Centro Medico Quirúrgico Boliviano Belga
Colegio Medico Cochabamba
V Jornada de Educación Médica Continua
EVALUACION DEL NIÑO CON
CARDIOPATIA CONGENITA
Dr. Joaquin Navarro M.
Desde su formación en el periodo fetal y hasta
la edad de la adolescencia, el corazón puede
estar afectado por numerosos problemas cardio
vasculares. Estos trastornos representan la
mayor patología presente en los niños. No
solamente por el numero de niños afectados
sino por la gravedad de los mismos que desafían
la capacidad de los cardiólogos y cirujanos para
su corrección. Al mismo tiempo que provoca
una inquietud familiar sobre su gravedad, su
causa, futuros embarazos, un consejo genético
y eventual diagnostico prenatal de embarazos
futuros.
DEFINICION:
Se define como cardiopatía congénita (CC) a
toda alteración estructural mal formativa del
corazón y de los grandes vasos que alteran su
funcionamiento. Están excluidas de las
estadísticas aquellas que siendo orgánicas no
alteran inicialmente la función como el
Prolapso de la válvula mitral (Muy frecuente) y
la válvula aortica bicúspide. Se incluyen
también como anomalías congénitas a los
trastornos del ritmo como el síndrome de Wolf
Parkinson White, el Síndrome del PR corto o de
Long Levinne Gannon.
INCIDENCIA:
Alrededor del 0,8% de niños nacidos vivos
presenta algún problema cardiovascular
congénito. De estos, un tercio de ellos
precisará de intervención médica y/o
quirúrgica para corregir su problema y poder
evitar su deceso en la primera semana de vida.
Otro tercio aproximadamente requerirá de
atención en los primeros 6 meses de vida y el
resto en los primeros 5-6 años. Como se
comprende esto ya nos dice de la gravedad
diferente de cada problema.
CAUSAS DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS:
Como no se conoce con certitud la causa de las
(CC) se atribuye a la interacción de múltiples
factores ambientales y genéticos mal definidos.
Entre los factores ambientales están
reconocidos a la rubéola durante el primer
trimestre de embarazo. La talidomida, fármaco
utilizado en la planificación familiar. El alcohol,
en lo que se denomina el Síndrome alcohólico
fetal. Otros fármacos que han mostrado ser
teratogénicos (capaces de originar
malformaciones) experimentalmente son: La
Progesterona, Glucocorticoides, Antiepilépticos,
Exceso de Vitaminas, Litio, edulcorantes
artificiales etc.
Los síndromes hereditarios cromosómicos que
acompañan a las malformaciones cardiacas
están claramente definidos para muchos de
ellos. Para citar algunos de ellos tenemos:
Trisomia 21, Trisomia 13 y 18, Síndrome de
Turner (45 XO). Síndrome de Marfan, Noonan,
Di George etc.
CARDIOPATIAS MAS FRECUENTES:
Por orden de frecuencia en su presentación las
10 cardiopatías congénitas mas frecuentes son
las siguientes:
• Comunicación interventricular (CIV)
• Comunicación interauricular (CIA)
• Persistencia del conducto arterioso
(PCA)
• Estenosis pulmonar (EP)
• Coartación aórtica (CAo)
• Estenosis de aorta (EAo)
• Tetralogía de Fallot (T4F)
• Transposición de los grandes vasos
(TGA)
• Truncus (TC)
• Atresia tricúspide(AT)
• Canal atrio ventricular. (CAV)
Estas anomalías varían de país a país
dependiendo un poco de los medios de
diagnostico precoz, causas ambientales, y hasta
criterios de inclusión. En algunas estadísticas
no se incluye a la persistencia del conducto
arterioso como (CC) por considerarlo un
proceso fisiológico que debe cerrarse en el
periodo peri natal.
CIRCUNSTANCIAS DE SU DESCUBRIMIENTO:
La fatiga, el cansancio o la falta de aliento para
realizar una actividad es lo más frecuente como
queja de una madre con niño cardiópata. Esta
disnea en el niño pequeño se manifiesta de
diferentes maneras, dificultad en la
alimentación, rechazo a la succión del seno
materno porque se cansa, succión intermitente
con periodos de descanso, transpiración
profusa.
