Manual

Przewodnik po badaniach
IDEXX Vet•Med•Lab
Tytuł oryginału: Manual
Tłumaczenie: dr Jarosław Król

Skład: Marcin Morawski • MarcinArt
Korekta: Ewa Gawlik i Urszula Mazur
IDEXX Vet Med Lab, październik 2007

Szanowne Koleżanki, Styczeń 2007
Szanowni Koledzy,
Bardzo się cieszę, że mogę przedstawić Państwu nowo opracowany wykaz usług dia-
gnostycznych świadczonych przez IDEXX Vet Med Lab.
Już na pierwszy rzut oka uwagę zwraca nowa forma naszego przewodnika. Na podstawie
wielu sugestii naszych klientów, w obecnym wydaniu powróciliśmy do koncepcji formatu
katalogowego. Również treść nowego opracowania została poddana krytycznej ocenie.
Zachowany został jednak, sprawdzony w dotychczasowej działalności, podział parame-
trów diagnostycznych, uszeregowany według specjalności medycznych oraz wskazań
lekarskich. Wprowadzono nowe testy i profile diagnostyczne, a metody pomiarowe i za-
kresy referencyjne zostały odpowiednio uzupełnione i dostosowane do współczesnych
standardów. Natomiast mało już aktualne metody diagnostyczne oraz testy o wątpliwej
wartości zostały z naszej oferty usunięte.
Z całego wachlarza metod diagnostycznych, oferowanych przez nasze laboratorium,

chciałbym zwrócić szczególną uwagę na kilka nowych parametrów. Ich wprowadzenie
jest efektem starań IDEXX Vet Med Lab, aby przez dokonywanie ciągłych innowacji
oferować naszym klientom możliwie najlepszą diagnostykę. Po pierwsze, IDEXX Vet Med
Lab w ostatnim roku dołączył do nielicznej grupy laboratoriów niemieckich, upoważnio-
nych do prowadzenia badań w kierunku przeciwciał p-wściekliźnie. Po drugie, poprzez
wprowadzenie oferowanego wyłącznie przez grupę IDEXX testu w kierunku psiej specy-
ficznej lipazy trzustkowej (spec cPL ™), znacznie poprawiona została pewność i czułość
metod diagnostycznych przy rozpoznawaniu stanów zapalnych trzustki. W ten sposób,
w kombinacji z nowo wprowadzonym profilem diagnostycznym wymiotów, do państwa
dyspozycji stoi obecnie nowa metoda rozpoznawania wymiotów u psów. Obie w/w inno-
wacje nie byłyby możliwe bez włączenia naszego laboratorium do grupy IDEXX. Dowodzi
to, że obrana przez IDEXX Vet Med Lab droga rozwoju, polegająca na oferowaniu coraz
nowocześniejszej diagnostyki laboratoryjnej na najwyższym poziomie, również w ramach
nowej firmy jest nie tylko akceptowana, ale raczej również aktywnie wspierana.
Poprzez wewnętrzną kooperację w ramach naszej firmy, obejmującą cały zakres postępo-
wania diagnostycznego, IDEXX może obecnie zaoferować określoną koncepcję współ-
pracy, dopasowaną do potrzeb praktyki klienta – czy to w zakresie prowadzenia badań
laboratoryjnych poza lecznicą, czy diagnostyki przy użyciu przyrządów analitycznych
w lecznicy, szybkich testów albo radiografii cyfrowej.
Ciesząc się z możliwości dalszej współpracy, jestem otwarty na wszelkie pytania

z Państwa strony, jak również na ewentualne sugestie i uwagi krytyczne.
Z pozdrowieniami
dr wet. Ulrich Brandenburg

Laborleiter
Szanowni Państwo
Z wielką radością oddaje w Państwa ręce długo oczekiwaną polską wersję naszgo
Przewodnika po badaniach laboratoryjnych. Zawiera on opisy badań, wskazania do
ich wykonania, a także wskazówki dotyczące interpretacji wyników. Mam nadzieję,
że ułatwi on Państwu wybór odpowiednich badań laboratoryjnych. Zespół specjalistów
laboratorium IDEXX Vet Med Lab również chętnie służy lekarzom weterynarii, konsultując
przypadki z jakimi zwracacie sie Państwo do nas. Obecność na polskim rynku specja-
litycznego laboratorium weterynaryjnego IDEXX Vet Med Lab daje Państwu możliwość
szerokiego dostępu do najnowszych osiągnięć swiatowej diagnostyki laboratoryjnej,
pomagając w utrzymaniu standardów najlepszej praktyki. Cieszę się,że spotyka sie ona
z tak dużym zainteresowaniem polskich lekarzy.
Serdecznie dziękuje Panu dr Jarosławowi Królowi za zaangażowanie i wiedzę jaką włożył

w tłumaczenie naszego Przewodnika.
Szczególne podziękowania kieruje do naszych Klientów, za zaufanie jakim obdarzacie

nas Państwo w swojej codziennej pracy powierzając nam badania i opierając swoje dia-
gnozy na naszych wynikach.
Życząc wielu sukcesów,
Lek.wet.Ewa Gawlik
Menedżer Regionalny na Polskę
Spis treści
1 Spis treści
2 Wskazówki ogólne 1
2.1 Wskazówki ogólne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
2.2 Ogólne wskazówki dotyczące pobierania krwi,
oraz obróbki wstępnej prób do badania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.3 Ogólne wskazówki dotyczące pobierania materiału do badań
mikrobiologicznych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
z użyciem technik biologii molekularnej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
materiału do badań histologicznych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
parazytologicznych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.7 Zakresy referencyjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.7.1 Zakresy referencyjne dla psów, kotów, koni i bydła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.7.2 Zakresy referencyjne dla źrebiąt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
2.7.3 Zakresy referencyjne dla osłów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
2.8 Skróty/objaśnienia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
2.9 Tabela przeliczeniowa jednostek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
2.10 Zarządzanie jakością . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
3 Profile diagnostyczne 39
3.1 Ogólne profile diagnostyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
3.2 Specjalne profile diagnostyczne (w kolejności alfabetycznej) . . . . . . . . . . . . . . . 41
3.3 Profile diagnostyczne swoiste gatunkowo/KOT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
3.3 Profile diagnostyczne swoiste gatunkowo/KOŃ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
3.3 Profile diagnostyczne swoiste gatunkowo PTAKI/MAŁE SSAKI/GADY . . . . . . . . 53
3.3 Profile diagnostyczne swoiste gatunkowo/ BYDŁO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
3.3 Profile diagnostyczne swoiste gatunkowo/ TRZODA CHLEWNA . . . . . . . . . . . . . 59
4 Hematologia 60
4.1 Hematologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
4.2 Parametry krzepnięcia krwi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
4.3 Grupy krwi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
4.4 Pasożyty krwi oraz bakterie hemotroficzne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
5 Chemia kliniczna 66
6 Toksykologia oraz wykrywanie leków 103

6.1 Leki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
6.2 Toksykologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Spis treści
7 Schorzenia żołądkowo-jelitowe, wątroba, trzustka 107

7.1 Schorzenia żołądkowo-jelitowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
7.2 Choroby wątroby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
7.3 Schorzenia części zewnątrzwydzielniczej trzustki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
8 Nerki oraz przewody wyprowadzające mocz 114

8.1 Badania krwi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
8.2 Badania moczu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
9 Układ mięśniowy, układ kostny, stawy 119

9.1 Choroby zakaźne układu mięśniowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
9.2 Choroby niezakaźne układu mięśniowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
9.3 Choroby niezakaźne układu kostnego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
9.4 Choroby zakaźne stawów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
9.5 Choroby niezakaźne stawów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
10 Ośrodkowy układ nerwowy 125

10.1 Choroby zakaźne centralnego układu nerwowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
10.2 Choroby niezakaźne centralnego układu nerwowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
11 Choroby skóry 131

11.1 Alergiczne/zakaźne choroby skóry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
11.2 Niezakaźne choroby skóry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
12 Endokrynologia 134
12.1 Hormony/zaburzenia czynnościowe kory nadnerczy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
12.2 Hormony/schorzenia tarczycy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
12.3 Hormony płciowe/ciąża . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
12.4 Inne hormony . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
13 Choroby zakaźne 161
14 Immunologia i alergia 225

14.1 Choroby autoimmunologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
14.2 Diagnostyka alergii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
Spis treści
15 Badania z użyciem technik biologii molekularnej 235

15.1 Ogólne wskazówki dotyczące reakcji PCR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
15.2 Wykrywanie materiału genetycznego drobnoustrojów
metodą PCR (w kolejności alfabetycznej) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
15.3 Choroby dziedziczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
15.4 Oznaczanie płci u ptaków . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
15.5 Ustalanie pokrewieństwa zwierząt za pomocą
metod molekularno-genetycznych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
15.6 Analiza sekwencyjna/PCR (1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
16 Mikrobiologia 282
16.1 Badania bakteriologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
16.1.1 Przegląd czasu trwania badań bakteriologicznych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
16.1.2 Ogólne badania bakteriologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
16.2 Badania mikrobiologiczne kału . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
16.3 Badania mikologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
16.3.1 Przegląd czasu trwania badań mikologicznych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
16.3.2 Ogólne badania mikologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
16.4 Autoszczepionki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
16.5 Badania stanu sanitarnego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
17 Parazytologia 295
17.1 Badania parazytologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
17.2 Pasożyty zewnętrzne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
18 Histologia 298
18.1 Badania histologiczne i cytologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
18.2 Płyny ustrojowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
Indeks
A Anaplazmoza..................................... 179
Anemia profil........................................ 41
a-amylaza............................................ 70 Antygen lamblii (Giardia sp.)
a-HBDH (1 izoenzym LDH)..................71 wykrywanie............................ 109, 296
Acetylocholinowe receptory APP (Actinobacillus
wykrywanie przeciwciał................. 226 pleuropneumoniae) wykrywanie
ACTH..................................................140 przeciwciał..................................... 162
ACTH test stymulacji..................137, 143 APTT (activated partial
Adenowirus u psów wykrywanie thromboplastin time)........................62
przeciwciał..................................... 195 AST (GOT)........................................... 70
Adenowirus typu I u koni Atopii badanie pies............................ 231
(wykrywanie DNA)......................... 183 Aujeszky’ego choroba....................... 161
Adenowirus typu I u koni Aujeszky’ego choroba
zakażenie....................................... 183 wykrywanie przeciwciał................. 161
Adisona choroba - diagnostyka........ 143 Autohemolityczna niedokrwistość.....228
ADH - wazopresyna Autoszczepionka przeciwko
(hormon antydiuretyczny)..............159 brodawczycy u koni....................... 293
Afrykański pomór koni (AHSV).......... 161 Autoszczepionka przeciwko
Albuminy........................................ 66, 78 sarkoidowi u koni........................... 293
Albumin do globulin stosunek.............78 Autoszczepionki przeciwbakteryjne.. 292
Aldosteron oznaczanie poziomu....... 144 Autoszczepionki przeciwwirusowe....293
Alergenów roztwór do
odczulania (pies, kot, koń)........... 234
Alergenów roztwór do B
kontynuacji odczulania................. 234
Alergia................................................ 229 b-hydroksymasłowy kwas....................73
Alergia na owady u koni b-karoten.............................................. 72
badanie skriningowe..................... 234 Babesia spp. wykrywanie DNA. 163, 239
Alergiczne badanie dla Babeszja wykrywanie
poszczególnych alergenów przeciwciał (koń)....................164, 165
- rozszerzone................................. 233 Babeszja wykrywanie
Alergiczne badanie dla poszcze- przeciwciał (pies)........................... 164
gólnych alergenów - zawężone..... 232 Babeszja bezpośrednie
Alergie badanie skriningowe............. 231 wykrywanie we krwi............... 163, 165
Alergie pokarmowe............................234 Babeszjoza /Piroplazmoza (konie).... 164
Allercept-Test ™..................................231 Babeszjoza (psy)............................... 162
ALP fosfataza zasadowa......................67 Bakteriologiczne badanie
ALP fosfataza zasadowa (w warunkach beztlenowych)........ 284
termostabilna................................... 68 Bakteriologiczne badanie
ALT (GPT).............................................68 (w warunkach tlenowych)...... 117, 283
Amoniak............................................... 69 Bartonella henselae
Amonowe związki test tolerancji..........69 (choroba kociego pazura)............. 165
Anabolików monitorowanie......... 52, 106 BFD-wirus (polyoma wirus)
Analiza sekwencyjna DNA................. 281 u ptaków (wykrywanie DNA)..........253
Anaplasma (Ehrlichia) BHV-1 różnicowanie szczepów
phagocytophilum terenowych i szczepionkowych.....195
wykrywanie przeciwciał..................... 182 BHV-1 wykrywanie przeciwciał.......... 195
I
Indeks
Białaczka enzootyczna bydła (EBL)..183 Brucella canis

Białaczka kotów (wirus FeLV).... 183, 239 wykrywanie przeciwciał................. 172
Białka do kreatyniny stosunek.......... 115 Brucella melitensis
Białka surowicy elektroforeza........29, 78 wykrywanie przeciwciał..................... 172
Białko całkowite................................... 71 Brucella ovis
Biegunka wirusowa bydła (BVD/MD wykrywanie przeciwciał................. 172
– Bovine Virusdiarrhoe Brucella suis
/Mucosal Disease)......................... 170 wykrywanie przeciwciał................. 172
Biegunki- profil B (pies, kot)................ 41 Bruceloza........................................... 171
Biegunki- profil C (pies, kot)................ 41 Burkholderia mallei............................ 209
Biegunki - profil C (koń, BVD wirus
przeżuwacze, świnia, wykrywanie antygenu.................... 171
inne gat. zwierząt)............ 41, 287, 288 BVD wirus wykrywanie przeciwciał... 171
Biegunki - profil E (tylko pies)......41, 288 Bydło - profil diagnostyczny
Bilirubina (bezpośrednia).................... 72 zalegania.......................................... 56
Bilirubina (całkowita)........................... 72 Bydło - profil podstawowy................... 56
BLAD.................................................. 257 Bydło - program diagnostyczny
Border disease zaburzeń płodności (1).................... 57
(choroba graniczna) (owce).......... 166 Bydło - program diagnostyczny
Borelioza.................................... 167, 240 zaburzeń płodności (2).................... 57
Bornaska choroba Bydło - program diagnostyczny
(Borna Disease, BD)...................... 166 zaburzeń płodności (3).................... 57
Bornaska choroba
wykrywanie przeciwciał................. 166
Bornaska choroba C
wykrywanie wirusa......................... 166
Borrelia burgorferi (sensu lato) C-reaktywne białko (CRP)................... 75
wykrywanie DNA.................... 168, 240 CAE (Caprine Arthritis
Borrelia wykrywanie and Encephalitis)........................... 173
przeciwciał IgG ELISA................... 168 CAE wykrywanie przeciwciał............. 174
Borrelia wykrywanie Chemia kliniczna................24, 25, 31, 33
przeciwciał IgG Immunoblot..........169 Chlamydie wykrywanie...................... 175
Borrelia wykrywanie Chlamydie wykrywanie przeciwciał... 176
przeciwciał IgM ELISA................... 168 Chlamydie zakażenia......................... 175
Borrelia wykrywanie przeciwciał Chlamydophila abortus...................... 241
przeciwko atygenowi C6 Chlamydophila caviae........................241
(badanie ilościowe)........................170 Chlamydophila felis
Borrelia wykrywanie przeciwciał (dawniej Chlamydia psittaci).......... 241
przeciwko atygenowi C6 Chlamydophila psittaci
(badanie jakościowe).....................169 (dawniej Chlamydia psittaci).......... 242
Brodawczyca u koni Chlorki..................................................73
autoszczepionka............................ 293 Cholesterol...........................................74
Bromki................................................103 Cholinesteraza..................................... 75
BRSV (syncytialny wirus Choroba graniczna
oddechowy bydła) zakażenia........ 171 (border disease) (owce)................ 166
Brucella abortus Choroby dziedziczne
wykrywanie przeciwciał................. 172 informacje ogólne.......................... 256
II
Indeks
Choroby kotów...................................165 Dexametazon – test hamowania

