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FRACTURAS

“ES LA PERDIDA DE CONTINUIDAD, RUPTURA, DIVISIÓN QUE SUFRE UN


HUESO POR ACCION DE UNA FUERZA”
“ES LA SOLUCION DE CONTINUIDAD DE UN HUESO”

Por agente vulnerante - directa: percusión o golpe


- indirecta: fractura a distancia
- por accion muscular:
arrancamiento

SEGÚN SU
ETIOLOGÍA

Por disminución de la resistencia del hueso


• fractura patologíca
• fractura espontanea o de la
marcha
• por fatiga ósea

EXTENSIÓN *completas Interrumpe la continuidad osea

*subperiosticas

SEGÚN SU * incompletas:- incurvacion traumatica


- fisura
- fractura por inflexión o
tallo verde
- depresión o
hundimiento
- rodete de bambu
- aplastamiento
trabecular
TRAZO

DIRECCIÓN * transversal
• oblicua
• longitudinal
• espiroide
• en V T Y

según el numero de fragmentos:

- bifragmentarias
- trifragmentarias
- plurifragmentarias
- esquirlas
- multiples
- conminutas
- simultaneas

según el estado de los tegumentos:


- - cerradas
- abiertas o expuestas

Según su localización:
• diafisiarias
• metafisarias
• epifisarias
• articulares
• yuxtarticulares
• epifisiolisis (fractura a nivel
del cartílago de conjunción)

según mecanismos:
• torsión
• flexión
• cizallamiento
• arrancamiento
• comprensión

causas de desplazamiento según el momento:


1- Por agente vulnerante, según si dirección e intensidad
2- Por acción de la gravedad
3- Por manipulaciones incorrectas, acción de los músculos al hueso
fracturado.

DESPLAZAMIENTOS SEGÚN EL SENTIDO:

LATERAL: COMPLETO- INCOMPLETO


LONGITUDINAL:
• ACORTAMIENTO
• ENCAJE
• ENGRANAJE
• ACABALGAMIENTO
• ALARGAMIENTO:
DISTRACCIÓN DIASTASIS

ANGULAR

ROTACIÓN: DE UN SOLO FRAGMENTO


O DE LOS DOS: DECALAGE

EN MIEMBRO SUPERIOR GENERALMENTE POR ACCION MUSCULAR


EN MIEMBRO INFERIOR POR ACCION DE LA GRAVEDAD

SINTOMATOLOGÍA DE LAS CERRADAS


A- LOCAL: PRIMARIA
SECUNDARIA

B- GENERAL

A- PRIMARIA:
Son los signos y síntomas debidos exclusivamente por la existencia de la
fractura. DOLOR- MOVILIDAD ANORMAL- LA DEFORMACIÓN-
CREPITACION- IMPOTENCIA FUNCIONAL

DOLOR: Depende del tipo y de la localización de la fractura. Es


espontáneo y puede ser provocado por la palpación o movimientos.

MOVILIDAD ANORMAL: Suelen ser frecuentes en las fracturas diafisiarias


de los huesos largos y poco ostensible en los huesos cortos y planos, y
en las fracturas por compresión ó encaje. Se observa por la palpación y
movilización del foco de fractura.
LA DEFORMACIÓN: Es debido al los desplazamientos fragmentarios. Se
observa a la inspección.

LA CREPITACION: Es un crujido palpable y audible, es debido al roce de


las superficies fracturarias.

IMPOTENCIA FUNCIONAL: Es la incapacidad parcial o total de efectuar


los movimientos normales.

SECUNDARIOS

Son los signos debidos a la reacción de los tejidos y comprende:


• Hematoma
• Edema
• Equimosis
• Flictenas serosas
• Flictenas hemáticas

La equimosis es la exteriorización de la sangre del hematoma fracturario,


también hay una TUMEFACCIÓN EDEMATOSA, que es mas pronunciada
cuanto mayor es la violencia del trauma y tiempo en que se trata.
El hematoma aparece inmediatamente después de la fractura, el edema-
equimosis, flictenas son de aparición más tardía (24-72 hs)

GENERALES

- Shock
- Aumento de la
eritrosedimentación
- Lipuria
- Fiebre
- Aumento de la fosfatasa
alcalina
- Urobilinuria

Fracturas cerradas
Son aquéllas donde se fractura el hueso con conservación de la integridad
de los tegumentos que rodean al foco de fractura.

