestar sus 81 pacientes de los cuales72 tenian ECG ≤ 8 puntos, y en los
efectos benéficos y producir aumento de la viscosidad e hi- que se llevo a cabo monitorización de presión arterial (PA),
potensión con la consecuente reducción de la PPC, y au- PIC y PPC, reveló que mantener una PPC entre 50 y 60 mm
mento de la PIC (el conocido efecto de rebote del manitol). Hg, se asocia a un pronóstico favorable. Adicionalmente, los
De manera similar, la administración de pentobarbital redu- parámetros relacionados con una evolución desfavorable

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

de la PIC.280 Un estudio sobre 11 pacientes en los que se


Espontánea
Deshidratación midió el oxígeno tisular en el parénquima cerebral, eviden-
PAM Farmacologica ció que la elevación de la PPC sobre 70 mmHg guarda rela-
Mecánica ción con niveles de presión de O2 tisular >14 mmHg,
Metabolismo (considerado el limite basal) y reduce la tasa de extracción
de O2. Sin embargo, esto no generó cambios en los marca-
dores de metabolismo anaeróbico.281 Un estudio reciente-
PPC mente publicado 282 en el que se analizaron 108.263 minutos
de monitoreo de PIC y PPC en 21 pacientes con TEC severo
evidenció que la PIC ≥20 mmHg provoca una reducción sig-
Consumo O2 nificativa de la compliance (0.51+/-0.34 ml/mmHg) compa-
Edema Viscosidad rado con los pacientes con PIC <20 mmHg (0.73+/-0.37 ml/
FSC PIC Vasodilatación DO2
mmHg) (p< 0.0001). El estudio también evidenció que las
Hipercápnia
Farmacológico variaciones de la PPC dentro de ciertos límites guarda una
relación directamente proporcional con las variaciones de la
compliance. La compliance fue significativamente inferior
VSC en presencia de PPC <60 mmHg (0.56+/-0.36 ml/ mmHg)
comparado con PPC ≥60 mmHg (0.70+/-0.37 ml/ mmHg)
Figura 25. Modelo del complejo de la cascada vasodilatadora. La (p<0.0001), posiblemente a consecuencia de los efectos de
caída de la PAM provoca la reducción de la PPC y por tanto del
FSC. Esto activa el mecanismo autorregulador de vasodilatación la cascada vasodilatadora. La relación PPC-compliance tie-
con el fin de incrementar el FSC, de modo que aumenta el volumen ne un comportamiento variable dependiendo de los valores
sanguíneo cerebral (VSC), y se eleva la PIC. Si no se producen mo- de PIC. Cuando la PIC es ≥20 mmHg, la presencia de PPC
dificaciones de la PAM, la PPC disminuirá más, perpetuándose el <60 mmHg reduce la compliance en forma significativa (0.2
circulo vicioso, con aumento progresivo de la PIC. DO2: transporte -0.3 ml/mmHg) comparado con PPC ≥60 mmHg (0.55 ml/
de oxígeno. Tomado de Rosner MJ,Rosner SD, Johnson AH: Cere-
bral perfusion pressure: management protocol and clinical results. mmHg). Niveles de PPC ≥100 mmHg disminuyen de man-
J Neurosurg 1995; 83: 949-962 (275). era importante la compliance intracraneana en presencia de
PIC ≥20 mmHg, debido probablemente a magnificación de
Espontánea la cascada vasoconstrictora, y caida del FSC en rango de is-
Respuesta isquémica
Volumen vascular
quemia, que agrava el edema cerebral y provoca mayor au-
PAM Farmacológica mento de la PIC.275,282 En conclusión, cuando existe eleva-
Mecánica ción de la PIC ≥20 mmHg, mantener la PPC entre 60 y 100
Metabolismo mmHg se asocia a niveles óptimos de compliance intracra-
neana, a causa de los efectos de la cascada vasoconstrictora
sobre el volumen sanguíneo cerebral (figura 27 ).
PPC
Reactividad de la Presión Cerebrovascular (RPCV)

Consumo O2 Uno de los factores que determina la variabilidad en la


Edema
Viscosidad respuesta terapéutica es la reactividad de la presión cerebro-
Optimización PIC Vasoconstricción DO2
del FSC vascular (RPCV), definida como la respuesta del músculo li-
Hipocápnia so vascular a cambios en la presión transmural, o autorregu-
Farmacológico
lación. Visto desde otro ángulo, la reactividad de la presión
es el grado de variación de la PIC en relación a la variación
VSC de la PAM. Cuando la reactividad de la presión está conser-
vada, la elevación de la PAM desencadena vasoconstricción
Figura 26. Modelo del complejo de la cascada vasoconstrictora. La con reducción del FSC y de la PIC en 5 a 15 segundos. En
elevación de la PAM produce aumento de la PPC, lo cual provoca
vasoconstricción autorreguladora. Esto reduce el volumen sanguí- base a esto se define como presión pasiva a la variación de
neo cerebral (VSC) y la PIC. Tomado de Rosner MJ, Rosner SD, la PIC en relación directa con la PAM, (>PAM: > PIC) y
Johnson AH: Cerebral perfusion pressure: management protocol presión activa en relación inversa (>PAM: <PIC). Se ha tra-
and clinical results. J Neurosurg 1995; 83: 949–962 (275). tado de definir el nivel óptimo de PPC en base a la RPCV.
La determinación del RPCV se realiza mediante el cálculo
fueron: PA sistólica <90 mmHg y >160 mmHg, PAM > de un índice de reactividad de la presión (PRx), que es un
110 mmHg, y PPC <50 y >70 mmHg. Los resultados con- coeficiente de correlación cuyos valores oscilan entre +1 y -
trarían los de todas las investigaciones previas. El estudio 1. La negatividad del PRx es indicador de una reactividad
tiene algunas particularidades que obligan a tomar sus resul- vascular conservada, mientras que la positividad refleja au-
tados con precaución: la mayoría de los pacientes tenían PIC sencia de reactividad vascular (figura 28), y guarda correla-
<25 mmHg, una gran proporción de los pacientes cursaron ción con la evolución clínica y el pronóstico del paciente
con hematomas intracraneanos que fueron intervenidos rápi- con TEC.283 Un estudio basado en un análisis retrospectivo
damente y solo una minoría presentó elevación significativa de 114 pacientes evidenció en forma genérica que la RPCV