CHV-1 (wykrywanie DNA................... 196 niskimi dawkami............................ 135
CHV-1 wykrywanie przeciwciał.......... 196 Digoksyna.......................................... 103
Ciąża u klaczy diagnostyka............... 157 Dirofilarioza........................................ 178
Cirkowirus typ 2 u świń (PCV-2)........ 243 Drożdżaki badanie kału (ilościowe).. 291
CK (Kinaza kreatynowa, CPK)............. 75 Duży skrining....................................... 40
CLAD.................................................. 260
Clostridium perfringens
wykrywanie enterotoksyny.....110, 286 E
Clostridium sp.
wykrywanie (ilościowo).........110, 285 EBL.................................................... 183
Cogginsa test Ehrlichia/Anaplasma spp.
(wykrywanie przeciwciał)............... 209 wykrywanie DNA.................... 180, 245
Coombsa test bezpośredni............... 228 Ehrlichia/Anaplasma wykrywanie
Coxiella burnetii bezpośrednie we krwi.................... 180
wykrywanie przeciwciał................. 174 Ehrlichia canis
CPL (Psia) specyficzna lipaza wykrywanie DNA.................... 181, 245
trzustkowa........................................ 90 Ehrlichia canis
Cryptosporidium wykrywanie przeciwciał..................... 181
wykrywanie antygenu.................... 296 EHV-1 i EHV-4
CTSH (tyreotropina) wykrywanie przeciwciał......... 198, 249
oznaczanie u psów........................ 148 Ektopasożyty..............................297, 298
Cushinga zespół określanie Elastaza..............................................286
nieswoistych parametrów.............. 142 Elektroforeza białek surowicy........ 29, 78
Cushinga zespół - monitoring............ 41 Elektroforeza SDS-PAGE
Cynk..................................................... 76 (elektroforeza białek moczu)......... 116
Cystatyna C......................................... 76 Elektrolity - określanie poziomu
Cystyna................................................ 77 wydalania poszczególnych
Cystynuria u nowofundlandów elektrolitów u koni............................ 80
(predyspozycja genetyczna)......... 260 Elektrolity - profil.................................. 42
Czas trombinowy................................. 62 Encephalitozoonoza
Czynnik IX............................................ 63 /Nosematoza..................................182
Czynnik VIII.......................................... 63 Encephalitozoon cuniculi
wykrywanie antygenu spor............ 182
Encephalitozoon cuniculi
D wykrywanie przeciwciał................. 182
Endokrynologia............................27, 134
„Duża” morfologia Enzootyczna białaczka bydła (EBL)..183
- Badanie rozszerzone..................... 60 Enzootyczna białaczka bydła (EBL)
„Duża” morfologia wykrywanie przeciwciał................. 183
- Badanie rozszerzone (ptaki)..........61 Epilepsja monitoring terapii............... 103
Deksametazon skojarzony test Erlichioza........................................... 179
supresji oraz stymulacji TRH......... 141 Escherichia coli autoszczepionka..... 292
Dermatofity badanie.......................... 290 Estradiol (17b-)
Dexametazon – test hamowania oznaczanie poziomu......................154
wysokimi dawkami.........................139 EVA wirus zapalenia tętnic koni.........255
III
Indeks
F G
FCoV wykrywanie przeciwciał........... 188 g-globuliny............................................ 80

FeLV/FIV + FIP skrining.......................47 g-GT...................................................... 84
FeLV wirus białaczki kotów........ 183, 239 Gady - profil podstawowy.................... 54
Fenobarbital....................................... 103 Gangliozydoza u kotów rasy korat.... 262
FHV-1 u kotów Genetyczny „odcisk palca”
(wykrywanie DNA)................. 198, 248 (fingerprinting)/profil DNA..............280
FHV-1 wykrywanie przeciwciał.......... 198 Genetyka podstawowe pojęcia......... 256
Fibrynogen...........................................63 Geriatryczny profil (koń)...................... 49
Fingerprinting - profil DNA.................280 Geriatryczny profil bez obrazu krwi..... 39
FIP...............................................187, 247 Geriatryczny profil (pies, kot)............. 39
FIP/FECV koronawirus u kotów......... 247 GLDH................................................... 84
FIP skrining.......................................... 47 Glikokortykosterydy
FIP zakażenie koronawirusem monitorowanie (koń)................51, 105
u kotów (Zakaźne zapalenie Globuliny........................................ 79, 80
otrzewnej kotów)............................187 Glukoza................................................ 83
FIV (Wirus niedoboru Gonadoliberyny (GnRH)
immunologicznego kotów).... 190, 246 test stymulacji (tylko koń).............. 157
FIV wykrywanie DNA Gorączka Q........................................ 174
progenomu............................ 192, 246 Gronkowce autoszczepionka............ 292
FIV wykrywanie przeciwciał............... 191 Grupy krwi (pies, kot).......................... 64
Foliowy kwas........................................86 Grzyby pleśniowe i drożdżaki
Fosfataza zasadowa............................ 67 – wykrywanie..................................291
Fosfataza zasadowa termostabilna..... 68
Fosfofruktokinaza niedobór............... 268
Fosforany............................................. 81 H
FPLI (Kocia) specyficzna
lipaza trzustkowa............................. 90 HCG test stymulacji........................... 156
Frakcjonowane wydzielanie HCM (przerostowa kardiomiopatia).. 263
elektrolitów - FE u koni.................... 80 Helicobacter sp.
Fruktozamina....................................... 82 wykrywanie DNA.................... 194, 248
FSME (wiosenno-letnie Helicobacter sp. zakażenia....... 194, 248
zapalenie mózgu Hematologia............................ 28, 30, 32
i rdzenia kręgowego)............. 192, 255 Hemotroficzne bakterie
FSME (wykrywanie RNA)...........193, 255 oraz pasożyty krwi................... 65, 297
FSME wykrywanie przeciwciał.......... 193 Hemotroficzne mykoplazmy
FT4 oznaczanie..........................146, 152 (wcześniej: Haemobartonella sp.)
FT4 oznaczanie metodą dializy wykrywanie.............................. 65, 205
(Equilibriums-Dialyse)....................146 Hepatitis contagiosa canis (Hcc)....... 194
FTLI (kot)............................................112 Herpeswirusowe zakażenie bydła
Fukozydoza........................................261 (IBR/IPV/IBP).................................. 195
Herpeswirus typu 1 (EHV-1)
u koni (wykrywanie DNA)...... 197, 249
Herpeswirus typu 1 (FHV-1)
u kotów (wykrywanie DNA)....198, 248
IV
Indeks
Herpeswirus typu 1 (FHV-1) K

u kotów wykrywanie przeciwciał... 198
Herpeswirus typu 2 (EHV-2) Kaliciwirusy zakażenie....................... 173
u koni (wykrywanie DNA)...... 197, 250 Kaliciwirus wykrywanie przeciwciał... 173
Herpeswirus typu 4 (EHV-4) Kaliciwirus wykrywanie RNA..............173
u koni (wykrywanie DNA)...... 197, 249 Kału badania - profile narządowe......288
Herpeswirus typu 5 (EHV-5) Kamienie moczowe analiza............... 117
u koni (wykrywanie DNA)...... 197, 250 Kinaza pirogronianowa niedobór.......267
Herpeswirus u koni zakażenia...197, 249 Klirens zmodyfikowany
Herpeswirus u kotów zakażenie..198, 248 kreatyniny egzogennej.................. 114
Herpeswirus u psów Koagulacja........................................... 33
(wykrywanie DNA)..................... 196, 248 Koń - profil podstawowy...................... 50
Herpeswirus u psów wykrywanie Koronawirusa (FIP/FECV)
przeciwciał przeciwko CHV-1........ 196 u kotów wykrywanie.......................189
Herpeswirus u psów zakażenia......... 196 Koronawirus bydła............................. 176
Hormony tarczycy Koronawirus FCoV wykrywanie
- testy czynnościowe................. 150, 152 przeciwciał..................................... 188
Hormony tarczycy Koronawirus psi (CCV)
poszczególne oznaczanie......... 145, 152 (wykrywanie RNA)..........................177
Hypertermia złośliwa Koronawirus wykrywanie
(hyperthermia maligna) u psów antygenu................................ 176, 188
(predyspozycja genetyczna)......... 276 Koronawirus zakażenia..............176, 187
Hypertermia złośliwa u świń.............. 276 Kortyzol.............................................. 135
HYPP...................................................263 Kortyzol/kreatynina
współczynnik (pies, kot)................ 138
Kory nadnerczy nadczynność
I (zespół Cushinga)..........................134
Kory nadnerczy niedoczynność
IBR/IPV/IBP zakażenia (choroba Adisona)......................... 143
herpeswirusowe u bydła................195 Kreatynina............................................ 85
IGF I....................................................159 Kreatynina egzogenna
IgG (źrebięta nowonarodzone)......31, 85 zmodyfikowany klirens.................. 114
Influenza koni.....................................199 Krew utajona...................................... 287
Influenza świń.................................... 199 Królik - profil ogólny............................. 53
Influenza świń wykrywanie Krwi badanie bakteriologiczne.......... 284
przeciwciał..................................... 199 Krycie suk określanie momentu........ 155
Influenzie koni wykrywanie Krzepnięcia układ
przeciwciał..................................... 199 – badanie kompleksowe.................. 63
Insulina...............................................160 Kurza ślepota u briardów................... 274
Iwermektyna (nadwrażliwość) Kwasy tłuszczowe wolne (bydło)........ 87
(defekt MDR1)................................ 265 Kwasy żółciowe................................... 88
Kwasy żółciowe – test obciążeniowy...89
Kwas foliowy........................................ 86
J Kwas moczowy.................................... 86
Jelitowe patogeny wykrywanie..........285

Johnego choroba (paratuberkuloza). 211
V
Indeks
L Maź stawowa - profil II................. 42, 300

Maź stawowa - profil III................ 42, 301
Lamblia (Giardia sp.) MDR1 (defekt)
wykrywanie antygenu............ 109, 296 (nadwrażliwość na iwermektynę).. 265
LDH...................................................... 91 Megabakterie wykrywanie
Leishmaia sp. bezpośrednie................................. 204
wykrywanie DNA.................... 201, 250 Megabakterie zakażenia.................... 204
Leishmania wykrywanie Miastenia (Myasthenia gravis)............226
przeciwciał..................................... 201 Miedź....................................................92
Leiszmania wykrywanie Miedzi spichrzanie (choroba)............ 258
bezpośrednie................................. 200 Mięśnie – profil............................. 43, 120
Leiszmanioza..................................... 200 Mikrobiologia..................................... 282
Leki/Toksykologia................................ 26 Mikrofilarie wykrywanie
Leki uspokajające/trankwilizery bezpośrednie........................... 65, 178
monitorowanie......................... 51, 105 Mleczany.............................................. 92
Leptospira spp. Mocznik (jako azot mocznika - BUN).. 93
wykrywanie DNA.................... 203, 251 Mocz badanie ogólne........................ 115
Leptospira Mocz badanie osadu......................... 115
wykrywanie przeciwciał................. 202 Morfologia “Mała”
Leptospiroza.............................. 202, 251 - Obraz ogólny krwi..........................60
Leukodystrofia globoidalna............... 264 Morfologia “Mała”
Lipaza...................................................90 - Obraz ogólny krwi (gady).............. 61
Lipaza trzustkowa (cPL) Morfologia “Mała”
specyficzna (Psia)............................ 90 - Obraz ogólny krwi (ptaki).............. 61
Lipaza trzustkowa (fPLI) Morfologia „Duża”
specyficzna (Kocia)..........................90 - Badanie rozszerzone..................... 60
Lisie umaszczenie u koni...................275 Morfologia „Duża”
Listeria monocytogenes - Badanie rozszerzone (ptaki)..........61
wykrywanie DNA.................... 203, 251 Mukopolisacharydoza VII.................. 266
Listeria wykrywanie przeciwciał.........203 Mycoplasma haemofelis, candidatus
Listerioza............................................ 203 Mycoplasma haemominutum
i Mycoplasma haemocanis
wykrywanie DNA.................... 206, 251
M Mycoplasma hyopneumoniae............207
Mycoplasma hyopneumoniae
Maedi/Visna....................................... 204 wykrywanie przeciwciał (świnia)....207
Maedi/Visna wykrywanie Mycoplasma sp..................................206
przeciwciał..................................... 204 Mycoplasma sp.
Magnez................................................ 91 wykrywanie DNA.................... 206, 252
Makrofilarie/mikrofilarie Mykoplazmy hemotroficzne
(dirofilarioza).................................. 178 (wcześniej: Haemobartonella sp.)
Makrofilarie wykrywanie wykrywanie.............................. 65, 205
antygenu.................................. 65, 179 Myotonia congenita (wrodzone
Mały skrining........................................40 zwiotczenie mięśni)
Mangan................................................ 91 u sznaucerów miniaturowych........ 275
Maź stawowa............................... 42, 300
Maź stawowa - profil I.................. 42, 300
VI
Indeks
N P
Nadczynność kory nadnerczy Panleukopenia/parwowiroza..... 212, 252

testy czynnościowe Parainfluenza typ 3
w diagnostyce................................ 135 wykrywanie przeciwciał (bydło).....211
Nadczynność kory nadnerczy Parainfluenzy typu 3 zakażenia......... 211
(zespół Cushinga)..........................134 Paratuberkuloza
Nadczynność tarczycy.......................152 (choroba Johnego)........................ 211
Nadwrażliwość na iwermektynę Paratuberkuloza (choroba Johnego)
(defekt MDR1)................................ 265 wykrywanie przeciwciał (bydło).....211
Narkotyków monitorowanie.........52, 106 Parvowirus (psi i koci)
Neospora wykrywanie (wykrywanie DNA)......................... 252
przeciwciał (pies)........................... 209 Parwowiroza/panleukopenia..... 212, 252
Neospora zarażenia...........................208 Parwowirus wykrywanie
Nerki - profil..................................43, 114 bezpośrednie................................. 212
Nicienie płucne wykrywanie.............. 296 Parwowirus wykrywanie DNA............ 213
Niedoczynność kory Parwowirus wykrywanie
nadnerczy (pies)............................ 143 przeciwciał..................................... 214
Niedoczynność tarczycy.................... 145 Pasożyty krwi oraz bakterie
Niedokrwistość autohemolityczna.....228 hemotroficzne.......................... 65, 297
Niedokrwistość zakaźna koni............ 209 Pasożyty wewnętrzne (gady).............295
Niesterydowe leki przeciwzapalne Pasożyty wewnętrzne (koń)...............296
(NLPZ) monitorowanie.............51, 105 Pasożyty wewnętrzne (pies, kot,
Nieznane substancje trzoda chlewna, drób, zwierzęta
badanie monitorujące.............. 52, 106 trzymane w mieszkaniach)............ 295
Nosacizna (czynnik etiologiczny: Pasożyty wewnętrzne
Burkholderia mallei)....................... 209 (przeżuwacze)................................295
Nosówka............................................ 210 Pasożyty w kale................................. 295
Nosówka (CDV) Patogeny jelitowe wykrywanie...........285
(wykrywanie RNA)..................210, 252 PBFD (wykrywanie DNA)................... 244
Nosówka wykrywanie przeciwciał..... 211 PCR (Polimerazowa reakcja
Nutridexx............................................ 234 łańcuchowa).................................. 235
Pęcherzykowate zapalenie jamy
ustnej (stomatitis vesicularis).........214
O Pęcherzykowate zapalenie jamy
ustnej wykrywanie przeciwciał
Obraz różnicowy krwi.......................... 60 (koń)............................................... 215
Obraz różnicowy krwi (gady)...............61 PKD wielocystowatość nerek
Obraz różnicowy krwi (ptaki)............... 61 (polycystic kidney disease)........... 270
Odczulania roztwór Plamista gorączka Gór Skalistych
alergenów (pies, kot, koń)............. 234 (RMSF)........................................... 216
Odczulanie (kontynuacja) Płeć u ptaków oznaczanie.................278
roztwór alergenów..........................234 Płyn mózgowo
Ołów................................................... 104 -rdzeniowy..................16, 43, 129, 299
OLWS................................................. 269 Płyn mózgowo-rdzeniowy
Osmotyczne ciśnienie określanie......117 - profil I............................. 43, 129, 299
Oznaczanie płci u ptaków..................278
VII
Indeks
Płyn mózgowo-rdzeniowy Profil źrebięcy.......................................49