Fracturas abiertas

Son aquellas que presentan una lesión de la piel y partes blandas,


produciéndose la comunicación del foco con el medio externo.
Cuando se visualiza el foco de fractura, o cuando los extremos fracturarios
asoman a través de la fractura.

COMPLICACIONES

GENERALES:
- Neumonía hipostática
- Rigidez articular
- Atrofia muscular
- Edema recidivante
- Osificaciones
heterotopicas
- Embolia grasa
- Litiasis renal
- Atrofia aguda de Sudek
- Necrosis ósea isquemica

LOCALES: Lesiones nerviosas: comprensión de un nervio


Sección de un nervio: completo
Incompleto
Lesiones arteriales
Retardo de la consolidación

Lesiones arteriales: Sección de la arteria, puede formar un trombo o embolia. O


tambien por estar comprimida.

NEUMONÍA HIPOSTATICA
El reposo prolongado en decúbito dorsal es causa de congestión pulmonar y
favorece las infecciones broncopulmonares agudas, crónicas. Prevención;
ejercicios que aumentan la ventilación y cambios de decúbito.

LITIASIS RENAL

El reposo prolongado ocasiona una descalcificación esquelética


generalizada por desuso,con aumento de concentraciones cálcicas en la
orina, el cual favorece a la producción de cálculos renales, infección en las
vías urinarias, insuficiencia renal.
Prevención: Ingestión de líquidos, movilización del cuerpo para evitar la
descalcificación.

EMBOLIA GRASA
Los desgarros vasculares que ocurren en el momento de la fractura pueden
provocar la liberación de pequeños glóbulos de grasa y pasar a la
circulación general. Puede pasar a pulmon o cerebro. Si es en pulmon,
puede dar un edema agudo con dolor precordial, ciaosis, diseña, tos e
hipotensión., si es cerebral,puede dar una excitación psicomotora, coma y
muerte.

Complicación local- lesiones vasculares

Vasos arteriales o venosos pueden ser contundidos, perforados,


seccionados parcial o totalmente por el agente vulnerante.
Cuando la arteria a sufrido una contusión con pared anatómica indemne
suele producirse un ESPASMO ARTERIAL REFLEJO, que oblitera la luz de la
arteria traumatizada y la de sus ramas colaterales.

Cuando la arteria a sufrido una contusión con desgarros de la túnica interna


además del ESPASMO REFLEJO, podrá producirse una TROMBOSIS. El
trombo puede obturar toda la luz de la arteria o formar embolos.

Cuando la arteria es perforada o seccionada parcialmente o totalmente


puede producirse una hemorragia grave. Fístula arteriovenosa- hemorragia
de poca consideración.

Todas estas lesiones suelen manifestarse en 4 cuadros clínicos:


1- ISQUEMIA
2- HEMORRAGIA
3- HEMATOMA ANEURISMATICO
4- FÍSTULA ARTERIOVENOSA

La isquemia:
Producida por vasoespasmo- trombosis- compresión vascular.
Produciendo una disminución de la circulación sanguínea, se manifiesta por:
- Ausencia de pulso
- Frialdad
- Cianosis
- Hipoestesia o anestesia
- Paresia o parálisis de la
región afectada

La isquemia más de 6 horas produce : NECROSIS


El reestablecimiento de la circulación se hará por CANALIZACIÓN o por
desarrollo de una circulación colateral suficiente.
-Combatir el espasmo y promover la vasodilatación. (se utilizarán drogas
espasmoíticas y vasodilatadoras)

HEMORRAGIA
Por la perforación o por la sección parcial o completa de una arteria.
Manifestaciones locales: Hematoma difuso: es una causa de isquemia
porque promueve el espasmo vascular e impide el desarrollo de la
circulación colateral.

HEMATOMA ANEURISMATICO

También llamado hematoma pulsátil, (por quedar en comunicación con la


corriente sanguínea a través de la herida que le dio origen).