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

PIC PPC
mmHg mmHg
A B
100 100

80 80

60 60

40 40

20 20

0.2 0.4 0.6 0.8 0.2 0.4 0.6 0.8

Compliance ml/mmHg Compliance ml/mmHg

PPC PPC
mmHg mmHg
C D
100 100

80 80

60 60

40 40

20 20

0.2 0.4 0.6 0.8 0.2 0.4 0.6 0.8


Compliance ml/mmHg Compliance ml/mmHg

Figura 27. Efecto de la PIC y la PPC sobre la compliance intracraneana. A: relación PIC-compliance. La gráfica muestra reducción
sustancial de la compliance cuando la PIC supera 20 mmHg. B: relación PPC-compliance. Niveles de PPC inferiores a 60 mmHg se
asocian a disminución importante de la compliance. Esto se explica por el aumento del volumen cerebral secundario al mecanismo
de la cascada vasodilatadora. En C y D, las gráficas muestran la relación PPC-compliance en pacientes con PIC <20 mmHg (C) y
≥20 mmHg (D). En C se observa una relación directamente proporcional entre PPC y compliance. D: La presencia de PIC ≥20
mmHg se asocia a reducción significativa de la compliance cuando la PPC es inferior a 60 mmHg, en comparación con la gráfica de
C. Niveles de PPC superiores a 100 mmHg también se asocian a reducción importante de la compliance. Esto sugiere que los niveles
óptimos de PPC en presencia de hipertensión endocraneana se encuentran entre 60 y 100 mmHg. Gráficas elaboradas con datos
obtenidos de: Portella G, Cormio M, Citerio G, et al: Continuous cerebral compliance monitoring in severe head injury: its rela-
tionship with intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Acta Neurochir 2005; 147:707-13 (282)

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

muestra cambios dinámicos cuando la PPC se sitúa entre 60 Se ha establecido la correlación entre la velocidad del
y 85 mmHg. Sin embargo, los hallazgos del estudio son de flujo sanguíneo medido por Doppler transcraneal y la PAM
mayor complejidad, y establecen que la PPC óptima es el con el fin de estimar la PIC de manera no invasiva, encon-
rango de PPC en el que hay variación mínima del valor pro- trándose buena correlación con la PIC medida a través de
medio del índice PRx y mientras mayor es la diferencia catéter intracraneal.290 Cuando hay disrupción total del me-
entre la PPC real y la PPC óptima, peor es el curso evoluti- canismo de autorregulación el FSC es directamente propor-
vo (figura 29).284 Un estudio que incluyó 131 pacientes, con cional a la PPC de forma que a mayor PPC mayor FSC.
monitoreo de PIC, evaluó el control de PIC vs control de Esto provoca el aumento del VSC y por tanto de la PIC (fi-
PPC, en conjunto con determinación de la reactividad de la gura 32).291,292 El FSC muestra variaciones en relación al
presión cerebrovascular, y su efecto en el pronóstico. Los tiempo transcurrido desde el momento del trauma que han
pacientes fueron divididos en 2 grupos terapéuticos: 67 pa- sido caracterizadas en tres fases.293-298 En la fase I se produce
cientes para control de PIC, (objetivo: PIC <20 mmHg y hipoperfusión, el flujo sanguíneo cerebral se reduce en las
PPC >60 mm Hg) y 64 pacientes para control de PPC (obje- primeras 24 horas (figura 33), cayendo por debajo del 50%
tivo: PPC >70 mmHg y PIC <25 mmHg). El estudio deter- en las 4 a 6 horas iniciales post-trauma. El 80% de los pa-
minó que en los casos con reactividad de la presión alterada cientes con FSC <18 ml/100gr/min durante las primeras 12
(presión pasiva), el tratamiento dirigido al control de PIC se horas muestran elevación de la PIC >30 mmHg.298 En la fa-
asoció con reducción de la mortalidad, y mejor evolución a se II (entre el segundo y cuarto día) hay hiperemia debido al
los 6 meses comparado con los pacientes en quienes se im- aumento del FSC. La fase III se caracteriza por vasoes-
plementó el protocolo de control de PPC. Por el contrario, pasmo y caída del FSC,293-297 en los pacientes con 3-4 puntos
en los pacientes con reactividad de la presión cerebrovascu- en la ECG al ingreso (Escala de Coma de Glasgow), espe-
lar conservada (presión activa), el control de la PPC, resultó cialmente en aquellos con contusión bihemisférica, lo que se
en un pronóstico más favorable que el control de PIC.285 El asocia a una alta mortalidad.299 Estas alteraciones coinciden
índice Mx (coeficiente de correlación entre PPC y VFSC con los hallazgos de un estudio realizado a 122 pacientes
medido por Doppler), es también un indicador dinámico del con ECG <8 puntos al ingreso, en el que se evaluó mediante
estado de la reactividad de la presión cerebrovascular, y técnica Doppler la dinámica de la autorregulación cerebral
guarda correlación significativa con los cambios en la PPC, en relación con el tiempo transcurrido desde el momento del
el puntaje en la ECG al ingreso, y con el pronóstico; y puede trauma. Los pacientes fueron divididos en dos grupos en ba-
ayudar a guiar la terapéutica (figura 30).286 De manera simi- se a la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (VFSC) en la
lar al índice PRx, la positividad del índice Mx (-0.3 a +0.3) arteria cerebral media (ACM), y se encontró que aquellos
es señal de falla de la autorregulación y la negatividad indi- con menor VFSC (38 +/-11 cm/seg a las 12 horas, con ele-
ca conservación de esta. Un estudio prospectivo que involu- vación a 63 +/- 23 cm/seg al día 2), conservaron de manera
cró 17 pacientes a los que se realizó monitoreo continuo de significativa la autorregulación comparado con los que te-
la VFSC y de la PPC, determinó que un índice Mx mayor a nían alta VFSC (67 +/- 14 cm/seg a las 12 horas y 74 +/-
+0.3 expresa falla de la autorregulación.287 13cm/seg al día 2). En este grupo de pacientes, durante las
primeras 12 horas hubo deterioro significativo de la respues-
La elevación de la PIC ante la presencia de hipotensión ta autorreguladora, que se mantuvo hasta las 36 a 48 horas
arterial y reducción de la PPC es también denominada pre- post-trauma, asociado a la caída de la resistencia vascular
sión plateau, definida como elevación brusca de la PIC con cerebral y aumento significativo del FSC y de la VFSC en la
una duración mayor de 5 minutos. Estos eventos fueron eva- ACM, aún manteniendo una PPC >70 mmHg. El estudio
luados en una investigación que incluyó 160 pacientes con evidencia que la medición de la VFSC, puede resultar útil en
TEC severo bajo monitorización continua de la PIC, de los la guía del tratamiento.300
cuales 31 presentaron la curva de elevación de la PIC ó pre-
sión plateau. En el 90% de los casos la presión plateau apa- La reducción del FSC, muestra variaciones regionales.
reció en el contexto de hipotensión arterial sistémica y re- Se ha determinado, que el flujo sanguíneo regional (en un
ducción de un 45% en la PPC (figura 30). El estudio eviden- lóbulo o en el tronco encefálico), puede ser inferior hasta un
ció que la ocurrencia de la presión plateau es un fenómeno 25% en relación al flujo global en las primeras 24 horas
asociado a vasodilatación cerebral y se producía en los pa- post-trauma.297,301 El FSC sufre mayor reducción dentro del
cientes que conservaban el mecanismo de autorregulación área de contusión, que puede llegar al limite de la isquemia
pero con una reducida reserva compensadora presión-volu- cerebral irreversible (18 ml/100g/min), mientras que en el
men.288 Por otra parte, el FSC sufre fluctuaciones fisiológi- tejido que rodea la contusión el FSC es significativamente
cas debido a ondas vasomotoras que se producen con una superior (29-30 ml/ 100g/min) y hay hipersensibilidad vas-
frecuencia de 0.5 a 2 ondas por minuto. Estas ondas se cular a las variaciones de la PCO2, de forma que la hiper-
transmiten a la presión intracraneana y son conocidas como ventilación agresiva puede resultar deletérea.110,302
ondas B de presión. Las ondas B son un fenómeno fisiológi-
co presente en sujetos sanos y con TEC. A diferencia de las Hiperemia post-TEC
ondas de presión Plateau, las ondas B no aparecen ante re-
ducción de la PPC, y su importancia radica en que este fenó- La hiperemia aparece entre el segundo y cuarto día post-
meno fisiológico se amplifica cuando hay reducción de la TEC como se describió previamente. Es más frecuente en
compliance intracraneana (figura 31). 289 casos de contusión focal y hematomas intraparenquimatosos