- profil II............................ 44, 129, 299 Profile biegunkowe.............................. 41
PMSG/eCG oznaczanie poziomu......157 Profile mazi stawowej.......................... 42
Pobudzające preparaty Profile PMR..................................... 43-44
monitorowanie......................... 52, 105 Profile ptaków...................................... 53
Podstawowe pojęcia z zakresu Profile skórne....................................... 45
genetyki..........................................256 Profile zaburzeń płodności
Pokarmowe alergie............................ 234 i zalegania (bydło)..................... 56, 57
Pokrewieństwo zwierząt (ustalanie).. 279 Progesteron oznaczanie poziomu.....155
Polyarthritis rheumatoides PRRS wykrywanie przeciwciał...........215
(reumatoidalne zapalenie Przerostowa kardiomiopatia HCM.....263
wielostawowe)................................227 Przywr jaj stwierdzenie obecności.... 296
Polyoma wirus u ptaków Pseudomonas aeruginosa
(BFD-wirus) (wykrywanie DNA)..... 253 autoszczepionka............................ 292
Potas.................................................... 94 Psia specyficzna lipaza
PRA.................................................... 271 trzustkowa (cPL).............................. 90
Procesy sterylizacji badania Ptaki - profil I........................................ 53
skuteczności.................................. 294 Ptaki - profil II....................................... 53
Profil elektrolity.....................................42 Ptaki - profil III...................................... 53
Profil geriatryczny (koń).................39, 49 Ptaki - profil IV...................................... 53
Profil g. dróg oddechowych................ 48 Ptaki - Skrining.....................................53
Profil kupna.................................. 51, 104 PU/PD - Diagnostyka wielomoczu
Profil mięśnie....................................... 43 i wzmożonego pragnienia
Profil mocz........................................... 53 (polyuria/polydipsia)................ 44, 114
Profil mykoplazm hemotroficznych..... 48 Punktat profil II
Profil nerki............................................ 43 (diagnostyka)......................... 122, 300
Profil okulistyczny................................ 48 Punktat profil I
Profil „podróżny” II (tylko pies)............44 (diagnostyka)......................... 122, 300
Profil „podróżny” I (tylko pies).............44
Profil podstawowy................................40
Profil podstawowy (bydło)................... 56 Q
Profil podstawowy (gady).................... 54
Profil podstawowy (koń)...................... 50 Quick-Test (PT) (czas
Profil PU/PD......................................... 44 tromboplastynowy,
Profil rozszerzony.................................39 czas protrombinowy)....................... 62
Profil S............................................51, 57 Q gorączka........................................ 174
Profil szczegółowy (bydło).................. 55
Profil szczegółowy (gady)................... 54
Profil szczegółowy (koń)......................50 R
Profil szczegółowy (kot).......................47
Profil szczegółowy Rak komórek przejściowych
(trzoda chlewna).............................. 59 moczowodu (T-cell carcinoma,
Profil średni.......................................... 39 TCC) monitoring (tylko pies)......... 118
Profil trzustkowy................................... 46 Retikulocyty..........................................60
Profil wątrobowy I........................ 46, 111 Reumatoidalne czynniki
Profil wydolnościowy (koń)..................50 (test Waalera-Rosego)................... 228
Profil wymioty............................... 46, 112
VIII
Indeks
Reumatoidalne zapalenie Ślepota zmierzchowa

wielostawowe (polyarthritis (kurza ślepota) u briardów............. 274
rheumatoides)................................227 SLE (układowy toczeń
Riketsje wykrywanie rumieniowaty)................................ 225
przeciwciał (pies)........................... 216 Sód.......................................................95
Rocky Mountain Spotted Fever Spichrzanie miedzi (choroba)........... 258
(RMSF, Plamista gorączka Sterylizacji procesy badania
Gór Skalistych)...............................216 skuteczności.................................. 294
Rotawirus wykrywanie antygenu....... 217 Stomatitis vesicularis (pęcherzyko-
Rotawirus zakażenie.......................... 217 wate zapalenie jamy ustnej).......... 214
Roztwór alergenów Stopień trawienia pokarmu................286
do kontynuacji odczulania.............234 Stosunek białka do kreatyniny.......... 115
Roztwór alergenów przeznaczony Syncytialny wirus oddechowy
do odczulania. (pies, kot, koń)...... 234 bydła zakażenia (BRSV)................ 171
Rzęsistki (Trichomonas) inwazje........221 Świdrowce (Trypanosoma) inwazje... 222
Świerzbowiec drążący
(Sarcoptes sp.).............................. 218
S Świnia cirkowirus typu 2
(PCV-2) (wykrywanie DNA)............ 243
Salmonella Abortus equine Świnia wirus influenzy........................ 199
wykrywanie przeciwciał................. 217 Świnia wirus influenzy
Salmonella wykrywanie......................285 wykrywanie przeciwciał................. 199
Sanitarnych zabiegów Świnia zespół złośliwej hypertermii... 276
badania kontrolne.......................... 294
Sarcoptes sp.
(Świerzbowiec drążący).................218 T
Sarcoptes wykrywanie
przeciwciał (pies)........................... 218 T-cell carcinoma, TCC monitoring
Sarkoid u koni autoszczepionka....... 293 (tylko pies)..................................... 118
SCID u Jack Russell terierów.............273 Tal (włosy, mocz)....................... 104, 133
SCID u koni arabskich....................... 274 Tarczyca - profil II (tylko pies).............. 46
Scrapie (choroba kłusowa)............... 272 Tarczyca - profil I (tylko pies)............... 46
SDS-PAGE elektroforeza Tarczycy nadoczynność.................... 152
(elektroforeza białek moczu)......... 116 Tarczycy niedoczynność................... 145
Sekcje zwłok...................................... 298 Testosteron oznaczanie poziomu...... 155
Sekwencyjna analiza DNA.................281 Testy czynnościowe w diagnostyce
Selen.................................................... 95 nadczynności kory nadnerczy....... 135
Siarczanu estronu Test Cogginsa
oznaczanie poziomu..............156, 158 (wykrywanie przeciwciał)............... 209
Skóra - profil 1......................................45 Test stymulacji przy użyciu HCG....... 156
Skóra - profil 2......................................45 Test stymulacji za pomocą
Skóra - profil 3......................................45 gonadoliberyny
Skóra - profil 4 (tylko pies)...................45 (GnRH, tylko koń).......................... 157
Skóra - profil 5 (tylko koń)................... 45 TGE (zakaźne zapalenie żołądka
Skóra - profil 6 (pies, bydło)................ 45 i jelit u świń) wykrywanie RNA....... 221
Skóra - profil 7 (pies, kot).................... 45 TLI (pies, kot)....................................... 96
Skóra badanie histologiczne............. 298 Toksoplazmoza.......................... 219, 254
IX
Indeks
Toksoplazmy wykrywanie W
bezpośrednie................................. 219
Toxoplasma gondii Waalera-Rosego test......................... 228
wykrywanie DNA.................... 220, 254 Wapń.................................................... 98
Toxoplasma gondii Wątroba - profil I.......................... 46, 111
wykrywanie przeciwciał................. 220 Wątroba - profil II......................... 46, 111
Trankwilizery/leki uspokajające Wątrobowo-mózgowy zespół............ 130
monitorowanie......................... 51, 105 Wielocystowatość nerek
TRH test stymulacji............................ 153 PKD (polycystic kidney disease)... 270
TRH test stymulacji (koń)...................151 Wielomocz i wzmożone pragnienie
TRH test stymulacji (pies)..................151 (polyuria/polydipsia)
Trichomonas inwazje (rzęsistki)......... 221 diagnostyka..............................44, 114
Trójglicerydy.........................................97 Wirusologiczne badanie kału............ 109
Trójjodotyronina (T3) test supresji.....152 Wirusowa biegunka bydła (BVD/MD
Trójjodotyroniny (T3) oznaczanie...... 147 Bovine Virusdiarrhoe/Mucosal
Trombinowy czas................................. 62 Disease)......................................... 170
Troponina T.......................................... 97 Wirusowe zapalenie tętnic koni
Trypanosoma equiperdum (EVA)...................................... 223, 255
wykrywanie bezpośrednie............. 222 Wirus białaczki kotów (FeLV).....183, 239
Trypanosoma equiperdum Wirus białaczki kotów (FeLV)
wykrywanie przeciwciał................. 222 wykrywanie DNA
Trypanosoma inwazje wywołane progenomu............................ 186, 239
przez świdrowce............................ 222 Wirus choroby dzioba PBFD
Trzustka - profil.....................................46 (wykrywanie DNA)......................... 244
TSH test stymulacji (pies).................. 150 Wirus FSME (wykrywanie RNA..193, 255
Tyreoglobulina wykrywanie Wirus FSME wykrywanie
przeciwciał (tylko pies).................. 149 przeciwciał..................................... 193
Tyreotropina u psów (cTSH) Wirus niedoboru
oznaczanie..................................... 148 immunologicznego kotów (FIV).....190
Tyroksyny (T4) oznaczanie........ 146, 152 Wirus niedoboru immunologicznego
Tyroksyny (T4) wykrywanie kotów (FIV) wykrywanie DNA
przeciwciał..................................... 150 progenomu............................ 192, 246
Wirus zapalenia tętnic koni (EVA)..... 255
Wirus zapalenia tętnic koni (EVA)
U wykrywanie przeciwciał................. 223
Wirus zapalenia tętnic koni
Układowy toczeń rumieniowaty (wykrywanie RNA)..................223, 255
(Systemic lupus erythematosus, Witamina A...........................................99
SLE)................................................225 Witamina B12 (kobalamina).............. 100
Układu krzepnięcia badanie Witamina B1 (tiamina)......................... 99
kompleksowe................................... 63 Witamina B2 (ryboflawina).................100
Witamina B6 (pirydoksyna)............... 100
Witamina D3 (1,25-di-OH)
V Witamina D3 (25-OH).....................101
Witamina E (tokoferol)....................... 101
Von Willebranda choroba.................. 259 Witamina H (biotyna)......................... 101
Von Willebranda czynnik..................... 63
X
Indeks
Wrodzone zwiotczenie mięśni Zakaźne zapalenie otrzewnej

(myotonia congenita) u kotów (FIP)..................................187
u sznaucerów miniaturowych........ 275 Zakaźne zapalenie wątroby u psów
Wścieklizny wirus wykrywanie (hepatitis contagiosa canis, Hcc).. 194
przeciwciał..................................... 224 Zakaźne zapalenie żołądka i jelit
Współczynnika K u świń (TGE) wykrywanie RNA...... 221
(FT4/cholesterol) (tylko u psów)....149 Zalegania profil diagnostyczny
Wymioty - diagnostyka (pies)...... 46, 112 (bydło)..............................................56
Zaraza stadnicza................................222
Zespół Cushinga
X (nadczynność kory nadnerczy)..... 134
Zespół Cushinga określanie
X-SCID................................................ 277 nieswoistych parametrów.............. 142
Zespół rozrodczo-oddechowy świń
(PRRS)........................................... 215
Z Zespół wątrobowo-mózgowy............ 130
Złośliwa hypertermia u świń.............. 276
Zabiegów sanitarnych badania Zmodyfikowany klirens
kontrolne........................................ 294 kreatyniny egzogennej.................. 114
Zaburzenia płodności program Zwiotczenie mięśni (myotonia
diagnostyczny (1) (bydło)................57 congenita) u sznaucerów
Zaburzenia płodności program miniaturowych................................275
diagnostyczny (2) (bydło)................57 Źrebięcy profil...................................... 49
Zaburzenia płodności program Żelazo................................................ 102
diagnostyczny (3) (bydło)................57 Żółciowe kwasy....................................88
Zakaźna niedokrwistość koni............ 209
XI
Biuro Obsługi Klienta
ul Dominikańka 5; 02-736 Warszawa
tel.: (022) 853 40 01; fax: (022) 853 40 02
Infolinia: 0801 789 999*
*Cena jednego impulsu telefonicznego w połączeniu lokalnym

2 Wskazówki ogólne
2.1 Wskazówki ogólne
Pojemniki na próby wysyłane do badań oraz materiały dodatkowe

Oferujemy Państwu bezpłatnie probówki na badany materiał, jak również pojemniki
ochronne na probówki, formularze zleceń, etykietki z kodami kreskowymi, pojemniki
do transportu w niskich temperaturach oraz torby do przesyłania materiału do naszego
laboratorium. Przedmioty te można zamówić faksem lub telefonicznie. Mając na uwadze
względy ekologiczne, pojemniki ochronne na próbówki są wielokrotnego użytku.
Przegląd naczyń na badany materiał
Probówka uniwersalna
Probówka z EDTA Do wysyłania wydzielin,
mleka, płynu mózgowo-
Zawiera sól kwasu etyleno-
rdzeniowego, moczu, punk-
dwuamino-czterooctowego
tatów, materiału biopsyjne-
jako antykoagulant.
go oraz dutek piór.
Krew z EDTA wysyłana jest
w celu określania obrazu
krwi oraz do wykrywania
drobnoustrojów metodą
PCR.
Osocze z EDTA otrzymuje
się poprzez odwirowanie Probówka na surowicę
krwi zawierającej EDTA. Do wysyłania surowicy
uzyskanej przez wiro-
wanie.
Probówka koagulacyjna
(do otrzymywania
surowicy)
Surowicę uzyskuje się
przez odwirowanie krwi
w probówce koagulacyj-
nej i przelanie superna-
tantu do probówki na
surowicę.
Kuleczki z tworzywa Probówka z fluorkiem sodu
sztucznego zwiększają Do określania glukozy i mle-
powierzchnię kontaktu, czanów we krwi.
poprawiając i przyspie-
szając proces powstawa-
nia skrzepu.
1
Uniwersalny wacik do
wymazów (z podłożem
transportowym)
Jałowa wymazówka uży-
wana do badania hodowla-
nego w ramach diagnosty-
ki bakteriologicznej.
Probówki z cytrynianem sodu

Do otrzymywania osocza cytrynianowego,
używanego w diagnostyce krzepnięcia krwi.
Zawierają cytrynian sodu jako antykoagu-
lant. Dostępne w 2 wielkościach: na 4,5 ml
pełnej krwi (dla dużych zwierząt) oraz na 2,7
ml krwi (dla małych zwierząt).
Ważne: proszę zwrócić uwagę na dokładne
napełnienie probówki (do poziomu znaczni-
ka). Zaraz po nalaniu krwi próbówką należy
delikatnie kołysać, a następnie krew odwiro- Uniwersalny wacik do
wać. Supernatant (=osocze cytrynianowe) wymazów (bez podłoża
przenieść pipetą do próbówki bez dodatków. transportowego)
Osocze wysyłać zawsze w stanie zamrożenia! Jałowa wymazówka prze-

znaczona zwłaszcza do
wykrywania drobnoustrojów
metodą PCR. Nie nadaje się
do pobierania materiału do
badania hodowlanego.
Probówka na kał
Szkiełka podstawowe z pojemni-
kiem ochronnym Do badania parazytologicznego i bak-
teriologicznego próbek kału (potrzebna
Do wysyłania rozmazów krwi w ce-
ilość materiału wynosi 3 g).
lu określenia obrazu różnicowego
krwi i do wykrywania pasożytów
krwi, jak również do wykonania
badań cytologicznych.
2
Pojemnik ochronny
Pojemnik ochronny
Do wysyłania naczyń
z materiałem do badania Do wysyłania próbówek
histologicznego. z materiałem do badania.
Naczynia na materiał do
badania histologicznego
Naczynia z formaliną, dostęp-
ne w 3 wielkościach (20 ml, 50
ml oraz 120 ml). W przypadku
naczyń 120 ml pobierana jest
kaucja w wysokości 15 EUR/5
sztuk.
Naczynie na kał dla dużych zwierząt

Naczynie dla prób zbiorczych (czerwone
wieczko) z pojemnikiem ochronnym.
Naczynie wewnętrzne należy zawsze
napełniać prawie po brzegi.
Etykietki z kodami
kreskowymi
Pojemnik do transportu materiału

w niskich temperaturach
Do wysyłania materiału schłodzonego
lub zamrożonego.
Proszę zamówić odpowiednio wcześniej
i na 24 godz. przed użyciem umieścić
(bez pudełka styropianowego) w zamrażalniku.
Torba do przesyłania
materiału
3
Formularze zleceniowe badań laboratoryjnych

Dla ułatwienia zleceń stosujemy różnorodne formularze zleceniowe:
1. Formularz dla małych zwierząt (zielony) – dotyczy badań z zakresu hematologii,
biochemii wraz z profilami specjalnymi, serologii, endokrynologii, diagnostyki alergii,
badań metodą PCR i in.
2. Formularz dla dużych zwierząt (niebieski) – dotyczy badań z zakresu hematologii,
biochemii wraz z profilami specjalnymi, serologii, endokrynologii, diagnostyki alergii,
badań metodą PCR i in.
3. Formularz do badań mikrobiologicznych (brązowy)
4. Formularz do badań histologicznych (biały)
5. Formularz do badania przeciwciał przeciwko wściekliźnie (biały)
6. Formularz do badań genetycznych
Formularze zleceniowe proszę wypełniać w sposób kompletny:

- lekarz weterynarii (pieczątka lecznicy); właściciel zwierzęcia; gatunek zwierzęcia,
płeć i wiek (wartości referencyjne niektórych parametrów podawane są w zależności
od wieku);
- należy zaznaczyć zlecane badania; jeśli formularz nie zawiera określonych rodzajów
badań, a laboratorium jest w stanie je wykonać, mogą Państwo zaznaczyć to odręcz-
nie.
4
Oznaczanie oraz opakowanie prób do badania

Optymalną metodą oznaczania prób jest stosowanie kodów kreskowych, które chętnie
Państwu dostarczymy. Kody te są zarejestrowane na Państwa praktykę weterynaryjną, to
znaczy, jeśli nawet zapomną Państwo podbić formularz własną pieczątką z nazwą leczni-
cy, nadesłany materiał można będzie przyporządkować określonemu zakładowi leczni-
czemu. W każdym przypadku seria kodów (tj. 7 nalepek) posiada ten sam numer. Proszę
przyporządkować każdemu pacjentowi jego własny numer, tzn. jedną serię kodów.
W celu pewnego oznaczenia i opakowania prób proszę postępować w następujący
sposób:
• Jeden kod kreskowy nalepić na formularz zleceniowy – numerem do góry.
• Jeden kod przeznaczony jest na kartę pacjenta; ułatwia to telefoniczne sprawdzenie
wyników badania, szczególnie przy niewyraźnie wpisanych danych właściciela; w
niektórych programach komputerowych obsługujących lecznicę (np. „easy-vet”)
poprzez kod kreskowy można automatycznie przyporządkować wynik badania kon-
kretnemu pacjentowi.(dotyczy Niemiec)
• Po jednym kodzie nalepić na każdą probówkę z materiałem do badania (nie na
pojemnik ochronny!). W przypadku małych pojemników lub szkiełek podstawowych
proszę stosować małe nalepki.
• Sprawdzić, czy kod kreskowy na naczyniach z próbami zgadza się z tym na formula-
rzu zleceniowym.
• Probówkę z materiałem do badania umieścić w pojemniku ochronnym i dobrze
zamknąć.
• Do przesyłania materiału stosować tylko nasze czerwone torby transportowe! Próbki
do badania są materiałem niebezpiecznym, podlegają określonym przepisom trans-
portowym.
• Przesyłki expresowe przesyłamy w kartonach.
• Torebki te powinny być dobrze zamknięte - również wtedy, gdy materiał odbierany
jest przez kuriera.
Usługi kurierskie
Poczta kurierska umożliwia szybki i fachowy transport materiału do laboratorium z terenu
całej Polski. Informacje odnośnie możliwości zlecenia wysyłki poprzez kuriera uzyskają
Państwo za pośrednictwem naszego Biura Obsługi Klienta 022 853 40 01; 0801 789 999.
5
Sposoby przekazywania wyników badań

