Manual Ilustrado de Anemia

Manual de bolsillo ilustrado de Anemia
Contenido
Introducción 3
I. Epidemiología en Latinoamérica 4
II. Metabolismo del Hierro. 6

1. Absorción 6
2. Transporte 7
3. Depósitos 7
4. Regulación de los niveles de hierro 8
5. Hepcidina 8
III. Definición de anemia, etapas de la deficiencia y

condiciones especiales de anemia ferropenica 11
1.Definición 11
2. Etapas de la deficiencia de hierro 11
3.Condiciones especiales de anemia ferropenica 12
3.1 Anemia y embarazo 12
3.1.1 La masa del eritrocito 13
3.2 Anemia y enfermedad renal crónica (ERC) 14
3.2.1 Definición de enfermedad renal crónica: 14
3.2.2 Definición de anemia en ERC 15
3.3 Anemia de la enfermedad crónica 15
IV. Etiología 17
V. Impacto de la anemia en la salud 19

1. Hierro y función cerebral 19
1.1 Receptores D2 y aprendizaje 21
1.2 Hierro y mielinización 21
2. Lactantes y niños jóvenes (6-24 meses) 22
3. Pre-escolares (2-5 años) 22
4. Escolares y adolescentes (5-16 años) 22
5. Mujeres embarazadas 23
5.1 Efecto de la Anemia sobre la morbi- mortalidad materna 23
6. Mujeres no embarazadas y adultos 24
Contenido
VI. Detección / Diagnóstico 25

1. Cuadro clínico 25
2. Paraclínicos 26
2.1. Hemoglobina / Hematocrito 27
2.2. Mujer embarazada 28
2.3. Detección adicional 29
VII. Profilaxis 30
1. Modificación dietaria 30
2. Fortificación de alimentos 31
3. Control de infecciones virales, bacterianas y parasitarias 32
4. Suplementación con hierro medicinal 33
4.1 Mujeres embarazadas y lactantes 33
4.2 Lactantes 33
4.3 Pre-escolares 34
4.4 Escolares 34
VIII. Tratamiento 35
1. Principios generales 35
2. Aspectos nutricionales 35
2.1. Absorción del hierro dietario 36
3. Terapia con hierro oral 37
3.1 Sales ferrosas 38
3.2 Hierro aminoquelado 39
3.3 Ferritina orgánica 39
3.4 Complejo de hidróxido de hierro férrico (Fe+3)
polimaltosado no iónico (IPC) 39
3.5 Estudios latinoamericanos con hierro oral 40
3.6 Suplementación en el embarazo 42
4. Hierro parenteral 43
4.1 Hierro dextrano 43
4.2 Hierro gluconato 44
4.3 Hierro sacarosa [Complejo de hierro férrico
(Fe+3) con hidróxido de sacarosa] 45
4.4 Estudios latinoamericanos con hierro parenteral 46
4.5 Seguridad del uso del hierro parenteral 47
5 Tratamiento de la anemia con hierro en prediálisis 48
Contenido
Introducción
La deficiencia de hierro es una patología endémica

de distribución mundial que se presenta principalmente
por ingesta inadecuada de hierro, por aumento en
las necesidades de hierro o por pérdida sanguínea
crónica. La manifestación clínica de la anemia es la
consecuencia de un disbalance en la homeostasis del
hierro, siendo múltiples las repercusiones patológicas
de la anemia por deficiencia de hierro, en la que
algunos daños incluso pueden ser irreversibles.
El presente Manual Ilustrado ha sido realizado con

el apoyo del AWGLA (Anemia Working Group
Latin America) y la ALF (Asociación Latinoamericna
de Farmacología) para tener una visión global, práctica y
didáctica sobre las áreas más relevantes que conciernen
con el conocimiento actual de la deficiencia de hierro y
anemia por deficiencia de hierro en Latinoamérica.
El advenimiento de múltiples formas de hierro oral,

así como la de los preparados de hierro parenteral
abren un panorama cada vez más halagador en el
abordaje y manejo de la anemia por deficiencia de
hierro.
El desarrollo de este manual permite optimizar el

accionar profesional de los agentes de salud en nuestros
países, en pro de orientar, agilizar y normatizar el
ejercicio profesional en la anemia, permitiendo
alcanzar el mejor perfil en el manejo diario de nuestros
pacientes.

I. Epidemiología en Latinoamérica
La situación de la anemia en el En los países del Caribe se

mundo en general, y en Latinoamérica notifican prevalencias del orden
en particular, es alarmante. Esto ha del 60% en mujeres embarazadas.
motivado a que la OPS y la OMS Desafortunadamente, pocos países
hayan desarrollado estrategias para cuentan con información detallada
combatirla. acerca de la prevalencia de la anemia.
Así, Ecuador, por ejemplo, notificó
A pesar de carencias regionales una prevalencia nacional de 70% en
sobre datos y métodos de corrección, los niños de 6-12 meses de edad, y
es loable observar que existe un gran del 45% en aquellos de 12-24 meses.
caudal de información que permite Cuba informó que 64% de los niños
acercarnos al conocimiento objetivo de 1-3 años sufren de anemia; en
de esta problemática. Igualmente, Misiones, Argentina, la prevalencia es
es interesante observar que se han del 55% en los niños de 9-24 meses, y
organizado grupos estimulados por en México, del 50.7% en una muestra
esta situación, como el Anemia de 152 niños cuya edad oscilaba entre
Working Group Latin America los 6 y los 36 meses.
(www.awgla.com) como una
respuesta dinámica para contribuir Datos recientes de la Encuesta
a la solución mancomunada de la Nacional de la Situación Nutricional
anemia por deficiencia de hierro en (ENSIN) realizada en Colombia en el
nuestros países latinoamericanos. año 2005, mostrarón una prevalencia
de anemia y de deficiencia de hierro
Muy pocos países cuentan con respectivamente por grupo de edad
información reciente que permite del 33,2% y 12,7% en niños de 1 a
cuantificar con precisión la prevalencia 4 años, del 37,6% y 3,6% en niños
de anemia. África y el sur de Asia de 5 a14 años, del 32,8% y 16,1% en
tienen las tasas de prevalencia mujeres de 13 49 años y del 44,7% y
regional global más altas. Excepto 41,1% en mujeres gestantes.
para hombres adultos, la prevalencia
estimada de anemia en todos los En general, la población más
grupos es más del 40% en ambas afectada corresponde a los recién
regiones y es tan alta como el 65% nacidos de bajo peso, los menores de
en mujeres embarazadas en el sur de dos años y las mujeres embarazadas.
Asia. En Latinoamérica, la prevalencia Lo anterior, no obvia la necesidad
de anemia es más baja, variando en el de examinar, e intervenir si se
rango de 13% en hombres adultos a requiere, otros grupos poblacionales
24% en mujeres embarazadas. (Figura 1).

64% niños de
1-3 años.
33,2% y 12,7% niños de 1

a 4 años, del 37,6% y 3,6%
en niños de 5 a14 años, del
50.7% niños
32,8% y 16,1% en mujeres
entre los 6 y
de 13 49 años y del 44,7% y
los 36 meses.
41,1% en mujeres gestantes.
70% niños de
6-12 meses de
edad y 45% de
12-24 meses.
55% niños de
9-24 meses.
Figura 1. Algunos datos sobre la prevalencia de la anemia ferropénica en

Latinoamérica.

II. Metabolismo del Hierro. Hierro Heme
Fe
En el organismo, el equilibrio del
Fe Fe
hierro depende de un sutil balance H H
en el que participan diversos factores Na
que permiten que este elemento de Fe
transición no se encuentre en déficit
o exceso, los cuales son igualmente
deletéreos para la vida. Fe
Ho
Fe
Clásicamente se han descrito cinco
puntos clave en el metabolismo del Enterocito Hefaestina
Fe
hierro, los cuales en conjunto logran e
Ferritina IREG1
mantener los niveles del mismo dentro Na
de los rangos compatibles con la Fe
salud. Estos puntos específicos son: K
Sangre
absorción, transporte, depósitos,
utilización y reutilización. Fe-Tf
Figura 2. Secuencia de la absorción
1. Absorción del hierro.
La absorción del hierro a través una de estas vías o mecanismos están

de la dieta es un punto de inicio relacionadas con los tipos de hierro
importante, pues la adecuada ingesta presentes en los alimentos.
alimentaria aporta entre 10 a 20
mg de hierro elemental, del cual El primer mecanismo caracterizado,
aproximadamente solo un 10% se es el utilizado por el hierro hemo,
absorbe en condiciones normales quien contiene al hierro en su forma
en el duodeno y yeyuno proximal. ferrosa (Fe +2 ). Para la absorción
El hierro contenido en los alimentos de este tipo de hierro participa un
puede encontrarse unido o no al grupo receptor conocido como receptor de
hemo, por tanto una alimentación hemo especial (IHT) ubicado en el
balanceada aporta hierro en sus dos ribete en cepillo del enterocito. Este
formas conocidas, ferrosa y férrica receptor permite el paso completo de
mas hierro unido al grupo hemo. la molécula y posteriormente ocurre
la liberación del hierro ferroso (Fe+2)
A nivel del enterocito se han del grupo hemo (Figura 2).
recientemente descrito, 3 vías diferentes
a través de los cuales el hierro puede El segundo mecanismo, es el
pasar de la luz intestinal al plasma y utilizado por el hierro de los
por tanto ingresar al organismo. Cada alimentos que se encuentra en

forma oxidada o férrica (Fe+3) o no de su salida del enterocito lo oxidará

unido al hemo. La absorción de a la forma férrica para luego ser
este tipo de hierro es facilitada por unido a la transferrina, quien solo
un transportador conocido como une al hierro en este último estado
complejo mobilferrin-ß 3-integrina oxidativo.
(MB3I). El hierro férrico (Fe+3), a
su vez, puede ser captado por una
2. Transporte
reductasa intestinal conocida como
citocromo b duodenal (Dcytb), la La transferrina es la proteína
cual en la luz intestinal lo convierte encargada del transporte del hierro,
en ferroso (Fe+2) estando entonces para lo cual tiene en su estructura
luego disponible para el tercer molecular 2 espacios tipo bolsillo
mecanismo. donde se pueden unir 2 moléculas
de hierro férrico. Su saturación es
El tercer mecanismo, es el utilizado variable (20 a 45 %), y entre 70 a
por el hierro en su forma ferrosa (Fe+2), 90% del hierro que transporta es
en el cual participa un transportador captado por los eritroblastos. Han sido
recientemente identificado y conocido identificados dos tipos de receptores
como Transportador de metales de transferrina, el tipo 1(TfR 1)
divalentes (DMT-1). Este transportador ubicado en principalmente en el
no solo facilita la entrada del hierro eritrón el cual capta por endocitosis
al organismo, sino que también la de a la transferrína unida al hierro en
manganeso, cobalto, zinc, cadmio forma férrica, durante el proceso
y plomo. Este último transportador de invaginación esta presente el
identificado tiene un rol preponderante transportador DMT-1, liberándose
en la absorción del hierro. entonces, hierro ferroso dentro de los
eritroblastos. El número de receptores
Luego de ingresar al enterocito, de transferrína en la membrana es
el hierro puede seguir dos destinos. inversamente proporcional a los
Ser almacenado como ferritina, depósitos de hierro en el organismo.
para la cual debe ser oxidado a la El otro receptor recientemente
forma férrica (Fe+3) o de acuerdo a identificado es el tipo 2 (TfR 2),
las demandas de hierro, puede ser que se encuentra principalmente
transportado hacia el polo vascular en el hígado y como veremos mas
del enterocito donde a través de adelante interviene en la regulación
un transportador conocido como y homeostasis del hierro.
ferroportin 1 que une hierro en forma 3. Depósitos
ferrosa (Fe+2) saldrá de la célula.
Este transportador tiene adosada La ferritina es la principal forma de
una enzima oxidasa conocida como almacenaje del hierro, realmente es
hefaestina, la cual inmediatamente un complejo de apoferritina + Fe+3.

Intestino
Médula Ósea
Enterocito
Macrófago
Fe
Transferrina
Hierro Libre
Célula de la
Cripta
Tf-Fe Hepatocito
Tf-Fe
Fe
Tf-Fe
Tf-Fe
TfR2
Figura 3. Esquema que muestra la distribución del hierro y su transporte por

medio de los receptores de transferrina (Tf-Fe).
Es soluble y medible. Se sintetiza en no disponemos de una vía de excreción

hígado, bazo y mucosa intestinal. Sus del hierro (Figura 3). Clásicamente,
valores normales son > 25 mcg/L en 3 mecanismos regulatorios no
la mujer y > 30 mcg/L en hombres. comprendidos a cabalidad han sido
Su determinación junto con otros propuestos para explicar la homeostasis
parámetros, permite clasificar las del hierro. Estos son el bloqueo mucosal,
deficiencias de hierro en prelatentes (< en el cual según la carga del hierro
25 mcg/L) y latente y manifiesta (< 12 dietético el propio enterocito modula
mcg/L). La hemosiderina consiste en su absorción, un segundo mecanismo
agregados de ferritina y es una forma dependiente de los depósitos de hierro
insoluble a diferencia de la primera. y el tercero llevado a cabo por la
eritropoyetina e independiente de los
4. Regulación de los niveles niveles de hierro.
de hierro
5. Hepcidina
La regulación de los niveles de hierro,
como se mencionó es muy sutil. Desde Lo más actual en el conocimiento
hace muchos años se ha planteado del metabolismo del hierro y que
que la absorción intestinal juega un ha cambiado por completo su
factor crítico para el mismo, debido visión fue el descubrimiento en el
principalmente a que los seres humanos año 2001 de un péptido formado

por 25 aminoácidos codificado en Niveles aumentados de hepcidina

el cromosoma 19, denominado conllevan a la disminución de la
Hepcidina. La síntesis de este péptido absorción de hierro, la hepcidina
ocurre principalmente en hígado y una disminuye la actividad funcional del
parte en riñón, creando una primera ferroportin 1 uniéndose directamente
paradoja científica y rompiendo a este y causando su internalización
algunos dogmas preestablecidos, ya desde la superficie celular y su
que, es el hígado quien juega un papel posterior degradación, por lo que
regulador angular y considerándose el hierro es atrapado dentro del
a la hepcidina como la hormona enterocito. Se ha demostrado a su vez,
reguladora de la homeóstasis del que en presencia de niveles elevados
metabolismo del hierro estableciendo de hepcidina existe un feedback
el enlace entre los depósitos y la negativo sobre el DMT-1y Dcytb, no
absorción (Figura 4). estando claro si es un efecto directo
Figura 4. Regulación de la absorción del hierro por la hepcidina.
Hígado Circulación Intestino
Transferrina
Diférrica Hepcidina alta Hepcidina alta
alta
Hierro alto
Baja Absorción de hierro
Transferrina
Diférrica Hepcidina baja Hepcidina baja
baja
Hierro bajo
Alta Absorción de hierro

