ClasesACV1 07F

Curso 2007-08
Accidentes Vasculares Cerebrales

I
Dr. E. Martínez-Vila
Departamento de Neurología. Clínica Universitaria.
Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona
Vascularización del Sistema Nervioso
Carótida interna
Carótida externa
Carótidas primitivas
Vertebrales

A. Cerebral anterior
A. Comunicante anterior
A. Carótida Interna
A. Cerebral media
A. Coroidea anterior
A. Comunicante posterior
CAROTIDEO
A. Cerebral posterior
A. Cerebelosa superior A. Basilar
A. Cerebelosa antero-inferior
A. Vertebral
A. Cerebelosa postero-inferior
VERTEBROBASILAR
¿ QUÉ ES UN ICTUS ?
Trastorno brusco de la circulación cerebral
Alteración de la Aparición súbita

función de una parte de síntomas muy
del cerebro variados y graves
Importancia del Ictus
Primera causa de Segunda causa de

invalidez permanente demencia
80.000 ictus/año
Un ictus c/6 minutos
Segunda causa de Elevado coste

muerte 3-4% gasto sanitario
Primera causa de
hospitalización neurológica
Clasificación
Enfermedad Vascular Cerebral

Falta de aporte Rotura de vaso
sanguíneo Lesión cerebral sanguíneo
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
Síntomas Síntomas
transitorios transitorios
Asintomático
ATAQUE DEFICIT FOCAL
ISQUÉMICO ICTUS ICTUS TRANSITORIO
TRANSITORIO
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
Evolución clínica
Mejoría Estable Deterioro

Clasificación
Isquemia Cerebral
Extensión de la isquemia Focal Global
Duración síntomas Infarto AIT
Territorio vascular Carotídeo V-B
• Aterotrombótico
Etiopatogenia • Cardioembólico
• Lacunar (*)
• Causa inhabitual
• Causa indeterminada
Clasificación
Hemorragia
Intracraneal
Cerebral Subaracnoidea Subdural
Epidural
Localización de
la hemorragia
Ventricular Parenquimatosa
• Lobar
• Profunda
• Tronco
• Cerebelo
Ictus Isquémico. Master I+D+I
Clasificación
Frecuencia de cada tipo de Ictus
ICTUS
H. Intracerebral 12% Ictus Hemorrágico 20%
H. Subaracnoidea 8%
Ictus Isquémico 80%
Aterotrombótico Lacunar Indeterminado Infrecuente Cardioembólico

30-35% 15-20% 15-35% 5-10% 20-25%
Disección
Arteritis
Trombofilia
Migraña
Drogas, etc
Isquemia Cerebral
• Fisiopatología
• Etiopatogenia
• Factores de riesgo
• Manifestaciones clínicas
- Síndromes neurovasculares
- Aspectos clínicos especiales
• Diagnóstico
• Tratamiento
- Medidas específicas
- Medidas generales
- Prevenir recidivas
• Pronóstico
Isquemia Cerebral
• Fisiopatología
• Etiopatogenia
• Diagnóstico
• Tratamiento
- Medidas generales
• Pronóstico
Fisiopatología
Isquemia Cerebral
Oclusión arterial Producción de un
Infarto Cerebral
Infarto
• Tiempo de la isquemia
• Intensidad de la isquemia
• Estado de las colaterales

RM-DWI RM-PWI
Fisiopatología
Isquemia Cerebral
Penumbra Isquémica y Ventana Terapéutica
FSC
ml/100 g/min
30
Umbral fallo Sintomático

eléctrico No funcionante
18-22 Recuperable
Penumbra
isquémica
10-12
Sintomático
Umbral fallo Infarto cerebral No funcionante
energético No recuperable
0
Ventana terapéutica Tiempo
Symon L, et al. J Clin Pathol Suppl 1977; Astrup J, et al. Stroke 1981; Heiss WD, et al. Brain 2001; Baron JC. Brain 2001
CASCADA ISQUEMICA FSC
Deplección de energía
GLIA NEURONAS MICROCIRCULACIÓN
GABA
Fallo de las bombas Inflamación
de Na+ y K+
Despolarización de la membrana Citocinas

Apertura de
canales iónicos
Liberación de Apertura de los canales del Ca2+ Metaloproteasas
glutamato voltaje-dependientes
Estimulación
receptores Edema vasogénico
AMPA NMDA
Aumento del Ca2+

Entrada de Na+ intracelular
Activación NO sintasa, Genes de respuesta

Edema citotóxico lipasas, proteasas y endonucleases inmediata
Apoptosis
Daño celular irreversible

Factores del Reparación
crecimiento celular
Castillo J, et al. Neurologia 2003; Martínez-Vila E, et al. Cerebrovasc Dis 2001
Fisiopatología
Ictus Isquémico en fase aguda
La isquemia cerebral es un proceso,
no es un episodio instantáneo.
minutos minutos
horas horas
días días
Fisiopatología
Ictus Isquémico en fase aguda
Demostración del crecimiento del infarto cerebral
5 horas 9 horas
RM-Difusión
Isquemia Cerebral
• Fisiopatología
• Etiopatogenia
• Diagnóstico
• Tratamiento
- Medidas generales
• Pronóstico
Etiopatogenia
Isquemia Cerebral
1. Aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande
• Asociado a estenosis arterial ateromatosa > 50% u

oclusión de arteria extracraneal y/o intracraneal
• Las placas se suelen localizar en las bifurcaciones

• Generalmente son placas de ateroma complicadas
• Si la estenosis es < 50% y en ausencia de otra etiología

debe haber al menos dos de los siguientes factores de
riesgo:
>50 años, HTA, diabetes, tabaquismo, dislipemia
Etiopatogenia
Isquemia Cerebral
Aterotrombótico
Etiopatogenia
Isquemia Cerebral
Aterotrombótico
Etiopatogenia
Isquemia Cerebral
2. Lacunar. Enfermedad de pequeño vaso arterial
• Paciente con HTA u otros factores de riesgo vascular y que en

ausencia de otra etiología, presenta un síndrome lacunar típico:
- Síndrome hemicorporal motor puro