Proszę informować nas niezwłocznie o ewentualnych zmianach Państwa adresu, numeru
telefonu lub faksu, albo adresu mailowego!
Sposób przekazania wyniku Możliwe Możliwe Inne uwagi

jest prze- jest graficzne
kazanie przedstawie-
wyników nie elektrofo-
wstępnych? rezy?
Faksem tak tak
Pocztą nie tak Jeśli wyniki otrzymują Państwo za
pośrednictwem poczty, za doręczenie
pocztą każdego wyniku liczona jest
opłata 4 zł.
W sposób e-mail jako tak nie Pliki tekstowe tylko warunkowo dadzą
elektroniczny proste pliki się wczytać do programu obsługi
tekstowe lecznicy. Pliki tekstowe, będące
załącznikiem do e-maila, mogą być
przechowywane w Państwa kompu-
terze. Układ kompozycyjny pliku (tzw.
layout) jest podobny, jak w przypadku
wyniku przesłanego faksem.
e-mail tak tak Pliki w formacie HTMl tylko warunkowo

jako pliki dadzą się wczytać do programu obsługi
w formacie lecznicy. Oferują one przyjemny wizual-
HTMl nie układ, w którym wyniki odbiegające
od normy zaznaczone są na kolorowo.
Przekazywa- tak nie Z formy tej można korzystać niezależnie
nie wyników od posiadania programu obsługi lecz-
za pośred- nicy. W tym celu proszę zarejestrować
nictwem się na www.vetmedlabor.de. Wówczas
platformy o każdej porze będą mieli Państwo
internetowej wgląd w aktualny stan prowadzonych
VetMedlabor badań i uzyskanych wyników (zare-
zerwowany tylko dla zarejestrowanych
klientów).
W przypadku pytań dotyczących elektronicznej formy przekazywania wyników, można się

zwrócić do naszego Biura Obsługi Klienta 022 853 40 01; 0801 789 999.
Preferowany przez Państwa sposób przekazywania wyników badań odnotowany jest
w karcie danych lecznicy i realizowany zawsze w ten sam sposób. O zamiarze zmiany
tej formy proszę poinformować telefonicznie lub faksem, albo zaznaczyć to wyraźnie na
formularzu zleceniowym.
6
Pytania zgłaszane telefonicznie

Ewentualne pytania wyjaśniające oraz informacje mogą być przekazywane telefonicznie
– jesteśmy do Państwa dyspozycji w następujących godzinach:
Pon – Pt: 9.00 – 17.30
Info linia: 0801 789 999
Zlecanie dodatkowych badań z materiału nadesłanego wcześniej

Przesłany przez Państwa materiał przechowywany jest z reguły 6 – 7 dni (zależnie od
możliwości). W tym czasie, jeśli materiał dostępny jest w wystarczającej ilości, mogą być
zlecane dodatkowe badania lub określone profile diagnostyczne.
7
I. Rozliczenia
Odbiorcą rachunku jest lekarz wet. nadsyłający materiał (rachunek zbiorczy):
Otrzymują Państwo co miesiąc rachunek zbiorczy. Na życzenie, razem z wynikiem mogą
Państwo otrzymać tymczasowe zestawienie kosztów badania, które nie obejmuje jednak
rabatów. Te zostaną uwzględnione dopiero w rachunku.
II. Anulowanie zleconych badań

Jeśli zlecone badanie ma być następnie anulowane, prosimy o jak najszybsze powiado-
mienie nas o tym, ponieważ w przypadku, gdy badanie nadesłanego materiału zostanie
już rozpoczęte, pobierana jest odpowiednia opłata.
III. Ceny
Aktualne ceny usług znajdują się w naszym cenniku.
8
oraz obróbki wstępnej prób do badania
Pozyskiwanie prób niezbędnych do badań laboratoryjnych

1.Przygotowanie pacjenta
Wiarygodne wyniki badań zależą również od przygotowania pacjenta. O ile jest to możli-
we ze względu na stan zwierzęcia, na 10 – 12 godzin przed pobieraniem krwi nie należy
podawać mu pokarmu. W przeciwnym razie może być zmienionych wiele badanych para-
metrów:cholesterol, trójglicerydy,glukoza,TLI,amylaza,ALT,AST,bilirubina,kwasy żółciowe
i wapń.
Do określania TLI i kwasów żółciowych zwierzę musi być na czczo!
Przed pobieraniem krwi pacjent nie powinien wykonywać żadnego wysiłku fizycznego,
a samo pobieranie powinno odbywać się w spokoju i sprawnie. Wysiłek oraz podener-
wowanie pacjenta mogą prowadzić do podwyższenia poziomu CK, LDH, mleczanów,
glukozy i kortyzolu, jak również do wzrostu liczby krążących leukocytów.
2.Technika pobierania krwi

W celu uniknięcia hemolizy żyłę należy ucisnąć na krótko przed nakłuciem. „Wypom-
powywanie” krwi może powodować zafałszowanie wyników. Aby zapobiec pękaniu
erytrocytów, należy unikać stosowania zbyt dużego podciśnienia w strzykawce. Krew nie
powinna również tryskać strumieniem do próbówki; lepiej jest, jeśli spływa wzdłuż ścian-
ki. Nie „wydmuchiwać” resztek krwi z igły.
Jeśli stosuje się antykoagulanty, po pobraniu krwi probówką nie należy wstrząsać, tylko
ostrożnie kołysać.
9
3.Jaki materiał do jakich badań?

W niniejszym wykazie oferowanych usług diagnostycznych, przy każdym badaniu
(względnie przy każdym analizowanym parametrze) określamy czy do jego wykonania
potrzebna jest surowica czy krew pełna. Dla większości badań, które mogą być przepro-
wadzone na surowicy, przydatne jest również osocze (plazma) krwi. Wyjątki przedsta-
wione są poniżej, a ponadto zaznaczone są na formularzach zleceniowych. Podane są
również niezbędne ilości materiału.
Osocze (plasma)
Definicja: jest to płynny składnik krwi, pozbawiony zdolności krzepnięcia poprzez
dodatek antykoagulantów, powstały po oddzieleniu elementów komórkowych.
Jest łatwiejsze do uzyskania niż surowica; ponadto, z tej samej ilości krwi można
otrzymać go w większej objętości, a ryzyko hemolizy krwinek jest mniejsze.
Przy uzyskiwaniu osocza należy zwracać uwagę na właściwe proporcje krwi i antyko-
agulantu, ponieważ w przeciwnym wypadku może dojść do hemolizy. Pobrana ilość
krwi nie powinna być zbyt mała, ani istotnie przekraczać podanego na próbówce
wskaźnika.
Bezpośrednio po pobraniu należy delikatnie kołysać próbówką w celu rozpuszczenia

się antykoagulantu. Zaraz po tym krew poddaje się wirowaniu przy niskich obrotach
(3500 obr/min) przez 5 – 10 minut.
Do najważniejszych związków zapobiegających krzepnięciu krwi należą EDTA (sól

sodowa lub potasowa kwasu etyleno-dwuamino-czterooctowego), heparyna oraz
cytrynian sodu.
Kilku parametrów nie można jednak określać, jeśli używa się osocza z dodatkiem
EDTA – poziomu potasu, wapnia, magnezu, żelaza, fosfatazy zasadowej oraz glukozy.
Z drugiej strony, badanie niektórych parametrów wymaga użycia specjalnych antyko-
agulantów:
- do badań czynników krzepnięcia materiałem jest osocze cytrynianowe, głęboko

zamrożone.
10
Surowica
Definicja: jest to płynny składnik krwi powstający po oddzieleniu skrzepu krwi.
Pozyskiwanie surowicy wymaga większych nakładów pracy niż osocza. Czas od po-
brania do skrzepnięcia krwi jest różny u różnych gatunków zwierząt, a nawet poszcze-
gólnych osobników.
Aby uzyskać surowicę, należy w naczyniu pozostawić krew, bez dodatku antykoagulan-
tów, aż do całkowitego skrzepnięcia. W celu przyspieszenia tego procesu można użyć
np. „probówek z kuleczkami”. Następnie za pomocą szpatułki delikatnie oddzielamy
skrzep przylegający do brzegu próbówki i odwirowujemy przez 5 – 10 minut przy 3500
obr/min. W dalszej kolejności surowicę należy ostrożnie odpipetować. Wydajność
takiej metody wynosi ok. 30 %. Ważne jest, aby surowica była całkowicie oddzielona
od skrzepów – ma to szczególne znaczenie przy określaniu parametrów, na które duży
wpływ mogłaby mieć hemoliza krwinek (p. tabela w podrozdziale 2.2, s. 13).
Krew pełna
Przesyłanie pełnej krwi nie jest zalecane, ponieważ podczas transportu może łatwo
dojść do hemolizy, a przez to do zafałszowania wyników badania niektórych parame-
trów. Glukoza we krwi ulega prawie całkowitemu zużyciu, gdyż procesy metaboliczne
komórek przebiegają w dalszym ciągu.
Krew z EDTA
Do określania obrazu krwi, oznaczania trombocytów oraz grup krwi, jak również ba-
dań techniką PCR, niezbędne jest, aby za pomocą EDTA zahamować krzepnięcie krwi.
Krew z tym antykoagulantem powinna być aż do momentu wysłania przetrzymywana
w lodówce. W wyniku przechowywania może dochodzić do wzrostu MCV i wartości
hematokrytu.
11
Rozmazy krwi
Już 4-6 godz. po pobraniu krwi komórki zaczynają ulegać starzeniu, dlatego też do
badania różnicującego obrazu krwi należy wysyłać rozmazy. Również wykazanie
pasożytów krwi wymaga tej metody przygotowania materiału.
Wykonanie – technika rozmazu krwi (p. ryc.)
- Nanieść pipetą 1 kroplę krwi na prawy brzeg szkiełka podstawowego
- Szkiełko pomocnicze (np. szkiełko nakrywkowe lub szkiełko podstawowe z zeszlifo-

waną krawędzią) przytknąć do kropli pod kątem 45°
- Dzięki siłom kapilarnym krew rozchodzi się wzdłuż krawędzi szkiełka pomocniczego
- Szkiełko pomocnicze, przystawione do podstawowego pod kątem 30 – 45°,

przesuwać po nim w lewą stronę ruchem ciągłym
- Rozmaz (na długości szkiełka podstawowego) powinien być równomierny

i bez przerw, a na końcu stawać się coraz cieńszy
- Pozostawić rozmaz do wyschnięcia na powietrzu
4. Objętość próbki
Do badania większości parametrów z zakresu biochemii potrzebna jest objętość 30 µl
krwi. Do tego dochodzi objętość „martwa” wynosząca 200 µl.
12
5. Negatywne czynniki mogące prowadzić do zafałszowań wyników

Hemoliza: Definicja: uwalnianie się składników krwinek czerwonych (np. potasu, żelaza
i hemoglobiny) wskutek zniszczenia błony komórkowej erytrocytów.
Przyczyny: anemia hemolityczna, błędy przedlaboratoryjne (p. technika po-
bierania krwi, rozdział 2.2, s.10).
W przypadku materiału wykazującego hemolizę należy się liczyć z zafałszo-
waniami dotyczącymi n/w parametrów (p. tabela).
Lipemia: Definicja: białawe zmętnienie surowicy lub osocza krwi spowodowane sub-
stancjami tłuszczowymi (lipidy) i chylomikronami.
Przyczyny: p. trójglicerydy (rozdział 5), karmienie na krótko przed pobiera-
niem krwi, znaczne obciążenie (wysiłek),choroby trzustki.
Aby nie doszło do lipemii powodowanej czynnikami żywieniowymi, zwierzę
powinno być na czczo na 12 godz. przed pobieraniem krwi.
W przypadku materiału wykazującego lipemię należy się liczyć z zafałszowa-
niami dotyczącymi n/w parametrów (p. tabela).
Czynnik wpływający Parametr Rodzaj zmiany

na wynik badania
Hemoliza Ca, K, białko całkowite,

albuminy, a-amylaza, bili-
rubina, CK, cholesterol, Fe,
fruktozamina, kreatynina,
lipaza, LDH, a-HBDH, g-GT,
ALT, AST, hemoglobina,
MCHC, Mg, fosforany
Ca, fosfataza zasadowa,

bilirubina, kwas foliowy,
g-GT, glukoza, kreatynina,
lipaza, hematokryt, liczba
erytrocytów
Lipemia ALT, AST, fosfataza

zasadowa, Ca, fosforany,
bilirubina, cholesterol,
trójglicerydy, białko całko-
wite, glukoza, kreatynina,
hemoglobina
Amylaza, albuminy, K, Na
Hemoliza i lipemia mają również wpływ na wyniki badań hormonalnych i testów serolo-
gicznych.
13
6. Próbki zamrożone
Dla pewnych specjalnych badań niezbędne jest nadesłanie materiału w stanie głębokie-
go zamrożenia:
Czynniki rzepnięcia krwi: osocze cytrynianowe

ADH, amoniak, ACTH, parathormon: osocze z EDTA
Insulina: osocze, surowca (proszę nie używać próbówek
z żelem do oddzielania surowicy)
IGF I: surowica
Próby te powinny być przesyłane w pojemnikach zapewniających utrzymanie niskiej
temperatury, które można zamówić w laboratorium. Przed wysyłką pojemniki te należy
umieścić na noc w zamrażalniku chłodziarki (bez opakowania styropianowego). Następ-
nie należy umieścić w nich zamrożone również próbki i wysłać. Trzeba upewnić się, że
materiał dotrze do laboratorium w stanie zamrożenia. Dlatego nie należy wysyłać próbek
pocztą lub pod koniec tygodnia. Próby zamrożone do -20°C, znajdujące się w pojemni-
kach utrzymujących niską temperaturę, przy temp. zewn. 18 – 21°C pozostają w stanie
zamrożenia przez ok. 12-14 godz. Przy wyższych temperaturach zewnętrznych czas ten
ulega jeszcze skróceniu. Alternatywnie, próby mogą być również wysyłane w suchym
lodzie.
14
7. Przygotowanie materiału do diagnostyki krzepnięcia krwi
Poziom, do którego
Uwaga: należy napełnić
Dostępne w IDEXX probówki próbówkę krwią
z cytrynianem sodu mają
2 różne objętości:
2,7 ml krwi dla małych zwierząt
4,5 ml krwi dla dużych zwierząt
1. Żyłę zacisnąć ostrożnie i na krótko (do 30 sek).

2. Pierwsze krople krwi należy odrzucić (ewentualnie mogą posłużyć do uzyskania
surowicy).
3. Probówka z cytrynianem musi być napełniona dokładnie do znacznika, aby uzyskać
rozcieńczenie 1:10 (1 część cytrynianu na 9 części krwi). Jeśli nie używa się systemu
Vacutainer, próbówkę należy napełnić do górnej krawędzi etykietki.
4. Kołysać probówką w celu wymieszania antykoagulantu.
5. Sprawdzić pobraną próbkę krwi: jeśli doszło do jej skrzepnięcia, próbka nie nadaje
się do badania!
6. Możliwie bezpośrednio po pobraniu (w ciągu max. 2 godz.) poddać krew wirowaniu
(5 min. przy 3500 obr/min).
7. Odpipetować supernatant (osocze cytrynianowe) i przenieść go do czystej probów-
ki; nie stosować probówek zawierających EDTA lub heparynę, ani też innych probó-
wek z cytrynianem.
8. Ponieważ określanie poszczególnych czynników krzepnięcia krwi nie jest wykonywane
codziennie, w przypadku, gdy chcemy wykonać jednocześnie testy skriningowe oraz
oznaczyć czynniki krzepnięcia, wskazane jest podzielenie surowicy do 2 probówek.
9. Próbkę zamrozić i przechowywać w zamrażarce (-20°C) do czasu wysłania jej do
laboratorium.
10. Transport powinien odbywać się w opakowaniu ze styropianu, zawierającym wkłady
utrzymujące niską temperaturę (dostępnym w IDEXX). Wkłady należy umieścić
w zamrażarce 24 godz. przed ich użyciem. Próbki surowicy muszą dotrzeć do labo-
ratorium w stanie zamrożenia. Proszę nie wysyłać materiału pocztą lub pod koniec
tygodnia.
15
8. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego i punktatów

Płyn mózgowo-rdzeniowy (płyn m-r) jest fizjologicznie klarowny. W czasie jego pobie-
rania proszę zwracać uwagę na to, by nie było w nim żadnych domieszek krwi. Płyn m-r
i inne punktaty powinny być pobierane do jałowych próbówek. Jeśli Państwo życzą sobie
różnych badań (np. bakteriologicznego i cytologicznego), korzystne jest przesłanie do
nas 2 osobnych probówek z materiałem, abyśmy mogli sprawnie wykonać oba badania
równolegle.
Płyn m-r i inne punktaty są materiałami biologicznymi bardzo niestabilnymi. Już po 30
min. do 4 godz. od pobrania dochodzi w nich do zmian mających znaczny wpływ na wy-
niki badania. Dlatego badanie cytologiczne płynu (punktatu) oraz oznaczanie liczby ko-
mórek w płynie m-r mają sens jedynie w tym czasie. Do badania cytologicznego proszę
przygotować rozmaz osadu (po wirowaniu przez 3-5 min. przy 1000 obr/min; wykonać
rozmaz jak w przypadku krwi i wysuszyć na powietrzu).
16
2.3 Ogólne wskazówki dotyczące pobierania materiału
do badań mikrobiologicznych
1.Pobieranie materiału do badania bakteriologicznego