de la misma o consecuencia de su sensible a los niveles de transferrina

unión al ferroportin-1 del enterocito. y hierro presentes en sangre.
La hepcidina igualmente bloquea a los
transportadores ferroportin presentes La disminución de los niveles de
en el hígado y en el sistema retículo hepcidina conlleva a un aumento de
endotelial, por lo que la entrega la captación y absorción de hierro.
celular de hierro hacia la sangre se Por tanto la hepcidina actúa como
ve totalmente interrumpido. una hormona de producción hepática,
teniendo como grandes blancos al
Los niveles de hepcidina se enterocito, hepatocito y al macrófago.
encuentran aumentados en
paciente con anemias asociadas Para concluir y basados en la
a las enfermedades infecciosas gran cantidad de genes que se
o inflamatorias crónicas, donde han identificado y descrito como
predomina la respuesta inmunitaria involucrados en la regulación de la
tipo Th2 (inflamación persistente), homeóstasis del hierro, y que han
asociados a los incrementos de hecho replantear los modelos de
citocinas inflamatorias, especialmente control hasta entonces formulados;
IL-6 y por el contrario, están ante la evidencia del rol del hígado
disminuidos en la hemocromatosis como ente regulador a través de
hereditaria. Se plantea que el gatillo la producción de la hormona
para su síntesis esta relacionado con hepcidina; entendiendo que debido
los receptores de transferrina 2 (TƒR a la ausencia de mecanismos que
2) presentes a nivel del hígado, así regulen la excreción del mineral, el
como con los genes que codifican los equilibrio de los niveles de hierro es
receptores de hemocromatosis juvenil dependiente del feedback regulatorio
(HJV) hemocromatosis hereditaria entre necesidades orgánicas y la
(HFE), el primero de estos parece ser absorción intestinal.
10
III. Definición de anemia, etapas de la deficiencia y condi-

ciones especiales de anemia ferropenica
1. Definición Una depleción de los depósitos

de hierro se determina mediante una
La anemia es un síndrome agudo concentración sérica baja de ferritina
o crónico, caracterizado por una (<12 ng/mL). Debido a que la ferritina
disminución en la capacidad de es una proteína reactiva de fase aguda,
transporte de oxígeno por la sangre, es importante tomar en cuenta que su
en asocio con una reducción en concentración en la sangre aumenta
el recuento eritrocitario total y/o ante la presencia de enfermedades
disminución en la concentración inflamatorias/infecciosas clínicas y
de hemoglobina (Hb) circulante, en subclínicas. Por lo tanto, no se puede
relación con valores límites definidos usar para evaluar con exactitud la
como normales para la edad, depleción de los depósitos de hierro
raza, género, cambios fisiológicos en entornos donde los problemas de
(gestación, tabaquismo) y condiciones salud son comunes.
medio-ambientales (altitud).
La segunda etapa se conoce como
2. Etapas de la deficiencia eritropoyesis con deficiencia de
de hierro hierro. Los glóbulos rojos en desarrollo
tienen mayor necesidad de hierro y,
Con una nutrición adecuada, se en esta etapa, la disminución en el
almacena una reserva de hierro en transporte de hierro está asociada
los tejidos y se utiliza cuando no se con el desarrollo de eritropoyesis con
absorbe suficiente hierro, por ejemplo, deficiencia de hierro. Sin embargo,
cuando el consumo alimentario es la concentración de hemoglobina
inadecuado o la biodisponibilidad continúa por encima del valor límite
es baja. El tamaño de la reserva establecido. Este estado se caracteriza
corporal de hierro, principalmente en por un incremento en la concentración
el hígado, es por lo tanto un índice receptora de transferrina y aumento de
del estado nutricional férrico. La la protoporfirina libre en glóbulos
deficiencia de hierro se manifiesta en rojos.
tres etapas sucesivas de desarrollo.
La tercera y más grave manifestación
La primera etapa es depleción de los de deficiencia de hierro es la anemia
depósitos de hierro. Esta ocurre cuando ferropriva. La anemia ferropriva
el organismo ya no tiene reservas de se desarrolla cuando la reserva de
hierro, aunque la concentración de hierro es inadecuada para la síntesis
hemoglobina permanece por encima de hemoglobina, resultando en
de los límites establecidos. concentraciones de hemoglobina
11
Primera etapa: Segunda etapa: Tercera etapa:

depleción de los depósitos eritropoyesis con deficiencia anemia ferropriva.
de hierro. de hierro. hemoglobina por
hemoglobina permanece hemoglobina continúa por debajo de los límites
por encima de los límites encima del valor límite establecidos.
establecidos. establecido.
ferritina <12 ng/mL. incremento en la
concentración receptora de
transferrina y aumento de
la protoporfirina libre en
glóbulos rojos.
Figura 5. Etapas de la deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de

hierro.
por debajo de los límites establecidos. 3. Condiciones especiales

Para diagnosticar la anemia ferropriva, de anemia ferropenica
se necesita calcular tanto la deficiencia
de hierro como la concentración de 3.1 Anemia y embarazo
hemoglobina.
La anemia durante el embarazo
Por razones de orden práctico, puede ser relativa o absoluta. En
la primera y segunda etapa, la anemia relativa no hay una
con fre c u e n c i a s e c o n s i d e r a n verdadera reducción de la masa
conjuntamente como deficiencia de celular, el ejemplo más común es
hierro. la disminución observable en el
contenido de Hemoglobina y el
La deficiencia de hierro se asocia recuento de glóbulos rojos (RBC)
con alteraciones en muchos procesos como resultado de un aumento en
metabólicos que pueden tener impacto el volumen plasmático (VP) en el
en la función cerebral; entre ellos segundo trimestre del embarazo,
están el transporte de electrones en la aún en la gestante con depósitos de
mitocondria, la síntesis y degradación hierro normales. Este es un fenómeno
de neurotransmisores, la síntesis transitorio y se considera un evento
proteica, la organogénesis y otras. fisiológico que ocurre durante el
Es necesario separar los aspectos del embarazo normal. La anemia absoluta
desarrollo de la deficiencia de hierro presenta una verdadera disminución
y la función nerviosa, de los aspectos en el RBC, y tiene suma importancia
de la deficiencia de hierro que puede hematológica perinatal, e involucra
ocurrir en cualquier momento de la un aumento de la destrucción del
vida. eritrocito, disminución del volumen
12
corpuscular o disminución de la 20 de gestación, desde entonces

producción de eritrocitos. Otras aumenta más rápidamente que el VP,
formas de clasificación incluyen hasta la semana 28, posteriormente el
el criterio morfológico, también se incremento es menor, hasta el término
han usado los índices de RBC para del embarazo. La masa eritrocitaria
dar énfasis a la importancia en la al final de la gestación llega a ser
observación directa de los eritrocitos, superior en un 30% que en la mujer
esta clasificación da relevancia no embarazada. En el postparto
al tamaño celular (microcítico, temprano, el RBC sigue siendo
macrocítico o normocítico) y de aproximadamente un 10% superior
igual manera a la coloración de los a los niveles de la no embarazada
eritrocitos (hipocrómico, hipercrómico durante 1 a 2 semanas, y regresan a lo
o normocrómico), y puede ser la más normal a la 6ª semana. La disminución
útil para diagnosticar tipos comunes se relaciona principalmente con la
de anemia. pérdida de sangre durante el parto y
a un descenso en la producción de
3.1.1 La masa del eritrocito eritrocitos. La eritropoyesis regresa
a un nivel normal hacia finales del
El aumento en la masa eritrocitaria postparto (8ª semana).
(RBC) no empieza hasta la semana
El aumento de RBC durante
el embarazo es producto de
una interacción compleja de
factores hormonales y fisiológicos,
ajustado con la producción del
eritropoyetina. En la gestación
normal, el nivel del eritropoyetina
empieza a incrementar lentamente
desde la semana 15, pero solo se
observan los efectos del estímulo
en el RBC entre las semanas 18
a 20, ocurriendo la actividad
máxima entre las 20 y 29 semanas,
y se relaciona con el aumento
máximo en el flujo sanguíneo y
el mayor consumo de oxígeno
basal. El nivel de eritropoyetina
empieza a disminuir lentamente
después del nacimiento a pesar
de la pérdida de sangre ocurrida
normalmente en el parto.
13
3.2 Anemia y enfermedad progresarán a la insuficiencia renal

renal cronica (erc) crónica.
La enfermedad renal crónica (ERC) 3.2.1 Definición de enfermedad

se ha convertido en un problema de renal crónica:
salud pública en todos los países, a . Marcadores de enfermedad renal
incluyendo los que están en vía de por más de 3 meses: Alteraciones
desarrollo. A pesar de la falta de patológicas, imagenológicas,
datos epidemiológicos se calcula que metabólicas o en el sedimento
existen aproximadamente 1’.100.000 urinario, y
pacientes en diálisis en el mundo, y
los pacientes con insuficiencia renal b. Tasa de Filtración Glomerular
crónica en estadios que no requieren (TFG) menor de 60 mL/min/L.73
diálisis aún, son 20 a 30 veces más. m2 de superficie corporal (SC),
calculada de acuerdo a la fórmula
La diabetes y la hipertensión de Cockcroft-Gault, o la fórmula
constituyen actualmente la principal derivada en el estudio Modification
causa de insuficiencia renal crónica, se of Diet in Renal Diseases (MDRD) o
calculan 300’.000.000 de diabéticos por la medición de la depuración de
para el año 2025, de ellos un tercio creatinina.
14
c. La enfermedad renal crónica tiene a suele ser moderada, con cifras de

su vez varios estadios de evolución hemoglobina que oscilan entre 7 y
basados en la medición de la TFG. 9 g/dL. Puede no ser sintomática.
Se considera estadio prediálisis Se caracteriza básicamente por:
de la enfermedad renal crónica niveles disminuidos de hierro sérico,
cuando hay una TFG entre 60 y capacidad sérica de transporte de
15 mL/min/1.73 M2 de superficie hierro reducida, depósitos de hierro en
corporal. Los pacientes con TFG médula ósea aumentados, vida media
menor de 15 mL/min/L.73 m2 de eritrocitaria ligeramente acortada,
superficie corporal generalmente tasa de producción de eritrocitos
requieren diálisis. disminuida (en un 20 – 30 %).
3.2.2 Definición de anemia Existe una alteración en la liberación

en ERC de hierro desde los macrófagos, que
da lugar a niveles bajos de hierro
Se determina anemia de causa renal sérico y, consecuentemente, a una
cuando se cumplen los siguientes reducida saturación de la transferrina.
parámetros: Este cambio se produce generalmente
en forma precoz. La producción de
eritropoyetina (EPO), en respuesta
• Concentración de hemoglobina a la anemia, está disminuida y
menor de 11 g/dL la capacidad de los precursores
eritroides para responder a la EPO
• Ausencia de otra causa de anemia está, asimismo, alterada.
diferente a la producida por
déficit de EPO (eritropoyetina).
En la anemia de las enfermedades
crónicas, el macrófago es el principal
• Tasa de filtración glomerular inferior actor. El hierro, en efecto, es
a 60mL/min./1.73m2 calculada por almacenado en el interior de la
cualquiera de los métodos siguientes: célula macrofágica y no sale de
fórmula de Cockroft-Gault, fórmula él: se halla secuestrado dentro del
del estudio MDRD, y como último macrófago. En estas anemias, el rol
recurso la depuración de creatinina de la hepcidina es fundamental. Este
en orina de 24 horas. péptido hormonal de origen hepático,
ejerce sus funciones principales a
3.3 Anemia de la nivel del enterocito y del macrofágo
del sistema reticuloendotelial. Sobre
enfermedad crónica
la célula intestinal del duodeno
Se trata de las anemias asociadas a provoca una internalización
infecciones crónicas, enfermedades de la proteína ferroportina y una
inflamatorias y neoplasias. La anemia degradación intracelular de la
15
Hígado Bazo
Inflamación Hepcidina
Fe - Tf
Hepcidina GR
Plasma
Duodeno Médula ósea
Figura 6. Esquema que muestra la influencia de los factores inflamatorios en

el hígado de la enfermedad crónica y el control sistémico del hierro.
misma, de esta manera, la hepcidina facilita la sobrecarga de hierro en el

limita o reduce la absorción. Por SRE. El exceso de hepcidina, como
otro lado, la hepcidina bloquea la generalmente ocurre en las anemias de
salida de hierro de los macrófagos enfermedades crónicas, provoca anemia
reticuloendoteliales, manteniendo y disminución de la concentración de
al hierro secuestrado, de modo que hierro en el medio interno.
16
IV. Etiología
Las causas de la deficiencia de Las enfermedades infecciosas

hierro son básicamente: muy poco —en particular el paludismo, las
hierro en la dieta, poca absorción helmintiasis y otras infecciones como
corporal de hierro y pérdida de sangre la tuberculosis y la infección por el
(incluyendo el sangrado menstrual VIH/SIDA— muchas de ellas de alta
abundante). prevalencia en Latinoamérica, son
factores importantes que contribuyen
La anemia se desarrolla lentamente igualmente a una alta prevalencia de
después de agotadas las reservas anemia en muchas poblaciones. Por
normales de hierro en el cuerpo ejemplo, la anemia relacionada con el
y en la médula ósea. En general, paludismo causado por Plasmodium
las mujeres al tener depósitos más falciparum contribuye notablemente
pequeños de hierro que los hombres a la mortalidad materna y del niño;
y perder más hierro que ellos debido a por lo tanto, revisten una importancia
la menstruación, presentan un mayor capital la prevención y el tratamiento
riesgo de anemia. de la anemia en mujeres embarazadas
y niños de edad corta en riesgo.
En los hombres adultos y las
mujeres postmenopáusicas, la anemia
generalmente es provocada por
pérdida de sangre gastrointestinal
asociada con úlceras, el uso de aspirina
o medicamentos antiinflamatorios
no esteroideos (AINES) o a algunos
tipos de cáncer (esófago, estómago,
colon).
Las helmintiasis, en particular la
uncinariasis, la anquilostomiasis y la
esquistosomiasis, causan pérdida de
sangre y por lo tanto también dan origen
a la anemia. La infección por el VIH/
SIDA representa una causa cada vez
más común de anemia y esta última se
reconoce como un factor independiente
de riesgo de muerte prematura en las
personas infectadas por el VIH/SIDA.
Además, debe tenerse en cuenta la
repercusión de las hemoglobinopatías
en la prevalencia de anemia en
17
A pesar del aumento en las