El signo mas alarmante y que no pasa
desapercibido es la presencia de cianosis, el
niño tiene la piel y las uñas azuladas, esta
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morado al reposo o incrementa cuando llora,
se lo baña o succiona el seno.
Si el pequeño presenta dificultad en su
crecimiento, es difícil de hacerlo engordar se
cansa a los moderados esfuerzos. Tiene dolor al
pecho, se desmayo en un fuerte ejercicio, tiene
palpitaciones es porque tiene algún problema
cardiaco y debe pasar a una consulta pediátrica
primero y a un especialista después.
Generalmente es en un examen de rutina por
algún otro motivo pulmonar o digestivo que los
pediatras descubren un soplo en el corazón y
derivan al especialista. Menos frecuente porque
encontraron una presión sanguínea alta y/o no
pudieron palpar el pulso femoral.
SOPLO CARDIACO:
Este signo es encontrado como hecho frecuente
en niños y representa el principal motivo de la
consunta en cardiología pediátrica. Es por este
motivo que pondremos énfasis en su definición,
en su caracterización, gradación para distinguir
su significado y gravedad. Es posible escuchar
un soplo hasta en uno de cuatro niños en edad
preescolar. Una gran parte de estos ocurren en
niños con corazón sano.
DEFINICION:
El “Soplo” cardiaco es un ruido producido por
la turbulencia de la sangre al pasar por el
corazón y las arterias. (En otras palabras el
continente es mas pequeño que el contenido,
por eso se lo llama funcional).
El “Soplo Funcional” es producido por una
turbulencia sanguínea no asociado a anomalías
cardiacas.
El “Soplo Orgánico” es la expresión de alguna
C.C. o anomalía estructural de las paredes,
vasos o válvulas del corazón
SOPLO FUNCIONAL:
Siempre es suave, es corto, sistólico breve, con
Segundo ruido cardiaco (R2 Desdoblado
fisiológico o variable). Su intensidad es siempre
inferior al grado III/VI y de tonalidad alta, son
variables en función de la posición del
paciente, su grado de anemia su actividad
física o la presencia de fiebre que incrementan
su intensidad.
SOPLO ORGANICO:
Siempre esta presente en anomalías
estructurales del corazón. Siempre son mas
fuertes que grado III/VI. Se acompañan de
frénito palpable en precordio. Todo soplo
diastólico es orgánico, aspirativo se inicia al
comienzo de la diástole en las insuficiencias
aórtica y pulmonar, Otros son calificados de
“Rodadas” diastolicas como en la estrechez de
la válvula mitral o tricúspide.
Los soplos continuos también son patológicos
sobre todo los que no desaparecen con la
posición de la cabeza. Este soplo es
característico de la persistencia del ductus
arterioso y es auscutable de preferencia en el
2º espacio intercostal izquierdo. También
pueden oírse en presencia de fístulas coronarias
o en la ventana aorto pulmonar.
GRADACION DE LOS SOPLOS SISTOLICOS:
La gradación de los soplos sistólicos es
importante y muy útil. Se gradua de 1 a 6
basada en un sistema introducido últimamente
por Samuel A. Levine:
Grado 1: el mas suave soplo que se escucha con
estetoscopio, pero a menudo no se detecta
inmediatamente.
Grado 2: Es también suave, pero uno lo
escuchara inmediatamente colocando el
estoscopio sobre el pecho.
Grado 3: Es aun suave, pero mas fuerte que el
grado 2. (Sin thrill).
Grado 4: Es un soplo fuerte significativamente
mas intenso que el grado 3. (Se acompaña ya
de un thrill sistólico palpable)
Grado 5: es también un soplo fuerte con Thrill
palpable pero no se escucha si el estetoscopio
no esta en contacto con el pecho.
Grado 6: Es el soplo mas fuerte escuchado de
toda la escala, puede ser escuchado aun
separando el estetoscopio del pecho. Todo
soplo que se escucha con el estetoscopio
separado del pecho o acercando el oído al
pecho es de grado 6.