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

Figura 28. Cambios en la PIC, PAM, VF (velocidad del flujo) y en el PRx, durante un episodio de hipotensión (A) e hipertensión arterial (B). La
reacción de el FV a los cambios de la MAP, indican ago-tamiento de la reserva autorreguladora. En ambos casos esto se asoció a positividad en el
indice PRx.Tomado de Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, et al.. Continuous Assessment of the Cerebral Vasomotor Reactivity in Head
Injury. Neurosurgery 1997; 41:11-19 (283) con permiso concedido por el autor Dr Marek Czosnyka

Figura 29. Correlación entre índice PRx y PPC. En A, la variación del índice PRx (inferior a cero) es mínima ante pequeñas variacio-nes de la
PPC en el rango entre 60 y 85 mmHg. En este caso la PPC promedio fue 3 mmHg superior a la PPC óptima estimada y el curso evolutivo fue
satisfactorio. En B, el índice PRx se mantiene en valor negativo, en el rango de PPC entre 75 y 100 mmHg. Aquí la PPC promedio fue 16
mmHg inferior a la PPC óptima calculada. El paciente de este caso tuvo un desenlace fatal. Tomado de Steiner L, Czosnyka M, Piechnik S, et
al. Continuous monitoring of cerebrovascular pressure reactivity allows determination of optimal cerebral perfusion pressure in patients with
traumatic brain injury. Crit Care Med 2002; 30:733-38 (284) con permiso del Dr Marek Czosnika.

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

Zona de autorregulacion
Dilatación por
Constricción por Máxima Máxima
presión pasiva dilatación Constricción presión pasiva

FSC
50 70 Disrupción total PIC
100 mmHg

Rango FSC 60

ml/100g/min
75 de
Hipo- Autorregul. normal
per- 40
fusión
50

20
25 PIC
Disrupción parcial de la autorregulación

50 75 100 125 150


Presión de Perfusión Cerebral mmHg

Figura 32. Autorregulación normal y alterada después del trauma


craneoencefálico. En sujetos normales, el flujo sanguíneo cerebral
Figura 30. Trazo de la presión plateau, con registro simultáneo de se mantiene entre 40 y 50 ml/100gr/min, cuando la presión de per-
el índice de autorregulación del FSC (Mx), reactividad vascular fusión cerebral (PPC) fluctúa entre 50 y 150 mmHg, gracias a los
(PRx) y reserva compensadora presión-volumen (RAP). La caída cambios en el diámetro arterial. En caso de disrupción parcial, el
de la PPC se asocia a elevación de la PIC fenómeno conocido co- mecanismo de autrorregulación entra en funcionamiento cuando la
mo presión plateau ó elevación brusca en meseta de la PIC (fle- PPC alcanza 70 mmHg. Cuando la disrupción es total, (línea dis-
chas), y se asocia a alteración de la autorregulación cerebral continua roja) el flujo sanguíneo aumenta en forma directamente
(Mx), de la reactividad vascular (PRx) y disminución de la reser- proporcional a la presión de perfusión cerebral, no hay modificación
va compensadora presión-volumen (RAP). Tomado de Czosnyka de los diámetros arteriales en relación con la PPC, esto conduce al
M, Smielewski P, Piechnik S, et al. Hemodynamic characteriza- aumento del volumen sanguíneo cerebral y de la presión intracra-
tion of intracranial pressure plateau waves in head-injured pa- neana (línea discontinua azul). (Reproducido con permiso obtenido
tients. J Neurosurg 1999; 91:11–19 (288) con permiso concedido del autor Dr. Randall Chesnut)
por el autor Dr Marek Czosnyka

FSC

50
ml/100g/min

25

6 24 2-3 4 a 14
horas horas días días
Tiempo desde el trauma
Figura 33. Variaciones del flujo sanguíneo cerebral, en relación al
tiempo transcurrido desde el momento del trauma. Durante las pri-
meras 12 horas hay reducción del FSC (area resaltada), que en las 6
horas iniciales alcanza niveles inferiores al 50% del FSC normal, lo
cual se asocia a un pronóstico nefasto. Datos obtenidos a partir de Zane et
al: Patterns of cerebral blood flow and transcranial Doppler ultrasound velocities fo-
llowing head injury. J Neurosurg 1992; 76:399A (293), Bouma et al: Cerebral circula-
Figura 31. Ondas B de presión intracraneana (flechas). El paciente tion and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J
Neurosurg 1991;75:685-693 (294); Bouma et al: Ultra-early evaluation of regional ce-
de la figura A, tiene aumento de la PIC, y presenta mayor fluc- rebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced computeri-
tuación de la onda B, en comparación con el paciente de la figura B, zed tomography. J Neurosurg 1992; 77:360-368 (295); Martin N, Patwardhan R,
cuya PIC es < 5mmHG. La velocidad del flujo sanguíneo medido Alexander M, et al: Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe
por Doppler en la arteria cerebral media (VACM) es similar en head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 1997; 87:9-19
(296); Marion DW, Darby J, Yonas H: Acute regional cerebral blood flow changes
ambos pacientes. Tomado de Newell D, Aaslid R, Stooss R, et al: caused by severe head injuries. J Neurosurg 1991; 74:407-14 (297); Kelly et al:
The relationship of blood flow velocity fluctuations to intracranial Cerebral blood flow as a predictor of outcome following traumatic brain injury. J
pressure B waves. J Neurosurg 1992; 76:415-21 (289). Neurosurg 1997; 86: 633-641 (299)