necesidades de hierro, muchos
adolescentes, particularmente mujeres,
pueden tener ingestas de hierro de
sólo 10-11 mg/día de hierro total,
resultando en aproximadamente 1 mg
de hierro absorbido. Se calcula que tres
cuartos de las mujeres adolescentes no
reúnen los requerimientos dietarios de
algunas poblaciones o en pacientes hierro, comparadas con 17% de los
con enfermedades crónicas que pueden hombres.
acompañarse de anemia.
Respecto a los adolescentes, las

necesidades de hierro son más altas
en los hombres durante el desarrollo
puberal máximo debido al mayor
incremento en el volumen sanguíneo,
la masa muscular y la hemoglobina.
Después de la menarquia, las
necesidades de hierro continúan
siendo altas en las mujeres debido a Otro punto importante es que no
las pérdidas sanguíneas menstruales, siempre la deficiencia de hierro se
las cuales alcanzan en promedio debe a disminución del consumo o
unos 20 mg de hierro por mes, pero la presencia de una enfermedad, se
pueden ser tan altas como 58 mg. Los deben tener en cuenta también las
anticonceptivos orales disminuyen condiciones propias del individuo,
las pérdidas menstruales, mientras ya que personas con incremento de
que algunos dispositivos intrauterinos su actividad como atletas, aquellos
pueden incrementar las pérdidas. encargados de labores físicas intensas
y otras, pueden entrar en balance
negativo de hierro y posiblemente de
otros micronutrientes.
18
V. Impacto de la anemia en la salud
Los notables avances en la

fisiopatología de la deficiencia de
hierro y la anemia por deficiencia de
hierro muestran los desafortunados
y graves efectos que ocasionan estas
patologías. Una de las áreas que más
ha recibido atención por sus claras
implicaciones, es la repercusión en el
cerebro, especialmente en las primeras
etapas de la vida, de igual forma
su impacto en el embarazo y en la
enfermedad renal crónica han sido efecto, que entre menor fuera el nivel de
ampliamente estudiados. ferritina, más débil era la activación no
sólo del hemisferio izquierdo sino de la
La importancia del hierro durante región occipital de ambos hemisferios.
los primeros años de vida se vuelve Dado que tanto estos centros como el
más evidente cuando se considera que área de lenguaje visual y la de lenguaje
80% del total de hierro en el cerebro sensorial del hemisferio izquierdo
que se encuentra en los adultos ha sido son esenciales para la memoria, es
almacenado en sus cerebros durante la evidente que el estado de deficiencia
primera década de la vida. de hierro puede llevar a un deterioro
de la memoria. Por lo tanto, tanto la
1. Hierro y función cerebral actividad cerebral como la capacidad
cognoscitiva dependen del nivel de
En un estudio de 69 estudiantes diestros hierro. Surge entonces el interrogante
(Tucker et al. 1984), se determinaron los de en qué tipo de mecanismo se
niveles de hierro y ferritina séricos y basa esta lateralización cerebral.
se investigó la actividad del cerebro Este estudio, como muchos otros,
tanto en estado de reposo como en han demostrado una reducción del
actividad cognoscitiva, en un intento rendimiento cognoscitivo en pacientes
por establecer posibles correlaciones con deficiencia latente de hierro.
entre los parámetros hematológicos
y la actividad del cerebro y entre La deficiencia de hierro puede
dichos parámetros y el rendimiento afectar la función cerebral de dos
cognoscitivo. Los resultados fueron formas:
sorprendentes: tanto la activación
del hemisferio izquierdo como el • en primer lugar, el hierro
rendimiento cognoscitivo dependieron desempeña una función importante
del nivel de hierro. Se determinó, en en los sistemas dopaminérgicos, y
19
Hemisferio izquierdo Hemisferio derecho
Nivel de ferritina
Activacion cerebral
Rendimiento cognoscitivo
Nivel de hierro
Rendimiento cognoscitivo
Fluidez del lenguaje
Impulso eléctrico
Terminación del axón
Vesicula con dopamina
Receptor de dopamina-1
Receptor de dopamina-2
Hierro Receptores D2 (subsentividad)
Normal Deficiencia de hierro
dopamina Sencibilidad del receptor D2
Eficacia de la dopamina
Opiáceos
Eficacia de los opiáceos
Capacidad de aprendizaje Capacidad de aprendizaje
Figura 7. Influencia del hierro sobre la actividad cerebral y su influencia

sobre la dopamina y los receptores de dopamina.
20
en segundo lugar, el nivel de hierro menores niveles de mielinización en

influye en la mielinización de las comparación con ratas que recibieron
terminales nerviosas. suplementación de hierro. Es evidente
que si los recubrimientos de mielina está
1.1 Receptores D2 y defectuosos, la transmisión de impulsos
aprendizaje no es más adecuada, resultando en el
funcionamiento normal afectado de las
Se sabe que las áreas del cerebro células nerviosas. Como consecuencia
que contienen la mayor concentración lógica, aparecen problemas mentales
de hierro son también las que cuentan que pueden ser irreversibles.
con la mayor cantidad de neuronas
que responden específicamente a La deficiencia latente de hierro
los péptidos opiáceos (encefalinas, es un problema que no afecta sólo
endorfinas, etc.). Ha sido evidente, en a niños pequeños sino también a
los últimos años que los opiopéptidos adolescentes y a mujeres jóvenes. Un
desempeñan un papel en la memoria estudio realizado en Japón demostró
y en los procesos de aprendizaje que hasta el 71.8% de las jóvenes en
porque una inyección central de edad escolar presentan deficiencia
dichos péptidos produce amnesia y latente de hierro tres años después de
mala memoria. la menarquia.
Yehuda et al., 1988, demostraron

que las ratas ferropénicas presentaban
un incremento significativo de
opiopéptidos. No se conoce en forma
precisa el mecanismo subyacente pero
se ha propuesto que la dopamina
inhibe los opiáceos. En otras palabras,
parece ser que los opiáceos disminuyen
la capacidad de aprendizaje y que la
dopamina inhibe los opiáceos. Si hay
menos receptores D2, el efecto de la
dopamina se reduce y esto aumenta
los opiáceos.
1.2 Hierro y mielinización

En un estudio realizado en ratas
neonatas (Yu et al., 1986), se demostró
que la deficiencia de hierro durante
la gestación y la lactancia produce
21
2. Lactantes y niños jóvenes

(6-24 meses)
Los lactantes y niños jóvenes con
anemia por deficiencia de hierro
a menudo muestran dificultad en
el lenguaje, pobre coordinación
motora y del equilibrio, y quizás
más evidente, calificaciones más
pobres en atención, capacidad de
respuesta y evaluaciones del humor.
Se ha postulado, que la atención y el
desempeño más pobre sobre las tareas
motoras, o ambos, pueden mediar los
puntajes más bajos sobre las pruebas
de desarrollo mental. que se afectan en los preescolares
son la atención, el entusiasmo y la
motivación más que las capacidades
cognoscitivas básicas.
4. Escolares y adolescentes
(5-16 años)
Existe fuerte evidencia que entre
los niños escolares, los puntajes
inicialmente más bajos sobre las
3. Pre-escolares (2-5 años) pruebas del área cognoscitiva o el
logro escolar debidos a la anemia
Los beneficios cognoscitivos del por deficiencia de hierro pueden ser
tratamiento con hierro en niños mejorados, y en algunos casos incluso
preescolares son más aparentes que revertidos, después del tratamiento
en los lactantes. Aunque todavía no con hierro.
se comprenden las razones para esto,
puede ser que las pruebas disponibles Una razón de esta evidencia
para uso en niños mayores son puede ser el gran número de ensayos
inherentemente más sensibles o que controlados con placebo, los cuales
los niños preescolares han pasado pudieron capturar los efectos del
la edad crítica en la cual la anemia tratamiento. Otra razón puede ser
por deficiencia de hierro puede la sensibilidad incrementada de las
tener efectos de larga duración. Se pruebas usadas. Alternativamente,
piensa que las principales áreas podría ser que los efectos de la anemia
22
la mortalidad materna. Incluso para

mujeres que llegan al embarazo con
depósitos de hierro razonables, los
suplementos de hierro mejoran el estado
de hierro durante el embarazo y por
una considerable duración de tiempo
postparto, proporcionando así alguna
protección contra la deficiencia de
hierro en el embarazo subsecuente.
por deficiencia de hierro en los niños
escolares son más transitorios que en
los lactantes y por lo tanto responden
más a los efectos del tratamiento con
hierro.
5. Mujeres embarazadas
La anemia frecuentemente observada
en las mujeres embarazadas se considera
un cambio fisiológico normal; sin
embargo, la anemia severa parece afectar
no solamente el estado fisiológico de la
madre, sino también al feto durante el
embarazo y al lactante. Esto conlleva
un riesgo para el crecimiento normal
del lactante y posiblemente también
en los niveles de actividad y desarrollo
emocional temprano. El embarazo en la
adolescencia, cuando la menstruación
ha comenzado recientemente, coloca
a la mujer en un riesgo aún mayor de 5.1 Efecto de la Anemia sobre
anemia. la morbi- mortalidad
materna
La anemia por deficiencia de
hierro en el embarazo es un factor Aproximadamente 600.000
de riesgo para el parto pretérmino y mujeres mueren cada año como
el subsecuente bajo peso al nacer, y resultado de complicaciones de la
posiblemente para la inferior salud gestación, la mayoría son prevenibles.
neonatal. Los datos son inadecuados En el mundo, la tasa de mortalidad
para determinar el grado al cual la materna es de 390 x p100.000
anemia materna puede contribuir a nacidos vivos, la mayoría de ellas en
23
países en vías de desarrollo, estudios

retrospectivos muestran una relación
entre esta mortalidad y la presencia
de anemia en las gestantes. Se sugiere
que la anemia materna se asocia con
aumento del riesgo de infección,
fatiga y mayores pérdidas sanguíneas
durante el parto y puerperio. En
América Latina se estima que el 3% de
las muertes maternas son atribuibles
directamente a la anemia y el número
de días de vida perdidos por la anemia
materna (por 100.000 nacidos vivos
y por año) es del orden de 114.495.
Cuando la Hb es menor de 8 g/dL, 6. Mujeres no embarazadas
se incrementa la acidosis láctica y se
presenta disnea en reposo. La causa y adultos
directa de la muerte por anemia es la Los adultos con anemia por
descompensación cardiaca, la cual deficiencia de hierro tienen el riesgo
suele ocurrir cuando la Hb es menor de no poder cumplir su potencial
de 4 g/dL. La anemia aguda puede cognoscitivo, y debido a que muchas
ser una causa primaria de muerte, madres jóvenes también se encuentran
como las crisis hemolíticas de las en actividades académicas, están
pacientes con anemia de células sujetas al desarrollo de los riesgos
falciformes, mientras que la anemia asociados con la deficiencia de
crónica es un factor contribuyente, hierro.
especialmente como consecuencia de
hemorragia o infección. La mortalidad La deficiencia de hierro en el
en gestantes con Hcto menor de 14%, adulto también puede tener efectos
es de 27% sin transfusión y de 1,7% perjudiciales en la capacidad física y
al transfundirse. Hay un incremento la productividad. Las repercusiones
marcado de la mortalidad materna de tales efectos son muchas. El propio
cuando la Hb desciende bajo 5 g/dL estado físico del adulto también genera
y alcanza un 50% en Hb menor de preocupación; la deficiencia de hierro
3 g/dL. En mujeres con alto riesgo de no solamente puede impedir que los
infección, el hecho de tener anemia individuos lleven a cabo su potencial
crónica aumenta el riesgo de muerte individual, sino que cuando una
(RR 2,1; CI 95% 1,3-3,4). En la sociedad de adultos sufre de efectos
adolescencia (menores de 19 años), la físicos por deficiencia de hierro, se
OMS ha estimado que la incidencia de compromete la productividad laboral
anemia puede ser hasta de un 45%. y el potencial económico de ella.
24
VI. Detección / Diagnóstico
1. Cuadro clínico Los síntomas de una anemia leve,

como la fatiga fácil y el malestar, son
El diagnóstico de la anemia requiere comunes en embarazos normales.
principalmente de una adecuada Pacientes que presentan los síntomas
historia clínica, desarrollando un clásicos de taquicardia, disnea de
completo examen físico, y una esfuerzo, palidez mucocutánea
evaluación de laboratorio bien y palpitaciones deben evaluarse
dirigida. La historia clínica debe rigurosamente, en búsqueda de
incluir la descripción detallada de los anemias moderadas o severas.
síntomas, incluyendo la evaluación Esta sintomatología también puede
del estado general del paciente, lo anunciar trastornos hematológicos
cual es útil para establecer la magnitud raros subyacentes como leucemias
de la enfermedad y planificar el efecto o enfermedades del sistema cardio-
de la terapia. respiratorio.
25
Un rasgo central de la anemia Después de afinar el diagnóstico