FÍSTULA ARTERIOVENOSA

Producida por la perforación o sección parcial o simultánea de la arteria y de


su vena satélite, la sangre de la arteria pasa directamente a la vena.

LESIONES NERVIOSAS

Lesiones en contusión, compresión, tracción y deslaceración, seccion de los


nervios.
Pueden ser inmediatas: aparecen en el momento del accidente (contusión o
elongación)
Tardías o secundarias: Aparecen durante el periódo de reparación de la
fractura
Alejadas o retardadas: Aparecen después de curada la fractura. Contusión o
compresión del mediano en la artrosis de muñeca.

FRACTURAS EXPUESTAS
SINTOMATOLOGÍA: GENERAL- SHOCK PRIMARIO
- SHOCK SECUNDARIO
- HEMORRAGIA GRAVE

LOCAL: HERIDAS: PUNTIFORME


DESGARRO
CON ARRANCAMIENTO
CON PERDIDA DE SUSTANCIA

Shock primario: Aparece después del accidente, se manifiesta por


taquicardia e hipotensión debido a una vasodilatación mas o menos
generalizada de origen venoso. Es transitorio y poco grave.

Shock secundario: Aparece después de 2 ó 6 horas. Se manifiesta por sed


intensa, vómitos, palidez, ansiedad o somnoliencia.

Hemorragia grave: Se manifiesta por palidez intensa, sudoración fríay


viscosa, hipotensión, taquicardia, taquipnea, vértigos, acufenos (zumbidos)

Herida puntiforme: tamaño mínimo


Herida desgarrada: Separaciónmás o menosacentuada de sus labios, de
bordes irregulares, mortificación acentuada de los tejidos.
Herida con arrancamiento: Desprendimiento de un trozo de la piel en forma
de colgajo.
Herida con perdida de sustancia: pérdida de un área extensa de los
tegumentos y de los tejidos aponeuróticos y musculares.

ADEMÁS DE LAS COMPLICACIONES GENERALES Y LOCALES DE LAS


FRACTURAS TENEMOS:
A- HEMORRAGIA, que puede ser primitiva o secundaria
B- INFECCIÓN
C- GANGRENA
D- TETANOS

A-HEMORRAGIAS
Primitiva: Ocurre en el mismo momento del accidente. Consecuencia de la
herida de vasos arteriales y venosos. Por lo general suele ser escasa por el
espasmo vascular consecutivo al traumatismo.
Si ello no ocurre la hemorragia es grave y da lugar al síndrome de anemia
aguda.

Secundaria: Ocurre 5 a 15 días después del accidente com consecuencia de


la infección que destruye los trombos que obturan las arterias secundarias.
Suelen ser graves porque aumentan la posibilidad de complicaciones
isquemicas.

B-INFECCIÓN

Puede producirse una infección piogena, anaeróbica o tetánica.


La PIOGENA, los germenes mas comunes son el estafilococo dorado
(osteomielitis), estreptococo hemolítico, que determinan una infección
purulenta. La infección se manifiesta por síntomas. Pueden presentarse dos
fases o estados: EL AGUDO Y EL CRÓNICO Y SUS SÍNTOMAS SON: DOLOR
TUMEFACCIÓN, RUBOR, HIPERTERMIA LOCALIZADA, SUPURACIÓN-

C-GANGRENA

Es una complicación gravísima, que ocasiona la pérdida del miembro


fracturado o la muerte del paciente.

D-TETANOS

Esta infección es producida por el bacilo tetánico, germen anaeróbico.Los


tejidos necrosados y los de poca irrigación favorecen el desarrollo
bacteriano, cuando esas alteraciones radican en los músculos crean un
medio propicio a los anaeróbicos.
La infección local mas seria es la del hueso: osteomielitis: con o sin
formación de secuestros y las eventuales complicaciones (retardo de
consolidación_seudoartrosis.

COMPLICACIONES GENERALES DE LAS FRACTURAS

OSIFICACIÓN HETEROTOPICA POSTRAUMÁTICA

Es una metaplasia localizada de causa traumática que sufren ciertos tejidos blandos
próximos al hueso. Estos tejidos sufren un proceso de involución histológica y de
producción de tejido conectivo joven, el cual orienta su desarrollo hacia la formación de
tejido óseo.
1- Hematoma: proceso inflamatorio
2- Desarrollo de tejido de granulación
3- Desarrollo de tejido osteoide
4- Desarrollo de tejido óseo

Hay tumoración dolorosa, cierta impotencia funcional o rigidez.