- Síndrome hemicorporal sensitivo puro
- Síndrome hemicorporal sensitivo-motor
- Síndrome de disartria mano torpe
- Síndrome de paresia crural con ataxia
Etiopatogenia
Isquemia Cerebral
Cardiopatías de riesgo
3. Cardioembólico embolígeno alto
En ausencia de otra etiología hay
evidencia de cardiopatía embolígena
• Fibrilación auricular no valvular

• Estenosis mitral con FA
• Infarto de miocardio reciente
• Miocardiopatía dilatada
• Trombo ventricular o auricular izqd
• Síndrome del seno enfermo
• Prótesis valvulares mecánicas
• Mixoma auricular
• Endocarditis infecciosa
• Acinesia ventricular izqda
Ginsberg MD,Bogousslavsky J. Cerebrovasc Dis 1998;1392-1429
Etiopatogenia
Isquemia Cerebral
4. Causa infrecuente
1- Arteriopatías inflamatorias 4- Drogas
- No infecciosas 5- Migraña
- Infecciosas 6- Cáncer
2- Arteriopatías no inflamatorias 7- Yatrogenia
- Disecciones arteriales
8- Transplantes
- Displasia fibromuscular
9- Embarazo y puerperio
- Enf. de Moyamoya
- Síndrome de Sneddon 10- Cardiopatías embolígenas
- CADASIL 11- Trombosis venosa cerebral
3- Estados protrombóticos 12- Otras etiologías
5. Causa indeterminada
Tras una amplia investigación no se puede establecer la etiología
Isquemia Cerebral
• Fisiopatología
• Etiopatogenia
• Diagnóstico
• Tratamiento
- Medidas generales
• Pronóstico
Factores riesgo
Isquemia Cerebral
Factores de riesgo más importantes
No modificables Modificables
Edad Hipertensión Sedentarismo

* *
Sexo
Raza / Etnia
Dislipemia
Tabaquismo
* Obesidad
*
Anticonceptivos/THS
Herencia Cardiopatías
* Enolismo
Diabetes
* Coagulopatías
*
Estenosis carotídea Factores dietéticos
Hiperhomocisteinemia Migraña complicada
Infección/Inflamación Consumo drogas
Síndrome apnea sueño
*
Otros ……………….
Isquemia Cerebral
• Fisiopatología
• Etiopatogenia
• Diagnóstico
• Tratamiento
- Medidas generales
• Pronóstico
Isquemia Cerebral
Isquemia Cerebral
Duración de
Menos de 24 horas Más de 24 horas
los síntomas
Ataque
Diagnóstico Infarto
Isquémico
clínico Cerebral
Transitorio
Mejoría
Asintomático Evolución Estabilizado
Empeoramiento
Clínica
Isquemia Cerebral
Manifestaciones clínicas
Territorio Territorio
carotídeo vertebrobasilar
Síndromes
territoriales Su conocimiento permite orientar
vasculares el diagnóstico topográfico
Clínica
Isquemia cerebral. Síndromes territoriales
1. Síndromes del territorio carotídeo
• Síndrome de la arteria cerebral anterior

• Síndrome de la arteria cerebral media
- Tronco proximal de la arteria silviana
- Tronco distal de la arteria silviana
- División superior
- División inferior
- Arterias lenticuloestriadas
Arteria Cerebral Anterior
Paresia de pierna
Hipoestesia de pierna
contralateral (distal)
contralateral (distal)
Apraxia de la marcha
Corteza Motora
Corteza Sensitiva Reflejos de liberación frontal contralateral
Frontomedial (prensil, hociqueo, rigidez paratónica).
Parietomedial
Corteza Premotora
Giro Frontal Súperomedial

Incontinencia Urinaria
Disautonomía
(si bilateral)
Cíngulo Amnesia
(Circuito Papez)
Abulia
Área subcallosa Mutismo acinético
Cuerpo calloso súperomedial (bilateral) Desconcentración
Perseveración
Desconexión interhemisférica:
Agrafia, anomia táctil, apraxia de Área subcallosa
extremidades no dominantes. ínferomedial (bilateral) Apraxia de la mirada
Clínica
Síndrome de la arteria cerebral anterior
- Paresia de la pierna contralateral

- Hipocinesia del miembro superior (lesión AMS)
- Hipoestesia de la misma distribución
- Alteración del lenguaje Afasia transcortical
Mutismo. Parafasias. Falta fluencia
- Incontinencia y disautonomía Bradicardia. Hipotensión. Piloerección
- Estadio agudo Desviación ojos hacia la lesión

Reflejos de liberación frontal
-Infarto bilateral Paraparesia. Mutismo acinético
Apraxia de la mirada
Arteria Cerebral Media
Paresia braquiofacial contralateral Hipoestesia braquiofacial contralateral
+/- pierna proximal +/- pierna proximal
Corteza Frontal Posterolateral Corteza Parietal Lateral
Corteza Frontal Corteza Parieto-occipital

Anterolateral Hemianopsia homónima
Apraxias construccional
Apraxia del vestido Corteza Parietotemp
(No dominante)
Corteza Frontal Hemiasomatognosia

Inferior Heminegliglencia
Anosognosia
Afasia de Broca Trastorno visoespacial
(H.dominante)
Corteza Parietotemporal
Corteza Temporal Superior (Dominante)
Afasia de Wernicke Alexia, Agrafia, Sd. Gerstmann:
acalculia, agnosia táctil, confusión derecha-izq
(H. dominante)
Proyec oculomotoras:Ojos mirarán a la lesión
Cápsula interna: Hemiplejia contralateral
Putamen: Hemicorea o hemibalismo
Tronco de la A.C. Media

Hemiparesia-hipoestesia
Hemianopsia
Afasia global(dominante)
Heminegligencia (no dom)
Apraxia
Hemicorea-hemibalismo
Art. Lenticuloestriadas
Sd Sensitivo puro
Sd Motor puro
Sd Sensitivomotor
Sd Disartria-mano torpe
Sd Hemiparesia atáxica
Bifurcación parasilviana
Hemianopsia
Afasia global(dominante)
Heminegligencia (no dom)
Apraxia
No lesión profunda
División superior
Afasia de Broca.
No hemianopsia
División inferior
Hemianopsia
Afasia de Wernicke
No hemiparesia
Clínica
Síndromes de la arteria cerebral media
• Tronco de la arteria cerebral media
- Hemiplejía proporcionada contralateral