es la palidez, causada por el nivel diferencial con base en el VCM, se
reducido de hemoglobina, por ello se puede proceder a una aproximación
deberá siempre evaluar en mucosas, diagnóstica más precisa.
lecho ungüeal y piel. La presencia de
glositis se relaciona con anemia por El siguiente paso debe incluir un
deficiencia de hierro, pero también es extendido periférico con medición del
importante que se evalúen el hígado, conteo de reticulocitos. Los hallazgos
el bazo y los ganglios linfáticos patológicos sobre el extendido
para determinar alteraciones de su periférico pueden indicar la etiología
tamaño u otras anormalidades que de la anemia con base en la morfología
pueden indicar la presencia de una eritrocitaria. El conteo de reticulocitos
enfermedad hematológica primaria o (o porcentaje) ayuda a distinguir una
secundaria. anemia hipoproductiva (disminución de
la producción de RBC) de un proceso
2. Paraclínicos destructivo (aumento de la destrucción
de RBC). Un bajo conteo de reticulocitos
Aunque no existe una prueba única de puede indicar alteraciones de la médula
laboratorio que indique específicamente ósea o crisis aplásica, mientras que
anemia por deficiencia de hierro, se un conteo alto generalmente indica
utilizan varias pruebas para determinar un proceso hemolítico o pérdida
el estado del hierro y la presencia de sanguínea activa. El conteo corregido de
anemia. En programas de detección, reticulocitos, como lo dice su nombre,
usualmente sólo se obtiene el nivel de corrige las diferencias en el hematocrito
hemoglobina. Cuando se encuentra y es un indicador más preciso de la
anemia en estos programas, también actividad eritropoyética.
se debe realizar un cuadro hemático
completo. Se debe mirar primero el
volumen corpuscular medio (VCM), Si después del análisis de los hallazgos
el cual permite clasificar la anemia en iniciales de laboratorio, el diagnóstico
microcítica, normocítica y macrocítica. todavía no está claro, se pueden
requerir otros estudios confirmatorios.
Los exámenes para determinar si el
VCM es demasiado bajo incluyen el
nivel de hierro sérico y la capacidad de
unión total de hierro (TIBC).
Los niveles de ferritina sérica son

los primeros en disminuir en pacientes
con deficiencia de hierro y son sensibles
y específicos. Sin embargo, como la
ferritina sérica es una reactante de
26
fase aguda, puede presentar falsos

positivos. Si se sospecha hemodiálisis,
una prueba de Coombs directa, un
ensayo de G6PD, una electroforesis
de hemoglobina y determinaciones
de lactato deshidrogenasa (LDH),
haptoglobina y bilirrubina (indirecta)
pueden ayudar a confirmar el
diagnóstico. Para el niño anémico con
un VCM elevado, se debe examinar el
nivel de vitamina B12, folato y niveles
de hormona estimulante de la tiroides.
La forma de anemia microcítica más

prevalente y prevenible es la anemia determinación de la concentración
por deficiencia de hierro. Es importante de hemoglobina en los eritrocitos es
destacar que puede haber un porcentaje el indicador más sensible y directo
importante de pacientes con deficiencia de anemia que el hematocrito
de hierro sin anemia. El diagnóstico (porcentaje de eritrocitos en sangre
de la deficiencia de hierro severa completa). Los valores obtenidos de
usualmente es sencillo; sin embargo, sangre capilar son menos confiables
un mayor desafío son las formas leves y que los de la sangre venosa, ya que
moderadas de deficiencia de hierro. la variación en la técnica puede
alterar los resultados. Por lo tanto,
Es recomendable para la detección los valores bajos de sangre capilar
de la anemia en mujeres adolescentes, deben ser confirmados usando sangre
realizar exámenes a todas al menos obtenida mediante venopunción.
una vez cada cinco años, excepto
cuando estén presentes factores de En Latinoamérica existen muchas
riesgo para anemia, lo que requeriría poblaciones que viven a gran altitud,
detecciones de anemia anuales. Los por lo que se eleva el valor límite para
hombres adolescentes sólo necesitan anemia debido a una presión parcial
ser sometidos a detección de anemia de oxígeno más baja, una reducción
en presencia de factores de riesgo. en la saturación de oxígeno sanguíneo
y un incremento en la producción
2.1. Hemoglobina / Hematocrito de eritrocitos. El tabaquismo también
eleva el valor límite para anemia
La medición de la hemoglobina debido a que la carboxihemoglobina
o el hematocrito es el método más formada del monóxido de carbono por
costo eficiente y frecuentemente el hábito de fumar no tiene capacidad
usado para detectar anemia. La transportadora de oxígeno.
27
2.2. Mujer embarazada embarazo. En general, las mujeres

con suficientes depósitos de hierro,
La anemia por deficiencia de hierro, libres de enfermedad, con solo
corresponde al 75% de todas las anemia relativa durante el embarazo,
anemias diagnosticadas durante el tienen un nivel de Hb superior a 11
embarazo. La pérdida de los depósitos g/dL y un Hcto por encima de 35%.
férricos sin la sintomatología clásica La relación de los niveles de Hb
de anemia es muy común durante la con respecto al Hcto es más difícil
gestación. Se encuentran depósitos en la gestación, las medidas de
férricos agotados hasta en un 25% de RBC, el volumen corpuscular medio
las mujeres jóvenes, aparentemente (VCM), la hemoglobina corpuscular
sanas, en su primera visita prenatal. media (HCM) y la concentración
Algunos estudios revelan que si al 80% de hemoglobina corpuscular media
de las embarazadas normales, con (CHCM) no logran ser tan útiles como
buenos depósitos de hierro, no se les en la mujer no embarazada.
suministra un suplemento de hierro,
es probable que presenten anemia en
el embarazo. El VCM parece ser un buen
discriminador entre los diversos
tipos de anemias y el tipo
Los hallazgos más frecuentes en una
hipoproliferativo. Todos los índices
paciente con anemia por deficiencia de
reflejan los valores medios de
hierro son: disminución del hematocrito
la célula y no llegan a descubrir
(Hcto) y la hemoglobina (Hb), con
las anormalidades en poblaciones
hipocromía y microcitosis, observadas
celulares mixtas. Si los reticulocitos
en sangre periférica.
se encuentran por debajo del 3%, el
mecanismo de la anemia es producto
Puede evaluarse el hierro sérico, la de una eritropoyesis disminuida. Si el
ferritina y la saturación de transferrina, conteo es mayor del 3%, se debe a
para confirmarla, aunque estos una excesiva hemólisis o a la pérdida
exámenes no se ordenan rutinariamente aguda de sangre. Por otra parte, un
durante el control prenatal. Debe conteo de reticulocitos normal, entre
sospecharse si el hierro sérico es menor 1% a 2%, durante el embarazo en
de 60 mg/dL, la ferritina está debajo de una paciente con diagnóstico de
30 ng/mL, la saturación de transferrina anemia, indica la presencia de un
es menor de un 20%. Es importante proceso hipoproliferativo en el que
descartar procesos hematológicos más la paciente no puede responder
severos o la presencia de enfermedades con nueva producción de RBC. El
sistémicas. examen de médula ósea, rara vez se
realiza durante el embarazo, por la
La valoración del laboratorio para hipervascularidad y el riesgo materno
anemia es más difícil durante el subsiguiente.
28
El diagnóstico por laboratorio de 2.3. Detección adicional

las anemias ferroprivas depende de
la severidad de la pérdida de hierro. En pacientes que tienen
En la fase más leve, se manifiesta por deficiencia de hierro que no
una disminución en la concentración responde a la terapia de hierro,
de ferritina, pero tanto el hierro puede estar indicada una detección
sérico, como el VCM y la Hb adicional para descartar lo
permanecen normales. Esta anemia siguiente:
en su forma moderada se manifiesta
por una ferritina reducida, hierro • Células falciformes y talasemia
sérico bajo y disminución de la en adolescentes de origen
saturación de transferrina; además, afroamericano, africano, del
refleja principalmente una masa suroriente asiático o deascendencia
eritrocitaria (RBC) reducida, donde mediterránea.
los descensos en el Hcto y la Hb
se correlacionan con hipocromía y • Infecciones parasitarias (por
microcitosis. Durante el postparto ejemplo, en países en desarrollo).
temprano, los niveles del hierro
• Se debe recordar que los
sérico disminuyen durante los
individuos empiezan a sufrir los
primeros 4 a 5 días antes de volver
efectos adversos de la deficiencia
al rango normal al final de la primera
de hierro bastante antes de
semana.
que ellos se vean francamente
anémicos. Por lo tanto, se
han desarrollado exámenes de
Figura 8. Modelo de la hemoglobina
laboratorio especiales para la
a nivel del glóbulo rojo.
detección de la deficiencia de
hierro. Tales exámenes
también pueden servir
para mostrar que la anemia
presente en una población
dada se debe a deficiencia
de hierro o a otra causa,
como infección parasitaria,
la cual requeriría medidas
terapéuticas completamente
diferentes o preventivas. Los
exámenes de deficiencia
de hierro por lo tanto son
adecuados para monitorear
el estado de hierro de grupos
poblacionales.
29
VII. Profilaxis situaciones donde puede ser difícil

mejorar la biodisponibilidad del hierro
Las medidas generales que se han ingerido.
propuesto para prevenir la anemia
por deficiencia de hierro son: 1) El aumento de la biodisponibilidad
Modificación dietaria, educación del hierro ingerido, más que su
y otras medidas que contribuyan a cantidad total, es el segundo abordaje
elevar la ingesta de hierro dietario, básico de la manipulación dietaria.
2) la fortificación de la alimentación Existen cierto número de estrategias
básica con hierro, 3) el control disponibles, cada una con sus ventajas
de las infecciones e infestaciones y desventajas, pero todas se basan en
parasitarias, 4) suplementación con promover la ingesta de aumentadores
hierro medicinal de la absorción del hierro o en la
reducción de los inhibidores de ella
1. Modificación dietaria tales como taninos y ácido fítico. La
recomendación de incluir carne en la
La ingesta de hierro dietario puede dieta con el fin de combatir la anemia
incrementarse de dos formas. La primera por deficiencia de hierro, se debe hacer
es asegurar que las personas consuman teniendo en cuenta las limitaciones
mayores cantidades de sus alimentos no sólo económicas sino también
habituales, de tal manera que satisfagan culturales. Por lo anterior, los esfuerzos
sus necesidades energéticas. Ya que para incrementar el contenido de ácido
no se necesitan cambios cualitativos ascórbico en la dieta tienen una mayor
en la dieta, este abordaje es sencillo, posibilidad de éxito. La vitamina C tiene
pero involucra incrementar el poder un notable efecto sobre la absorción
de compra de los habitantes, lo cual del hierro no hem, siendo dependiente
está más allá de las capacidades del de la dosis.
sector de la salud. No obstante, no se
debe subestimar la importancia práctica En muchas zonas rurales, los
de esta estrategia, particularmente en vegetales y frutas se consumen
infrecuentemente y en cantidades
pequeñas. Por esto, persuadir a las
familias para que agreguen estos
alimentos a su dieta básicamente de
almidón, puede tener un impacto
considerable.
Aproximadamente 50-80% de la
vitamina C originalmente presente en
los alimentos se puede perder durante
la cocción. Más aún, el contenido de
30
vitamina C de los alimentos que se

cocinan y se dejan en reposo disminuye
considerablemente; el recalentamiento
lo reduce todavía más.
2. Fortificación de alimentos
La fortificación con hierro de
alimentos de amplio consumo y
procesados es la base del control de indeseable cuando el alimento a ser
la anemia en muchos países. Es una de fortificado es de color claro. Además,
las formas más efectivas de prevenir la los compuestos de hierro reactivo
deficiencia de hierro. Puede ser dirigida catalizan reacciones oxidativas, dando
para alcanzar algunos o todos los grupos como resultado sabores y aromas
poblacionales, y no necesariamente indeseables. Ya que es improbable
requiere la cooperación del individuo. que las personas acepten un alimento
El costo inicial es modesto, y los gastos fortificado en el cual se puede detectar
recurrentes son menores que aquellos el hierro agregado, los programas de
de la suplementación. La principal fortificación han tendido a confiar
dificultad es identificar un alimento sobre compuestos de hierro inertes
adecuado para ser fortificado y, de que son pobremente absorbidos y
igual importancia, una forma de hierro por lo tanto más o menos inefectivos.
que sea absorbida adecuadamente Hoy en día, sin embargo, se están
sin alterar el sabor o la apariencia haciendo grandes esfuerzos para
del alimento. La población objetivo encontrar formas más adecuadas de
necesita, por supuesto, acostumbrarse fortificación de hierro.
a la alimentación fortificada y debe estar
en capacidad de comprarla. El sulfato ferroso ha sido usado
extensamente para la fortificación del
La fortificación con hierro es más pan y otros productos de panadería
difícil técnicamente que la fortificación que son almacenados solamente por
con otros nutrientes, porque las períodos cortos. Cuando tales alimentos
formas biodisponibles de hierro son fortificados se almacenan unos pocos
químicamente reactivas y tienden meses, desarrollan un aroma rancio. El
a producir cambios indeseables en uso de lactato ferroso y gluconato ferroso
los alimentos. Por ejemplo, las sales está limitado, por razones económicas,
ferrosas solubles a menudo producen a la fortificación de productos como
cambios en el color, formando fórmulas lácteas para lactantes basados
complejos con compuestos de azufre, en soya. El hierro elemental también es
taninos, polifenoles y otras sustancias. ligeramente más costoso que el sulfato
La decoloración es particularmente ferroso; de buena biodisponibilidad y
31
estabilidad, se usa frecuentemente para

fortificar la harina de trigo y el pan en
Norteamérica y Europa occidental. En
países industrializados, los alimentos
más frecuentemente fortificados son la
harina de trigo y el pan, las comidas de
maíz, los productos lácteos incluyendo
fórmulas para lactantes y los alimentos
para destete (cereales para lactantes).
3. Control de infecciones
virales, bacterianas y
parasitarias
El cuidado efectivo y curativo

oportuno podría disminuir las en el consumo del hierro dietario.
consecuencias nutricionales adversas En especial, los niños preescolares,
de la enfermedad viral y bacteriana. se beneficiarían de tales mejorías en
Aunque el número de episodios el cuidado de la salud.
infecciosos probablemente se
reduzca, los servicios curativos La inmunización continúa
apropiados pueden al menos ganando aceptación y el cuidado
contribuir con una reducción en de salud primaria puede fortalecer
la duración y la severidad de las esta actividad considerablemente.
infecciones. Esta sola estrategia Sin embargo, todavía no se dispone
ayudaría a mejorar el estado de de vacunas contra las infecciones
hierro incluso si no existe incremento gastrointestinales y respiratorias
más frecuentes. El control de estas
infecciones requiere medidas de
salud pública preventivas. Los
helmintos (Ancylostoma y Necator)
y Schistosoma juegan un papel
clave en la etiología de la anemia
al causar pérdida crónica de
sangre. El papel de otros parásitos
intestinales comunes está menos
esclarecido. La desparasitación en
la ausencia de esfuerzos simultáneos
para erradicar el reservorio de la
infección es seguida rápidamente
32
por reinfestación y una renovada colaterales gastrointestinales del