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

y se localizan en tejido cerebral aparentemente sano alrede- cientes presentaban ECG < 8 puntos, reveló que la intuba-
dor de las zonas isquémicas que rodean las contusiones y ción prehospitalaria en aquellos pacientes sin reflejo nauseo-
hematomas intracerebrales, tanto en la corteza como en á- so es una medida que reduce la mortalidad (26 vs 36%), sin
reas subcorticales.302,303 La hiperemia no se produce en las embargo cuando la intubación se practicó durante el traslado
zonas pericontusionales edematizadas. La aparición de hipe- en aeroambulancia la mortalidad se elevó de forma impor-
remia en ausencia de hipertensión endocraneana se asocia a tante (35 vs 21%). Al parecer esta diferencia fue debida a
un pronóstico favorable, debido al aumento del FSC con que los pacientes aerotransportados presentaban lesiones de
fines de satisfacer la demanda metabólica.304,305 Cuando la mayor severidad y de mal pronóstico.317 Contrario a esto, la
PPC es <50 mmHg hay pérdida de la reacción hiperémica y mayor parte de la evidencia apunta a que la intubación pre-
se asocia a un pronóstico ominoso.305 En los pacientes trata- hospitalaria por personal paramédico se asocia a elevación
dos con hipotermia, la aparición de hiperemia durante el re- de la mortalidad en pacientes con TEC severo.318-324 En los
calentamiento es un predictor del desarrollo de edema cere- estudios analizados, este aumento es debido a varias razo-
bral y de aumento de la PIC, y constituye una indicación pa- nes: a) los pacientes que requirieron intubación inmediata en
ra la interrupción del recalentamiento.306 el sitio del trauma tenían lesiones de gran severidad con alta
probabilidad de complicaciones y muerte; b) hiperventila-
ción inadvertida y sus efectos deletéreos, por el personal pa-
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ramédico;325,326 c) mayor tasa de complicaciones respirato-
rias especialmente neumonía por aspiración, requerimiento
de ventilación mecánica por tiempo prolongado y mayor du-
Manejo Inicial ración de la estancia en la UCI, d) tiempo de traslado pro-
longado desde el sitio del trauma hasta el centro hospitala-
La evaluación inicial comienza con la atención prehospi- rio. La tasa de error en la intubación prehospitalaria es alta,
talaria y en la sala de emergencias, que consiste en compro- en alrededor del 25% de los casos el tubo endotraqueal está
bar la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación y circula- fuera de la vía aérea.327 El uso de relajantes musculares en la
ción, e instaurar las medidas de reanimación en el caso de i- intubación prehospitalaria se asocia a reducción de la
nestabilidad. Seguidamente debe realizarse una rápida eva- mortalidad comparado con los pacientes no relajados, pero
luación de los diferentes segmentos corporales en búsqueda es más elevada al compararlos con los que son intubados en
de otras lesiones, valorar el estado neurológico mediante la el hospital.318-324,328 Debido a los efectos perjudiciales de la
Escala de Coma de Glasgow (ECG) (Cuadro 6), y la reacti- hipoxia sobre el cerebro lesionado, parece ilógico contrain-
vidad pupilar en la escena del trauma y al arribar a la sala de dicar la intubación en la escena del trauma por el personal
emergencias (figura 34). Algunas condiciones como hipo- paramédico debidamente entrenado, a pesar de los resulta-
xia, hipotensión, uso de sedantes y relajantes musculares, hi- dos de dichos estudios, de tipo retrospectivo, con fallas de
poglicemia, trastornos hidroelectrolíticos e hipotermia alte- diseño y cierto grado de sesgo que impiden extraer conclu-
ran el estado neurológico y restan fiabilidad a la evaluación siones definitivas.318-324 Una vez en la sala de emergencia, se
de la ECG por lo que deben ser corregidas antes de estable- procederá a la evaluación de la vía aérea, extracción de pró-
cer el puntaje real del paciente.275,307 La presencia de midria- tesis dentales, y cuerpos extraños, succión e intubación oro-
sis sin respuesta al estímulo luminoso indica la inminencia traqueal y soporte ventilatorio.2,316,329 Se recomienda la intu-
de herniación transtentorial del uncus del hipocampo del ló- bación orotraqueal de secuencia rápida330,331 (LOAD: del in-
bulo temporal 308 y constituye indicación inmediata de medi- glés Lidocaine, Opioids, Atropine y Defasiculating) con la
das enérgicas de reducción de la PIC y TAC cerebral con el administración de lidocaina 1.5 mg/kg endovenoso,330-333 y
objeto de localizar colecciones susceptibles de tratamiento fentanil (3-5 μg/kg) junto con midazolam (0.07-0.3 mg/kg).
neuroquirúrgico urgente. 330,331,334 Estos fármacos atenúan la respuesta cardiovascular

La hipoxemia y la hipotensión resultan devastadores so- y la elevación de la PIC durante la intubación. El fentanil
bre el pronóstico y la evolución del paciente.309,310 Cerca del puede generar hipotensión arterial sistémica, por lo que debe
50% de los pacientes con TEC severo, presentan algún gra- ser administrado con suma precaución.330,334,335 El etomidato
do de hipoxemia durante la atención prehospitalaria,311,312 (0.2-0.6 mg/kg) y la succinilcolina (1.5-2 mg/kg) están indi-
por lo que debe instaurarse sin retraso la administración de cados como inductores de parálisis seguido este último de
oxígeno suplementario y la corrección de la hipotensión a un relajante muscular no despolarizante como vecuronio
fin de prevenir la lesión secundaria.313 (0.15 mg/kg), para bloquear las fasciculaciones. Hay que e-
vitar la movilización del cuello hasta que se demuestre au-
Cuidado de la Vía Aérea sencia de lesión cervical.2,316

Es prioritario garantizar la preservación de la vía aérea. Tratamiento de la Hipotensión


El paciente con TEC severo con frecuencia presenta obstru-
cción de la vía aérea por aspiración, e hipoventilación.314,315 Los objetivos planteados son mantener la PAM ≥90 mm
La intubación orotraqueal está indicada en el paciente con Hg y PPC ≥60 mmHg.336 No existe evidencia concluyente
TEC severo, y es una medida que se asocia a reducción de la acerca del volumen y composición de los líquidos emplea-
mortalidad.2,316 Un estudio retrospectivo 317 en el que se ana- dos en la reanimación. La evaluación del volumen efectivo
lizaron los datos de 24894 pacientes de los cuales 1092 pa- circulante (VEC) a través de medición y monitorización de

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

Evaluación de la vía aérea, ventilación y circulación (ABC) en la escena del trauma y en la sala de emergencias
Oxigenar y corregir hipotensión
Evaluación neurológica: Escala de Coma de Glasgow y reacción pupilar a la luz
Revisión clínica rápida de segmentos corporales

Intubación orotraqueal y ventilación mecánica con O2 al 100%


Evitar hiperventilación en ausencia de signos neurológicos focales

Corregir y evitar la hipotensión


Administrar soluciones cristaloides, catecolaminas
Manitol en caso de midriasis arreactiva y signos neurológicos focales