- Hemihipoestesia contralateral
- Hemianopsia homónima contralateral
- Afasia (lesión hemisferio dominante). Infarto silviano
Territorio completo
- Heminegligencia/asomatognosia (no dominante).
- Desviación de cabeza y ojos (hacia la lesión)
- En ocasiones coma
Clínica
Síndromes de la arteria cerebral media
• División superior de arteria cerebral media

- Hemiparesia faciobraquial
- Afasia de Broca. No hay hemianopsia
• División inferior de arteria cerebral media

Infarto silviano
- No suele haber hemiparesia División superior
- Afasia Wernicke. Hay hemianopsia
• Síndromes parciales de arteria cerebral media

- Síndrome Gertsman (gyrus angularis)
- Síndromes lacunares (art lenticuloestriadas) Infarto silviano
División inferior
Arteria
cerebelosa
superior
Arteria basilar
Arteria
cerebelosa
ántero-inferior
Arteria
cerebelosa
postero-inferior
Arteria
vertebral
Clínica
Isquemia cerebral. Síndromes territoriales
2. Síndromes del territorio vertebrobasilar

• Síndrome de robo subclavio
• Síndromes de la arteria vertebral
• Síndromes de la arteria basilar
- Ramas perforantes, circunferenciales.
- Oclusión de la arteria basilar
- Síndrome del ápex de la basilar
• Síndrome de la arteria cerebral posterior

Clínica
Síndrome del robo de subclavia
• Inversión del flujo por la arteria basilar

- El “robo” se debe a la estenosis de la subclavia
• Se desencadena al movilizar el brazo homolateral
• Síntomas/signos de isquemia vertebrobasilar
- Ataxia, Inestabilidad, Diplopia, Borrosidad visual
- Asintomático
• Exploración
- Asimetría de pulsos radiales
- Anisosfigmia
- Soplo supraclavicular
Clínica
Síndromes de la arteria vertebral
• Oclusión arteria vertebral extracraneal

- Suele ser asintomática
• Oclusión arteria vertebral intracraneal
y
• Oclusión arteria cerebelosa posteroinferior
Síndrome bulbar lateral o Síndrome de Wallenberg

Clínica
Síndromes de la arteria vertebral
• Síndrome de Wallenberg. Síndrome bulbar lateral

- Vértigo. Hipo. Tos. Náuseas. Vómitos
- Diplopia. Oscilopsia. Nistagmus
- Disfonía. Disfagia. Disartia
- Hipoalgesia y termoanestesia facial ipsilateral

- Reflejo corneal abolido. Síndrome de Horner ipsilateral.
- Parálisis faríngea, cordal y velopalatina ipsilateral
- Ataxia y dismetria ipsilateral
- Hipoalgesia y termoanestesia corporal contralateral
Clínica
Hipoalgesia y
Síndrome bulbar lateral
termoanestesia de la
hemicara ipsilateral
Sindrome de
Horner
Hipoalgesia y
termoanestesia
del cuerpo
contralateral
Signos y síntomas
cerebelosos
ipsilaterales
Parálisis
faríngea, palatal
y de cuerda vocal
ipsilateral con
disfagia y Síndrome de Wallenberg
disartria
Clínica
Síndrome bulbar medial
Disartria y
atrofia de la
hemilengua
Hemihipoestesia
tactil y profunda
Hemiplejia
Síndrome de Dejerine
Clínica
Síndrome de oclusión de la arteria basilar

Lesión bilateral de tronco cerebral
Inicio brusco o progresivo. Alta mortalidad
• Signos oftalmológicos
Oftalmoplejia internuclear. Parálisis mirada horizontal
Síndrome de Horner. Pupilas mióticas
Nistagmus. Desviación ocular oblicua (skew)
• Coma
Signos piramidales bilaterales
Respuestas de descerebración
Anomalías patrón respiratorio (atáxica y apnéusica)
• Síndrome del cautiverio
Consciente. Motilidad ocular vertical preservada
Tetraplejía. Anartria
Clínica
Síndrome del apex de arteria basilar

Clínica
Síndrome del apex de arteria basilar
- Cuadro clínico variable

- Importancia de los signos oculares
- Pupilas fijas y dilatadas, uni o bilateral

- Parálisis de la mirada vertical, especialmente hacia arriba
- Nistagmus de retracción-convergencia frecuente
- Ptosis uni o bilateral frecuente
- Síntomas/signos de la arteria cerebral posterior
- Hipersomnia. Trastorno de memoria. Bulimia. Cambio de carácter

Arteria Cerebral Posterior
Cuerpo calloso posterior

Dislexia sin agrafia
Corteza occipital
pericalcarina
Metamorfopsias
Hemianopsia
Hemiacromatopsia contralateral
Ceguera cortical (si bilateral):
“Visión túnel” si respeta visión macular
Hipocampo / Uncus
Corteza occipito-temporal
Amnesia
Dislexia (hemisferio dominante)
Prosopagnosia (No dominante)
Sd Balint: Asimultagnosia Tálamo: Déficit sensitivo +/- motor +/- mov anormales
Ataxia óptica Pedúnculo: Hemiplejía contralateral
Apraxia de la mirada Sd Weber: III ipsilateral + hemiplejia contralateral
Sd Claude: III ipsilateral + ataxia contralateral
Clínica
Síndrome de la arteria cerebral posterior
- Hemianopsia homónima contralateral
- Alucinaciones visuales. Metamorfopsias. Ilusiones
- Si la oclusión es muy proximal:
- Hemiparesia contralateral
Arterias penetrantes de pedúnculos cerebrales
- Hipoalgesia contralateral
Arterias tálamoperforantes y tálamogeniculadas
- Los síntomas varían si la lesión es derecha o izqda.