necesidad de desparasitación. hierro oral y la dificultad de
La desparasitación per se puede sostener la motivación por 2 a 3
ser efectiva temporalmente en la meses en los “pacientes”, ya que
disminución de la carga parasitaria ellos no se perciben a sí mismos
pero puede ser sólo de beneficio como enfermos. Un aspecto
menor en términos del nivel de adicional pero muy importante es
hemoglobina. En casos individuales la facilidad en la posología.
de anemia severa resultante de
una carga de parásitos intensa, 4.1 Mujeres embarazadas y
el tratamiento obviamente debe lactantes
incluir la desparasitación.
Las mujeres embarazadas son
4. Suplementación con un grupo prioritario. La dosis diaria
recomendada es de dos tabletas, cada
hierro medicinal
una conteniendo 60 mg de hierro
La principal ventaja que ofrece elemental más 250 mg de folato,
es la mejoría rápida del estado de tomados durante toda la segunda
hierro. La experiencia muestra que la mitad del embarazo. Es preferible
suplementación de hierro tiene una realizar suplementación de folato
mayor posibilidad de éxito cuando antes del embarazo, para evitar las
se dirige a grupos específicos, temidas malformaciones cerebrales
debido a que el cubrimiento de la y espinales. El principal obstáculo
población completa es virtualmente para la suplementación de hierro
imposible, excepto cuando hay un es el pobre cumplimiento con el
sistema de distribución de salud tratamiento. A menudo esto se debe a
excepcionalmente efectivo, y de efectos colaterales, pero también puede
todos modos es innecesario. provenir de la falta de conocimiento
por las mujeres de que ellas tienen
Los programas de suplementación una necesidad real de hierro durante
logran el mayor éxito cuando el embarazo. Las mujeres deben ser
se concentran en grupos de alto convencidas de la importancia del
riesgo como mujeres embarazadas, hierro para su salud y la del ser en
lactantes y niños pre-escolares, y gestación.
en “audiencias cautivas”, como
escolares o trabajadores que 4.2 Lactantes
pueden recibir la suplementación
en la escuela y el trabajo, Las estrategias para la prevención
respectivamente. Sin embargo, la de la anemia por deficiencia de hierro
efectividad está restringida por dos en lactantes son: 1) alimentar con
factores importantes: los efectos leche materna durante los primeros
33
seis a 12 meses de edad, 2) si se usa promueven cursos de 2 – 3 meses

fórmula, únicamente tomar fórmula de una o más tabletas de hierro al
fortificada con hierro, 3) no tomar día. Aunque tal régimen es necesario
leche de vaca durante el primer año para corregir la anemia severa, es
de vida debido al incremento en dudoso que se requiera esta duración
el sangrado gastrointestinal oculto, para la anemia leve a moderada que
4) cuando se introducen alimentos usualmente se encuentra en este
sólidos a los cuatro a seis meses de grupo de edad. Para asegurar un
edad, se debe hacer con cereales cubrimiento más uniforme de hierro
enriquecidos con hierro. y tasas de cumplimiento más altas,
puede ser más práctico darle a los
Entre las poblaciones rurales en niños un curso de 2 – 3 semanas con
la mayoría de países en desarrollo, base en una dosis más baja (30 mg
la alimentación con leche materna de hierro elemental al día en tableta
exitosa y prolongada es la regla; lo o forma líquida) varias veces al año.
contrario es más típico de las áreas Nuevamente, es importante tener en
urbanas, donde se deben concentrar cuenta que los efectos colaterales
los esfuerzos para promover la pueden tener un impacto negativo
alimentación con leche materna. en la anemia por deficiencia de
La leche materna es adecuada para hierro, especialmente en los niños.
cubrir los requerimientos de hierro Una preparación de hierro puede
dietario de los lactantes de peso administrarse profilácticamente a
normal al nacer hasta los 6 meses de dosis de 4-6 gotas/día.
edad. Los infantes de bajo peso al
nacer pueden, sin embargo, requerir 4.4 Escolares
suplementación de hierro ya desde
los 2 meses de edad. Los lactantes Los niños en edad escolar
que requieren profilaxis de hierro usualmente no tienen la misma
pueden tomar 2-4 gotas/día. alta prevalencia de anemia que la
de los niños pre-escolares. Lo mas
4.3 Pre-escolares frecuentemente utilizado son los
cursos cortos, como los establecidos
La suplementación de hierro en para los pre-escolares; la dosis diaria
niños pre-escolares también es debe estar entre 30 – 60 mg de hierro
importante y requiere planeación elemental, dependiendo de la edad y
especial. Algunos programas el peso del niño.
34
VIII. Tratamiento
Confirmada la naturaleza eritrocitarios; el aumento en los

ferropénica de la anemia, se inicia reticulocitos es evidente a los 7 días
la intervención nutricional y/o de iniciar el tratamiento, mientras
farmacológica, encaminada a la que el incremento en los niveles de
normalización de la hemoglobina, hemoglobina y hematocrito deben
el hematocrito, los niveles de hierro ser evaluados un mes después de
sérico y la restitución de los depósitos comenzar la suplementación. En este
de hierro. Los estados carenciales periodo, la hemoglobina debe haberse
favorecen mucho más la absorción incrementado en 1 a 2 g/dL como
férrica a nivel gastrointestinal, por mínimo para describir como exitoso
ello se debe tener en cuenta que a el manejo.
mayor grado de anemia, mayor será la
absorción del hierro suplementado. 2. Aspectos nutricionales
1. Principios generales Una ingesta adecuada de hierro es
necesaria para reemplazar la pérdida
La respuesta al tratamiento de la de hierro en las heces y la orina y
anemia por deficiencia de hierro, a través de la piel. Estas pérdidas
depende de varios factores, entre basales representan aproximadamente
ellos, la causa y la gravedad del 14 mg por kg de peso corporal por día,
estado condicionante, la presencia o aproximadamente 0.9 mg de hierro
de otras enfermedades concomitantes para un adulto hombre y 0.8 mg para
y la capacidad innata del paciente una mujer adulta. El hierro perdido en
para tolerar y absorber el hierro. Este la sangre menstrual debe ser tomado
último factor es fundamental en la en consideración para la mujeres en
determinación de la respuesta, dado edad reproductiva, esto significa que
que existen límites bien definidos de la los requerimientos de hierro del 50%
tolerabilidad gastrointestinal al hierro de todas las mujeres superan 1.25
debido a que el intestino delgado regula mg por día.
la absorción y previene el ingreso de
cantidades excesivas de hierro a la Mientras que la menstruación exige
circulación general. Este efecto es un aporte de hierro para compensar la
más relevante cuando se administra pérdida, en el embarazo se requiere
suplementación de hierro oral. hierro adicional para el feto, la
placenta y el incremento en el volumen
La eficacia del tratamiento sanguíneo materno. Este alcanza
con hierro se evalúa a través una cantidad de aproximadamente
de la medición de reticulocitos, 1000 mg de hierro durante todo el
hematocrito, hemoglobina e índices embarazo. Los requerimientos durante
35
el primer trimestre son relativamente 2.1 Tipos de hierro dietario

pequeños, 0.8 mg por día, pero se
elevan considerablemente durante Existen dos tipos de hierro dietario
el segundo y tercer trimestres hasta – hierro hem (también se conoce
6.3 mg por día. Durante la lactancia, como heme o hemo) y hierro no hem.
la ausencia de pérdida sanguínea El hierro hem es un constituyente
menstrual es parcialmente compensada de la hemoglobina y la mioglobina
por la secreción de unos 0.3 mg de y por lo tanto está presente en la
hierro por día en la leche materna, carne, el pescado y el ganado,
además de las pérdidas basales. Se así también como los productos
estima que el requerimiento promedio sanguíneos. El hierro hem explica una
de la mujer en lactancia durante los fracción relativamente pequeña de
primeros 6 meses es aproximadamente ingesta total de hierro – usualmente
1.3 mg de hierro por día. menos de 1-2 mg de hierro por día,
o aproximadamente 10-15% del
Los lactantes, niños y adolescentes, hierro dietario consumido en países
requieren hierro para su expansión industrializados. En muchos países
de la masa de eritrocitos y el tejido en desarrollo, la dieta de hierro es
corporal en crecimiento. Durante muy baja o incluso insignificante.
los primeros dos meses de vida, El segundo tipo de hierro dietario,
existe un decremento marcado en la hierro no hem, es una fuente más
concentración de hemoglobina con importante; se encuentra en grados
un incremento consecuente en los variables en todos los alimentos de
depósitos de hierro. Estos depósitos son origen vegetal.
movilizados subsecuentemente para
suministrar hierro para las necesidades 2.1.1 Absorción del hierro
del crecimiento y reemplazar las dietario
pérdidas; de aquí que, durante este
período existe un requerimiento mínimo La absorción del hierro dietario es
por hierro dietario. influenciada por la cantidad y forma
química del hierro, al igual que del
En general, los requerimientos de consumo de factores que aumentan
hierro por kg de peso corporal son y/o inhiben la absorción del hierro;
sustancialmente más altos en lactantes se deben tener en cuenta igualmente,
y niños que en adultos. Ya que ellos el estado de salud y de hierro del
tienen requerimientos de energía total individuo.
más altos que los adultos, comen
menos y por lo tanto tienen mayor El hierro no hem de los alimentos
riesgo de desarrollar deficiencia de es absorbido en una forma
hierro, especialmente si el hierro en su fundamentalmente diferente del hierro
dieta es de baja biodisponibilidad. hem. El hierro hem está fácilmente
36
disponible (absorción 20-30%) y Se encuentran otros polifenoles en las

puede explicar hasta un cuarto del nueces y las legumbres. Sin embargo, el
hierro absorbido en una dieta rica en efecto inhibitorio de todos los polifenoles
carne. Su biodisponibilidad se afecta puede ser contrarrestado agregando
poco por la naturaleza y composición ácido ascórbico a los alimentos.
de una comida dada. Por el contrario,
la absorción del hierro no hem es En general, sin embargo, puede ser
altamente variable y depende de culturalmente más aceptable alentar
que otros alimentos son consumidos la adición de un aumentador de la
con la comida, especialmente sobre absorción a la comida que desalentar el
el balance entre los alimentos que consumo de un inhibidor. Finalmente,
promueven y los que inhiben la la absorción de hierro está relacionada
disponibilidad de hierro. con el estado de hierro del individuo.
Se absorbe más hierro en las personas
La carne y el pescado son deficientes de hierro y menos en
aumentadores de la absorción de hierro. quienes cuentan con depósitos plenos
Esto significa que ellos son doblemente de hierro. Desafortunadamente, este
valiosos. No solamente contribuyen con incremento adaptativo en la absorción
cantidades ricas de hierro hem sino que de hierro no es suficientemente grande
aumentan la absorción del hierro no para prevenir la deficiencia en personas
hem contenido en el resto del alimento. que consumen dietas típicas del mundo
El ácido ascórbico (vitamina C) es otro en desarrollo.
factor aumentador. Se sabe que muchos
compuestos inhiben la absorción
de hierro, entre ellos los fitatos, los
3. Terapia con hierro oral
polifenoles (incluyendo taninos) y la El beneficio real de un suplemento de
proteína de soya. La proteína de soya hierro está condicionado por factores
puede alterar la absorción de hierro bajo como la efectividad terapéutica, la
ciertas circunstancias, especialmente incidencia de eventos adversos y el
cuando se usa como un sustituto de número de tomas diarias necesarias.
la carne. Los fitatos están presentes La respuesta de la anemia a la
en el trigo y otros cereales. Incluso terapia con hierro, está influenciada
cantidades muy pequeñas de fitato por la severidad de la anemia, la
reducen marcadamente la absorción capacidad del paciente para tolerar
de hierro. Afortunadamente, este efecto y absorber los suplementos de hierro
inhibitorio puede ser contrarrestado con y la presencia de otras enfermedades
ácido ascórbico. concomitantes.
Los taninos, presentes en el té y en Al evaluar la terapia oral con hierro,

un menor grado en el café, también son la capacidad del paciente para tolerar
inhibidores de la absorción de hierro. y absorber el hierro suplementado
37
Si se administra en su forma ferrosa