TAC cerebral

Colección con efecto de masa y desviación de la linea media (DLM) > 5mm
Colección > 25 ml
Hematoma epidural con grosor > 15 mm
Hematoma Subdural con grosor > 10 mm
Diferencia entre grosor de hematoma subdural y DLM > 5 mm
Hundimiento óseo > 10 mm
TEC abierto
Colección con efecto de masa en fosa posterior

Si No

Tratamiento neuroquirúrgico UCI


inmediato

Figura 34. Algoritmo para el manejo inicial del paciente con trauma craneoencefálico

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

la diuresis horaria (DH) (0.5 a 1 cc/kg/h) y el sodio urinario, Respuesta


pueden ayudar a guiar el volumen de líquidos a administrar.
La reducción de la DH y del sodio urinario (<15 meq/L) son Motora Verbal Apertura Ocular Puntaje
indicadores fiables de reducción del VEC y de hipoperfu-
sión tisular, en pacientes sin enfermedad renal crónica.337 Obedece órdenes 6
Cuando se han administrado diuréticos, la DH y el sodio Localiza estímulos Orientado 5
urinario resultan inadecuados en la evaluación del VEC. En Retirada Incoherente Espontánea 4
Flexión Frases, palabras Al llamado 3
este caso se plantea la monitorización de la presión venosa
Extensión Sonidos incomprensibles Al dolor 2
central (PVC) con el objetivo de mantenerla entre 8 y 12
Ninguna Ninguna Ninguna 1
mmHg. Inicialmente se administran soluciones cristaloides,
sin embargo la reposición agresiva puede empeorar el ede- Cuadro 6. Escala de Coma de Glasgow
ma cerebral y conducir a hipertensión endocraneana.338 En
los últimos años ha surgido evidencia de la ventaja del uso neurológico y duplican el riesgo de muerte (65 vs 33%).363
del manitol y de soluciones salinas hipertónicas en la reani- La desviación de la linea media (DLM) se evalua en la TAC
mación del paciente.339-341 Esto se basa en el beneficio de su mediante el trazado de una linea transversal desde el borde
efecto expansor 342,343 a la par de aportar un menor volumen interno de un lado al otro del cráneo, que pase a nivel del a-
de agua libre en comparación con las soluciones salinas iso- gujero de Monro (figura 37A linea A) y una segunda linea
tónicas (SSI), aunque estudios experimentales han eviden- desde el borde interno del cráneo (contralateral a la lesión o-
ciado que el uso de estas últimas no producen efectos perju- cupante de espacio) hasta el septum pelucidum (figura 37A
diciales sobre el edema cerebral y la PIC comparados con linea B), el cálculo de la desviación resulta de la fórmula:
solución dextrosa al 5%, la cual se asoció a aumento de la DLM = (A/2)-B.364 Para determinar la magnitud de la com-
mortalidad.344-346 Un estudio aleatorio prospectivo no encon- presión de las cisternas mesencefálicas por lesiones con e-
tró ventajas del uso de soluciones salinas hipertónicas (solu- fecto de masa o por edema cerebral, se procede a dividir las
ción salina al 1.8%) en comparación con el uso de ringer cisternas en tres ramas: una posterior y dos laterales. Cada
lactato (RL).347 El efecto expansor del manitol se debe al au- rama puede evaluarse por separado, y en conjunto las cuales
mento de la volemia secundario al desplazamiento de volu- pueden mostrarse: abierta, parcialmente cerradas o total-
men desde el compartimiento intra al extracelular y a efecto mente colapsadas (figura 37B y C).365 Para la estimación del
inotrópico sobre el miocardio,348 y es transitorio (<20 minu- volumen de una colección intracraneana se aplica el método
tos). La administración de dextran al 6% junto a soluciones del elipsoide de semiejes 366 equivalente aproximadamente a
salinas hipertónicas incrementan la supervivencia.349,350 No la mitad del volumen de un paralelepípedo (poliedro de 6
está indicado el uso de albúmina en el paciente con TEC, ya caras de diámetros diferentes). El cálculo matemático del
que se ha demostrado de manera inobjetable que empeora el volumen de un paralelepípedo (Vp) se obtiene de la multi-
pronóstico y aumenta la mortalidad de manera significativa plicación de los 3 diámetros mediante la aplicación de la
en estos casos.351-356 En el caso de no lograr estabilizar la siguiente fórmula: Vp = AxBxC. El volumen de un elipsoi-
PAM en los niveles óptimos, el uso de aminas vasoactivas de se calcula mediante la formula Ve = 4/3x π xAxBxC,
está indicado, sin embargo carecen de efecto farmacológico donde A, B y C corresponden a la longitud de los 3 radios
cuando hay depleción del volumen efectivo circulante y aci- del elipsoide (figura 35). Matemáticamente el volumen de
dosis. En animales de experimentación el uso de norepine- un elipsoide (Ve) equivale aproximadamente a la mitad del
frina como medida de reanimación, produjo elevación de la de un paralelepípedo por lo tanto se puede simplificar el cál-
PPC y mejoró la oxigenación cerebral sin agravar el edema culo dividiendo el volumen de un paralelepípedo entre 2,
y la PIC. 357 entonces el cálculo del volumen del hematoma (VH):

Tomografía axial Computada (TAC) Ve = 4/3x π xAxBxC ≈ Vp = A x B x C = VH


2 2
La TAC craneo-cerebral es el estudio radiológico de pri- VH= A x B x C
mera elección en el paciente con TEC severo. La TAC per- 2
mite la detección rápida de lesiones en la bóveda craneana y
el encéfalo 358,359 y es una herramienta invaluable en la guía En la tomografía (figura 36), A representa el diámetro de
del tratamiento.360 (Cuadro 7). La aparición precoz de tume- mayor longitud, B el grosor y C la profundidad. Para esti-
facción cerebral guarda una estrecha relación con la ocu- mar el diámetro de profundidad se debe conocer la distancia
rrencia de episodios de hipotensión e hipoxia.361 La pérdida entre dos cortes tomográficos y sumar las distancias corres-
de la consciencia por más de 1 hora se correlaciona estre- pondientes al número de cortes (NC) donde se visualiza el
chamente con la presencia de lesiones intracraneanas graves hematoma. Ejemplo: TAC realizada con cortes cada 5 mm,
detectables en la TAC. Estos pacientes tienen alta probabali- con hematoma visible en 6 cortes, la distancia entre los cor-
dad (77%) de deterioro, complicaciones neurológicas y tes 1 y 2 (5mm)+2 y 3 (5 mm)+3 y 4 (5 mm)+ 4 y 5 (5
muerte.362 Las lesiones con efecto de masa que provocan mm)+ 5 y 6 (5 mm) = 25 mm, lo cual equivale a la siguiente
desviación de la línea media, compresión de las cisternas formula: número de cortes en que se ve el hematoma (NC –
mesencefálicas y la presencia de hemorragia subaracnoidea 1) x distancia entre dos cortes. En el ejemplo son 6 cortes y
se asocian a elevación de la presión intracraneana, deterioro la distancia entre cortes 5 mm, entonces: (6-1) x 5 = 25 mm.