Clínica
Síndrome de la arteria cerebral posterior
• Infarto unilateral
- Izquierdo Alexia pura o alexia sin agrafia
Anomia / agnosia para colores. Discromatopsia
Alteración memoria reciente. Afasia transcortical
- Derecho Negligencia visual. Apraxia constructiva
Desorientación topográfica. Amnesia
• Infarto bilateral
- Ceguera cortical con anosognosia del déficit visual
- Prosopoagnosia. Amnesia. Delirio
- Síndrome Balint: asimultagnosia, ataxia óptica, apraxia mirada
Isquemia Cerebral
• Fisiopatología
• Etiopatogenia
• Diagnóstico
• Tratamiento
- Medidas generales
• Pronóstico
Clínica
Ictus Isquémico Aterotrombótico
Aspectos clínicos sugestivos
• Déficit neurológico que progresa en primeras horas (40%)

• Presencia de factores de riesgo vascular clásicos:
HTA, diabetes, tabaquismo, dislipemia, sínd. metabólico
• Pérdida de conciencia inicial rara salvo en infarto masivo
• Soplo carotídeo, índice brazo-tobillo patológico
• Antecedente de AIT en el mismo territorio (30%)
• Antecedente de coronariopatía o arteriopatía periférica
Clínica
Ictus Isquémico Cardioembólico
Aspectos clínicos sugestivos

• Déficit neurológico de instauración brusca (80%)
• Es más frecuente la pérdida de conciencia inicial
• Crisis epilépticas (10%-15%)
• Historia/coexistencia de embolismo sistémico (3%)
• Historia de ictus en territorios vasculares diferentes
• Síndromes clínicos característicos: afasia aislada
• TAC o RM con infarto cortical, hemorrágico o múltiples
• En ecocardiograma presencia de trombos
Clínica
Ictus Isquémico Cardioembólico
Principales cardiopatías embolígenas
• Fibrilación auricular no valvular 50 %

• Infarto agudo de miocardio 10 %
• Trombo ventricular 10 %
• Cardiopatía reumática 10 %
• Prótesis valvulares 5%
• Otras enfermedades cardiacas 15 %
Ginsberg MD,Bogousslavsky J. Cerebrovasc Dis 1998;1392-1429

Clínica
Ictus Isquémico de tipo lacunar
• Infartos de pequeño tamaño (< 15 mm diámetro)

• Se localizan en el territorio de las arteriolas perforantes
• Síndromes clínicos típicos
• Pacientes con factores de riesgo vascular: HTA, diabetes
• Substrato patológico más común: lipohialinosis y microateroma
• El 20% se preceden de ataques isquémicos transitorios
Arterias 200μ
Lipohialinosis Infarto < 15mm
Clínica
Ictus Isquémico de tipo lacunar
Síndromes lacunares típicos y localización
• Síndrome motor hemicorporal

Cápsula interna Protuberancia
• Síndrome sensitivo hemicorporal

Tálamo Corona radiata
• Síndrome sensitivo-motor hemicorporal

Cápsulo-talámico
• Síndrome de disartria mano torpe

• Síndrome de hemiparesia atáxica

Clínica
Ictus Isquémico. Causa Infrecuente
Disección
carotídea
- AIT o Infarto
- Dolor facial, cuello
- Síndrome Horner
- Traumatismo cervical
- Espontáneo
Clínica
Ictus Isquémico. Causa Infrecuente
Displasia Enfermedad
Fibromuscular Drogas Moyamoya
Infarto de Síndrome
origen venoso Migraña Antifosfolípido
CADASIL
Arteriopatía cerebral autosómica dominante
con infartos subcorticales y leucoencefalopatía
MELAS
Miopatía mitocondrial con acidosis láctica y
episodios similares a ictus
Isquemia Cerebral
• Fisiopatología
• Etiopatogenia
• Diagnóstico
• Tratamiento
- Medidas generales
- Prevenir recivas
• Pronóstico
Ictus Agudo
Diagnóstico
Déficit neurológico
focal
Datos clínicos !!! Urgencia médica ¡¡¡
Neuroimágen cerebral
- TAC cerebral
- RM cerebral
Otras etiologías
Isquemia Hemorragia
Diagnóstico
Isquemia Cerebral
Diagnóstico
- Territorio vascular
- Perfil temporal (AIT, Infarto)
• Neuroimágen cerebral
- TAC o RM. TAC TAC
- Diagnóstico lesión vascular
• Estudio cardiológico
- ECG. Ecocardiografía. Holter.
• Estudios de laboratorio RM RM
- Bioquímica sanguínea/orina/LCR
- Estudios hematológicos. Genéticos. Histología
Diagnóstico
Isquemia Cerebral
Diagnóstico
• Estudio neurovascular no-invasivo

- Eco-Doppler de TSA (troncos supra-aórticos)
- Doppler transcraneal
- Angio-RM, angio-TC
• Estudio neurovascular invasivo

- Angiografía de TSA. Complicaciones graves 0.5-1%
Si hay estenosis >70% y posibilidad quirúrgica
- Angiografía cerebral
Diagnóstico
Isquemia Cerebral
Diagnóstico. TAC
Signos precoces de infarto en la TAC cerebral
• Signo de la arteria cerebral media hiperdensa

• Pérdida diferenciación entre sustancia gris y blanca
• Atenuación núcleo lenticular
• Asimetría de surcos corticales y valles silvianos
Diagnóstico
Isquemia Cerebral
Diagnóstico. RM
RM-PWI RM-DWI
RM-PWI > RM-DWI
RM-PWI = RM-DWI
RM-PWI < RM-DWI

Ictus Agudo
Diagnóstico Diferencial
• Causas vasculares
• Infarto cerebral
• Hemorragia cerebral
• Hematoma subdural
• Hematoma epidural Malformación A-V Hematoma
• Malformaciones vasculares
• Causas no-vasculares
• Tumores cerebrales
• Abscesos cerebrales
• Migraña con aura
• Alteraciones metabólicas
Meningioma Metástasis
• Esclerosis múltiple
• Otras
Isquemia Cerebral
• Fisiopatología
• Etiopatogenia
• Diagnóstico
• Tratamiento
- Medidas generales
• Pronóstico
Tratamiento
Tratamiento del Ictus Isquémico
• Tratamiento específico en fase aguda
• Medidas generales de tratamiento
• Prevenir recidivas
Fisiopatología
Isquemia Cerebral
Penumbra Isquémica y Ventana Terapéutica
FSC
ml/100 g/min
30
Umbral fallo Sintomático

eléctrico No funcionante
18-22 Recuperable
Penumbra
isquémica
10-12
Sintomático
Umbral fallo Infarto cerebral No funcionante
energético No recuperable
0
Ventana terapéutica Tiempo
Symon L, et al. J Clin Pathol Suppl 1977; Astrup J, et al. Stroke 1981; Heiss WD, et al. Brain 2001; Baron JC. Brain 2001
Tratamiento
Cascada Isquémica
Mecanismos a interferir
Bases del Tratamiento

Ictus isquémico agudo
Tiempo para actuar Tejido a recuperar

Ventana Terapéutica Penumbra Isquémica
Tratamiento
Tratamiento del
ictus isquémico agudo
FACTOR UNIDAD
TIEMPO EMERGENCIA NEUROLÓGICA DE ICTUS
¿ Cuándo debe iniciarse el tratamiento ?