CIANOSIS:
Se define como cianosis a la coloración azulada
de la piel y mucosas debido a la desaturación
del contenido de O2 en la sangre periférica,
Este fenómeno se produce por la mezcla de
sangre venosa que ha dejado su oxigeno en los
tejidos y tiene una coloración azul que
contamina la sangre arterial que es de color
rojo escarlata recién enriquecida de O2 en los
pulmones. La mezcla de ambas sangres por un
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cortocircuito de derecha a izquierda dentro del diagnostico. Los tres principales son el
corazón es la causante de la cianosis. Esta será Electrocardiograma, la Radiografía de Tórax y
tanto mas intensa cuanto mayor sea la el Eco-cardiograma con estudio Doppler, nos
proporción de sangre venosa que contamina a informaran de una manera bastante segura en
la arterial. O dicho de otra manera habrá mas mas del 98 % de los casos sobre el diagnostico
cianosis cuando menos sangre vaya al pulmón y en cuestión. Estos exámenes son habitualmente
la cantidad de sangre roja sea menor en el suficientes para la indicación de una corrección
lugar de la mezcla o cortocircuito como sucede quirúrgica cuando se trata de cardiopatías
en la Tetralogía de Fallot. (Ver mas abajo). La simples como la CIA, CIV el Ductus, la
manifestación de la cianosis en la piel y las Coartación de la aorta. Tetralogía de Fallot,
mucosas no se hace aparente mientras la Estenosis valvular pulmonar y aortica. Sin
sangre desaturada no suba de 5 gramos embargo existen otras cardiopatías menos
(corresponde a 6.7 volúmenes de sangre frecuentes que obligan a la precisión de un
desaturada). La cianosis puede presentarse diagnostico pre-quirúrgico. Para esto se
también cuando hay problemas pulmonares recurrirá al Cateterismo Cardiaco y la
como en la hipo Ventilación Alveolar y el Angiografía cardiaca. con los que podremos
disvalance Ventilación/ Perfusion capilar. En estudiar tanto funcionalmente como
estas dos situaciones frecuentes en un recién morfológicamente cardiopatías complejas o
nacido, puede presentarse cianosis. Su avanzadas con Hipertension pulmonar (decisiva
diferenciación se hace de una manera muy en ciertos pacientes), drenajes venosos
simple: Al administrar O2 puro en estas dos pulmonares parciales o totales, que son a
situaciones la cianosis desaparece porque la veces difíciles de estudiar con la simple eco
arterial periférica sube a mas de 250 mmHg y cardiografía y finalmente la morfología de la
en ningún caso en el cortocircuito intracardico cardiopatías cianogenas complejas. Finalmente
cuya PaO2 no sube nunca mas de 150 mmHg.. se tienen recursos como la Angiografía Axial
Computarizada (TAC) y la Resonancia
DIAGNOSTICO DE LAS CC: Magnética Nuclear que siendo, esta ultima un
sistema que no usa Rx un método no invasivo y
Como en todo diagnostico se comenzará con que puede repetirse a discreción, pero que
una buena anamnesis tratando de investigar infelizmente no esta disponible en todos los
desde el momento de la concepción y hasta el países y centros de diagnostico por su elevado
fin de la gestación las posibles causas, costo
infecciones virales, ingesta de medicamentos,
exposición a radiaciones ionizantes, consumo
de alcohol, tabaco etc. En el recien nacido, es
importante la manera de cómo se alimenta, su
comportamiento durante la lactancia, ¿se cansa
a la succión?. ¿Transpira al hacelo? ¿Tiene
ganancia de peso adecuado?. Los antecedentes
genéticos autosomicos dominantes o recesivos
familiares. El 25 % de los portadores de CC,
presentan alguna otra malformación en algún
otro sistema. Un matrimonio que tiene un
primer hijo con CC tiene una probabilidad
aproximada de un 3 % que un segundo hijo
nazca con defecto cardiaco. Un padre o una
madre portadora de CC tiene una probabilidad
entre 2 y 10 % que su hijo nazca con una CC.
La Clinica es crucial para descubrir
precozmente signos orientadores al diagnostico
de algunas CC. Desde la observación de la
coloración de la piel y las mucosas, La
inspección del precordio, la palpación de los
pulsos periféricos, la auscultación cardiaca, la
toma de la presión arterial aun en los bebes
mas pequeños serán elementos simples que nos
orientaran a descubrir diferentes cardiopatías.