Moment pobierania:
Materiał należy pobierać możliwie przed rozpoczęciem terapii antybiotykowej. W przy-
padku kontroli terapii wskazane jest zachowanie odpowiedniego odstępu czasu po
podaniu antybiotyku. Pobieranie prób z materiału sekcyjnego należy przeprowadzić
niezwłocznie po śmierci zwierzęcia.
Miejsce pobierania:
Najwłaściwsze są te miejsca, które przypuszczalnie zawierają poszukiwane przez nas
drobnoustroje. Szczególnie przy zmianach ropnych, stanach zapalnych ucha oraz
ropniach, polecane jest pobieranie materiału z miejsc na przejściu tkanek zdrowych
w tkanki objęte procesem chorobowym, gdyż z samej ropy na ogół nie daje się już
hodować bakterii.
Technika pobierania:
Próby do badania bakteriologicznego należy pobierać unikając zanieczyszczenia
drobnoustrojami obcymi (np. wskutek kontaktu z ziemią). Również po pobraniu ma-
teriału unikać jego kontaminacji przy późniejszych działaniach (np. przy przelewaniu
płynów, opakowywaniu).
Materiał do badań bakteriologicznych:

Wymazy: Do pobierania materiału z różnorodnych powierzchni nadają się waciki (wy-
mazówki). O ile to możliwe, należy używać wymazówek z podłożem trans-
portowym. W przypadku wacików suchych istnieje ryzyko, że drobnoustroje
szczególnie wrażliwe nie dadzą się wyhodować w laboratorium. Gdy po-
wierzchnia, z której chcemy pobrać wymaz jest bardzo sucha, dla łatwiejsze-
go pobrania materiału można zwilżyć wacik jałowym płynem fizjologicznym.
Mocz: Proszę przesyłać w jałowych próbówkach nie zawierających żadnych do-
datków. Preferowany jest mocz pobrany poprzez nakłucie pęcherza albo za
pomocą kateteru. Mocz oddawany naturalną drogą może zawierać drobno-
ustroje zanieczyszczające pochodzące z powierzchni ciała lub ze środowiska.
Próbki moczu pobrane z otoczenia (np. z kocich toalet czy stołów lekarskich)
nie nadają się do badania.
Bioptaty i fragmenty narządów: Przesyła się je w jałowych próbówkach bez żadnych
dodatków. Jeśli czas transportu miałby się przedłużać, narządy należy wysłać
w stanie zamrożenia. Proszę wyraźnie zaznaczyć na kopercie, że chodzi
o próbę zamrożoną. Należy unikać odmrażania i ponownego zamrażania.
Płyny biologiczne: (maź stawowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, punktaty z jam ciała, mle-
ko itd.): wysyłka w jałowych próbówkach bez dodatków. W przypadku, gdy
ma być wykonana hodowla w kierunku beztlenowców, proszę ograniczyć do
minimum kontakt materiału z tlenem atmosferycznym (dobrać odpowiednią
wielkość naczynia).
17
do badań mikrobiologicznych
Kał: wysyłka w jałowych próbówkach bez dodatków. Zwrócić uwagę, aby ilość
kału była wystarczająca. W przypadku prób pobieranych z ziemi istnieje ryzy-
ko zanieczyszczenia drobnoustrojami ze środowiska. Jeśli ma być wykonana
hodowla w kierunku beztlenowców, proszę ograniczyć do minimum kontakt
materiału z tlenem atmosferycznym (dobrać odpowiednią wielkość naczynia).
Krew: Hodowla bakterii z krwi wymaga odpowiednich butelek z płynnym podłożem,
które należy wcześniej zamówić w laboratorium. Nie jest możliwa hodowla
z rutynowych próbek krwi. Przy pobieraniu materiału należy bezwzględnie
przestrzegać zasad jałowości. Butelki z pobraną krwią proszę przechowywać
w temperaturze pokojowej (nie chłodzić) i w miarę szybko przesłać do labora-
torium.
2.Pobieranie materiału do badania mikologicznego:

Moment, miejsce i technika pobierania:
Przy pobieraniu materiału do hodowli drożdżaków i grzybów pleśniowych mają zasto-
sowanie te same wskazówki, jak w przypadku badania bakteriologicznego. Najbardziej
wskazane do wysyłania są wymazówki z podłożem transportowym. Przy pobieraniu
prób z błon śluzowych należy zwracać uwagę na błoniaste lub ropne naloty, z których
ewentualne zarazki dają się najłatwiej wykazać.
W celu izolacji dermatofitów zalecana jest wcześniejsza dezynfekcja badanego

miejsca za pomocą 70 % alkoholu; ma ona za zadanie zapobiec przerostowi hodowli
grzybów, których wzrost trwa dłużej, przez bakterie towarzyszące. Materiał należy
pobierać na granicy skóry objętej procesem chorobowym i skóry prawidłowej oraz
przesłać w suchej próbówce.
Jeśli próba ma być poddana badaniu bakteriologicznemu i mikologicznemu, zaleca

się następujące postępowanie: najpierw pobrać wymaz do badania bakteriologicz-
nego i umieścić w podłożu transportowym, a następnie miejsce zdezynfekować 70
% alkoholem i pobrać materiał do badania mikologicznego (przenieść go do jałowej
próbówki).
Materiał do badania mikologicznego:

Najwłaściwszym materiałem są głębokie zeskrobiny skóry lub wyrwane włosy. Włosy
obcięte nożyczkami nie nadają się do badania. Również hodowle założone i inkubowa-
ne we własnej lecznicy mogą być przesyłane do identyfikacji. Do ilościowego badania
mikologicznego próbek kału potrzebny jest kał; wymaz kałowy lub wymaz z prostnicy nie
nadają się.
18
z użyciem technik biologii molekularnej
Materiał do badania
Do badania metodą PCR nadają się próbki, które zawierają poszukiwane drobnoustroje
w przypuszczalnie wystarczającej ilości. Przed pobraniem materiału należy więc najpierw
zdecydować:
- czy zwierzę znajduje się jeszcze w fazie wiremii/bakteriemii
- czy zarazek osiągnął już narząd docelowy, a jeśli tak, jaka jest jego najbardziej praw-
dopodobna lokalizacja (na podstawie objawów chorobowych)
- czy jest jakaś tkanka/narząd, w której drobnoustrój przebywa latentnie, poza ostrą
fazą choroby (np. wirus EHV-1 w leukocytach).
Materiały do badań techniką PCR:

- Wymazy: do pobierania wymazów proszę używać jałowych, suchych wacików i przesy-
łać je w próbówkach bez żadnych dodatków (również bez podłoża transporto-
wego)
- Płyny biologiczne: (maź stawowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, punktaty z jam ciała, płyn
wodnisty oka, mocz, itd.): transport w sterylnych próbówkach bez dodatków.
Z reguły wystarczy 400 µl materiału. W przypadku próbek moczu potrzeba
5 ml materiału. Jeśli zagwarantowane jest, że próbka dotrze do laboratorium
najpóźniej w dwa dni od momentu pobrania, należy ją przechowywać do
czasu wysyłki w temp. +4°C i następnie przesłać w stanie nie zamrożonym.
Natomiast gdy trzeba się liczyć z późniejszym terminem dostarczenia ma-
teriału, próbkę należy zamrozić (-20°C) i bez przerywania stanu zamrożenia
wysłać do laboratorium. Proszę wyraźnie zaznaczyć na kopercie, że chodzi
o próbkę zamrożoną. Należy bezwzględnie unikać rozmrażania i ponownego
zamrażania materiału.
- Bioptaty, fragmenty narządów, materiał z przypadków ronień: transport w steryl-
nych probówkach zawierających jałowy płyn fizjologiczny w takiej ilości, by
zakrywał materiał. Jeśli nie ma gwarancji, że próbka dotrze do laboratorium
najpóźniej w dwa dni od momentu pobrania, należy ją przesłać bez dodatku
roztworu NaCl w stanie zamrożonym i bez przerywania stanu zamrożenia.
Proszę wyraźnie zaznaczyć na kopercie, że chodzi o próbkę zamrożoną.
Należy bezwzględnie unikać rozmrażania i ponownego zamrażania materiału.
Proszę zwrócić uwagę na ogólne wskazówki dotyczące prób zamrożonych
(s. 14).
- Krew z EDTA oraz krew z cytrynianem: ilość materiału jest różna, zależnie od rodzaju
badania i ewentualnie fazy choroby. W żadnym wypadku proszę nie przysyłać
prób zamrożonych. Proszę nie przysyłać też krwi z heparyną!
- Kał: transport w jałowych probówkach bez dodatków. Z reguły wystarczy 2 g
materiału.
19
Środki ostrożności podczas przygotowywania materiału

- Z uwagi na wysoką czułość metody PCR proszę koniecznie używać jałowych próbó-
wek i narzędzi do pobierania materiału, unikać też kontaminacji przy późniejszych
działaniach (np. podczas przelewania płynów, pakowania)
- Jeśli mamy pewność, że próbka dotrze do laboratorium w ciągu 2 dni od momentu
pobrania, transport materiału odbywa się w normalnej temperaturze; do czasu wy-
syłki materiał przechowuje się w temp. +4°C.
- Jeśli nie da się uniknąć dłuższego czasu transportu, próbkę należy przesyłać
w stanie zamrożenia (z wyjątkiem krwi z EDTA i cytrynianem), przy czym musi być
zagwarantowana ciągłość zamrożenia (np. wysyłka w suchym lodzie). Jeśli nie jest
to możliwe, materiał wysyła się w stanie nie zamrożonym. Bezwzględnie unikać
rozmrażania i ponownego zamrażania materiału.
20
do badań histologicznych
W IDEXX Vet Med Lab przeprowadzane są następujące badania histologiczne:

- badania histopatologiczne nowotworów, bioptatów skóry, bioptatów narządowych,
materiałów pobranych za pomocą biopsji cienkoigłowej, jak również ogólnych zmian
patologicznych dotyczących tkanek oraz narządów albo ich części, pobranych pod-
czas operacji lub badania sekcyjnego,
- badania cytologiczne materiałów płynnych pobranych za pomocą biopsji cienkoigło-
wej (np. moczu, płynu ze stawów, z jamy opłucnowej, wodobrzusza) oraz materiałów
stałych (np. gruczołu mlekowego, nerki, wątroby, tarczycy, węzłów chłonnych),
- badania cytologiczne wymazów z pochwy (cytologia pochwy).
Ważne wskazówki dla optymalnego przygotowania materiału:
- Wypełnienie wniosku o badanie histologiczne (biały formularz), jak również podanie
szczegółowych danych z wywiadu.
- W przypadku materiału dermatologicznego proszę wypełnić dodatkowo odwrotną
stronę wniosku.
- Próbki powinny być utrwalone; unikać przy tym zgniatania tkanek. Materiał, wraz
z wystarczającą ilością środka utrwalającego (4 % formalina), umieścić w odpo-
wiednim (nie za małym) naczyniu; w przeciwnym razie w dalszym ciągu w tkankach
będą zachodzić procesy autolityczne, szczególnie w centrum próbki. Większe próbki
powinny być ponacinane, względnie pocięte na plastry, lub jeśli to możliwe przed
wysłaniem wstępnie utrwalane przez kilka dni.
- Używać pojemników z szerokim otworem, ponieważ próbki twardnieją pod wpływem
środka utrwalającego. Ich wyjmowanie może później prowadzić do powstawania
artefaktów wskutek zgniatania tkanek. (Naczynia do transportu materiału wraz z 4%
formaliną można zamówić w laboratorium)
- Materiał zapakować w taki sposób, by nie dochodziło do wycieku płynów! Naczynia
należy mocno zamknąć; ewentualnie dołączyć chłonące wilgoć papierowe ręczniki.
Biopsja „przez cięcie”

Na rynku dostępne są odpowiednie systemy do wykonywania biopsji o średnicy igły od
0,3 do 1,0 mm. Tak pobrany materiał, podobnie jak próbki tkanek, utrwala się w formalinie
i opracowuje jako próbkę histologiczną.
Przewaga tego systemu w stosunku do badania cytologicznego polega na tym, że zostają
zachowane pierwotne struktury narządów lub guzów nowotworowych. Podczas gdy do
nowotworów wystarczą małe średnice igły, biopsja narządów wymaga urządzeń o więk-
szych średnicach.
Przy podejrzeniu chłoniaka, gdy stosujemy system „tru cut” i badanie cytologiczne,
w miarę możliwości nie powinno się pobierać materiału z węzłów chłonnych żuchwo-
wych, ponieważ ma tu często miejsce duża reaktywność i rozrost, które mogą zamasko-
wać procesy nowotworowe.
21
do badań histologicznych
Aspiracja cienkoigłowa tkanek litych lub płynów

Do punkcji nadaje się igła o grubości 18 – 22 G i odpowiedniej długości. Jeśli nakłucia
wykonywane są częściej, a także dla pewnego oraz wygodnego przeprowadzenia zabie-
gu, wskazane jest urządzenie pomocnicze (nasadka na strzykawkę względnie pistolet
aspiracyjny). W przeciwnym razie wskazana jest strzykawka 5 lub 10 ml.
Pobieranie materiału następuje poprzez jego krótkotrwałe zaaspirowanie za pomocą igły
nasadzonej na strzykawkę i podciągnięcie do ok. 2 ml tłoczka strzykawki. Jeśli potrzeba,
dokonuje się wielokrotnych punkcji za pomocą nowych igieł. Nie należy wykonywać licz-
nych „wachlarzowatych” nakłuć (z jednego miejsca), ani też zbyt długo zasysać materia-
łu, gdyż może to prowadzić do znacznego wzrostu domieszki krwi w pobranej próbce.
W idealnym przypadku, przy aspiracji tkanek litych materiał znajduje się tylko w igle i nie
powinien być widoczny wewnątrz strzykawki. Po lekkim zmniejszeniu podciśnienia i wy-
ciągnięciu igły, szybko nanosi się pobrany materiał na szkiełko podstawowe i rozprowa-
dza na nim podobnie jak rozmaz krwi. Jeśli materiału jest mało, można go rozprowadzić
na szkiełku końcem igły.
Płyny należy najpierw odwirować przy 1500 obr/min przez 5 min (co najmniej 3 min
przy 800 obr/min). Po odpipetowaniu supernatantu osad rozprowadza się podobnie jak
rozmaz krwi. Rozmaz taki suszy się następnie na powietrzu, a po wyschnięciu można go
przesłać do naszego laboratorium w odpowiednich pojemnikach ochronnych. W żadnym
wypadku nie stosować szkiełka nakrywkowego, ani nie przykrywać szkiełka z rozmazem
innym szkiełkiem podstawowym. Prosimy nie używać preparatów typu: cytofix.
Jest sprawą bardzo ważną, szczególnie przy badaniach cytologicznych, aby w dołącza-
nym skierowaniu podać miejsce pobrania materiału.
Informacja dotycząca cen

Przy próbkach tkanek bardzo dużych rozmiarów, licznych guzach, względnie wielu
różnorodnych próbach pochodzących od jednego zwierzęcia, jak również przy badaniu
więcej niż 5 bioptatów skóry od jednego pacjenta, z uwagi na zwiększone nakłady pracy
(znacznie większa liczba skrawków histologicznych, więcej pracy przy ocenie preparatów
i rozpoznawaniu procesów patologicznych) ceny badań ulegają podwyższeniu (patrz
cennik).
W przypadku ewentualnych pytań prosimy korzystać z naszej Infolini lub kontaktować się
z Menedżerem Regionalnym.
22
do badań parazytologicznych
Pobieranie i wysyłanie prób

Próbki kału do badania parazytologicznego powinny być, o ile to możliwe, pobierane
z prostnicy. Jeśli nie, to powinien to być świeżo oddany kał; kał zbierany z ziemi może być
wtórnie zanieczyszczony nicieniami wolno żyjącymi.
Dla miarodajnego wyniku potrzebna jest pewna minimalna ilość kału (podana przy oma-
wianiu każdego badania).
Próbki powinny być umieszczone w dobrze zamkniętym i odpornym na uszkodzenie
opakowaniu, o ile to możliwe, schłodzone, i bezpośrednio po pobraniu przesłane do
laboratorium.
Jeśli wysyłka materiału następuje później, powinien on być przechowywany w chłodziar-
ce. Dzięki temu żywotność larw pasożytów nie zostanie ograniczona, natomiast zahamo-
wany będzie dalszy rozwój jaj i oocyst.
Wydalone z kałem pasożyty lub ich fragmenty należy przesyłać w osobnej próbówce,
w postaci natywnej (bez utrwalania ich w formalinie!) lub z niewielką ilością płynu fizjolo-
gicznego.
Ocena wyników badań parazytologicznych.

