You are on page 1of 9

ACIDOSIS METABOLICA (ACM)

• Ácidos: compuestos capaces de donar hidrogeniones (H +)


• Bases: compuestos capaces de aceptar H+
• Cuando un ácido HA se disocia, produce un H+ y su base con jugada (anión, A-)
• HA ↔ H+ + A-

El balance ácido-base es mantenido por la excreción pulmonar de CO2 y la excreción


renal de ácidos no volátiles.
CO2 disuelto + H2O  H2CO3  HCO3 + H+

Definición:
• pH arterial bajo (normal 7,40; rango: 7,35-7,45) y
• Bicarbonato bajo (normal 24 mEq/L; rango: 22-28 mEq/L)

Mecanismos:
1. ↑ Producción de Acido
2. Pérdida de Bicarbonato
3. ↓ excreción ácido renal

Causas principales de acidosis metabólica según mecanismo y anión gap


(AG)
Mecanismo de AG aumentado AG Normal
acidosis
↑ producción ácido Acidosis Láctica
Ceto-acidosis
Diabetes mellitus
Ayuno
Asociada a Alcohol
Ingestiones
Metanol
Etilen-glicol
Aspirina
Tolueno (si precoz) ingestión Tolueno (si tardío,
por excreción urinario a
hipurato)
Ácido Piroglutámico (5-
oxoproline)
Pérdida de bicarbonato Diarrea grave (Cólera: Ac. Diarrea u otras pérdidas
o precursores de Láctica por hipoperfusión e intestinales (ej., drenaje)
bicarbonato hipoalbuminemia) Acidosis tubular renal Tipo 2
(proximal) (ATR)
Postratamiento o
Cetoacidosis
Inhibidores Anhidrasa
Carbónica
Derivación Ureteral (ej. Asa
ileal)
↓ Excreción renal ácido Enfermedad Renal crónica Algunos casos de
Enfermedad Renal Crónica
ATR Tipo 1 (distal)
ATR Tipo 4 (hipo-
aldosteronismo)
Clínica:
Generalmente enmascarada por el cuadro clínico del proceso etiológico.
La ACM grave (pH < 7,15) puede producir alteraciones:
• Cardiovasculares:
o depresión contráctil miocárdica
o ↓ efectividad de las catecolaminas endógenas y exógenas
o ↑ arritmias (bradicardia y FV)
o VD y ↑ permeabilidad capilar → ↓ flujo tisular
• Pulmonares: taquipnea compensatoria
• Neurológicas: ↓ progresiva nivel conciencia hasta el coma

Diagnóstico:
La evaluación comienza con la valoración del bicarbonato y del pH y pCO2.
• Anión Gap = cationes medidos – aniones medidos = (Na + K) – (Cl + HCO3).

Sujetos normales: AG son principalmente cargas negativas de proteínas séricas,


particularmente albúmina. Así, en los pacientes con hipoalbuminemia el AG cae 2,3 a
2,5 mEq/L por cada reducción de 1g/dL de albúmina.

Clasificación de la Acidosis Metabólica Hiperclorémica (AG normal) según el K+


Acidosis Metabólica con AG normal
Hipopotasémica Hiperpotasémica
• Diarrea (la más frecuente en UCI) • Insuficiencia Renal incipiente
• Acidosis Tubular Renal • Hidronefrosis
• Inhibidores Anhidrasa Carbónica • Agentes acidificantes
(Acetazolamida) • Déficit mineralcorticoide
• Derivación urinaria • Nefritis intersticial, lupus,
amiloidosis

Tipos de acidosis Tubulares Renales (ATR)


ATR Mayores:
• ATR Distal (tipo 1):
o 2ª a Enf. Autoinmunes e Intoxicaciones
o Mecanismo: ↓ secreción distal H+ e incapacidad acidificar orina
o Dx: hipopotasemia y no respuesta a sobrecarga ácida de Cl. Amónico
• ATR Proximal (tipo 2):
o Mecanismo: ↓ reabsorción proximal de HCO3-
o Dx. Sobrecarga de NaHCO3-
ATR Menores:
• ATR Distal incompleta: sólo se manifiesta si sobrecarga exógena de ácido
• ATR Mixta (Tipo 3): tipo 1 y tipo 2
• ATR Tipo 4:
o ↓ secreción distal H+ por déficit o resistencia tubular de aldosterona
o Hipoaldosteronismo Hiporreninémico asociado a neuropatías diabéticas
o intersticiales
o Dx:
 Sospecha si Hiperpotasemia
 Confirmación: niveles séricos de aldosterona y renina

Tratamiento (principios generales):