Una vez sospechada la cardiopatía se disponen
de varios métodos no invasivos para su
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CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOGENAS,
NO CIANOGENAS Y OBSTRUCTIVAS
Dr. Joaquin Navarro M.
CLASIFICACION:
Existen varias formas de clasificar a las
Cardiopatías Congénitas (CC) pero por razones
practicas la clasificación mas simple es en
Cardiopatías Cianóticas y en no cianóticas. Las
Cardiopatías congénitas cianóticas (CCC)
corresponden a todas aquellas que por su
condición fisiopatologica dominante es la
presencia de cortocircuito intra-cardiaco de
derecha a izquierda y por lo tanto su
característica clínica mas importante es la
presencia de Cianosis. Las cardiopatías
congénitas acianoticas (CCA) son las mas
frecuentes y también las mas diversas, ya que
su única característica común es la que las
define: la ausencia de cianosis en su
presentación clínica. Entre las CCA están las
cardiopatías con cortocircuito izquierdo
derecho, y constituyen mas del 50% de todas
las CC. También incluyen en este grupo las
lesiones obstructivas del corazón izquierdo, y
otras mas raras como las insuficiencias
valvulares y la cardiopatías obstructivas
derechas no cianóticas.
CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOGENAS:
Este grupo de CC representa por lo menos un 50
% de todos los casos, El cortocircuito Izquierda-
Derecha puede ocurrir a nivel Auricular como
en la Comunicación Inter Auricular (CIA), y el
drenaje venoso pulmonar anómalo parcial. A
nivel ventricular como en la Comunicación
Inter-ventricular (CIV) y a nivel auriculo
ventricular como en el Canal Atrio-ventricular
(CAV). Y finalmente a nivel de los grandes vasos
como es la Persistencia del Canal Arterioso
(PCA) y en la ventana aorto-pulmonar.
Las CCA mas frecuentes son las siguientes:
 Comunicación interventricular.
 Comunicación inter-auricular.
 Persistencia del conducto arterioso.
 Canal Atrio-ventricular (inicial).
El común denominador de estas cardiopatías
que no dan cianosis es porque el cortocircuito
se realiza de Izquierda a derecha, es decir del
circuito sistémico al circuito pulmonar.
Entonces es fácil comprender que el
cortocircuito dejando de beneficiar la periferia
del organismo sobrecarga el circuito pulmonar.
En otras palabras disminuye la sangre periférica
aumentado la sangre que va al pulmón. Este
cortocircuito perjudicial por su disminución en
periferia e incrementado en el circuito
pulmonar hace que el paciente no se beneficie
de este volumen de sangre y por otra
sobrecargue la circulación pulmonar
aumentando el volumen circulatorio por el
pulmón y por otra parte aumentando la presión
en el mismo
La principal consecuencia fisiopatologica del
cortocircuito de I-D es el hiperflujo pulmonar,
cuya cuentia va a ser directamente
proporcional a la magnitud del cortocircuito. La
segunda consecuencia del cortocircuito de I-D
es la sobrecarga de volumen y la dilatación de
las cavidades cardiacas, es asi que el
cortocircuito en la CIA sobrecarga las cavidades
derechas y la arteria pulmonar y la CIV y la PCA
sobrecargan las cavidades izquierdas. Si el
cortocircuito es grande se transmite también la
presión ventricular izquierda por lo que la
presión sube también en el VD y la APC. Por lo
que el hiperflujo se asocia también a
hipertensión sistólica pulmonar. Este fenómeno
lleva al aumento de presión hidrostática a nivel
capilar pulmonar resultando una extravasación
de liquido en el intersticio y consecuentemente
en edema alveolar y bronquial pulmonar que
son la causa de un aumento del gradiente
alveolo-arterial de O2 y un aumento de la
resistencia de la vía aérea fina, que determinan
desde el punto de vista clínico los cuadros
bronquiales obstructivos y el edema pulmonar.