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

En el caso de hematoma subdural se puede medir el gro- Categoría Definición


sor trazando una linea a lo largo de los bordes interno y ex-
terno del hematoma como se muestra en la figura 37D. Co- Lesión difusa I Patología intracraneal no visible en la
mo se describió en el apartado de hematoma subdural el (patología no visible) TAC
grosor del hematoma guarda relación con el pronóstico (> Lesión difusa II Cisternas presentes con desviación de
18mm se asocia a supervivencia <50% y ≥30mm con morta- la línea media entre 0 y 5 mm y/o:
-Densidad de lesión presente
lidad de 90%).212 La variabilidad interobservador reportada -Lesión no hiperdensa o mixta > 25
en la medición del volumen de colecciones intracraneanas cc que puede incluir fragmentos ó-
es muy baja cuando se utilizan las técnicas mencionadas.367 seos o cuerpos extraños
Lesión difusa III Cisternas comprimidas o ausentes, con
La ausencia de todas estas alteraciones en la TAC inicial (tumefacción) desviación de la línea media entre 0 y
no descarta la presencia de hipertensión endocraneana, que 5 mm y lesión no hiperdensa o mixta >
puede aparecer por lesión cerebral secundaria.365 Por esta ra- 25 cc
zón es prioritaria la monitorización de la presión intracra- Lesión difusa IV Desviación de la línea media > 5 mm,
neana en el paciente con TEC severo.365,368 (desviación) lesión no hiperdensa o mixta > 25 cc
Lesión de masa u ocupan- Cualquier lesión evacuada quirurgica-
Tratamiento Neuroquirúrgico te de espacio evacuada mente
Lesión de masa u ocupan- Lesión hiperdensa o mixta > 25 cc no
Indicaciones de Craniotomia y Evacuación de Hematomas te de espacio no evacuada evacuada quirurgicamente
Intracraneales
Cuadro 7. Clasificación de Marshall, de las lesiones visualizadas
en la TAC, en pacientes con trauma craneoencefálico. Tomado de
A. Hematoma Epidural Marshall L, Bowers S, Klauber M, et al: A new classification of
head injury based on computerized tomography. J Neurosurg
La presencia de los siguientes hallazgos tomográficos se 1991; 75 (suppl): S14-20 (360)
asocian a elevación significativa de la mortalidad si no se
procede al drenaje quirúrgico por lo que constituyen una in-
dicación de evacuación inmediata:194,366
1. Hematoma con un volumen ≥30 cc C
2. Grosor del hematoma >15 mm
A
3. Desviación de la linea media >5mm
4. Hematoma con localización temporal 369
5. Compresión de cisternas mesencefálicas Paralelepípedo B

Esta indicado el manejo médico y la conducta expectante Vp= A x B x C


en los pacientes con hematoma epidural sin los criterios
mencionados. En estos casos debe vigilarse la aparición de
midriasis unilateral, signos neurológicos focales, deterioro
rapidamente progresivo del estado de conciencia y en la e- B
valuación de la ECG. La presentación de estos signos clíni-
A
cos indican una alta probabilidad de expansión del hemato-
ma y herniación uncal especialmente en los pacientes con C
fractura de bóveda craneana con disrupción de vasos menín- Elipsoide
geos medios 192,370 y constituyen indicación de reevaluación
tomográfica inmediata y drenaje urgente en caso de confir-
marse. El tiempo entre la aparición de midriasis y drenaje Ve = 4/3x π xAxBxC
del hematoma epidural guarda relación con el pronóstico y
la mortalidad. El drenaje en los primeros 70 minutos de ins- Ve = 4/3x π xAxBxC ≈ Vp = A x B x C = VH
taurada la midriasis se asocia a buen pronóstico y reducción 2 2
significativa del riesgo de muerte. La mortalidad es de 100 VH= A x B x C
% cuando la anisocoria ha persistido por más de 70 minutos. 2
179,371 El drenaje de quirúrgico en las primeras 2 horas de de-

terioro del estado de conciencia y aparición de coma se aso-


cia a buena recuperación y reducción del riesgo de muerte Figura 35. Arriba: Paralelepípedo: el volumen se obtiene de multi-
comparado con intervención después de este lapso de tiem- plicar el valor de sus 3 diámetros. Abajo: Elipsoide, aquí el volu-
po (buena recuperación: 67 vs 13%, mortalidad: 17 vs 56%). men correponde al producto de 4/3xπ por el valor de los 3 radios.
188 En pacientes con hematoma epidural sin lesiones asocia-
Desde el punto de vista matemático y geométrico, el volumen de
una elipsoide se aproxima a la mitad del de un paralelepípedo, por
das y sin signos de herniación, el drenaje quirúrgico en las lo tanto se puede simplificar el cálculo del volumen de una colec-
primeras 6 horas se asocia a evolucion favorable a los 3 me- ción dividiendo el volumen de un paralelepípedo entre 2, es decir
ses (GOS 5 puntos) en el 82% de los casos.183 multiplicando los 3 diámetros del hematoma y dividiendolos entre 2

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

A.1 Hematoma epidural en fosa posterior

Indicaciones de neurocirugía:372-374
1. Volumen de hematoma > 10cc372,373
2. Grosor > 15 mm
3. DLM > 5 mm
4. Compresión de IV ventrículo y cisternas mesencefálicas
5. Presencia de hidrocefalia251

Se ha reportado una mortalidad de 0 a 5% cuando se


procede a la intervención quirúrgica inmediata en presencia
de estos criterios.373,374 El hematoma epidural en fosa poste-
rior sin criterios quirúrgicos tiene un curso evolutivo benig-
no con la vigilancia y tratamiento médico. 373,375