Każde postępowanie diagnostyczne ma swoje ograniczenia. Jedynie wynik dodatni
badania (bezpośrednie wykazanie pasożyta) jest dowodem zarażenia, wynik ujemny
nie wyklucza inwazji pasożytniczej. Dla wykazania obecności pasożytów potrzebne są
niekiedy wielokrotne badania.
W cyklu rozwojowym pasożytów poszczególne stadia rozwojowe nie są wydalane w spo-
sób ciągły, a niekiedy też w niewielkiej liczbie, dlatego też zaleca się badanie zbiorczych
próbek kału z 3 dni. W stadach zwierząt (z wyjątkiem świń-tuczników i drobiu) powinna
być pobrana reprezentatywna liczba wyrywkowo pobranych próbek (a nie zbiorcza próba
od wielu zwierząt).
Wykazanie poszczególnych stadiów rozwojowych pasożytów możliwe jest jedynie przy
fazie patentnej (tj. fazie jawnej inwazji); zarażenia prepatentne albo postpatentne nie są
w ten sposób wykrywalne. Jest to ważne w przypadku pewnych inwazji pasożytniczych,
ponieważ objawy kliniczne mogą wystąpić już w okresie prepatentnym.
23
2.7 Zakresy referencyjne
2.7.1 Zakresy referencyjne dla psów, kotów, koni i bydła
Chemia kliniczna
Pies Kot Koń Bydło
Albuminy 3,2 – 4,7 2,6 – 5,6 2,5 – 4,4 – g/dl

Aldolaza – – <6,5 – U/l
ALT (GPT) 5 - 125 <1751 2 - 15 12,5 – 112,5 U/l
Amoniak <60 <60 <40 <40 µmol/l
a-amylaza <3250 <35101 <400 <40 - 161 U/l
AST (GOT) 15 - 120 <120 <600 15 - 105 U/l
Białko całkowite 5,3 – 7,7 5,7 – 9,4 5,5 – 7,5 6,0 – 8,5 g/dl
Bilirubina (całkowita) <0,3 <0,3 0,5 – 3,5 <1,0 mg/dl
Bilirubina <0,12 <0,12 <1,2 – mg/dl
(bezpośrednia)
Chlorki 96 – 113 100 – 124 95 – 105 97 – 111 mmol/l
Cholesterol 108 – 300 70 – 150 70 – 180 75 – 175 mg/dl
Cynk 400 - 1600 450 500 – 1300 – µg/l
– 1600
Cynk (włosy) 124 - 320 124 - 320 124 - 320 124 - 320 mg/kg
Esteraza cholinowa 3,75 – 6,0 2,25 – 4,5 >1,5 0,075 – 0,15 kU/l
Fosfataza zasadowa 2) <81 7,5 - 105 dorosłe <450 <90 U/l
źrebięta<650
Fosforany2 0,7 – 1,6 0,8 – 1,9 dorosłe 0,7 1,8 – 2,4 mmol/l
– 1,5 źre-
bięta 1,3 –2,5
Fruktozamina <390 <390 <280 – µmol/l
GLDH (Dehydrogena- <9 <91 <12 <10,5 U/l
za glutaminianowa) <25 3
Glukoza 54 – 100 54 – 100 50 – 94 47 – 75 mg/dl
a-GT <6 <5 <30 7 – 27 U/l
a-HBDH (dehydroge- – – <170 U/l
naza kw. a-hydroksy-
masłowego)
b-karoten – – – >700 µg/l
Kinaza kreatynowa <180 <475 <260 <400 U/l
Kreatynina <1,4 <2,0 <2,0 <2,0 mg/dl
Kwas foliowy 7 – 17 13 – 38 5 – 17 – ng/ml
1 2 3
= zależnie od rasy = zależnie od wieku = bydło wysokowydajne
24
Chemia kliniczna – zakresy referencyjne (cd.)

Kwas – – – 0 - 90 mg/l
b-hydroksymasłowy
Kwas moczowy 0–2 0–1 <1,1 – mg/dl
Kwasy żółciowe <20 <20 <12 – µmol/l
LDH <100 <2602 <400 <1500 U/l
Lipaza <300 <250 <250 10 – 80 U/l
Magnez 0,6 – 1,3 0,6 – 2,0 0,7 – 0,9 0,8 – 1,3 mmol/l
Mangan – – – >3 µg/l
Mleczany 0,5 – 3,0 <1,0 0,5 – 2,0 – mmol/l
Miedź 34 – 94 – 50 – 150 >80 µg/dl
Mocznik (jako azot 10 – 25 10 – 33 10 – 20 6 – 22 mg/dl
mocznika, BUN)
Potas 3,6 – 5,8 3,0 – 5,0 2,8 – 4,5 3,5 – 5,0 mmol/l
Selen – – 100 - 200 >50 µg/l
Sód 140 – 155 146 – 165 125 – 150 132 – 152 mmol/l
TLI 5 – 35 12 – 82 – – µg/l
Trójglicerydy 50 - 100 50 - 100 < 50 15 - 45 mg/dl
Wapń 2,0 – 3,0 2,3 – 3,0 2,3 – 3,4 2,4 – 3,0 mmol/l
Witamina A 2,0 – 3,0 0,2 – 1,6 0,1 – 0,37 0,2 – 0,7 mg/l
Witamina B1 46 - 112 20 – 90 5 – 23 24 – 54 µg/l
Witamina B2 185 – 420 196 – 660 110 – 170 – µg/l
Witamina B6 40 – 270 86 – 350 26 – 33 – µg/l
Witamina B12 166 – 635 148 – 1240 – – pmol/l
Witamina E 3 – 24 3 – 11 >1 >3 mg/l
Witamina H 530 – 5000 1000 – 3000 310 – 665 – pg/ml
(Biotyna)
Żelazo 84 – 230 70 – 210 80 – 240 100 – 190 µg/dl
Objaśnienia:
1
= zależnie od rasy
2
= zależnie od wieku
3
= bydło wysokowydajne
25
Leki/Toksykologia
Zakres terapeutyczny
Bromki 50-300 mg/dl
Digoksyna 0,7-2,0 0,7-2,0 µg/l
Fenobarbital 10-40 10-40 mg/l
Wartości progowe zatruć
Digoksyna >2,5 >2,5 µg/l
Fenobarbital >40 mg/l
26
Endokrynologia
Kora nadnerczy
ACTH 9-67,7 4,5-90,2 dorosłe 6,5-30,8 pg/ml
źrebięta 4,9-13,6
Kortyzol 0,9-4,5 0,5-5,4 2,9-9,1 0,72-18,0 µg/dl
Tarczyca
FT3 2,5-9,8 1,6-4,9 ng/l
FT4 0,6-3,7 0,5-2,6 0,6-1,2 ng/dl
Współczynnik K >1 >1
(FT4/cholesterol)
T3 0,2-2,0 0,8-1,5 0,2-1,8 µg/l
T4 1,5-4,5 3,5-8,0 1,0-4,1 µg/dl
TSH <0,5 ng/ml
Hormony płciowe/ciąża
Estradiol (17b-) ng/l
(zależnie od cyklu)
Siarczan estronu >20 ng/ml
(świadczy o ciąży)
PMSG <50 –brak ciąży ng/ml
50-400 –zakres
wątpliwy
>400 –świadczy
o ciąży
Progesteron ng/ml
(zależnie od cyklu)
Testosteron 0,3 – 5,8 0,3 – 5,8 0,5 – 4,0 0,4 – 3,0 ng/ml
(osobniki męskie) <0,04 (kastrowany)
0,1–1,3 (wnęter)
<0,02 (klacze)
Inne hormony
Insulina 4,9 – 27,8 4,9 – 27,8 10 – 20 mU/l
Parathormon 18,9–122,6 0 – 37,7 pg/ml
27
Hematologia
Ogólny obraz krwi

Liczba leukocytów 6 - 12 6 - 11 5 - 10 5 - 10 G/l
Liczba erytocytów 6-9 5 - 10 6 - 12 5 - 10 T/l
Zawartość 15 - 19 9 - 15 11 - 17 9 - 14 g/dl
hemoglobiny
Hematokryt 38 - 55 28 - 45 30 - 50 28 - 38 %
MCV 60 - 77 40 - 55 37 - 55 46 – 65 fL
MCH 17 - 23 13 - 17 13 - 19 11 - 17 pg
MCHC 31 - 34 31 - 35 31 - 36 31 - 34 g/dl
Liczba płytek krwi 150 - 500 150 - 500 90 - 500 300 - 800 G/l
Retikulocyty >60000* >60000* /µl
* rozpoczynająca się regeneracja
Obraz różnicowy
Granulocyty 0–1 do 0–1 do 0–2 0–2 %
zasadochłonne 200 200 do 200 do 200 / µl
Granulocyty 0–6 0–6 0–4 1 – 10 %
kwasochłonne 0 - 600 0 - 600 40 - 350 300 -1500 / µl
Granulocyty 55 – 75 50 – 75 45 – 70 25 – 45 %
z jądrem 3000-10000 3000-12000 3000-7000 1000- / µl
segmentowanym 3500
Limfocyty 12 – 30 15 – 50 20 – 45 45 – 65 %
1000-4000 1000-6000 1500-4000 2500- / µl
5500
Monocyty 0–4 0- 0–4 0–5 2–6 %
500 0-500 40-400 0 – 330 / µl
Komórki atypowe 0 0 0 0 % / µl
Anizocytoza brak brak brak brak % / µl
Polichromazja brak brak brak brak % / µl
28
Parametry krzepnięcia
PT (QUICK) < 8,8 < 11,0 10 - 15 Sek.

aPTT < 13,5 < 13,4 39-63 Sek.
Fibrynogen 120 - 290 100 - 300 150 - 330 mg/dl
Czas trombinowy <18 – 21 - 29 Sek.
Czynnik von Willebranda (FAKA) 55 - 150 – – %
Czynnik VIII 70 - 135 – – %
Czynnik IX 75-140 – – %
Elektroforeza białek surowicy

Albuminy 47-59 45-60 56,2-56,4 51-59 %.

a1-globuliny 4-7 4-14 2,4-3,2 2-7 %
a2-globuliny 5-12 7-12 6,6-8,3 3-22 %
b1-globuliny 21-38 16-31 7,8-20,6 3-22 %
b2-globuliny 10-20 %
g-globuliny 8-18 10-28 15,2-20 8-12 %
Białko całkowite 5,5-7,5 5,7-9,4 5,5-7,5 6,0-8,5 g/dl
Badania moczu i kału/ testy czynnościowe

Badania kału
Elastaza > 40 µg/g kału
Badania moczu
Współczynnik < 0,5 < 0,33
białko/kreatynina
Hormonalne testy czynnościowe – p. rozdział 12, Endokrynologia.

29
2.7.2 Zakresy referencyjne dla źrebiąt
Hematologia
Wiek
1 dzień 1 tydzień 1 miesiąc 6 mies.
Ogólny obraz krwi

Liczba leukocytów 4,9 – 11,7 6,3 – 13,6 5,3 – 12,2 7,8 – 11,6 G/l
Liczba erytocytów 8,2 – 11,0 7,4 – 10,6 7,9 – 11,1 7,9 – 11,6 T/L
Zawartość 12,0 - 16,6 10,7- 15,8 10,9- 15,3 10,8- 15,4 g/dl
hemoglobiny
Hematokryt 32 - 46 28 - 43 29 - 41 29 - 41 %
MCV 36 - 46 35 - 40 33 - 40 32 – 39 fL
MCH 17 - 23 13 - 17 13 - 19 11 - 17 pg
MCHC 32 - 40 35 - 40 34 - 40 33 - 40 g/dl
Liczba płytek krwi 129 - 409 111 - 387 136 - 468 128 - 368 G/l
Obraz różnicowy
Granulocyty 0 – 30 0 – 180 0 – 80 0 – 60 / µl
zasadochłonne
Granulocyty 0 – 20 0 – 90 0 – 120 0 – 550 / µl
kwasochłonne
Limfocyty 670 - 2120 1430- 2280 1730- 4850 3200- 6010 / µl
Monocyty 70 - 390 30 - 540 50 - 630 40 - 450 / µl
Neutrofile 3360-9570 4350 -10550 2760- 9270 2890 - 5560 / µl
30
2.7.2 Zakresy referencyjne dla źrebiąt
Chemia kliniczna
Wiek
Albuminy 2,5 – 3,6 2,7 – 3,4 2,7 – 3,4 3,0 – 3,5 g/dl
AST (GOT) <340 <620 <440 <620 U/l
Białko całkowite 4,3 – 8,1 4,4 – 6,8 5,0 – 6,7 6,0 – 6,9 g/dl
Chlorki 102 ± 12 102 ± 8 103 ± 6 105 ± 7 mmol/l
Cholesterol 110 – 562 139 – 445 83 – 233 83 – 173 mg/dl
Fosfataza zasadowa <2671 <1169 <866 <650 U/l
Glukoza 121 – 233 121 – 192 130 – 216 110 – 210 mg/dl
a-GT <43 <164 <99 <26 U/l
Kinaza kreatynowa <909 <143 <585 <396 U/l
Kreatynina 1,2 – 4,3 1,0 – 1,7 1,1 – 1,8 1,2 – 2,1 mg/dl
Kwas moczowy 9 –40 4 – 20 6 – 21 15 – 30 mg/dl
Magnez 0,92 ± 0,74 0,83 ± 0,25 0,83 ± 0,41 0,99 ± 0,29 mmol/l
Potas 4,6 ± 1 4,8 ± 1 4,6 ± 0,8 4,2 ± 1,4 mmol/l
Sód 141 ± 15 142 ± 12 145 ± 9 143 ± 10 mmol/l
Trójglicerydy 30 – 193 30 – 239 45 – 155 35 – 76 mg/dl
Wapń 2,92 ± 0,5 3,12 ± 0,3 3,04 ± 0,3 2,94 ± 0,4 mmol/l
Żelazo 84 – 230 70 – 210 80 – 240 100 – 190 µg/dl
IgG (źrebięta nowonarodzone)

Poziom IgG (g/l): < 2 = bezwzględny niedobór
2–4 = częściowy niedobór
4–8 = zakres subnormalny
>8 = zakres prawidłowy
Wiek
Stosunek albumin 0,6 – 1,9 0,7 – 1,8 0,8 – 1,5 0,8 – 1,4
do globulin
31
2.7.3 Zakresy referencyjne dla osłów
Hematologia
Ogólny obraz krwi osioł
Liczba leukocytów młode 7,8 – 21,9

G/l
dorosłe 6,1 – 16,1
Liczba erytocytów 4,0 – 7,3 T/L
Zawartość hemoglobiny 9,0 – 15,3 g/dl
Hematokryt młode 27 – 43
%
dorosłe 25 – 38
MCH (HbE) 18,9 – 28,6 pg
MCV 57 – 79 fL
MCHC młode 25,3 – 54
g/dl
dorosłe 31,4 – 39,1
Obraz różnicowy
Granulocyty zasadochłonne 0 – 0,08 %
0 – 500 / µl
Granulocyty kwasochłonne 1 – 10 %
młode 27 – 43 / µl
dorosłe 25 – 38
Limfocyty 17 – 65 %
młode 2500 – 14000 / µl
dorosłe 1800 – 7800
Monocyty 0–5 %
0 – 800 / µl
Granulocyty obojętnochłonne 28 – 78 %
2200 – 13300 / µl
32
2.7.3 Zakresy referencyjne dla osłów
Chemia kliniczna
osioł
Albuminy 2,0 – 3,4 g/dl

AST (GOT) 59 – 199 mg/dl
Białko całkowite młode 5,3 – 7,8
g/dl
dorosłe 5,8 – 8,2
Bilirubina całkowita 0,08 – 0,045 mg/dl
Fosfataza zasadowa młode 212 – 576
U/l
dorosłe 150 – 536
GLDH młode 0,4 – 3,9
U/l
dorosłe 0,4 – 8
Globuliny młode 2,3 – 5,0
g/dl
a-GT 8 – 49 U/l
Kinaza kreatynowa 15 – 149 U/l
Kreatynina młode 0,7 – 1,2
mg/dl
Mocznik 5,3 – 21 mg/dl
Trójglicerydy młode 18 – 175
mg/dl
dorosłe 18 – 376
33
2.8 Skróty/objaśnienia
CP osocze cytrynianowe (plazma cytrynianowa)

CP mroż. osocze cytrynianowe zamrożone
EB krew z EDTA
EP osocze z EDTA
EP mroż. osocze z EDTA zamrożone
F pióro
Glas próbówka szklana
H krew z heparyną
HP osocze z heparyną
HP mroż. osocze z heparyną zamrożone
K kał
Li płyn mózgowo-rdzeniowy
M mleko
NaF krew z fluorkiem sodu
P osocze
PU punktat
R różne
ROZ rozmaz
S surowica
S mroż. surowica zamrożona
Sy maź stawowa
TK tkanka
U mocz
WŁ włosy
WYM wymaz
AG antygen
PC przeciwciało
Gefl. drób
GT duże zwierzęta
Hd. pies
Hmt. zwierzę trzymane w mieszkaniu
Kan. królik
Klt. małe zwierzęta
Ktz. kot
Pfd. koń
Rd. bydło
Schf. owca
Schw. świnia
Wdk. przeżuwacze
(1) = metoda badawcza posiada akredytację

(2) = metoda nie posiada akredytacji
(3) = badanie wykonywane jest przez laboratorium partnerskie
* ze stabilizatorem
34
2.8 Skróty/objaśnienia
AAS Atomic Absorption Spectrophotometry

AES Atom-Emission-Spektrometrie
AGT Serumagglutinationstest
CELISA Competiytive Enzyme Linked Immunoabsorbent Assay
CLIA Chemilumineszenz-Immunoassay
ECLIA Chemilumineszenz Enzym Immunoassay
EIA Enzymimmunoassay
ELISA Enzyme Linked Immunosorbent Assay
GCMS Gaschromatographie-Massenspektrometrie
HAH odczyn zahamowania hemaglutynacji (HI)
HPLC High Pressure Liquid Chromatography
IA Immunoassay
ICP Induktiv gekoppeltes Hochfrequenzplasma
IFT odczyn immunofluorescencji (IF)
KBR odczyn wiązania dopełniacza (OWD)
MAR Mikroagglutinationsreaktion
NT odczyn seroneutralizacji (SN)
PAS Periodic Acid-Schiff
PCR Polymerase Chain Reaction = polimerazowa reakcja łańcuchowa
RIA test radioimmunologiczny
SLA powolna aglutynacja
35
2.9 Tabela przeliczeniowa jednostek
Jednostki SI jednostki tradycyjne / jednostki tradycyjne jednostki SI
Parametr Jednostka Jednostka Przeliczenie

tradycyjna SI
Jednostka SI
tradycyjna jednostka
SI tradycyjna
ACTH ng/l mol/l x 0,2202 x 4,5410