(Fe 2+)-como las sales ferrosas-, el
hierro tiene que ser oxidado para
poder incorporarse a las proteínas de
transporte que son la transferrina y la
ferritina. Este proceso de oxidación
causa la liberación de radicales libres,
capaces de producir efectos nocivos,
tales como peroxidación lípidica y por
consiguiente daño celular. El proceso
es diferente si se administra en forma
de hierro férrico (Fe 3+), debido a
que este no necesita oxidarse para
unirse a las proteínas de transporte,
es un factor muy importante para
y por lo tanto no genera liberación
determinar el nivel de respuesta. El
de radicales libres, disminuyendo la
intestino delgado regula la absorción,
presentación de efectos secundarios.
y cuando se incrementan las dosis del
hierro oral, limita la entrada de hierro
al torrente sanguíneo, por lo tanto es 3.1 Sales ferrosas
evidente que existe un umbral natural
de cuánto hierro se puede suplementar El sulfato ferroso es una sal hidratada la
por vía oral. El hierro tiene una fuerte cual contiene 20% de hierro elemental,
reactividad, esencial en muchos el fumarato ferroso contiene 33% de
procesos metabólicos, pero también hierro elemental y es moderadamente
puede ser potencialmente nocivo. soluble en agua, el gluconato ferroso
Por ejemplo, puede participar en contiene 12% de hierro. La cantidad
varias reacciones capaces de producir de hierro elemental es más importante
radicales libres que pueden lesionar que la masa total de la sal de hierro
componentes celulares. en la tableta. Variaciones específicas
en las diferentes sales ferrosas, tienen
El promedio de la dosis de hierro relativamente poco efecto en la
para adultos, requerido por día para biodisponibilidad. Sulfato, fumarato,
el tratamiento de la anemia es de succinato, gluconato y otras sales ferrosas
200 mg (2-3 mg/kg), niños entre 15- son absorbidas aproximadamente en la
30 kg requieren la mitad de la dosis misma cantidad.
de los adultos, niños más pequeños
requieren 5 mg/kg/día. La profilaxis La dosis usada está regulada entre
y las deficiencias nutricionales leves los beneficios terapéuticos deseados
de hierro, como por ejemplo en el y los efectos tóxicos presentados,
embarazo, pueden ser manejadas con este es uno de los inconvenientes
dosis de 30-60 mg/día. más frecuentes encontrados con
38
el uso de las sales ferrosas. La 3.3 Ferritina orgánica

intolerancia a las preparaciones
orales de hierro es principalmente La ferritina es una ferroproteína
debida a la cantidad de hierro que contiene hierro de reserva y
soluble en el tracto gastrointestinal que difunde hierro funcional cuando
superior. Los efectos secundarios el organismo lo requiere. Es una
incluyen pirosis, náusea, plenitud proteína conformada por péptidos
gástrica, estreñimiento y diarrea. ensamblados dentro de un escudo
Estos efectos secundarios pueden esférico. La ferritina tiene una pobre
presentarse en aproximadamente el absorción, y su uso como preparación
26% de los pacientes y se incrementa farmacéutica no tiene apoyo, esto
aproximadamente al 40% cuando se sumado a los costos involucrados
duplica la dosis de hierro. en la purificación de la ferritina
equina o bovina, hacen que no sea
3.2 Hierro aminoquelado recomendable para el tratamiento de
la deficiencia de hierro. Los antiácidos
El hierro aminoquelado resulta de y algunos alimentos disminuyen aún
la unión covalente del hierro en forma más su absorción y no cuenta con un
ferrosa (Fe+2) a un ligante orgánico, lo sistema de eliminación fisiológico,
cual reduce la carga del catión y provee por lo cual puede acumularse.
alguna protección espacial en el sitio
de la unión, lo que podría disminuir Sin embargo, diariamente se elimina
la toxicidad gastrointestinal debida una pequeña cantidad en orina, heces
a la irritación local. Los compuestos y durante la menstruación. Su origen
quelados teóricamente generan menos bovino o equino, eventualmente
efectos secundarios con relación a otras puede producir reacciones de
presentaciones ferrosas (Fe+2), pero hipersensibilidad. La presencia de
no con respecto al complejo de hierro efectos secundarios gastrointestinales,
polimaltosado. sumada a su absorción irregular, hacen
de ella una terapia poco utilizada para
La biodisponibilidad de los hierros el manejo de la anemia.
aminoquelados presenta variaciones
marcadas a diferencia de otros 3.4 Complejo de hidróxido de
suplementos, observándose menos hierro férrico (Fe+3)
absorción así como hierro disponible polimaltosado no iónico
para la síntesis de la hemoglobina; por (IPC)
esta razón la FDA sólo lo recomienda
para la fortificación de alimentos, pero El IPC es un complejo hidrosoluble
no como un suplemento terapéutico, de hidróxido de hierro férrico (Fe+3)
por lo que es preferible recurrir a otras polinuclear y dextrina parcialmente
opciones de hierro disponibles. hidrolizada (polimaltosa). El complejo
39
es estable y no libera hierro iónico medio de resultados experimentales e

bajo condiciones fisiológicas. Las histológicos.
propiedades farmacológicas y el
potencial toxicológico del IPC son Estudios de interacción in-vitro,
diferentes a las que se han observado demostraron que el IPC es apropiado
con el sulfato ferroso. El potencial para la administración oral simultánea
prácticamente no tóxico del IPC se con otros medicamentos, sin que
explica por el hecho de que existe se afecte la absorción del hierro o
un transporte activo de hierro y una de los otros componentes. El IPC
tasa determinante del intercambio debido a su mecanismo de absorción
con ligantes, en vez de una difusión fisiológicamente controlado, tiene
pasiva, y que este proceso ocurre con efectos secundarios y toxicidad
total ausencia de iones libres de hierro mucho menores que otras formas de
en todo momento. suplementos de hierro, manteniendo
unos óptimos niveles de absorción y
Se sugiere que el IPC transfiere el biodisponibilidad
hierro cuando entra en contacto con
los sitios de unión del hierro en la 3.5 Estudios latinoamericanos
superficie de las células mucosas.
con hierro oral
Se forma un complejo mixto entre
el hierro, el ligando polimatosa y los Del Águila et al. llevaron a cabo un
sitios de unión en las células mucosas estudio controlado de polimaltosado
para que se lleve a cabo un proceso de férrico vs sulfato ferroso en el tratamiento
absorción (intercambio competitivo de anemia ferropénica en niños de 6
de ligandos). meses a 2 años, encontrando que el
tratamiento de la anemia ferropénica
En conjunto, se puede decir que con polimaltosado férrico es más
las pruebas de las preparaciones eficiente (Figura 9) y tolerado que
del IPC y las sales ferrosas, se con sulfato ferroso. La aceptabilidad
comportan esencialmente en forma y el cumplimiento terapéutico fueron
diferente. Las diferencias en los mayores en el grupo tratado con
hallazgos toxicológicos así como en polimaltosado férrico el cual también
el comportamiento farmacocinético se demostró una mejor respuesta clínico-
pueden explicar y pronosticar con base hematológica; los resultados indicaron
de las propiedades físico-químicas de que para un manejo farmacológico
las preparaciones. La toxicidad aguda racional de la anemia ferrropénica en
del IPC es baja; aproximadamente 10 niños de 6 meses a 2 años de edad,
veces menor que la del sulfato ferroso. se debe considerar al polimaltosado
Con el IPC no es de esperar que se férrico como medicamento de
desarrollen lesiones en el hígado, primera línea por su mejor respuesta
ya que ésto se ha confirmado por terapéutica, mayor aceptabilidad y
40
grado de cumplimiento al igual que efectos secundarios y una mejor

menores efectos secundarios. tolerabilidad y grado de cumplimiento
terapéutico.
Walter T. et al. realizaron una
comparación del complejo de Ramirez et al. midieron la rapidez
hierro-polimaltosa con sulfato de la respuesta al tratamiento con
ferroso en términos de tolerancia y polimaltosato férrico (IPC) y ferritina
aceptabilidad en lactantes de forma (F o proteína férrica) en niños con
abierta, cruzada y aleatorizada en ferropenia. Se observó una mayor
80 bebés saludables entre 6 y 24 respuesta en el grupo IPC en cuanto al
meses de edad con la ayuda de valor absoluto de Hb y contaje de GR.
una escala hedónica de 5 retratos. En el IPC el incremento del VCM fue
El complejo hierro-polimaltosa en significativo después de 3 semanas de
infantes fue significativamente mejor tratamiento, no así en el grupo de la
aceptado que el sulfato ferroso. ferritina (F o proteína férrica).
Núñez et al. realizaron un estudio Madero llevó a cabo un estudio

controlado de dos compuestos de sobre la eficacia y la seguridad del
polimaltosado férrico en el tratamiento complejo de hidróxido de hierro
de anemia ferropénica en niños de 6 férrico (iii) y polimaltosa (IPC) vs el
meses a 2 años encontrando que hierro aminoquelado en el manejo
el polimaltosado férrico original o de la anemia ferropénica en niños. El
innovador del grupo A logró mejorar incremento, en valores absolutos, fue
la reserva de hierro con menos mayor en el grupo con IPC con relación
Figura 9. Aumento diferencial de los niveles de hemoglobina entre la admi-

nistración de hierro polimaltosado (A) vs. sulfato ferroso (B).
Niveles de Hemoglobina (g/dL)

12.5
12 11.62
11.89
11.5
10.99
11 A
10.16 B
10.5
10.69
10.39
10 10.32
10.13
9.5
9
Basal Semana 3 Semana 7 Semana 12
41
Figura 10. Cambio en los niveles de hematocrito en Figura 11. Total de efectos adversos en cada uno de
cada uno de los grupos a los 60 días de tratamiento los grupos de estudio a los 60 días de tratamiento.
con relación al valor basal.
35
4,95
30
4,9
4,85 25
Porcentaje (%)
Porcentaje (%)
4,8 20
4,75
15
4,7
10
4,65
4,6 5
4,55 0
IPC Aminoquelado IPC Aminoquelado
al grupo con hierro aminoquelado La absorción de hierro se

y los niveles de ferritina sérica se incrementa hasta 10 veces en la
mantuvieron estables en los pacientes mujer embarazada, pero los valores
con IPC, mientras que no fue así en los de este aumento varían de un 1.5%
sujetos con hierro aminoquelado en los a la semana 12 de gestación hasta
que se apreció una importante caída de un 14.6% al final del embarazo.
la tasa de ferritina sérica (Figuras 10 y Los suplementos de hierro oral
11). Por otro lado, el grupo con hierro que se encuentran disponibles en
aminoquelado presentó un porcentaje formas muy solubles en agua y/o en
mucho mayor de efectos adversos que soluciones ácidas diluidas (como
el grupo con IPC. la del estómago), presentan mayor
biodisponibilidad. No obstante,
3.6 Suplementación en el hay que considerar la tolerancia
embarazo gástrica y la presencia de otros
efectos colaterales que pueden
contribuir positiva o negativamente
El hierro oral está indicado como a la absorción. Estos aspectos
primera línea en casos de anemias dependen fundamentalmente de
leves a moderadas con hemoglobina dos condiciones: la forma iónica
entre 9,0 y 11,0 g/dL y hematocrito ó no iónica y si el mecanismo de
mayor del 27% (a nivel del mar). La absorción es activo o pasivo; los
dosis terapéutica del hierro elemental compuestos que vienen en forma no
es de 60 a 120 mg/día, una vez al día iónica (férrica) y que se absorben en
o fraccionada en 2 ó 3 tomas, hecho forma activa, tienen menos efectos
que se podría lograr más fácilmente secundarios y por lo tanto hay mayor
con preparados líquidos. adherencia al tratamiento.
42
Las indicaciones para la

suplementación de hierro en el
embarazo siempre deben contemplar
la prevalencia de anemia en la
región donde vive la paciente. En
las zonas donde la prevalencia de
anemia en embarazadas es menor
al 25%, la dosis recomendada es
de 60 mg/día de hierro elemental
durante los últimos seis meses de la
gestación; pero si reside en un área
con prevalencia de anemia mayor al necesidad de recuperación rápida
25%, la recomendación es suplir con de los niveles de hemoglobina y/
mínimo 90 - 120 mg/día de hierro o depósitos de hierro (pre y post
elemental durante los últimos seis quirúrgico, postparto, embarazo),
meses de la gestación y continuar enfermedad inflamatoria intestinal.
durante los tres primeros meses En las áreas donde más experiencia
postparto. La duración total y la dosis y difusión del hierro parenteral existe
calculada dependerán del grado de son nefrología, gineco-obstetricia y
anemia de la paciente. programas de autotransfusión, donde
indudablemente las publicaciones
existentes en la literatura médica
4. Hierro parenteral soportan la eficacia de este
tratamiento, mas recientemente se
Cuando la terapia oral es insuficiente esta utilizando en forma amplia en
y/o se requiere mayor velocidad en el area de cardiología en el manejo
la respuesta, la administración de delos pacientes con Síndrome de
hierro parenteral es una alternativa Anemia Cardio-Renal (CRAS, de
efectiva. Constituyen indicación las sus siglas en ingles). Existen tres
siguientes condiciones: malabsorción formas de hierro parenteral: el hierro
del hierro (esprue tropical, síndrome dextrano, el gluconato férrico sódico
intestino corto, etc.), intolerancia y el hierro sacarosa, con diferencias
severa al hierro oral, suplemento en en la farmacología y seguridad de los
nutrición parenteral total, pacientes mismos.
con insuficiencia renal crónica que
presentan deficiencia funcional de 4.1 Hierro dextrano
hierro (pacientes en hemodiálisis,
pacientes con depósitos bajos de E s u n a s o l ución coloide de
hierro), anemia moderada a severa oxihidróxido férrico con dextrano
en el embarazo, terapia conjunta polimerizado, que puede ser
con eritropoyetina, programas administrado por vía intravenosa o
de autotransfusión predepósito, intramuscular, generalmente su peso
43
molecular es +/- 96.000 Da. Cuando se críticas constituyen el riesgo más serio,
utiliza por vía intramuscular profunda, ocurriendo en cerca del 0.1-1% de los
es movilizado gradualmente por los pacientes. Esta condición ha hecho que se
linfáticos y transportado al sistema prefieran otras formas de hierro parenteral.
reticuloendotelial (SRE), el hierro es La reacción puede tener un desenlace
liberado luego de la molécula de fatal aún con tratamiento adecuado, es
dextrano. Una proporción variable por este motivo que su utilización en
(10-50%) se puede fijar localmente diálisis en EE.UU. en los últimos años ha
en el músculo por varias semanas o sido suspendida gradualmente.
meses, especialmente si hubo reacción
inflamatoria. La administración 4.2 Hierro gluconato
intravenosa proporciona una
respuesta más adecuada y por esto El complejo de gluconato férrico
es la preferida. sódico, tiene un peso molecular
de aproximadamente 350.000 +/-
La aplicación intramuscular de 23.000 Da, contiene el mismo
hierro dextrano, únicamente puede centro de hidróxido de hierro que
ser iniciada después de realizada una el hierro dextrano, pero utiliza el
dosis de prueba de 0.5 mL (25mg de gluconato para estabilizar y solubilizar
hierro). Si no se presentan reacciones el compuesto; este carbohidrato
adversas, se puede llevar a cabo también puede tener un potencial
la aplicación de la dosis total. Con anafiláctico. Se ha encontrado que
frecuencia se informan reacciones los pacientes presentan disminución
locales, incluyendo dolor crónico y de la presión arterial y rubor posterior
coloración local de la piel. Una dosis a la administración del gluconato.
de prueba también debe preceder la Ocasiona una sobre-saturación de la
administración intravenosa de la dosis transferrina mayor al 100%, lo que
terapéutica del hierro dextrano. El lleva a un aumento en la toxicidad del
paciente debe ser observado durante hierro debido al hierro libre.
la administración para signos de
anafilaxis inmediata. En algunos estudios, los exámenes
histo-toxicológicos con complejos de
Igualmente, se pueden presentar hierro del tipo lábil y débil como el
reacciones de hipersensibilidad gluconato de hierro férrico revelan
retardada, es posible que se presente zonas de necrosis severas y extensas
fiebre, malestar general, linfadenopatías, en el tejido hepático. Las reacciones
artralgias, y urticaria días o semanas anafilácticas con hierro gluconato
posteriores a la aplicación. En caso ocurren con menor frecuencia e
de documentarse hipersensibilidad, se intensidad que con hierro dextrano,
debe abandonar la terapia con hierro reportándose hasta en el 0.8% de los
dextrano. Sus reacciones anafilácticas pacientes en algunas series.
44
4.3 Hierro sacarosa [Complejo concentración del hierro en estas