Restauración de la Limitación de la Prevención de las
¿ Dónde debe
perfusión cerebral realizarse el
lesión cerebral tratamiento ?
complicaciones
FIBRINÓLISIS NEUROPROTECCIÓN TRATAMIENTO

ESPECÍFICO
Tratamiento
¿ Cuándo debe iniciarse el tratamiento ?
• Lo más precozmente posible; en los primeros minutos

• Importancia de conocer síntomas de alarma de ictus.
9 horas
“Todo ICTUS debe ser considerado una URGENCIA médica”

“El tiempo es cerebro”
Tratamiento
¿ Dónde debe realizarse el tratamiento ?

Servicios de Neurología
UNIDAD DE ICTUS
Especializado
Multidisciplinario
Protocolizado
Coordinado
“ El tratamiento precoz de los pacientes con un Ictus en

unidades especializadas ( Unidades de Ictus ) mejora la
mortalidad, la evolución neurológica y reduce el coste ”
Tratamiento
Tratamiento del
FACTOR UNIDAD
Restauración de la Bloquear la Prevención de las

perfusión cerebral cascada isquémica complicaciones
(limitar tamaño del infarto)

ESPECÍFICO
Tratamiento
CASCADA ISQUEMICA FSC
Deplección de energía
GLIA NEURONAS MICROCIRCULACIÓN
GABA
Fallo de las bombas Inflamación
de Na+ y K+ STOP
Despolarización de la membrana STOP Citocinas

Apertura de
canales iónicos
Liberación de Apertura de los canales del Ca2+ Metaloproteasas
glutamato voltaje-dependientes
STOP
Estimulación STOP
receptores Edema vasogénico
AMPA NMDA STOP

STOP STOP
Aumento del Ca2+
Entrada de Na+ intracelular
STOP
Edema Activación NO sintasa,
Edema citotóxico
citotóxico lipasas, proteasas y endonucleases
Genes de respuesta
Apoptosis inmediata
Apoptosis
STOP
Daño celular irreversible
Factores del Reparación
crecimiento celular
Tratamiento
Tratamiento del
FACTOR UNIDAD
Restauración de la Bloqueo cascada Prevención de las

perfusión cerebral isquémica complicaciones

ESPECÍFICO
Tratamiento
Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolítico
Mayor beneficio dentro de los 90 minutos
rt.PA > 3 horas. Riesgo HIC

Efecto terapéutico
Beneficio
Riesgo HIC
0 Tiempo
Eficacia
3 horas Marler JR, et al. Neurology 2000; Hacke W, et al. Lancet 2004
Tratamiento

Paciente potencialmente recuperable
4.0 cc 175 cc
DWI PWI
Tejido
recuperable
Tratamiento
Recanalización arterial
rtPA
Tratamiento
Criterios NINDS para el tratamiento con rt-PA endovenoso
• Haber pasado menos de 3 horas de iniciados los síntomas

• Ausencia de historia de hemorragia intracraneal
• TAC cerebral sin lesiones hemorrágicas
• Estudio de la coagulación normal. Plaquetas > 100.000
• Consentimiento informado por escrito
• No estar en tratamiento anticoagulante
• No cirugía mayor en las 3 semanas previas
• No traumatismo craneal o ictus en los 3 meses previos
• No haber síntomas menores o en mejoría
• Buen control de la presión arterial, TAs <185 y TAd <110
• Glucemia > 50 mg/dl y < de 300 mg/dl
Tratamiento

Trombólisis intravenosa RM-Perfusión
con rt-PA (< 3 horas) RM
basal
Siempre bajo protocolo
Criterios NINDS
- Reducción de la hospitalización media

- Mejor evolución funcional al alta RM
rt-PA
- Menor ingreso en residencias asistidas
- Menor ingreso en centros rehabilitación
- Reducción de la mortalidad
Tratamiento
La administración i.v. de tPA en < 3 h desde

el inicio del ictus isquémico es un tratamiento
altamente efectivo basado en la evidencia de
ensayos clínicos.
El rt-PA
El rt-PA iviv evita
evita 11 muerte/dependencia
muerte/dependencia por por cada
cada 77 pacientes
pacientes
tratados
tratados en
en <
< 33 horas
horas
Wardlaw JM et al. The Cochrane Library, Issue 3, 2001, Oxford

Tratamiento
Trombólisis • Requiere angiografía cerebral

intra-arterial • Permite ventana terapéutica mayor
con rt-PA
Arteriografía cerebral
Oclusión Catéter Recanalización

Tratamiento
Tratamiento del
FACTOR UNIDAD
Restauración de la Limitación de la Prevención de las

perfusión cerebral lesión cerebral complicaciones
FIBRINÓLISIS NEUROPROTECCIÓN MEDIDAS

GENERALES
Tratamiento
Tratamiento
Medidas generales de tratamiento en el Ictus
• Oxigenación
• Presión arterial
Neuroprotección
fisiológica
• Glucemia basal
• Temperatura
El adecuado control y mantenimiento de estas constantes

constituyen una medida intrínsecamente neuroprotectora
Tratamiento
Diana: 100% de los pacientes con Ictus
O2 Saturación Presión arterial

> 92% No rt-PA >220/120mmHg
UNIDAD Si rt-PA >180/110mmHg
ICTUS
↓ Muerte o
dependencia 22%
(Nivel I)
Temperatura Glucemia
< 37,5º C Objetivo 80-120 mg/dl
Organised inpatient (Stroke Unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1): CD000197
Tratamiento
Hipertensión arterial en Ictus Isquémico