Adrenalina ng/l pmol/l x 5,4582 x 0,1832
Albumina g/dl g/l x 10 x 0,1
Aldosteron ng/dl pmol/l x 27,743 x 0,03605
Amoniak µg/dl µmol/l x 0,587 x 1,703
Białko całkowite g/dl g/l x 10 x 0,1
Bilirubina mg/dl µmol/l x 17,104 x 0,0585
Chlorki mg/dl mmol/l x 0,2821 x 3,5453
Cholesterol mg/dl mmol/l x 0,026 x 38,66
Cynk µg/dl µmol/l x 0,153 x 6,537
Digoksyna µg/l nmol/l x 1,28 x 0,781
Estradiol µg/dl nmol/l x 0,34675 x 0,02884
Fenobarbital mg/l µmol/l x 4,31 x 0,232
Fibrynogen mg/dl g/l x 0,01 x 100
Fruktoza mg/dl mmol/l x 0,0555 x 18,016
Fosforany mg/dl mmol/l x 0,3229 x 3,0974
FT3 pg/ml pmol/l x 1,536 x 0,651
FT4 ng/dl pmol/l x 12,87 x 0,078
Glukoza mg/dl mmol/l x 0,0555 x 18,016
Hemoglobina g/dl mmol/l x 0,6206 x 1,611
Insulina µg/l pmol/l x 172,1 x 0,0058
Kalcytonina g/l mmol/l x 0,292 x 3,42
Kortyzol µg/dl nmol/l x 27,6 x 0,036
Kreatynina mg/dl µmol/l x 88,402 x 0,0113
Kwas acetylosalicylowy µg/ml mmol/l x 7,25 x 0,138
Kwas askorbinowy mg/dl µmol/l x 56,78 x 0,0176
Kwas foliowy µg/dl nmol/l x 22,655 x 0,0441
Kwas moczowy mg/dl µmol/l x 59,48 x 0,0168
Magnez mg/dl mmol/l x 0,4113 x 2,4312
Miedź µg/dl µmol/l x 0,1574 x 6,3532
36
2.9 Tabela przeliczeniowa jednostek
Jednostki SI jednostki tradycyjne / jednostki tradycyjne jednostki SI
Parametr Jednostka Jednostka Przeliczenie

tradycyjna SI
Jednostka SI
tradycyjna jednostka
SI tradycyjna
Mleczany mg/dl mmol/l x 0,111 x 9,008

Mocznik mg/dl mmol/l x 0,1665 x 6,006
Mocznik - N mg/dl mmol/l x 0,3651 x 2,808
Noradrenalina µg/dl nmol/l x 0,059109 x 16,95
Ołów µg/dl µmol/l x 0,0483 x 20,719
Potas mg/dl mmol/l x 0,2557 x 3,9102
Primidon mg/l µmol/l x 4,58 x 0,218
Progesteron ng/ml nmol/l x 3,18 x 0,314
Sód mg/dl mmol/l x 0,435 x 2,2989
T3 ng/ml nmol/l x 1,536 x 0,651
T4 µg/dl nmol/l x 12,87 x 0,078
Testosteron ng/ml nmol/l x 3,47 x 0,288
Trójglicerydy mg/dl mmol/l x 0,0114 x 87,5
Wapń mg/dl mmol/l x 0,2495 x 4,008
Witamina A µg/dl µmol/l x 0,0349 x 28,646
Witamina B 12 ng/dl µmol/l x 0,7378 x 1,3554
Witamina C (już jest jako mg/dl µmol/l x 56,776 x 0,0176
kwas askorbinowy!)
Żelazo µg/dl µmol/l x 0,1791 x 5,5847
37
2.10 Zarządzanie jakością w IDEXX Vet Med Lab
Zarządzanie jakością w IDEXX Vet Med Lab

Wysoki standard diagnostyki, oferowany przez IDEXX Vet Med Lab, od czerwca 2003 r.
uzyskał akredytację według międzynarodowej normy DIN EN ISO/IEC 17025. Certyfikat
ten nadawany jest przez niemiecką komisję akredytacyjną, po przeprowadzeniu szcze-
gółowej kontroli przez niezależną komisję ekspertów z innych krajów. Metody diagno-
styczne, które uzyskały akredytację, w niniejszym opracowaniu oznaczone są symbolem
(1), natomiast te, które nie mają akredytacji – symbolem (2). Symbole te podane są po
nazwie metody.
Zarządzanie jakością nie zaczyna się dopiero od aparatury diagnostycznej – już wcześ-
niej, poprzez udzielanie porad i informacji naszym klientom, stwarzane są odpowiednie
warunki, aby zapewnić prawidłowe i miarodajne wyniki badań.
Aby umożliwić opracowywanie szerokiego spektrum nadsyłanych do badania prób, wpro-
wadzane przez nas metody w miarę potrzeby dostosowywane są do specyfiki poszcze-
gólnych gatunków zwierząt. Nasze postępowanie diagnostyczne w szerokim zakresie
podlega walidacji, a także kontroli stopnia poprawności uzyskiwanych wyników. Poprzez
udział w krajowych i międzynarodowych zespołach badawczych, jakość naszych metod
analitycznych znajduje się pod stałym nadzorem.
Aby realizować możliwie szeroki zakres zleceń, niektóre badania przekazywane są przez
nas kwalifikowanym laboratoriom partnerskim jako podwykonawcom. Badane w ten
sposób parametry oznaczane są symbolem (3) umieszczonym po nazwie metody. Na
Państwa żądanie udostępniamy oczywiście listę naszych laboratoriów partnerskich.
Nawet przy największej staranności w postępowaniu diagnostycznym, wyniki badań i po-
miarów mogą być obciążone pewnymi błędami. Jest jednak naszym celem, aby poprzez
regularne kontrole stosowanej procedury ograniczać do minimum ewentualne odchylenia
uzyskiwanych wyników od stanu faktycznego. Na życzenie chętnie udzielimy informacji
odnośnie spodziewanego marginesu błędu przy naszych metodach pomiarowych.
Dokładamy wszelkich starań, aby wyniki badań przedstawiać w sposób jak najbardziej
przejrzysty. Dlatego rezygnujemy z podawania części szczegółów, jak np. dokładniejsze-
go opisu stosowanej metody diagnostycznej czy daty przeprowadzanego badania. Jeśli
zachodzi taka potrzeba, dane te zostaną chętnie przez nas udostępnione.
Ważnym elementem, służącym poprawie jakości świadczonych przez nas usług, jest
staranna analiza sygnalizowanych przez klientów problemów. Dlatego zawsze będziemy
otwarci na wszelką zachętę oraz krytykę z Państwa strony.
38
3 Profile diagnostyczne
3.1 Ogólne profile diagnostyczne
Nazwa testu Ilość/Materiał Metoda

Uwagi
Profil rozszerzony 1 ml surowicy, osocza z heparyną + 0,5 ml krwi z EDTA
+ rozmaz krwi (+ NaF)
Nerki
Mocznik, kreatynina, sód,
potas, fosforany
Wątroba
Bilirubina, ALT (GPT), Fosfataza zasadowa, g-GT,
AST (GOT), GLDH, białko całkowite,
albuminy, globuliny,
stosunek albumin do globulin (tylko kot)
Trzustka
Glukoza, a-amylaza (tylko pies), lipaza (tylko pies),
cholesterol, fruktozamina (tylko pies i kot)
Mięśnie
CK, LDH, wapń, magnez
Metabolizm
Trójglicerydy
Hematologia
„Duża”morfologia ( obraz ogólny + rozmaz)
Profil średni 1 ml surowicy, osocza z heparyną (+ NaF)
Jak Profil rozszerony, jednak bez badania rozszerzonego krwi(„Dużej”morfologii)
Profil geriatryczny 1,5 ml surowicy + 0,5 ml krwi z EDTA

(pies, kot) + rozmaz krwi (+ NaF)
Jak Profil średni + T4
Profil geriatryczny 1,5 ml surowicy, osocza z heparyną (+ NaF)

bez obrazu krwi
Jak „Profil geriatryczny”, jednak bez badania rozszerzonego krwi(„Dużej”morfologii)
39
3.1 Ogólne profile diagnostyczne

Uwagi
Profil podstawowy 1 ml surowicy, osocze z heparyną
+ 0,5 ml krwi z EDTA (+ NaF)
Nerki
Mocznik, kreatynina, białko całkowite,
sód, potas, fosforany
Wątroba
Bilirubina, ALT (GPT), fosfataza zasadowa,
AST (GOT), GLDH,
Trzustka
Glukoza, a-amylaza (tylko pies), cholesterol
Mięśnie
Hematologia
„Mała”morfologia
Duży skrining 1ml surowicy, osocza z heparyną + 0,5 ml krwi z EDTA

+ rozmaz krwi (+ NaF)
Nerki
sód, potas, fosforany
Wątroba
Bilirubina, ALT (GPT), Fosfataza zasadowa, g-GT,
AST (GOT), GLDH,
Trzustka
Glukoza, a-amylaza (tylko pies, koń),
lipaza (tylko pies), cholesterol
Mięśnie
LDH, wapń
Hematologia
„Duża”morfologia (obraz ogólny + rozmaz)
Mały skrining 1ml surowicy, osocza z heparyną (+ NaF)
Jak Duży skrining, jednak bez badania rozszerzonego krwi („Dużej”morfologii)
40
3.2 Specjalne profile diagnostyczne (w kolejności alfabetycznej)

Uwagi
Anemia – profil 1ml surowicy, osocza z heparyną, osocza z EDTA
(pies, kot) + 1 ml krwi z EDTA + rozmaz krwi
„Duża”morfologia (obraz ogólny + rozmaz),

retikulocyty, bilirubina całkowita, LDH (dehydrogenaza mleczanowa), białko całkowite
Biegunki – profil B 3 ml surowicy

(pies, kot)
TLI (Trypsin-like immunoreactivity), kwas foliowy, wit. B12

Uwaga: należy oznaczać na czczo (min. 6 godz.)
Biegunki – profil C Kał (co najmniej 1 pełna próbówka)

(pies, kot)
p. rozdział 16, Mikrobiologia
Biegunki – profil C Kał (2 pełne próbówki)

(koń, przeżuwacze, świnia, inne gat. zwierząt)
Biegunki – profil E Kał (co najmniej 1 pełna probówka)

(tylko pies)
Zespół Cushinga 2 x 0,5 ml surowicy oraz 1 ml surowicy (+NaF)

– monitoring
Test stymulacji za pomocą ACTH:

2 oznaczania kortyzolu
(p. Rozdział 12.1, Endokrynologia)
Mocznik, kreatynina, potas,
glukoza, ALT,AST
41

Uwagi
Elektrolity – profil 2 ml surowicy
Wapń, magnez,
fosforany, sód,
potas, chlorki
Uwaga: surowica koniecznie bez śladów hemolizy; krew przesyłać
bez EDTA i heparyny !
Maź stawowa - badanie

Maź stawowa jest z reguły klarowna i uboga w komórki. Przy schorzeniach stawów okre-
ślanie rodzaju komórek oraz zawartości białka w mazi może wyjaśnić charakter i genezę
choroby. Pozwala na rozróżnienie przyczyn urazowych, ostrych procesów zapalnych lub
zakaźnych oraz schorzeń zwyrodnieniowych stawów.
Badanie 1 ml mazi
mazi stawowej – profil I
Liczba komórek, białko całkowite, barwa, lepkość, zmętnienie
Badanie 2 ml mazi
mazi stawowej – profil II
Profil I + cytologia
Uwaga: Już w ciągu kilku godzin po pobraniu mazi stawowej może
dochodzić do zmian (np. lizy komórek), które mają wyraźny
wpływ na wynik badania. W razie potrzeby przesyłać mate-
riał schłodzony. Do badań cytologicznych można ewentual-
nie przygotować również rozmaz osadu (po 3-5 minutowym
wirowaniu przy 1500 obr./min.)
Badanie 2 ml mazi
mazi stawowej – profil III
Profil II + bakteriologia
(tlenowo i beztlenowo)
Uwaga: Już w ciągu kilku godzin po pobraniu mazi stawowej może
dochodzić do zmian (np. lizy komórek), które mają wyraźny
wpływ na wynik badania. W razie potrzeby przesyłać mate-
riał schłodzony. Do badań cytologicznych można ewentual-
nie przygotować również rozmaz osadu (po 3-5 minutowym
42

Uwagi
Mięśnie – profil 1 ml surowicy
CK (kinaza kreatynowa),
LDH, AST (GOT), wapń
Uwaga: proszę nadsyłać surowicę bez śladów hemolizy!
Nerki – profil 1 ml surowicy
Mocznik, kreatynina,
białko całkowite, sód,
potas, wapń, fosforany
Płyn mózgowo-rdzeniowy (PMR)

Wskazania do pobierania:
- wykazanie/wykluczenie stanów zapalnych centralnego układu nerwowego
- potwierdzenie rozpoznania padaczki idiopatycznej
- przed wykonaniem mielografii
Przeciwwskazania do pobierania:
- podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, np. przy obrzęku mózgu, wodogłowiu,
krwotoku mózgowym.
Płyn mózgowo-rdzeniowy fizjologicznie jest klarowny; zmętnienie wskazuje na pleocytozę
(przede wszystkim przy stanach zapalnych, ale także nowotworach, urazach, uszkodze-
niach naczyń krwionośnych, martwicach). Również przy zwiększonej zawartości białka
w pmr należy w diagnostyce różnicowej brać pod uwagę nowotwory oraz schorzenia
zwyrodnieniowe i dotyczące naczyń krwionośnych.
p. rozdział 15: Badania z wykorzystaniem biologii mole-
kularnej
rozdział 13: Choroby zakaźne
Badanie PMR ok. 1 ml PMR

– profil I
Liczba komórek,
białko całkowite
Uwaga: określanie liczby komórek powinno być wykonywane tak
szybko, jak tylko możliwe (max. do 4 godz. po pobraniu
pmr), ponieważ komórki bardzo szybko ulegają lizie w
ubogim w białka środowisku pmr. Z tego powodu nie można
wykluczyć możliwego wpływu transportu materiału na uzy-
skane wyniki badania.
43

Uwagi
Badanie PMR ok. 2 ml PMR
– profil II
Liczba komórek,
białko całkowite,
bakteriologia
szybko, jak tylko możliwe (max. do 4 godz. po pobraniu
pmr), ponieważ komórki bardzo szybko ulegają lizie w
ubogim w białka środowisku pmr. Z tego powodu nie można
wykluczyć możliwego wpływu transportu materiału na uzy-
skane wyniki badania.
Profil „podróżny” I 2 ml surowicy + 0,5 ml krwi z EDTA + rozmaz krwi

(tylko pies)
Wykrywanie przeciwciał przeciwko Ehrlichia canis oraz przeciwko Leishmania,

wykrywanie antygenu Babesia sp. (PCR)
badanie mikroskopowe w kierunku pasożytów krwi oraz bakterii hemotroficznych
Profil „podróżny” II 2 ml surowicy + 0,5 ml krwi z EDTA

(tylko pies)
Wykrywanie przeciwciał przeciwko Ehrlichia canis oraz przeciwko Leishmania,

wykrywanie antygenu makrofilarii (Dirofilaria immitis),
wykrywanie antygenu Babesia sp. (PCR)
PU/PD - Diagnostyka 1,5 ml surowicy + 0,5 krwi z EDTA

wielomoczu i wzmożo- + rozmaz krwi + 10 ml moczu
nego pragnienia
(polyuria/polydipsia)
Kreatynina, wapń, sód, potas,

glukoza, fruktozamina, ALT,
fosfataza zasadowa, kwasy żółciowe,
białko całkowite, albuminy,
badanie rozszerzone krwi,
określanie parametrów moczu,
badanie osadu moczu,
stosunek białka do kreatyniny,
stosunek kortyzolu do kreatyniny (tylko pies),
FT4 (tylko kot)
44

Uwagi
Skóra - profil 1 tkanka w formalinie + wymaz
Histologia, bakteriologia (posiew w warunkach tlenowych)
Skóra - profil 2 tkanka w formalinie + zeskrobiny
Histologia, mikologia
Skóra - profil 3 tkanka w formalinie + wymaz + zeskrobiny
Histologia, bakteriologia (posiew w warunkach tlenowych), mikologia
Skóra - profil 4 tkanka w formalinie + 1 ml surowicy

(tylko pies)
Histologia, przeciwciała przeciwko świerzbowcom (Sarcoptes sp.)
Skóra - profil 5 tkanka w płynie fizjologicznym

(tylko koń) + tkanka w formalinie
Histologia, sporządzenie autoszczepionki (w przypadku rozpoznania sarkoidu; wykonal-

ne również w przypadku brodawczycy)
Uwaga: do wykonania szczepionki potrzeba 3-5 g tkanki.
Skóra - profil 6 tkanka w płynie fizjologicznym + tkanka w formalinie

(pies, bydło)
Histologia, sporządzenie autoszczepionki (w przypadku rozpoznania brodawczycy)
Uwaga: do wykonania szczepionki potrzeba 3-5 g tkanki.