de hierro férrico (Fe+3) áreas. Por lo tanto, es posible afirmar
con hidróxido de sacarosa] que el hierro del hierro sacarosa es
utilizado muy rápidamente para la
Consiste en un complejo de hierro eritropoyesis. Con hierro sacarosa, el
polinuclear similar a la ferritina hierro es captado casi exclusivamente
(complejo proteico de hierro (Fe+3) por el sistema retículo endotelial
con hidróxido fosfato), en que el (SRE) hepático, el bazo y la médula
ligando de la proteína apoferritina ósea, lo mismo que por la transferrina
es sustituido por un carbohidrato. y la apoferritina. Es rápidamente
Esta sustitución es necesaria debido metabolizado subsecuentemente y
a que la ferritina posee propiedades disponible para la eritropoyesis. La
antigénicas al ser aplicada por vía baja toxicidad hepática observada
parenteral. Contiene el hierro en con hierro sacarosa quizá se debe
forma no iónica, como un complejo a la estabilidad del complejo del
soluble en agua de hierro (Fe+3) hierro sacarosa, lo que se traduce
con hidróxido de sacarosa. Los en la ausencia de hierro iónico en
filamentos polinucleares de hierro la circulación, evitando así una
(Fe+3)–hidróxido se hallan rodeados sobrecarga de hierro al sistema de
periféricamente por un gran número transporte fisiológico del hierro.
de moléculas de sacarosa unidas por Estos datos se confirman por la baja
enlaces no covalentes. incidencia de reacciones adversas
y complicaciones después de su
aplicación.
La farmacocinética del hierro
sacarosa muestra que se obtienen
niveles máximos de hierro de alrededor En relación con los efectos
de 538 µmol/L, 10 minutos después colaterales potenciales, la menor masa
de la inyección de 100 mg de hierro. molecular de hierro sacarosa puede
El hierro administrado es rápidamente considerarse una ventaja sobre los
depurado del suero, siendo la vida complejos de hierro del tipo robusto
media de aproximadamente 6 horas. y fuerte. Debido a la ausencia de
La eliminación renal de hierro es baja, biopolímeros lentamente degradables,
tiene lugar durante las 4 primeras horas la frecuencia de reacciones alérgicas
después de la inyección y corresponde inducidas por la aplicación i.v.
a menos del 5% de la depuración de hierro sacarosa es muy baja.
orgánica total, aproximadamente En un estudio que involucró 8100
20 mL/min. Alrededor de 5 minutos pacientes/año, con más de 160.000
después de la inyección, se encuentra dosis de 100 mg de hierro sacarosa,
un alto nivel de actividad no sólo en no se presentó ninguna reacción
el hígado sino también a nivel de la adversa que pusiera en peligro la
médula ósea, lo cual indica una alta vida, documentando la seguridad de
45
esta forma de presentación. La FDA perfil de seguridad en su aplicación,

lo aprobó para su uso en los EE.UU, siendo bien tolerado por las pacientes.
donde es ampliamente utilizado en Aunque el incremento de Hb no es
los pacientes en diálisis y prediálisis. constante en todas las pacientes, sí
Recientemente, su uso en ginecología lo es en la mayoría de ellas, en forma
y obstetricia ha mostrado beneficios rápida y segura. La aplicación de
clínicos importantes, sustentado en hierro parenteral es útil en pacientes
gran número de publicaciones que con anemia ferropénica que requieran
evidencian resultados satisfactorios. un incremento rápido de los niveles
Respecto al hierro dextrano, el de Hb, que presenten fracaso con la
hierro sacarosa ofrece una mejor terapia oral, en la que desee evitarse
tolerabilidad, no se requiere dosis de una transfusión, situación en la que
prueba y la tasa de infusión es más se encuentran frecuentemente muchas
rápida. mujeres con patología ginecológica o en
gestación y puerperio inmediato.
4.4 Estudios latinoamericanos
con hierro parenteral Ortiz et al. llevaron a cabo un
estudio clínico, controlado, ciego y
Riaño et al. hicieron una evaluación aleatorizado en 52 mujeres adultas con
sobre el manejo de la anemia ferropénica diagnóstico de anemia ferropénica, con
en ginecología y obstetricia con hierro el objeto de comparar la efectividad
parenteral. El estudio fue descriptivo, y la seguridad de dos diferentes
tipo serie de casos de pacientes con presentaciones de hierro sacarato IV,
patología ginecobstétrica con anemia Venofer ® y Hematin ®, durante un
ferropénica secundaria. Se evaluaron período de 30 días de tratamiento. Al
48 pacientes, las cuales recibieron cabo de este tiempo, se comprobó que
tratamiento quirúrgico o médico para la terapia con hierro sacarato es eficaz
su patología ginecológica y corrección y segura y permite recuperar de manera
de la anemia en el perioperatorio rápida los valores de hemoglobina y
con hierro sacarosa IV. Se obtuvo un el hematócrito así como los demás
aumento de Hb entre 2.1 y 2.9 g/dL parámetros hematimétricos. En cuanto
15 días después de la aplicación. Se a los efectos secundarios adversos,
presentaron 4 reacciones adversas y éstos fueron más frecuentes con
ninguna paciente requirió transfusión Hematin® que con Venofer®, además
sanguínea. se encontró una mayor tendencia a
la variabilidad de las cifras de tensión
En pacientes con diagnóstico arterial y de la frecuencia cardiaca con
de anemia ferropénica por causa la administración de Hematin®.
ginecológica u obstétrica, el hierro
sacarato (sucrosa) es una buena Toblli realizó una comparación para
alternativa que muestra un excelente determinar las diferencias histológicas
46
y enzimáticas entre hierro sucrosa en el Anaemia Network Update,1

del fabricante innovador (Venofer®) el Profesor de Farmacia del Colegio
vs las versiones genéricas (Feriv® y de Farmacia de Albany en Nueva
Hematin®) en 66 ratas Sprague-Dawley. York George R. Bailie, presenta una
Los resultados mostraron que los interesante comparación entre el hierro
genéricos produjeron una disminución dextrano (o dextrán) y el hierro sucrosa
significativa (p< 0.01) en la PAS después (o sacarato) en lo que concierne al
de la inyección IV a las 24 h a los 7, 14 riesgo de las reacciones alérgicas.
y 21 días en comparación con Venofer Para ello, examinó la incidencia de
y solución salina. Con las preparaciones reacciones de hipersensibilidad a
genéricas se presentó diferencia (p< diferentes preparaciones de hierro de
0.01) en la concentración sérica de informes espontáneos que habían sido
hierro y la saturación de transferrina en presentados por los clínicos a la FDA
comparación con Venofer y solución entre enero de 1997 y septiembre de
salina (SS). Además, las enzimas 2002. Se asumió que las dosis fueron
hepáticas aumentaron de forma notable administradas como dosis de 100 mg
en los animales que recibieron los de hierro dextrano o hierro sucrosa,
genéricos en comparación con Venofer consistentes con las guías de práctica
y SS (p< 0.01) a las 24 h y 7 días. clínica y la licencia actual en los EE.UU.
Usando los informes y las cifras de
Se observó que los genéricos ventas, se calculó la tasa de reporte (TR)
produjeron un incremento significativo de todos los eventos.
(p< 0.01) en la lipoperoxidación
del hígado, el corazón y el riñón La tasa de mortalidad por casos
después de la inyección IV a las de hierro dextrano fue del 40%
24 h y los 7 días en comparación para la categoría de anafilaxis, y
con Venofer y SS. Del mismo 10% y 8.4% para los algoritmos
modo, los genéricos produjeron una de anafilaxis y reacción de hierro
disminución significativa (p< 0.01) lábil, respectivamente. Las tasas de
en la defensa antioxidante medida mortalidad por caso para el hierro
por la glutatión reducida (GSH) en el sucrosa fueron cero o no se pudieron
hígado, el corazón y el riñón después calcular debido a que no hubo
de la inyección a las 24 h y 7 días en informes o reportes de reacciones
comparación con Venofer y SS. fatales o no fatales (Figura 12).
4.5 Seguridad del uso del Las Guías Europeas para las Buenas
hierro parenteral Prácticas en el manejo de la anemia
sugieren que el hierro sucrosa sea
Respecto al riesgo de reacciones considerado el agente más seguro
alérgicas, en una reciente revisión y que la administración intravenosa
publicada en la edición 4 del 2005 de hierro dextrano “generalmente no
47
se recomienda” debido al “riesgo” se presentó ningún efecto secundario

de amenaza para la vida/reacciones en 50 dosis administradas que presentó
adversas serias”. Existe un riesgo Rodríguez et al. Ellos manifestaron que
sustancial para el desarrollo de una se presenta elevación de los niveles de
reacción alérgica seria después del Hemoglobina y Hematocrito hasta en
uso de hierro dextrano, el desenlace un 29% con el uso endovenoso del
puede ser la hospitalización o la hidróxido férrico sacarosa en pacientes
muerte. En pacientes en diálisis, una con anemia secundaria a IRCT y sin
reacción alérgica también resultará uso de eritropoyetina. Se presenta
en la descontinuación prematura de elevación de la ferritina y del PST con
la sesión de diálisis. Se hace cada el uso endovenoso de hidróxido férrico
vez más claro que los productos de sacarosa. Es importante resaltar que
hierro parenteral más recientes, tales solamente se utilizó una dosis de 100
como el hierro sucrosa (también mg x semana durante cinco semanas, lo
denominado hierro sacarato), son cual produce una dosis total de 500 mg
significativamente más seguros que el de carga que, aunque según la literatura
hierro dextrano, independientemente médica mundial es una dosis baja, fue
de su peso molecular. Así, los clínicos efectiva en nuestros pacientes.
podrían considerar seriamente
reemplazar completamente el hierro 5 Tratamiento de la
dextrano con un agente más seguro
anemia con hierro en
como el hierro sucrosa.
prediálisis
Es interesante también los comentarios La vía endovenosa es la óptima
sobre la terapia con hidróxido férrico para el aporte de hierro en pacientes
sacarosa es una terapia segura ya que no con enfermedad renal crónica. La
Figura 12. Tasas de reporte de categoría clínica con hierro dextrano y hierro sucrosa para reacciones
tipo 1.
2.5
Hierro dextrano
2
Reportes por millón de
Hierro sucrosa
ampollas de 100 mg
1.5
0.5
0
Urticaria Angioedema de la Reacción Anafilaxis
vía aérea superior anafilactoidea
48
terapia con hierro oral está asociada a la prescripción de hierro por vía oral
baja adherencia al tratamiento por los en forma de sales de hierro no iónico
efectos gastrointestinales indeseables (semejantes al hierro polimaltosado)
favorecidos por la necesidad de porque teniendo absorción similar
administrar el medicamento con a la del sulfato ferroso posee mejor
el estómago vacío; además existen tolerancia y menos toxicidad25,26; sin
factores que disminuyen la absorción embargo, otros estudios no soportan
del hierro como son: la utilización estas ventajas.
de presentaciones de hierro oral
recubiertos con capa entérica porque Hay evidencia de estudios
la absorción no se realiza a nivel controlados y aleatorizados de
del duodeno o yeyuno proximal, el que el tratamiento con hierro
consumo usual en estos pacientes de intravenoso es más efectivo que el
medicamentos que reducen la acidez hierro oral en pacientes con falla
gástrica y por otro lado el consumo renal en prediálisis. En el estudio
de quelantes del fósforo que también de Aggarwal29, que se realizó con
disminuyen la absorción. 40 pacientes con enfermedad renal
crónica en prediálisis, donde los
Sin embargo, la terapia con hierro pacientes fueron aleatorizados para
por vía oral está recomendada en los recibir terapia endovenosa versus
pacientes ferropénicos asintomáticos vía oral, se encontró que la terapia
y que no tienen requerimiento de con hierro endovenoso fue mejor
eritropoyetina24. En estos casos se que la terapia oral en los pacientes
prefieren las presentaciones de hierro tratados con eritropoyetina, estos
con máxima absorción y durante pacientes presentaron niveles
un período de prueba de 3 meses. de ferritina sérica, sideremia
Si no hay adecuada respuesta se y porcentaje de saturación de
puede contemplar la terapia con transferrina significativamente
hierro endovenoso. Se recomienda más altos.
49
Lecturas complementarias bound iron in the hypotransferrinemic