• TA sistólica 180-220 mmHg y/o TA diastólica ≤ 120 mmHg
- No tratar. Diferir tratamiento urgente
• TA sistólica > 220 mmHg y/o TA diastólica 120-140 mmHg
- Captopril 6,25-12,5 mg oral
- Labetalol 5-20 mg IV, en 2 min
- Urapidil 10-50 mg IV, seguir 4-8 mg/h IV
• TA diastólica > 140 mmHg
- Nitroglicerina 5 mg IV y 1-4 mg/h IV
- Nitroprusiato 1-2 mg
European Stroke Initiative. Recomendations. Cerebrovasc Dis 2003; Adams HP, et al. Guidelines AHA/ASA. Stroke 2007
Tratamiento
Hiperglucemia
• En la fase aguda es un factor independiente de mal pronóstico

- Aumento de la mortalidad
- Peor evolución neurológica
• Control cuidadoso de la hipo/hiperglucemia en la fase aguda ictus
• En caso de glucemias > 150 mg/dl iniciar tratamiento
• Insulina rápida
• ¡¡ Evitar sueros glucosados ¡¡
Tratamiento
Hipertermia (30-40%)
• En la fase aguda es un factor independiente de mal pronóstico
- Aumento de la mortalidad
- Peor evolución neurológica
• En caso de temperatura ≥ 37,5º, tratamiento precoz y enérgico
• Medidas físicas. Paracetamol ev c/ 12-8 horas
• Búsqueda del origen de la fiebre
Castillo J, et al. Cerebrovasc Dis 1994

Tratamiento
• Alteraciones cardiacas
• Modificaciones en ECG indistinguibles de cardiopatía isquémica
- Alteraciones ST y T. Ondas U prominentes.
- Q-T alargado
• Alteraciones del ritmo
- Bradicardia. Taquicardia. Arritmias
• Insuficiencia cardiaca
• Son más frecuentes en hemorragias y en el anciano
• Etiopatogenia
- Estimulación hipotalámica
- Hipertensión endocraneal
Tratamiento

• Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar
• La administración de HBM reduce el riesgo de trombosis venosa
• Medias de compresión intermitente
• Infecciones
• Neumonía
- Aumenta la mortalidad (15-25% de mortalidad secundaria). Aspiración
- Evitar aspiración: nutrición enteral, movilización precoz.
• Urinaria
- Acidificación de la orina. El sondaje intermitente no es eficaz
• Rehabilitación
• Movilización temprana. Rehabilitación precoz
Tratamiento
Principales causas de muerte en el Ictus
INFARTO HEMORRAGIA
1ª semana 2-4 semana 1ª semana 2-4 semana
CEREBRAL
Edema 78% 8% 93% 20%
SISTEMICA
Embolismo 0% 5% 0% 0%
Neumonía 0% 35% 2% 20%
Sepsis 2% 5% 0% 0%
Desconocida 0% 15% 2% 30%
CARDIACA
Complic. cardiaca 15% 21% 0% 20%
Muerte súbita 4% 10% 0% 0%
Tratamiento
• Edema cerebral e Hipertensión endocraneal

• Manitol o Glicerol
- Manitol 0,25g/Kg c/6 horas. Dosis de 125 ml/6 h. en 30‘.
- Posibilidad efecto rebote. Utilizar dosis bajas a pasar en
20 minutos y como máximo 5 días.
- Control del ionograma y la osmolaridad (¡ 310 mOsm/L)
Puede emplearse Furosemida de forma simultánea.
• Los corticoides no están indicados.
• En Infarto Maligno: Craniectomía descompresiva selectiva
• Hiperventilación en caso de ingreso en UCI
Rogvi-Hansen B, et al.Stroke Module of Cochrane Database of Systematic Rev. 1995; Kalia KK, et al. Arch Neurol 1994;
Quizilbash N, et al. Age Ageing 1993.; Bereczki et al. Stroke 2000
Tratamiento
Tratamiento
Ictus Cardioembólico
• Anticoagulantes
• Infartos con TA controlada y TAC con hipodensidad < 3 cm
- Heparina sódica y mantener aPTT: 1,5-2,5
- A los 4 días Acenocumarol y mantener INR entre 2 y 3
• Ictus cardioembólico Riesgo global de recidiva: 4%-12%

• Anticoagulación Riesgo hemorragia cerebral: 2%-4%
• Factores relacionados con un mayor riesgo de hemorragia
- Tamaño del infarto
- Edad
- HTA
- Mal control de la anticoagulación
Tratamiento
Ictus Aterotrombótico
• Antiagregantes plaquetares
- Todos los antiagregantes reducen el riesgo de recidiva
- Aspirina (50-325 mg/día)
- Clopidogrel (75 mg/día)
- Triflusal (600 mg/día)
- Dipiridamol (400 mg/día) + Aspirina (50 mg/día)
• Cirugía vascular
- Endarterectomía carotídea + Antiagregantes
- En infartos menores con estenosis carotídea > 70%
- En estenosis del 50-69% la eficacia es menor
- En estenosis < 50% no está indicada
- Angioplastia transluminal y stent + Antiagregantes
- Tiene la mismas indicaciones que endarterectomía
• Control de los factores de riesgo vascular

Tratamiento
Ictus Lacunar
Ictus causa Infrecuente
• Antiagregantes plaquetares preferentemente
• Tratamiento etiológico si es posible
Ictus causa Indeterminada
• Antiagregantes plaquetares preferentemente
• Anticoagulación oral. Valorar etiología predominante
Isquemia Cerebral
Ataques Isquémicos Transitorios

Isquemia Cerebral
Isquemia Cerebral
Duración de
Menos de 24 horas Más de 24 horas
los síntomas
Ataque
Diagnóstico Infarto
Isquémico
clínico Cerebral
Transitorio
Mejoría
Asintomático Evolución Estabilizado
Empeoramiento
Isquemia Cerebral
Concepto y significado pronóstico
• Los síntomas suelen durar 2-15 minutos. Siempre menos 24 horas
• La mayoría son carotídeos. Una forma de AIT es amaurosis fugaz
• El riesgo de infarto cerebral tras un AIT es elevado

- En los 5 primeros años 24% - 30%
- En el primer mes 11% - 15%
- En el primera semana 8% - 10%
• Una tercera parte de los infartos hemisféricos se preceden de AIT
• Los AIT tienen una amplia variabilidad pronóstica