Objetivo: tratar causa subyacente e iniciar la restauración de un pH extracelular normal.
Respuesta renal normal: aumentar marcadamente la excreción de ácidos, sobre todo
amonio. Por lo tanto, álcalis exógenos pueden no ser requeridos si la acidemia no es
grave (pHa > 7,20), el paciente está asintomático y la causa subyacente puede ser
controlada.
En acidosis más grave la corrección puede ser lograda más rápidamente con
Bicarbonato, intentando alcanzar un pH de 7,20, si bien no está claro en la cetoacidosis
diabética ni en la acidosis láctica, donde no se debe iniciar hasta pH < 7,00 y 7,15,
respectivamente.
Déficit de bicarbonato = Bicarbonato espacios (extracelular, proteínas intracelular y
carbonato óseo) x déficit de Bicarbonato por litro
Bicarbonato espacios = [0,4 + (2,6 / HCO3) x Kg]
ACIDOSIS y ALCALOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA EN EL PACIENTE DE UCI
ALCALOSIS METABOLICA (ALM)

Clasificación: según Volumen Circulante Eficaz: [Cl-]orina


1. ALM salino sensible (o Cl- sensible)
La más frecuente, asociada generalmente a depleción de volumen
Cl- urinario < 15 mEq/L
Mecanismo:
a. Pérdida de HCl- vía renal
i. Diuréticos asa o tiazídicos: inhiben reabsorción renal de ClNa
ii. Aniones escasa absorción: penicilina, fosfatos y sulfatos
iii. Corrección rápida de hipercapnia crónica (V. Mecánica)
iv. ↓ ingesta Cl- en dieta.
b. Pérdida de vía HCl- GI
i. Vómitos y/o drenaje nasogástrico: la más frecuente en UCI.
1. Pérdida HCl gástrico y reabsorción HCO3- (cel. Parietales
gástricas)
2. Diarreas con pérdida de Cl-: Clorhidrorreas congénitas,
cólera, diarreas crónicas y adenomas vellosos de recto-colon
c. Aporte álcalis exógenos
i. Ingesta BicNa
ii. Sd. Leche-alcalinos
iii. Poli-transfusión con citrato
iv. Ttº con Lactato sódico, gluconato o acetato
v. Diálisis con acetato
d. Contracción Volumen Extracelular (VEC) sin ↓ proporcional de HCO3-
i. Pérdida de fluidos, con ratio Cl-/HCO3- alta, pero la concentración de
HCO3- total es normal
2. ALM salino resistente
Menos frecuentes, generalmente con volemia normal o algo ↑
Cl-urinario > 15 mEq/L
Mecanismo: exceso actividad mineralo o glucocorticoide → reabsorción Na+ y
HCO3- con pérdida urinaria excesiva de Cl-:
1. Pacientes normotensos
a. Diuréticos
b. Hipopotasemia grave (K < 2 mEq/L); Hipercalcemia e
Hipoparatiroidismo; Hipomagnesemia
c. Sd. Bartter
d. Metabolismo ácidos orgánicso a HCO3-: tras el ttº de una ACM
aguda. Tras el control de la enf subyacente, el ácido láctico y lso
cetoácidos pueen metabolizarse y producir HCO3-.
2. Pacientes Hipertensos
a. Exceso de mineralcorticoides endógenos ó exógenos → pérdida
aumentada de H+ vía urinaria
i. Aldosterona normal ó 
1. Sd. Adrenogenitales (déficit de 1 y 17 Hidroxilasa)
2. Sd. Cushing
3. Producción de ACTH ectópica (Ca. Broncogénico)
4. ingesta regaliz (ácido glicírrico)
5. Sd. Liddle.
ii. Aldosterona 
1. Hiperaldosteronismo 1ario
2. Tumor secretor de renina
3. HTA vasculorrenal e HTA maligna
Clínica:
No es específica, generalmente secundaria a la depleción de volumen o a la
hipopotasemia.
Si normo o hipocalcemia, la ALM puede desencadenar tetania
Síntomas sistémicos:
• SNC:  umbral epileptógeno, irritabilidad, estupor y delirio (si pH > 7,55)
• Neuromusculares: debilidad, espasmos, tetania.
• CV: arritmogénica, eficacia de antiarrítmicos,  toxicidad por digoxina.
• Pulmonares: Inhibe quimiorreceptores centro respiratorio, facilitando la
hipoventilación alveolar.
• Metabólicos:
o  Ca++,  unión a proteínas plasmáticas  tetania.
o  Lactato y Anión Gap.
o Poliuria y polidispsia

Diagnóstico:
o Gasometría.
o Hª clínica y EF:
o TA
 Si HTA y K+ : hiperaldosteronismo, excepto si es HTA
conocido y toma diuréticos.
 Normotenso y causa no manifiesta: ingesta deliberada de
diuréticos o provocación del vómito.
o VCE: Clu-

Tratamiento:
La mayoría de las veces no precisa ttº específico.
Corregir la causa subyacente, la depleción de volumen y de K+, para conseguir pH <
7,55 y HCO3- < 40 mEq/L.
o ALM Salino sensible
o Cl- a infundir = 0,2 x Kg x (Cl- deseado – Cl- medido): Dosis inicial < 4
mmol/kg
o AML salino resistente
o Edematosos en ttº diurético e Hipermineralocorticismos: corrección HipoK+
 Diuréticos ahorradores de K+.
ALCALOSIS

You might also like