mouse: a rodent model for hemochromatosis.
Proceedings of the National Academy of
Aisen P (1994) Iron metabolism: An evolutionary
Sciences 1987;84:3457
perspective. In: Brock JH, Halliday JW,
Powell LW, editors. Iron metabolism in Crichton RR, Charloteaux-Wauters M. Iron
health and disease. London: W. B. Saunders. transport and storage. Eur J Biochem
pp. 1–30. 1987;164:485
Aisen, P. & Harris, D. C. (1989) in Iron Carriers de Jong G, van Dijk JP, van Eijk HG. The biology
and Iron Proteins, ed. Loehr, T. M. (VCH, of transferrin Clin Chim Acta 1990;190:1
New York), pp. 241–351. Del Águila Carlos Manuel y Núñez O2. Estudio
Aisen, P. & Liebman, A. (1972) Biochim. Bio- controlado de polimaltosado férrico (Mal-
phys. Acta 257, 314–323. tofer®)* vs sulfato ferroso (Ferinsol®) en el
Ajioka RS, Kushner JP (2003) Clinical conse- tratamiento de anemia ferropénica en niños
quences of iron overload in hemochromatosis de 6 meses a 2 años. Revista del AWGLA
homozygotes. Blood 101: 3351–3353. 2005;1(1):33-42
Anderson GJ, Powell LW (2002) HFE and non- Dugdale, M; et.al. Anemia. Obstet Gynecol Clin
HFE hemochromatosis. Int J Hematol 76: North Am, 2001; 28 (2): 363 – 81
203–207. Fairbanks V, Klee G. Biochemical aspects Of
Andrews NC (2002) Metal transporters and disea- hematology. Textbook of clinical chemistry.
se. Curr Opin Chem Biol 6: 181–186. Tietz. Philadelphia WB Saunders, 1986.
Andrews NC, Bridge KR. Disorders of iron meta-
Hamazaki S, Glass J. Non-tranferrin depen-
bolism and sideroblastic anemia. Nathan and
dent 59Fe uptake in phytohemagglutinin
Oski”s Hematology of infancy and childhood
-stimulated human peripheral lymphocytes.
5a Ed Philadelphia: WB Saunders, 1998:423
Experimental Hematology 1992;20:436
Andrews SC, Arosio P, Bottke W. Structure,
function and evolution of ferritins. J Inorg Hardman, JG; Goodman and Gilman’s the phar-
Biochem 1992;47:161 macological basis of therapeutics. 10th ed.
Baker HM, Anderson BF, Baker EN (2003) Dea- New York:McGraw-Hill. 2001 pp. 149
ling with iron: Common structural principles Harris, W. R. (1986) J. Inorg. Biochem. 27,
in proteins that transport iron and heme. Proc 41–52.
Natl Acad Sci U S A 100: 3579–3583. He J, Furmansky P. Sequence specificity and
Baker HM, Anderson BF, Baker EN. Dealing transcriptional activation in the binding of
with iron: Common structural principles in lactoferrin to DNA. Nature 1995;373:721
proteins that transport iron and heme. 2003; He, Q.-Y. & Mason, A. B. (2002) in Molecular
100( 7): 3579–3583. and Cellular Iron Transport, ed. Templeton,
Baker, E. N. (1994) Adv. Inorg. Chem. 41, D. M. (Dekker, New York), pp. 95–123.
389–463. Heilmeyer L. Atransferrinemias. Acta Haematolo-
Baker, E. N., Baker, H. M. & Kidd, R. D. (2002) gica 1966;36-40
Biochem. Cell Biol. 80, 27–34.
Hershko C, Graham G, Bates G, Rachmilewitz
Bothwell TH, Charlton RW, Cook JD, Finch CA
E. Non specific serum iron in thalassemia:
Iron metabolism in man : Blackwell Scienti-
an abnormal serum iron fraction of potential
fic Publications 1979.
toxicity Br J Haematol 1978;40:255
Braunwald, E; et.al. Harrison’s principles of
internal medicine. 15th ed. Vol. 1. New York: Hillman RS. Hematopoietic agents: growth
McGraw-Hill. 2001 pp. 660 factors, minerals, and vitamins. In, Goodman
Broxmeyer HE. H-Ferritin: a regularity cytokine and Gilman’s The Pharmacological basis of
that down-modulates cell proliferation. J Lab therapeutics, 10th ed. (Hardman JG, Limbird
Clin Med 1992;120:367 LE, eds.) McGraw-Hill, New York, 2001,
Cook JD, Skikne BS, Bines RD. Serum transfe- p1487-1517
rring receptor. Annu Rev Med 1993;44:63 Hrkal, Z., Vodrazka, Z.&Kalousek, I. (1974) Eur.
Craven CM, Alexander J, Eldridge M, Kushner J. Biochem. 43, 73–78.
JP, Bernstein S, Kaplan J. Tissue distribution Huff RL, Hennessey TG, Austin RE, Garcia JF,
and clearance kinetics of non-transferrin- Roberts BM, Lawrence JH. Plasma and red
50
cell iron turnover in normal subjects and Crichton, R. R. (1983) Trends Biochem. Sci.
in patients having various hematopoietic 8, 217–220.
disorders. Journal of Clinical Investigation Ortiz R. Estudio controlado, aleatorizado, para
1950;29:1041 comparar la efectividad y los efectos
Human Gene Mapping II Cytogenet Cell Genet colaterales de dos diferentes preparaciones
1991, Supplements endovenosas de hierro sacarato en pacientes
Inman RS, Wessling-Resnick M. Characterization con anemia por deficiencia de hierro. Revista
of transferring-independent iron transport in del AWGLA 2007;1(1):50-64
K562 cells. Unique properties provide evi- Osaki S , Johnson DA, Frieden E. The mobiliza-
dence for multiple pathways of iron uptake. J tion of iron from the perfused mammalian
Biol Chem 1993;268:8521 liver by a serum copper enzyme ferroxidase.
Jacobs, P; et.al. Better tolerance of Iron polymal- I J Biol Chem 1971;246:3018
tose complex compared with ferrous sulphate Paterson S, Armstrong NJ, Iacopetta BJ, McArdle
in the treatment of Anaemia. Hematology, HJ, Morgan EH. Intravesicular pH and iron
2000; 5 (1): 77 – 83 uptake by immature erithroid cells. Journal
Jandl JH, Katz JH. The plasma to cell cycle of of Cellular Physiology 1984; 120:225
transferrin J Clin Invest 1963;42:314 Pollack S Receptor mediated iron uptake and
Jeppsen, RB; et.al. Toxicology and safety of intracellular iron transport. American Journal
Ferrochel and other iron amino acid chelotes. of Hematology 1992;39:113
Archivos Latinoamericanos de Nutrición, Ponka P, Schulman HM. Regulation of heme bio-
2001; 51 (1): 26 – 34 synthesis:distinct features in erythroid cells.
Kaplan J, Jordan I, Sturrock A. Regulation of Stem Cells 11 (supplement 1) 24-35
the transferring-independent iron transport Ramirez F, Planchet J, Galarraga D, Guillén A, et
system in cultured cells J Biol Chemistry a. Anemia ferropénica en niños. rapidez de
1991;266:2997 la respuesta al tratamiento con polimaltosato
Kawabata H, Germain R, Koffler H Phillip. Trans- férrico (ipc) y ferritina (f o proteína férrica)
ferrin receptor 2 support cell growth both Revista del AWGLA 2006;2(1):35-43
in iron chelated cultured cells and in vivo. J Randell EW, Parkes JG, Olivieri NF, Templeton
Biol Chem 2000; 275:16618 DM. Uptake of non-tranferrin bound iron by
Klausner, R. D., Ashwell, J. V., Van Renswoude, both reductive and non-reductive processes
J. B., Harford, J. & Bridges, K. (1983) Proc. is modulated by intracellular iron. J Biol
Natl. Acad. Sci. USA 80, 2263–2267. Chemistry 1994;269:16046
Lee, B. C. (1995) Mol. Microbiol. 18, 383–390. Resfun AB, Schreiner BBI. Regulation of iron
Levi S, Yewdall SJ, Harrison PM. Evidence of H balance by absorption and excretion . Scand
and L chains have cooperative roles in the J Gastroenterology 1984;19:867
iron uptake mechanisms of human ferritin Riaño JE, Sánchez LC. Manejo de la anemia
Biochem J 1992;288:591 ferropénica en ginecología y obstetricia
Madero D. Eficacia y seguridad del complejo de con hierro parenteral. Revista del AWGLA
hidróxido de hierro férrico (iii) y polimaltosa 2005;1(2):9-14
(ipc) vs el hierro aminoquelado en el manejo Rodríguez R, Briceño R, Robayo A, Niño S.
de la anemia ferropénica en niños. Revista Terapia con hierro sacarosa en pacientes
del AWGLA 2007;1(2):54-55 con anemia por insuficiencia renal crónica
Naude, S; et.al. Iron supplementation in preterm terminal sin suplencia de eritropoyetina en
infants: a study comparing the effect and la unidad renal horizontes, fresenius medical
tolerance of a Fe2+ and a nonionic FeIII care. Revista del AWGLA 2006;2(1):20-34
compound. J Clin Pharmacol, 2000; 40 (12) Rouault TA. How Mammals Acquire and
(2): 1447 – 51 Distribute Iron Needed for Oxygen-Based
Núñez O, Del Águila CM. Estudio controlado de Metabolism.2003;1(3):326-328.
dos compuestos de polimaltosado férrico Sanchez, L., Calvo, M. & Brock, J. H. (1992)
en el tratamiento de anemia ferropénica Arch. Dis. Child. 67, 657–661.
en niños de 6 meses a 2 años. Revista del Sekyere, E., Food, M. R. & Richardson, D. R.
AWGLA 2005;1(2):31-38 (2002) FEBS Lett. 512, 350–352.
Octave, J.-N., Schneider, Y.-J., Trouet, A. & Smith, A.&Hunt, R. T. (1990) Eur. J. Cell Biol.
51
53, 234–245. del complejo de hierro-polimaltosa con

Vargas J. Hierro intravenoso: hierro sucrosa sulfato ferroso en términos de tolerancia y
vs hierro dextrano. Revista del AWGLA aceptabilidad en lactantes: un estudio abierto,
2005;1(2):54-55 cruzado y aleatorizado. Revista del AWGLA
Viteri E F Prevention of Iron Deficiency The 2005;1(1):43-48
National Academies Press 1998; 45-102 Wick M, Pinggera W, Lehmann P. Iron metabo-
Wagstaff M, Worwood M, Jacobs A. Properties lism, diagnosis and therapy of anemias 3a Ed
of human tissue isoferritins. Biochem J New York: Springer, 1996.
1978;173:969 Worwood M. Ferritin. Blood Rev;4:259
Walter T, Zacarías I; Yañez CG. Comparación Worwood M. Serum ferritin. Clin Sci 1986;70:215
52
Colaboradores
Hoover O. Canaval Erazo

Profesor
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Salud
Universidad del Valle
Director de la Unidad Estratégica de Servicios de Ginecología y Obstetricia del
Hospital Universitario del Valle “Evaristo García” E.S.E.
Mónica Facchini
Full Member of the Academy for Eating Disorders (AED)
Miembro Titular y de Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Obesidad y
Trastornos Alimentarios (SAOTA)
Rubén Darío Franco Tamayo

Médico Universidad El Bosque
Pediatra Universidad del Rosario
Jefe de Pediatría Clínica de la 100
Pediatra Clínica Infantil Colsubsidio
Investigador Colciencias
Coordinador Pediatría Anemia Working Group - Colombia
Ricardo Ortiz Serrano

Profesor Asociado de Ginecología y Obstetricia
Universidad Autónoma de Bucaramanga (UNAB)
Hospital Local del Norte
Dr. Jorge E. Toblli

Profesor Titular de Medicina
Universidad de Buenos Aires
Presidente del Anemia Working Group Latin America
Jorge Vargas Bahamón

Médico Farmacólogo, Universidad Nacional de Colombia
Miembro Asociación Colombiana y Latinoamericana de Farmacología
Editor Asociado Revista Colombiana de Farmacología
Editor Asociado Revista Latinoamericana de Farmacología
Editor Asociado Revista del AWGLA
Patrick Wagner Grau

Médico Internista
Nefrólogo
Presidente del Anemia Working Group - Perú
Esta publicación forma parte del
Programa de Educación Médica Continuada del AWGLA
www.awgla.com

Manual Ilustrado de Anemia

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Manual Ilustrado de Anemia

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Manual de bolsillo ilustrado de Anemia

II. Metabolismo del Hierro. 6

III. Definición de anemia, etapas de la deficiencia y

V. Impacto de la anemia en la salud 19

VI. Detección / Diagnóstico 25

La deficiencia de hierro es una patología endémica

El presente Manual Ilustrado ha sido realizado con

El advenimiento de múltiples formas de hierro oral,

El desarrollo de este manual permite optimizar el

La situación de la anemia en el En los países del Caribe se

33,2% y 12,7% niños de 1

Figura 1. Algunos datos sobre la prevalencia de la anemia ferropénica en

II. Metabolismo del Hierro. Hierro Heme

La absorción del hierro a través una de estas vías o mecanismos están

forma oxidada o férrica (Fe+3) o no de su salida del enterocito lo oxidará

Figura 3. Esquema que muestra la distribución del hierro y su transporte por

Es soluble y medible. Se sintetiza en no disponemos de una vía de excreción

por 25 aminoácidos codificado en Niveles aumentados de hepcidina

Figura 4. Regulación de la absorción del hierro por la hepcidina.

Hígado Circulación Intestino

Baja Absorción de hierro

Alta Absorción de hierro

de la misma o consecuencia de su sensible a los niveles de transferrina

III. Definición de anemia, etapas de la deficiencia y condi-

1. Definición Una depleción de los depósitos

Primera etapa: Segunda etapa: Tercera etapa:

Figura 5. Etapas de la deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de

por debajo de los límites establecidos. 3. Condiciones especiales

corpuscular o disminución de la 20 de gestación, desde entonces

3.2 Anemia y enfermedad progresarán a la insuficiencia renal

La enfermedad renal crónica (ERC) 3.2.1 Definición de enfermedad

c. La enfermedad renal crónica tiene a suele ser moderada, con cifras de

3.2.2 Definición de anemia Existe una alteración en la liberación

Duodeno Médula ósea

Figura 6. Esquema que muestra la influencia de los factores inflamatorios en

misma, de esta manera, la hepcidina facilita la sobrecarga de hierro en el

Las causas de la deficiencia de Las enfermedades infecciosas

A pesar del aumento en las

Respecto a los adolescentes, las

V. Impacto de la anemia en la salud

Los notables avances en la

Hemisferio izquierdo Hemisferio derecho

Terminación del axón

Vesicula con dopamina

Hierro Receptores D2 (subsentividad)

Normal Deficiencia de hierro

dopamina Sencibilidad del receptor D2

Capacidad de aprendizaje Capacidad de aprendizaje

Figura 7. Influencia del hierro sobre la actividad cerebral y su influencia

en segundo lugar, el nivel de hierro menores niveles de mielinización en

Yehuda et al., 1988, demostraron

1.2 Hierro y mielinización

2. Lactantes y niños jóvenes

la mortalidad materna. Incluso para

países en vías de desarrollo, estudios

VI. Detección / Diagnóstico

1. Cuadro clínico Los síntomas de una anemia leve,

Un rasgo central de la anemia Después de afinar el diagnóstico

Los niveles de ferritina sérica son

fase aguda, puede presentar falsos

La forma de anemia microcítica más

2.2. Mujer embarazada embarazo. En general, las mujeres

El diagnóstico por laboratorio de 2.3. Detección adicional

VII. Profilaxis situaciones donde puede ser difícil