- Mejor evolución: Amaurosis fugaz, AIT en jóvenes
- Peor evolución: AIT crescendo, AIT y trombo ventricular
Isquemia Cerebral
Isquemia Cerebral
Ataque
Etiopatogenia Infarto
Isquémico
Cerebral
Transitorio
Factores Riesgo
Manifestaciones Clínicas
excepto por:
Duración síntomas
Complicaciones
Técnicas Diagnósticas
Tratamiento para
prevenir recidiva
Isquemia Cerebral
Tratamiento
• Anticoagulantes orales
- Acenocumarol manteniendo INR entre 2 y 3
- Los niveles de INR >3.5 tienen alto riesgo hemorrágico
- Indicados en AIT con fuente embolígena demostrada
- En AIT que recidivan a pesar de tratamiento antiagregante
- Indicados en AIT no-cardioembólicos
- Aspirina (50-325 mg/día)
- Clopidogrel (75 mg/día)
- Triflusal (600 mg/día)
- Dipiridamol (400 mg/día) + Aspirina (50 mg/día)
Isquemia Cerebral
Tratamiento
• Cirugía
- Endarterectomía carotídea + Antiagregantes
- En AIT sintomáticos a estenosis carotídea > 70%
- En estenosis del 50-69% la eficacia es menor
- En estenosis < 50% no está indicada
- Angioplastia transluminal y stent + Antiagregantes
- Tiene la mismas indicaciones que endarterectomía
- Se emplea cuando la endarterectomía no es posible
• Control factores de riesgo vascular

• Tratamiento específico en etiologías inhabituales
Isquemia Cerebral
Isquemia Cerebral
Infartos de origen venoso

• Circulación venosa encefálica
• Patogenia
• Factores etiológicos/predisponentes
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Pronóstico
Esquema de la circulación venosa encefálica

Agujero interventricular Monro V. talamoestriada
V. cerebrales superiores Seno sagital inferior
V. cerebral interna
Sistema superficial V. emisaria frontal Seno sagital
superior
- Venas cerebrales superiores V. cerebral
- Venas cerebrales medias magna
V oftalmica
- Venas cerebrales inferiores Seno
V. basal
Rosenthal
esfenopalatino
Sistema profundo V. angular

Seno recto
Prensa
Seno
- Venas basales de Rosenthal cavernoso
de Herofilo
(vena cerebral anterior, media, estriadas) infraorbitaria

V. mastoidea
- Venas cerebrales internas V. occipital
(Forman la vena de Galeno)
Plexo Seno sigmoideo
fosa nasal
Venas del tronco Plexo
pterigoideo Bulbo v yugular
Venas del cerebelo V. facial

V. retromandibular
V. yugular interna V. yugular

externa
Esquema de la circulación venosa encefálica
Senos venosos
- Seno longitudinal superior
- Seno longitudinal inferior
- Seno recto
- Senos laterales
- Seno occipital
- Senos cavernosos
- Senos petrosos
Etiopatogenia
Aspectos patogénicos
• Peculiaridades del sistema venoso
- Elcalibre no varía con la TA o presión intracraneal
- Posibilidad de cambios en el sentido del flujo
- Equilibrio entre sistemas protrombóticos y anticoagulante
• Mecanismo de producción del Infarto venoso
- Si aumenta la presión venosa se reduce presión perfusión
- La presión perfusión se sitúa debajo del umbral isquémico
• Pronóstico
- Extensión del trombo hacia las colaterales
- Velocidad de instauración de la oclusión venosa
Etiopatogenia
Factores etiológicos y predisponentes
- Embarazo y puerperio - Deshidratación
- Enf. inflamatoria autoinmune - Fármacos/Yatrogenia
- Granulomatosis Wegener - Anticonceptivos/THS
- Lupus eritematoso sistémico - Corticoides
- Síndrome de Sjögren - Andrógenos
- Sarcoidosis - Anfetaminas
- Enfermedad de Behcet - Catéter yugular/Ligadura
- Panarteritis. Arteritis temporal
- Enfermedades digestivas
- Infección - Colitis ulcerosa, Enf de Crohn
- Local - Cirrosis. Hepatitis
- Infección intracraneal
- Infección ORL, bucal, sinusal
- Neoplasias
- Sistémica - Hematológicas.
- Tumores sólidos
Etiopatogenia
Factores etiológicos y predisponentes
- Alteraciones hematológicas
- De la coagulación - De la fibrinolisis
- Déficit de la proteína S - Déficit de plasminógeno
- Déficit de la proteína C - Disfibrinogenemia
- Déficit de antitrombina III
- De las plaquetas
- Resistencia proteína C activada
- Trombocitopenias
- Mutación gen de protrombina
- Mutación gen de trombomodulina - De la serie roja
- Coagulación intravascular
- Autoanticuerpos
- Anticuerpos antifosfolípido
- Malformaciones A-V durales - Desconocida (20%)

Clínica
• Síntomas variados según:
- Localización y extensión de la trombosis
- Velocidad de instauración
• Síntomas más frecuentes:

- Cefalea 70-80 %
- Edema de papila 35-50 %
- Déficits focales 30-45 %
- Crisis epilépticas 30-45 %
- Alteración de conciencia 10-18 %
• El 25% de pacientes con HIC: trombosis venosa.
• Instauración del cuadro clínico:
- Subaguda en el 50% de los casos (> 2 días y < de 1 mes)
- Aguda (< 2 días) y Crónica (< 1 mes) en el 25%
Isquemia Cerebral

• Venas corticales
- Síntomas focales variables según la localización
• Trombosis venosa profunda

- HIC. Coma. Cambios pupilares. Muy grave
• Vena yugular
- Etiologías: Infecciones. Vías venosas. Cirugía cuello
- Clínica: Tortícolis. Síndrome del foramen yugular (IX, X)
• Seno longitudinal superior
- Es la forma más frecuente. Suele asociar trombosis SL
- Clínica: HIC. Convulsiones. Cefalea. Trastorno de conducta
• Seno cavernoso
- Complicación grave de infecciones ORL y de órbita
- Clínica: Quemosis. Proptosis. Oftalmoplejia dolorosa
Diagnóstico
Diagnóstico
- Sospecha en pacientes con perfil de riesgo.
- Síndrome de hipertensión endocraneal
- Déficits focales, crisis convulsivas.
- Síndromes específicos
• Neuroimágen
- TAC cerebral sin y con contraste
- RM cerebral y angio-RM
(Actualmente las técnicas de elección)
Diagnóstico
• Neuroimágen
TAC cerebral. Signos directos
- Signo de la cuerda. Hiperdensidad sugestiva de trombosis cortical
- Signo del delta lleno (TC sin contraste). Hiperdensidad debida a la
presencia de un trombo en el interior del SLS
- Signo del delta vacío (TC con contraste). Hiperdensidad de las
paredes del SLS que se hacen más densas que el trombo
TAC cerebral. Signos indirectos