Metaplasia: cambio reversible en donde 1 célula adulta es substituida por otra célula
adulta.

NECROSIS OSEA ISQUEMICA

Se da ´pr lesiones en arterias capsulares periosticas, ligamentosas y de la nutricia que


pueden interrumpir la irrigación sanguínea de uno o varios segmentos provocando la
necrosis de ellos, es decir, muerte por isquemia de los osteoblastos.
ETAPAS:
1- ETAPA DE DESTRUCCIÓN: Muerte del osteoblasto
2- ETAPA DE REACCION: proceso inflamatorio
3- ETAPA DE REGENERACIÓN: El hueso necrosado es invadico por tejido de
granulación procedente del hueso sano
4- ETAPA DE READAPTACION FUNCIONAL: Son los cambios estructurales que
sufre un hueso neoformado

Esta necrosis puede ser causa de retardo o seudoartrosis.

RIGIDEZ ARTICULAR

Limitación o abolición temprana o definitiva de los movimientos normales de una


articulación a causa de una fibrosis peri o intraarticular.

ATROFIA AGUDA DE SUDEK


Síndrome caracterizado por trastornos circulatorios e intensa descalcificación de los
huesos de la mano o del pie consecutivos a un traumatismo. Hay dolor, frialdad,
cianosis, edema, rigidez y aumento de la osteoporosis.

EMBOLIA GRASA

Los émbolos de grasa se producen en el 0,5-2% de las fracturas de los huesos largos y
en el 5-10% de los de tipo múltiple acompañados de fracturas pélvicas. Se afirma que
la rotura de los canales venosos permite a las películas de grasa embolizar
sistemicamente. La mayoría de los émbolos grasos quedan atrapados en el pulmón,
aunque a veces en el cerebro.
Los embolos de grasa alojados en los capilares pulmonares son atacadas por la lipasa,
con producción de ácidos grasos libres, éstos últimos son productos tóxicosy originan
rupturas de la membrana alveólocapilar y destrucción del surfactante, lo que conduce
a edema y hemorragias pulmonares y a colapso alveolar.
Cursa con:
- Disnea y taquipnea-
Hipoxia y roces pleurales
- Delirio, confusión y coma
- Fiebre:38,8°

En el laboratorio hay grasa en la orina, aumento de la lipasa serica, y en el


electrocargiograma hay una sobrecarga del corazón derecho

TRATAMIENTO:
- Corrección de la
hipovolemia
- Estabilización de fracturas
- Oxigeno suplementario
- Ventilación mecanica
- Administración de glucosa
hipertónica y de insulina
para disminuir los acidos
grasos libres arteriales

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Se da habitualmente por reposo en cama. Es una disminución del área total del sector
transversal del lecho arterial pulmonar. El volumen minuto cardiaco es normal.
Tratamiento: Se le dan anticoagulante. (Heparina, y warfarina esta última inhibe la
síntesis hepática que dependende vitamina K

CRUSH SÍNDROME

Aparece en grandes aplastamientos o compresones de los miembros inferiores por una


lesión en la parte distal del nefrón.
Primer periódo: depende del aplastamiento
Segundo periódo:
• Síndrome de nefritis aguda con
oliguria acentuada, color coca
cola en la orina, hipertensión
arterial, mioglobina en orina
(signo de Bywaters).
• Sobreviene la muerte por coma
urémicoy colapso
cardiovascular.

Hay lesión en los tubos por bloqueo de células descamadas con distensión canalicular.

OTROS SERIAN LA DISMINUCIÓN DEL CLEARENCE MUCOCILIAR, Y EN


FRACTURAS DE CADERA, LA CREACIÓN DEL TERCER ESPACIO, DONDE
SE PUEDE LLEGAR A LA MUERTE POR DESEQUILIBRIO HEMODINAMICO,
(PIERDE MUCHA SANGRE)

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