Además por compresión externa de los
bronquios gruesos por el tamaño de la AI puede
causar atelectasias lobares o segmentarias y
menos frecuentemente resultar un enfisema
lobar. Todas estas consecuencias se asocian
también a una mayor hipersecreción bronquial
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que son causa de la alta frecuencia de
infecciones respiratorias bajas.
Cuanto mayor volumen y presión exista en la
arteria pulmonar, el trabajo ventricular
derecho aumentará tanto que llevará
finalmente a su descompensación con
dilatación hepática y signos asociados a
descompensación izquierda.
La indicación de una intervención esta dada por
la edad del paciente la cantidad del
cortocircuito (Qp/Qs = > a 1,5) Es decir que
desde que el cortocircuito es mayor al 50 % y el
paciente comienza a ser sintomático.
La meta del cardiólogo para el tratamiento de
las CCA, es no llegar a estados críticos de
insuficiencia cardiaca, por tanto un diagnóstico
precoz, un seguimiento y control adecuado de
cada cardiopatía, evitará llegar a extremos
clínicos críticos y lo que es mas importante no
llegar a periodos de hipertensión pulmonar a
veces tan severos que contraindican toda
posibilidad de corrección quirúrgica como los
estados de síndrome de Eisenmenger. Este
síndrome es producido por la hipertensión
pulmonar inicial que lleva a un engrosamiento
de la túnica media arteriolar y de la intima
arteriolar que provoca un aumento de la
resistencia vascular pulmonar (RVP) afectando
también a la presión diastolica pulmonar. Este
proceso puede avanzar a la hialinización y
fibrosis y luego eventualmente a la trombosis
arteriolar llegando a constituir un daño
irreversible y progresivo denominado
Enfermedad Vascular Pulmonar obstructiva.
Finalmente la hipertensión pulmonar con
resistencia cada vez mayor disminuye el
cortocircuito de Izquierda a Derecha para luego
invertirse de Derecha a Izquierda que es el
estado mas grave de la Hipertensión pulmonar y
contraindica toda intervención.
Para terminar el capitulo de las CCA daremos
algunos conceptos de las estrecheces valvulares
que no producen cianosis y de la Coartación de
la Aorta.
En el lado Izquierdo del corazón se tiene a la
estenosis valvular aortica que puede ser desde
leve hasta su completo cierre o atresia aortica.
Cuando la estenosis aortica es leve el paciente
se encuentra asintomático por mucho tiempo
porque el ventrículo izquierdo compensa con
una contractilidad mayor que lo lleva a la
hipertrofia que es tanto mayor cuanto mas
cerrada es la válvula aortica.
La otra CC obstructiva izquierda es la
Coartación de la Aorta que según se presente
en preductal (Tipo infantil sin colaterales
precoces) y el tipo Post-ductal (Tipo Adulto con
colaterales desarrolladas in útero). La primera
forma es muy sintomática y representa una
emergencia quirúrgica al nacimiento, porque al
cerrarse el ductus el territorio inferior del
cuerpo se encuentra hipo-perfundido y
desarrolla una acidosis metabólica precoz y que
de no hace nada es causa de deceso del recién
nacido. Al contrario el Segundo tipo o post
ductal es una forma de coartación que muchas
veces pasa desapercibida al nacimiento y los
primeros años de la vida, porque ha habido
toda una red de colaterales que se han
desarrollado muy precozmente in útero. Al
nacer cuando ce cierra el ductus la parte
inferior del cuerpo tiene una circulación
suficiente para no causar acidosis pero si los
otros signos típicos de una coartación como la
ausencia de pulsos femorales, hipertensión
arterial en miembros superiores erosiones
subcostales producidas por las arterias
intercostales desarrolladas etc.
En el lado derecho del corazón generalmente
se diagnostica por hallazgo de un soplo
cardiaco en paciente asintomático. La mas
frecuente corresponde a la estenosis valvular
pulmonar. Generalmente son válvulas
bicuspides con velos gruesos que forman un
domo, algunas con anillo hipoplásico que en las
formas moderadas y severas se asocial a
hipertrofia ventricular derecha particularmente
en el tracto de salida del ventrículo derecho.