- Infarto hemorrágico en territorio no arterial, ventrículos pequeños,
Infartos hemorrágicos Seno recto denso Seno sigmoide demso Signo cuerda
Diagnóstico
Resonancia magnética
- Técnica de elección en diagnóstico y seguimiento
RM tiene mayor sensibilidad que la TC
- Alteraciones parenquimatosas: infartos hemorrágicos, edema
- Venas trombosadas
Angio-RM. Visualiza venas/senos venosos trombosados
Signo del Senos transverso y sagital

delta vacío Infarto temporo-occipital Seno transverso Seno sagital superior
Tratamiento
Tratamiento
• Anticoagulación
- Heparina a dosis terapéuticas
- Después Acenocumarol, 3-6 meses o indefinida
• Tratamiento del factor etiológico si es posible
• Control de la Hipertensión intracraneal

- Acetazolamida oral
- Manitol al 20% endovenoso

Pronóstico
Pronóstico
• Un 30% de los pacientes quedan con secuelas al año

• La mortalidad es aproximadamente del 10 %.
• Variables clínicas de mal pronóstico
- Disminución inicial del nivel de conciencia
- Infección del sistema nervioso
- Edad avanzada
- Hemorragia cerebral
• Recidivas frecuentes en la enfermedad de Behçet

• Trombosis sistema venoso profundo: mal pronóstico
Patología Vascular Medular

Patología vascular medular

Vascularización
• La médula esta irrigada por la arteria espinal anterior y las dos
espinales posteriores, que nacen de las arterias vertebrales.
• La espinal anterior recibe 6-9 arterias radiculares desde la aorta.
• La arteria radicular más

importante esta situada
a nivel lumbosacro:
arteria de Adamkiewicz
Arteria vertebral
Arteria espinal posterior
Arteria espinal anterior

Factores etiológicos
• Los mismos que en patología vascular cerebral
• Diferencia: los factores yatrógenicos son más importantes
• embolización arteria renal
• cirugía escoliosis, cirugía aórtica
• anestesia epidural
Aspectos clínicos generales

• Los síntomas (infarto/hemorragia) dependen del nivel lesional
• La hemorragia puede ser intramedular o subaracnoidea.
• La hemorragia cursa con dolor intenso e irradiación radicular.
• Malformaciones vasculares: clínica lentamente progresiva.
Diagnóstico
• Historia clínica: antecedentes, síntomas, signos.
• Neuroimagen: RM medular. Arteriografía medular.

Infarto espinal. Síndromes clínicos
• Síndrome espinal anterior
- Dolor radicular proximal
- Parálisis flácida infralesional
- Arreflexia
- Abolición sensibilidad espinotalámica
- Alteraciones autonómicas
- En lesiones a nivel de C3-C5
- Se asocia dificultad respiratoria
- Si la lesión es en cono medular
- Parálisis esfinteriana
- Hipoestesia perineal y anal
- Déficit motor/sensitivo miembros
Diagnóstico
Angio-RM
medular
Malformación
arteriovenosa
dural

ClasesACV1 07F

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

ClasesACV1 07F

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Curso 2007-08

Accidentes Vasculares Cerebrales

Vascularización del Sistema Nervioso

Vascularización del Sistema Nervioso

Vascularización del Sistema Nervioso

Vascularización del Sistema Nervioso

A. Cerebelosa superior A. Basilar

Alteración de la Aparición súbita

Importancia del Ictus

Primera causa de Segunda causa de

Segunda causa de Elevado coste

Enfermedad Vascular Cerebral

Mejoría Estable Deterioro

Extensión de la isquemia Focal Global

Duración síntomas Infarto AIT

Territorio vascular Carotídeo V-B

Cerebral Subaracnoidea Subdural

Ictus Isquémico 80%

Aterotrombótico Lacunar Indeterminado Infrecuente Cardioembólico

• Estado de las colaterales

Umbral fallo Sintomático

Ventana terapéutica Tiempo

CASCADA ISQUEMICA FSC

GLIA NEURONAS MICROCIRCULACIÓN

Despolarización de la membrana Citocinas

Aumento del Ca2+

Activación NO sintasa, Genes de respuesta

Daño celular irreversible

Demostración del crecimiento del infarto cerebral

• Asociado a estenosis arterial ateromatosa > 50% u

• Las placas se suelen localizar en las bifurcaciones

• Si la estenosis es < 50% y en ausencia de otra etiología

• Paciente con HTA u otros factores de riesgo vascular y que en

- Síndrome hemicorporal motor puro

• Fibrilación auricular no valvular

Edad Hipertensión Sedentarismo

Isquemia cerebral. Síndromes territoriales

1. Síndromes del territorio carotídeo

• Síndrome de la arteria cerebral anterior

Giro Frontal Súperomedial

Síndrome de la arteria cerebral anterior

- Paresia de la pierna contralateral

- Estadio agudo Desviación ojos hacia la lesión

Corteza Frontal Corteza Parieto-occipital

Corteza Frontal Hemiasomatognosia

Tronco de la A.C. Media

Síndromes de la arteria cerebral media

• Tronco de la arteria cerebral media

- Hemiplejía proporcionada contralateral

Síndromes de la arteria cerebral media

• División superior de arteria cerebral media

• División inferior de arteria cerebral media

- Afasia Wernicke. Hay hemianopsia

• Síndromes parciales de arteria cerebral media

Isquemia cerebral. Síndromes territoriales

2. Síndromes del territorio vertebrobasilar

• Síndrome de la arteria cerebral posterior

Síndrome del robo de subclavia

• Inversión del flujo por la arteria basilar

Síndromes de la arteria vertebral

• Oclusión arteria vertebral extracraneal

Síndrome bulbar lateral o Síndrome de Wallenberg

Síndromes de la arteria vertebral