B. Hematoma Subdural

Indicaciones de evacuación neuroquirúrgica: 202,212


1. Grosor del hematoma > 10 mm 202,212,376
2. Desviación de la linea media (DLM) > 5 mm 202,212
3. Diferencia entre el grosor del hematoma y la DLM > 5
mm 212
4. Presencia de lesiones intracraneanas con compresión de
cisternas mesencefálicas asociadas al hematoma subdu- Figura 36. Trazado de las lineas para el cálculo del volumen de
una colección intracraneana.
ral 377
5. Contusión hemorrágica con hipertensión intracraneana
No se ha establecido una relación entre el lapso de tiem- intratable (mortalidad: 22 vs 88% en no intervenidos)382
po desde el trauma y el drenaje quirúrgico del hematoma
subdural,205,377-381 pero si entre el momento de aparición de La contusión hemorrágica intracerebral es una lesión di-
signos de deterioro neurológico y la intervención. El drenaje námica que puede variar en relación al tiempo y conducir al
del hematoma subdural en las primeras 2 horas de deterioro deterioro clínico brusco. En el 7% de los pacientes con TAC
del estado neurológico guarda relación con un pronóstico fa- inicial sin lesiones o con áreas de contusión, puede aparecer
vorable (32 vs 4% después de las 2 horas) y reducción signi- hematoma intraparenquimatoso en forma retardada durante
ficativa de la mortalidad (47 vs 80% después de las 2 horas). las primeras 48 horas post-trauma.232,237,383 Por esta razón se
188 De manera similar al hematoma epidural, el lapso de requiere vigilancia clínica y tomografía de control entre 12 y
tiempo >3 horas entre la aparición de midriasis y la inter- 48 horas después de la TAC inicial en los pacientes con alto
vención se asocia a elevación significativa del riesgo de riesgo de deterioro.234,245,382,384--395 Los pacientes con lesiones
muerte (30% <3 horas vs 63% >3horas). 371 El drenaje qui- de volumen <20 cc sin efecto de masa tienen una evolución
rúrgico despues de 4 horas de instalado el deterioro neuroló- favorable con el tratamiento médico.396 La realización de to-
gico eleva la mortalidad a 69% y después de 12 horas a más mografía de control rutinaria no resulta útil en pacientes sin
de 80%.200 Al parecer, la edad avanzada constituye un factor factores de riesgo y sin cambios en el estado neurológico,397,
de riesgo de evolución desfavorable y muerte.200,205-207,377 Se 398 además expone al paciente innecesariamente al riesgo de

ha reportado una tasa de mortalidad a los 3 meses significa- complicaciones durante el traslado a la sala de tomografía.
tivamente elevada en pacientes con hematoma subdural agu- 399-404

do relacionado con la edad (20-25% en <30 años vs >70%


en >50 años).377 En aquellos pacientes >65 años en estado Tratamiento Quirúrgico de Lesiones de Fosa Posterior
de coma, la mortalidad es de 73% y el 27% evolucióna a es-
tado vegetativo persistente (GOS 3-5 puntos).205 Indicaciones:
1. Hematoma cerebeloso >3 cm252
C. Hematoma Intraparenquimatoso 2. DLM > 5 mm
3. Compresión de IV ventrículo y cisternas mesencefálicas
Indicaciones: 247 4. Presencia de hidrocefalia251
1. Volumen de hematoma > 20cc en paciente con ECG ≥ 5. Lesiones intracraneanas asociadas252
6 puntos 6. Lesión en fosa posterior con deterioro del estado neuro-
2. DLM ≥ 5 mm lógico
3. Compresión de cisternas mesencefálicas
4. Contusión hemorrágica en lóbulo temporal con efecto Los pacientes con lesiones de fosa posterior sin los crite-
de masa rios arriba mencionados en general tienen buen pronóstico y
un curso evolutivo favorable con el manejo médico.252

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

Figura 37. Mediciones de las lesiones intracraneales en la TAC. A: Desviación de la linea media: trazado de una linea (A) desde la ta-
bla interna de un lado al otro del craneo, pasando a nivel de el agujero de Monro, luego se traza la linea B en el lado contralateral a la
lesión con efecto de masa desde la tabla interna hasta el septum pelucidum. de la división de A/2 menos el valor de la linea B se obtiene
la desviación de la linea media. B y C: cisterna mesencefálica: Para determinar la magnitud de la compresión de las cisternas
mesencefálicas por lesiones con efecto de masa o por edema cerebral, se procede a dividir las cisternas en tres ramas: una posterior y
dos laterales. Cada rama puede evaluarse por separado, y en conjunto las cuales pueden mostrarse: abierta, parcial o totalmente
cerradas. D: Método para establecer el grosor del hematoma (GH) subdural: diferencia entre dos lineas trazadas por los bordes externo
e interno del hematoma.

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Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