También debemos mencionar la estrechez
llamada “Fisiológica” de ramas pulmonares que
es frecuente en las primeras semanas de vida y
hasta los 6 a 8 meses siendo una de las causas
mas importantes de soplo inocente a esa edad,
es mas frecuente en el recién nacido de pre-
termino y de bajo peso en general.
CARDIOPATIAS CIANOTICAS:
Este es un grupo de CC muy heterogéneo, cuya
característica común la presencia de
cortocircuito derecha a izquierda a nivel
cardiaco, con la consiguiente hipoxemia
manifestada clínicamente por cianosis marcada
de piel y mucosas. La cianosis es la coloración
azulada de la piel mucosa y uñas como
resultado de la desaturacion de mas de 3
gramos de Hb/dl. En la sangre arterial. Este
fenómeno depende entonces no solo de la
oxemia arterial sino de la concentración de Hb
en la sangre. Para un mismo nivel de oxemia
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con menor hemoglobina se presentará menor restrictivo al pulmon por lo tanto la cantidad
cianosis. de sangre saturada es mayor que la desaturada
de donde resulta una mezcla con saturaciones
CARDIOPATIAS CIANOTICAS MAS de 80 a 90% semejando en algunos casos a las
FRECUENTES: cardiopatías con cortocircuito izquierda a
derecha.
 Tetralogía de Fallot
 Atresia pulmonar El tercer grupo representa la fisiopatología de
 Ventrículo Unico o Atresia tricúspide la Transposición de grandes arterias que tiene
con estenosis pulmonar. circulaciones paralelas independientes, una
 Ventrículo Unico o Atresia tricúspide pulmonar y otra sistémica. Esta forma de
sin estenosis pulmonar. patología es obviamente inviable como tal.
 Truncus Arterioso Para sobrevivir es necesario un intercambio
 Drenaje venoso anomalo pulmonar bidireccional en algún nivel como un Ductus,
total. una CIA o una CIV donde el intercambio
 Transposición de los Grandes Arterias bidireccional puede realizarse, El flujo
pulmonar puede ser tan alto que causa
Por razones practicas podemos agrupar estas insuficiencia cardiaca.
CC en tres grupos
El manejo de la cianosis es en general dirigido a
incrementar el flujo pulmonar de diferentes
 Cardiopatias congenitas cianogenas
maneras. Cuando hay un Ductus dependiente
con obstrucción en el corazón
habrá que mantenerlo abierto con la
derecho. Tetralogía de Fallot, Atresia
administración de Prostaglandinas E1. Si la
pulmonar, Ventrículo único o atresia
cianosis es leve o moderada se observará hasta
tricúspide con estenosis pulmonar.
decidir una corrección quirúrgica ya sea
 Cardiopatias congenitas cianogenas
paliativa o definitiva. La paliativa mas útil en
con mezcla total. Ventrículo único o
estos casos es el shunt de Blalock Taussig
atresia tricúspide sin estenosis
modificado que anastomosa una arteria
pulmonar, Truncus Arteriosus, Drenaje
sistémica hacia una rama de la arteria
venoso anómalo total.
pulmonar.
 Cardiopatias congenitas cianogenas
con falta de mezcla. Transposición de
Grandes Arterias.

En el primer grupo el mas frecuente de los tres,
se encuentran todos los defectos cardiacos
simples o complejos asociados a obstrucción al
flujo pulmonar y con un defecto septal que
permite el cortocircuito de derecha a izquierda
que lleva a la hipoxemia. La obstrucción al
flujo pulmonar no solo puede estar en la
válvula sino debajo de esta con hipertrofia
muscular conal en un ventrículo único o con
doble salida de ventrículo derecho. Este
mecanismo provoca cianosis en una CIA simple
con estenosis pulmonar severa así como a un
complejo defecto de ventrículo único con mal
posición de Grandes Arterias y atresia
pulmonar. La Tetralogia de Fallot es la
cardiopatia mas representativa de este grupo
como ejemplo clasico.

En el segundo grupo se encuentyran todas las

cardiopatias complejas sin obstrucción al flujo
pulmonar como atresia tricúspide, ventrículo
unico, doble salida del VD, Truncus arterioso,
aurícula única, drenaje venoso anómalo
pulmonar total no obstructivo. En este grupo la
cianosis no es tan severa porque hay flujo no