Fractura de Bóveda Craneana con Hundimiento peratoria de la PIC se asociaron a mal pronóstico en el post-
operatorio.249 Otro estudio mostró que la craniectomía des-
Indicaciones: 405 compresiva realizada en las primeras 48 horas en pacientes
1. Fractura con hundimiento ≥ al grosor del hueso con 5 a 7 puntos en la ECG y PIC <40 mmHg se asocia a
2. Fractura con hundimiento ≥ 1 cm evolución favorable en el 60% de los casos (p <0.0004). Los
3. Penetración de la duramadre pacientes con estas características intervenidos después de
4. Fractura con hematoma intracraneano importante 48 horas tienen evolución desfavorable en el 100% de los
5. Compromiso de seno frontal casos (p< 0.022).250 Otro estudio retrospectivo en el que la
6. Neumoencéfalo craniectomía se llevó a cabo en las primeras 68 horas post-
7. Fractura contaminada trauma en pacientes con HTEC sin respuesta al tratamieto
8. Presencia de infección médico reportó evolución favorable (EEGG 4-5 puntos) al
9. Deformidad año en 56% de los casos, y mortalidad de 11%.411 En un es-
tudio retrospectivo sobre 49 pacientes con edad promedio de
El aspecto clínico de la herida es determinante de la con- 43 años y con ECG 8±4 puntos, edema cerebral y compre-
ducta terapéutica. La fracturas con ausencia de contamina- sión de cisternas mesencefálicas, al 63.3% de los pacientes
ción, infección establecida, fractura conminuta severa, au- se le practicó craniectomía temprana en las primeras 4 horas
sencia de LCR o tejido cerebral en la herida tienen bajo ries- post-trauma y al 36.7% craniectomia retardada (39.8 horas).
go de infección y buena evolución con el tratamiento no Los resultados evidenciaron mejoria anatómica en relación a
quirúrgico.406 Cuando alguno de estos signos esta presente la las cisternas y la desviación de la linea media, pero no hubo
reparación quirúrgica temprana (<72 horas) reduce signifi- correlación con la evolución clínica. A los 6 meses la evolu-
cativamente el riesgo de infección y de epilepsia post-trau- ción fue favorable (EEGG 5 puntos) en el 32% de los casos.
ma. 407,408 Las variables asociadas con evolución favorable fueron edad
<50 años (p<0.046), ECG preoperatoria ≥8 ptos (p<0.023) y
craniectomía descompresiva inmediata (p<0.046).412 Esto
Fracturas de la Base del Cráneo coincide con los resultados de otro estudio en el que se reali-
zó craniectomía a 62 pacientes con ECG de 6 ptos, PIC de
Indicaciones de cirugía de emergencia: 40 mmHg y PPC 65 mmHg. La craniectomía redujo la PIC
A. Emergencia en un primer tiempo (<25 mmHg), y mejoró la PPC (>70 mmHG). El 77.5% de
A.1. Lesión vascular: encarceración, compresión y oclusión los pacientes sobrevivieron a los 6 meses, sin embargo sólo
de arteria carótida interna y/o sistema vertebro-basilar el 29.1% tuvo evolución favorable (EEGG 4-5 ptos) y el
A.2. Compresión del nervio y/o el quiasma óptico 48.4% evolucionaron a estado vegetativo y discapacidad se-
A.3. Herida facial con destrucción de tejidos blandos vera.413 En otro estudio, 22 pacientes con PIC >30 mmHg y
A.4. Fractura abierta PPC <70 mm Hg sin respuesta al tratamiento médico, fue-
ron sometidos a craniectomía descompresiva. Los resultados
B. En segundo tiempo evidenciaron evolución favorable en el 41% de los casos y
B.1 Reparación de fístulas de LCR una mortalidad de 18%.414 Un estudio en que se practicó cra-
B.2 Compresión de nervios craneales: VII,IX, X, XI y XII. niectomía en los primeros 3 días a 9 pacientes con edad pro-
Craniectomía Descompresiva medio de 26 años, con ECG de 7 puntos y PIC de 37 mmHg
reportó evolución favorable a los 6 meses en el 66% de los
Consiste en la remoción quirúrgica de un segmento de la casos, y una mortalidad de 22 %.415 Un estudio evaluó el se-
bóveda craneana con el fin de descomprimir el encéfalo y guimiento al año de pacientes sometidos a craniectomía des-
reducir la presión intracraneana y mejorar la PPC.409 No e- compresiva. El estudio incluyó 40 pacientes de los cuales se
xiste un consenso en relación a las indicaciones y al mo- practicó craniectomía temprana (primeras 24 horas postrau-
mento en que se debe practicar el procedimiento. ma) a 27 pacientes con ECG <6 puntos, PIC ≥35 mmHg y
ausencia de respuesta pupilar uni o bilateral, y 13 pacientes
Un estudio reveló que en pacientes con hipertensión en- (con monitoreo de PIC) fueron sometidos a craniectomía re-
docraneana sin respuesta al tratamiento médico, la craniec- tardada por aparición de deterioro neurológico (después de
tomía descompresiva se asoció a reducción significativa de 48 horas) e hipertensión endocraneana intratable (>35 mm
la mortalidad (40% vs 82% con tratamiento médico).410 En Hg). El seguimiento al año reveló una mortalidad total de
otro estudio se incluyeron 57 pacientes con edades com- 42.5% y evolución favorable (EEGG 1-2 puntos) en 25% de
prendidas entre 10 y 50 años, edema cerebral severo, dete- los pacientes. En el grupo de craniectomía temprana la mor-
rioro neurológico y aparición de midriasis arreactiva, ECG talidad fue de 52% y solo el 19% tuvo evolución favorable
de 4-6 puntos, y PIC entre 30 y 45 mmHg sin respuesta al (EEGG 1-2 puntos), comparado con el grupo de craniecto-
tratamiento médico. Todos los pacientes fueron sometidos a mía retardada en el que hubo buena recuperación en 38% y
craniectomía descompresiva en los primeros 4 días (rango mortalidad de 23%.416 Otro estudio retrospectivo evaluó los
12 horas a 18 días, el 17.5% de los pacientes antes de las 48 efectos de la craniectomía sobre la mortalidad. El estudio in-
horas). El 58% de los pacientes tuvo una evolución favora- cluyó 71 pacientes divididos en 2 grupos: 56 pacientes (edad
ble a los 6 meses y la mortalidad fue de 19%. La ausencia promedio de 47.3 años y ECG 8.4 puntos) para craniectomía
de ondas B y de presión plateau en la monitorización preo- descompresiva profiláctica (primeras 24 horas) y 15 pacien-

Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com 136


Gamal Hamdan TEC Severo Parte I

tes (edad promedio 39.7 años y ECG 10.6 puntos) para cra- granule cells. J Neurochem 1996; 67:2282-91
niectomía terapéutica (después de 24 horas en pacientes con 8. Siesjö BK: Pathophysiology and treatment of focal cerebral
hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento médi- ischemia. Part I. Pathophysiology. J Neurosurg 1992; 77:169-
co). En el grupo de craniectomía profiláctica se evidenció 84
reducción significativa de la estancia en la UCI (12 vs 16.5 9. Siesjö BK: Pathophysiology and treatment of focal cerebral
días), complicaciones quirúrgicas (32 vs 40%) y de la mor- ischemia. Part II. Mechanisms of damage and treatment. J
talidad (35.7 vs 42.6%), sin embargo en el seguimiento no Neurosurg 1992; 77:337-54
hubo diferencias significativas en la EEGG entre los sobre- 10. Pringle AK: In, out, shake it all about: elevation of [Ca2_]i
vivientes.417 during acute cerebral ischaemia. Cell Calcium 2004; 36:235-
45
Hasta la fecha no existen estudios prospectivos aleatorios 11. Tauskela JS and Morley P: On the role of Ca2+ in cerebral
sobre el tema. Todos los estudios revisados son de tipo retros- ischemic preconditioning. Cell Calcium 2004; 36:313-22
pectivo, con heterogenidad en relación a las características de 12. Yao H and Haddad GG: Calcium and pH homeostasis in
los pacientes, al momento de realización de la craniectomía y neurons during hypoxia and ischemia. Cell Calcium
al pronóstico. Por estas razones no se ha establecido un con- 2004;36:247-55
senso sobre las indicaciones del procedimiento. No se inclu- 13. Toescu EC: Hypoxia sensing and pathways of cytosolic Ca2_
yeron en esta revisión los estudios sobre craniectomía en pa- increases. Cell Calcium 2004; 36:187-99
cientes con enfermedad cerebrovascular isquémica. 14. Silver IA and Erecinska M: Intracellular and extracellular
changes of [Ca2_] in hypoxia and ischemia in rat brain in
En conclusión, la craniectomía descompresiva constituye vivo. J Gen Physiol 1990; 95:837-66
una alternativa terapéutica en los pacientes con hipertensión 15. Guyton-Hall. Tratado de fisiología médica 10 ed. Capítulo 5:
endocraneana (>30 mmHg) con presencia de ondas B y de Potenciales de membrana y potenciales de acción: 61-77.
presión plateau, sin respuesta al tratamiento médico en las pri- 2000, McGraw-Hill
meras 48 horas postrauma. 16. Dubinsky JM: Intracellular calcium levels during the period
of delayed excitotoxicity. J Neuroscience 1993; 13: 623-31
17. Zipfel GJ, Babcock DJ, Lee JM, et al: Neuronal apoptosis
after CNS injury: the roles of glutamate and calcium. J
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La parte II de esta revisión comprenderá los cuidados 18. Segura T, Galindo MF, Rallo-Gutiérrez B, et al: Dianas
intensivos, monitorización y tratamiento médico. farmacológicas en las enfermedades neurodegenerativas. Rev
Neurol 2003; 36:1047-57
19. Katayama Y, Becker D, Tamura T, Hovda D: Massive
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Para comentarios sobre este artículo favor dirigirse a: release of glutamate following concusive brain injury. J
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