Zamówienie szczepionek dla innych gatunków zwierząt - po
wcześniejszej konsultacji.
Skóra - profil 7 tkanka w formalinie + surowica, osocze z heparyną,

(pies, kot) osocze z EDTA
Histologia, testy alergiczne (Allercept Screening-Test)
45

Uwagi
Tarczyca - profil I 2 ml surowicy
Pies Diagnostyka niedoczynności i nadczynności tarczycy; oce-

tyroksyna (T4) na skuteczności terapii zaburzeń funkcjonowania tarczycy.
wolna T4, TSH (p. rozdział 12, Endokrynologia)
Kot
tyroksyna (T4), wolna T4
Koń
tyroksyna (T4), wolna T4, T3
Tarczyca - profil II 2 ml surowicy

(tylko pies)
TSH, wolna T4, Diagnostyka niedoczynności tarczycy na tle autoimmu-

wykrywanie przeciwciał nologicznym oraz jako test monitorujący poziomy u ras
antytyreoglobulinowych. predysponowanych (p. rozdział 12, Endokrynologia).
Trzustka - profil 1 ml surowicy + krew z NaF
Glukoza, fruktozamina,
a-amylaza, lipaza, cholesterol
Wątroba - profil I 1 ml surowicy
Mocznik, , ALT (GPT),

fosfataza zasadowa, g-GT,
GLDH, kwasy żółciowe,
bilirubina, albuminy
Wymioty – diagnostyka 1 ml surowicy, 0,5 ml krwi z EDTA

(pies)
Kwasy żółciowe, mocznik,

kreatynina, sód, potas, wapń,
glukoza, fosfataza zasadowa,
ALT, białko całkowite, albuminy,
specyficzna lipaza trzustkowa (cPL), ”mała” morfologia
46
3.3 Profile diagnostyczne swoiste gatunkowo/KOT

Uwagi
Kot 2 ml surowicy + 0,5 ml krwi z EDTA
– profil szczegółowy + rozmaz krwi (+ NaF)
Nerki
potas, fosforany
Wątroba
Bilirubina, ALT (GPT),
Fosfataza zasadowa,
AST (GOT), GLDH
Trzustka
cholesterol
Mięśnie
Metabolizm
Trójglicerydy
Hematologia
Serologia
wykrywanie antygenu FeLV,
wykrywanie przeciwciał przeciwko FIV,
miano przeciwciał przeciwko FIPV/koronawirusom
FIP skrining 1 ml surowicy, osocza z heparyną

+ 0,5 ml krwi z EDTA + rozmaz krwi
Miano przeciwciał przeciwko FIPV/koronawirusom,

ALT (GPT), bilirubina,
elektroforeza białek surowicy,
FeLV/FIV 1 ml surowicy + 0,5 ml krwi z EDTA + rozmaz krwi

+ FIP skrining
Jak Badanie monitorujące w kierunku FIP + wykrywanie antygenu FeLV + wykrywanie

przeciwciał przeciwko FIV
47
3.3 Profile diagnostyczne swoiste gatunkowo/KOT

Uwagi
Profil górnych dróg wymaz z dróg oddechowych (suchy) PCR
oddechowych
Clamydophila felis,
Mycoplasma felis,
FHV 1 (herpeswirus)
Calciwirus FCV
Profil Mykoplazm krew z EDTA PCR

hemotroficznych
Mycoplasma haemofelis,
Cand. Mycoplasma haemominuhim,
Cand. Mycoplasma turicensis
Profil okulistyczny wymaz z oka (suchy) PCR
Clamydophila felis,
Mycoplasma felis,
FHV 1 (herpeswirus)
48
3.3 Profile diagnostyczne swoiste gatunkowo/KOŃ

Uwagi
Profil źrebięcy 3 ml surowicy + 1 ml krwi z EDTA
+ rozmaz krwi + krew z NaF
Nerki
sód, potas
Wątroba
Bilirubina całkowita,
białko całkowite,
fosfataza zasadowa,
g-GT, AST (GOT)
Mięśnie
Wapń, magnez, CK
Metabolizm
Glukoza, trójglicerydy
Pierwiastki śladowe
Żelazo
Hematologia
„Duża morfologia” (obraz ogólny + rozmaz)
Serologia
Poziom IgG w surowicy
Koń 3 ml surowicy + 1 ml krwi z EDTA

– profil geriatryczny + rozmaz krwi + krew z NaF
Nerki
Mocznik, kreatynina, fosforany
Wątroba
AST (GOT), GLDH,
bilirubina całkowita, g-GT
Mięśnie
Wapń
Metabolizm
Cynk, selen
Hematologia
„Duża” morfologia (obraz ogólny + rozmaz)
49

Uwagi
Koń 3 ml surowicy, osocza z heparyną + 1 ml krwi z EDTA
– profil szczegółowy + rozmaz krwi (+ NaF)
Nerki
Mocznik, kreatynina, sód,
potas, fosforany
Wątroba
Bilirubina całkowita, białko całkowite,
AST (GOT), GLDH, albuminy
Metabolizm
Glukoza, cholesterol
trójglicerydy
Mięśnie
cynk, miedź, selen
Hematologia
„Duża” morfologia (obraz ogólny + rozmaz)
Koń 3 ml surowicy, osocza z heparyną + krew z NaF

– profil podstawowy
Jak „Koń – profil szczegółowy”, jednak bez badania rozszerzonego krwi („dużej” morfologii)
Koń 2 ml surowicy + 0,5 ml krwi z EDTA + krew z NaF

– profil wydolnościowy
Nerki
Mocznik, sód, potas, fosforany
Wątroba
Bilirubina całkowita, g-GT,
AST (GOT)
Trzustka
Glukoza
Mięśnie
CK, LDH, wapń, mleczany, magnez
Hematologia
„mała” morfologia
50

Uwagi
Profil S 3 ml surowicy
cynk, miedź, selen
Elektrolity
Sód, potas, wapń, magnez, fosforany, chlorki
Profil „ Kupna” 20ml surowicy/moczu LC/MS, GC/MS (3 )

– badanie przy zakupie
Glikokortykosterydy,
niesterydowe leki przeciwzapalne,
isoxsuprin, teofilina, acepromazyna
Monitorowanie 10 ml surowicy/moczu LC/MS (3)

glikokortykosterydów
Kortyzol (endogenny), betametazon,

flumetazon, prednizolon,
deksametazon, triamcinolon
Monitorowanie (NLPZ) 10 ml surowicy/moczu LC/MS, GC/MS (3)

niesterydowych leków
przeciwzapalnych
Fenylobutazon, Flunixin – Meglumin,

kwas meklofenamowy, Ketoprofen,
Vedaprofen, salicylany,
kwas flufenamowy, Diclofenac,
Naproxen, paracetamol, meloksykam
Monitorowanie leków 15 ml surowicy/moczu LC/MS, GC/MS (3)

przeciwzapalnych
Glikokortykosterydy (p. wyżej) + niesterydowe leki przeciwzapalne (p. wyżej)
Monitorowanie leków 10 ml surowicy/moczu GC/MS, EIA (3)

uspokajających/
/trankwilizerów
Fenotiazyna, benzodiazepina, detomidyna,

romifidyna, ksylazyna, medetomidyna
51

Uwagi
Monitorowanie 8 ml surowicy/moczu GC/MS, EIA (3)
preparatów
pobudzających
Teofilina, teobromina,
amfetamina, kofeina
Monitorowanie 10 ml surowicy/moczu LC/MS, GC/MS (3)

anabolików
Nandrolon, boldenon, 17-a-metylotestosteron,

mesterolon, fluoksymesteron
Monitorowanie 10 ml surowicy/moczu EIA (3)

narkotyków
Amfetamina, barbiturany, benzodiazepina,

marihuana, kokaina, opiaty
Badanie monitorujące 20 ml surowicy/moczu LCMS (3)

dla nieznanych
substancji
Leki przeciwzapalne +
leki uspokajające/trankwilizery +
preparaty pobudzające +
anaboliki + isoxsuprin + Wszystkie wyszczególnione do tej pory parametry są również
clenobuterol + furosemid dostępne oddzielnie!
Zlecenia 10 ml surowicy/moczu
poszczególnych
parametrów (badania jakościowe)
Jeśli zachodzi podejrzenie, że zwierzęciu podana została

określona, niewyszczególniona tutaj substancja (z grupy
środków leczniczych albo narkotyków), proszę skontakto-
wać się z laboratorium odnośnie możliwości jej wykrywania.
52
3.3 Profile diagnostyczne swoiste gatunkowo
PTAKI/MAŁE SSAKI/GADY

Uwagi
Ptaki - Skrining 0,5 ml surowicy
AST (GOT), kwasy żółciowe, białko całkowite, albuminy,

esteraza cholinowa, kwas moczowy, CK, LDH,
fosforany, wapń, potas
Ptaki – profil I pióro lub krew z EDTA
PBFD, Polyoma
Ptaki – profil II pióro lub krew z EDTA + wymaz z kloaki lub kał
Profil I + Chl. Psittaci
Ptaki – profil III pióro lub krew z EDTA
Profil I + określenie płci
Ptaki – profil IV pióro lub krew z EDTA + wymaz z kloaki lub kał
Profil I + Chl. Psittaci + określenie płci
Królik – Profil ogólny 1ml surowicy + 0,5 ml krwi z EDTA + rozmaz krwi
Nerki
Mocznik, kreatynina
Wątroba
Białko całkowite, albuminy, globuliny, g-GT, AST (GOT)
Mięśnie
CK, LDH, wapń
Metabolizm
Hematologia
„duża”morfologia (obraz ogólny + rozmaz)
53
3.3 Profile diagnostyczne swoiste gatunkowo
PTAKI/MAŁE SSAKI/GADY

Uwagi
Gady – profil 0,5 ml surowicy + 0,5 ml krwi z heparyną
szczegółowy + rozmaz krwi
Nerki
Kwas moczowy, mocznik,
fosforany
Wątroba
(ALT (GPT), AST (GOT), białko całkowite,
kwasy żółciowe, glukoza
Metabolizm
Wapń
Hematologia
Morfologia (leukocyty, erytrocyty, hemoglobina, hematokryt, rozmaz)
Gady – profil 0,5 ml surowicy

podstawowy
Jak „Profil szczegółowy dla gadów”,

jednak bez badania rozszerzonego krwi
(„dużej”morfologii)
54
3.3 Profile diagnostyczne swoiste gatunkowo/ BYDŁO

Uwagi
Bydło - profil 3 ml surowicy + 1 ml krwi z EDTA + 10 ml moczu
szczegółowy + włosy (+ NaF)
Nerki/metabolizm białek
Mocznik, kreatynina
chlorki, potas, fosforany
Wątroba
Bilirubina całkowita, fosfataza zasadowa,
AST (GOT), esteraza cholinowa,
g-GT, GLDH, kwasy żółciowe
Metabolizm
cholesterol, trójglicerydy,
kwas ß-hydroksymasłowy
Mięśnie
CK, wapń,
magnez
Tarczyca
T4
Cynk (w surowicy i we włosach),
miedź, selen,
mangan (w surowicy i we włosach),
sód (w moczu)
Witaminy
Biotyna, kwas foliowy,
wit. A, b-karoten, wit. B1,
wit. B12, wit. E
55

Uwagi
Bydło - profil 3 ml surowicy (+ NaF)
podstawowy
chlorki, potas, fosforany
Wątroba
Bilirubina całkowita, fosfataza zasadowa,
AST (GOT), esteraza cholinowa,
g-GT, GLDH, kwasy żółciowe
Metabolizm
cholesterol, trójglicerydy
kwas ß-hydroksymasłowy
Mięśnie
CK, wapń, magnez
Cynk, miedź, selen
Witaminy
b-karoten
Bydło - profil 1 ml surowicy (+ NaF)

diagnostyczny zalegania
Mocznik, białko całkowite,
fosforany
Wątroba
AST (GOT), g-GT
Metabolizm
Glukoza, cholesterol
Mięśnie
CK, wapń, magnez
Uwaga: proszę wysyłać surowicę bez śladów hemolizy! Nie wysyłać

krwi z EDTA ani z heparyną!
56

Uwagi
Profil S 3 ml surowicy + 1 ml krwi z EDTA
cynk, miedź, selen
Elektrolity
Sód, potas, wapń,
magnez, fosforany, chlorki
Bydło - program 1 ml surowicy

diagnostyczny
zaburzeń płodności (1)
Mocznik, białko całkowite, sód,
potas, fosforany
Wątroba
AST (GOT)
Mięśnie
Wapń, magnez

diagnostyczny
jak program diagnostyczny zaburzeń płodności (1)

+ b-karoten

diagnostyczny
jak program diagnostyczny zaburzeń płodności (2)

+ wit. E, selen
57

Uwagi
Badania specjalne moczu (bydło, owce).
Specyfika fizjologii trawienia u przeżuwaczy sprawia, że są one predysponowane do

zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej. Procesy życiowe w organizmie są ściśle zwią-
zane z określonymi wartościami pH, tak więc zmiany tych wartości w zakresach kwaś-
nych bądź zasadowych mają znaczny wpływ na funkcjonowanie organizmu. Szczególnie
chodzi tu o zaburzenia przewlekle, subkliniczne, które mogą być przyczyną wtórnych
dysfunkcji metabolizmu prowadzących do dalszych schorzeń, jak również spadku pro-
dukcyjności. Również stosowanie kwaśnych soli powinno być regularnie monitorowane
poprzez badanie moczu.
Podczas gdy wartość pH jest miarą wolnych, niezbuforowanych jonów H+, pomiar
wydalania kwasów/zasad netto określa całość jonów H+, również zbuforowanych. Jest to
względnie prosta metoda (miareczkowanie kwasów i zasad), odzwierciedlająca całkowitą
wartość nadmiaru kwasów lub zasad (wyliczoną!) i korzystająca z faktu, że u bydła głów-
ną drogą eliminacji jonów H+ jest ich wydalanie przez nerki wraz z moczem.
1. Wydalanie 10 ml zamrożonego moczu

kwasów/zasad netto
(bydło, owce)
Wartość wyliczona
z wymiareczkowania Mocz powinien być dostarczony do laboratorium w postaci
kwasów i zasad. zamrożonej albo przynajmniej schłodzony.
2. Wydalanie 10 ml zamrożonego moczu

kwasów/zasad
– określanie poszczególnych frakcji (bydło)
Zasady, kwasy, wydalanie

kwasów/zasad netto, NH4+,
pH, stosunek ilościowy Mocz powinien być dostarczony do laboratorium w postaci
zasad do kwasów zamrożonej albo przynajmniej schłodzony
Profil diagnostyczny 10 ml moczu

- mocz
Wydalanie kwasów/zasad netto, wartość pH, fosforany,

wapń, sód, potas
Wskazówka dla lekarzy wet. opiekujących się stadem bydła.

Zawsze możliwe są też inne, indywidualnie zestawione profile diagnostyczne, potrzebne
do opieki lekarskiej nad stadem – po wcześniejszej konsultacji z laboratorium.
58
3.3 Profile diagnostyczne swoiste gatunkowo/ TRZODA CHLEWNA

Uwagi
Trzoda chlewna 3 ml surowicy + 1 ml krwi z EDTA + rozmaz krwi
- szczegółowy
profil diagnostyczny
Nerki
sód, chlorki, potas, fosforany
Wątroba
Bilirubina całkowita, bilirubina bezpośrednia,
AST (GOT), GLDH
Trzustka
a-amylaza, lipaza, cholesterol
Mięśnie
CK, LDH, wapń
Metabolizm
Trójglicerydy
cynk, miedź, selen
Hematologia
59
4 Hematologia
4.1 Hematologia

Uwagi
„Mała” morfologia 0,5 ml krwi z EDTA cytometria przepływowa (1)
- Obraz ogólny krwi
Leukocyty, erytrocyty,
hemoglobina, hematokryt
MCV, HBE, MCHC,
trombocyty
Obraz różnicowy 0,5 ml krwi z EDTA cytometria przepływowa,

+ rozmaz krwi badanie mikroskopowe (1)
Granulocyty zasadochłonne,
granulocyty kwasochłonne,
granulocyty obojętnochłonne z jądrem pałeczkowatym
granulocyty obojętnochłonne z jądrem segmentowanym,
limfocyty, monocyty,
anizocytoza,
polichromazja
„Duża” morfologia 0,5 ml krwi z EDTA + rozmaz krwi (1)

- Badanie rozszerzone
Obraz ogólny + obraz różnicowy
Retikulocyty 0,5 ml krwi z EDTA) cytometria przepływowa,

badanie mikroskopowe (1)
U psów i kotów liczba retikulocytów jest miarą zdolności regeneracyjnych szpiku kostne-
go w przypadku anemii. Jeśli liczba retikulocytów u kotów jest zwiększona, podawana
jest ilość retikulocytów zagregowanych. U tych zwierząt jedynie retikulocyty zagrego-
wane, w przeciwieństwie do retikulocytów występujących pojedynczo, przemawiają za
aktywną regeneracją.
Program 1 ml surowicy + 1 ml krwi z EDTA + rozmaz krwi

diagnostyczny
niedokrwistości
p. profile specjalne
60
4 Hematologia
4.1 Hematologia

Uwagi
„Mała” morfologia 0,5 ml krwi z EDTA liczenie w komorze, fotometria,
- obraz ogólny/PTAKI wirówka do hematokrytu (1)
Leukocyty, erytrocyty
hematokryt, hemoglobina
0braz różnicowy 0,5 ml krwi z EDTA badanie mikroskopowe (1)

/PTAKI + rozmaz krwi
heterofile, limfocyty,
monocyty, anizocytoza, polichromazja
„Duża” morfologia 0,5 ml krwi z EDTA + rozmaz krwi (1)

Badanie rozszerzone
/PTAKI
Obraz ogólny + obraz różnicowy
„Mała”morfologia 0,5 ml krwi z heparyną liczenie w komorze, fotometria,

- obraz ogólny / GADY + rozmaz krwi wirówka do hematokrytu (1)
Leukocyty, erytrocyty, hematokryt, hemoglobina
Obraz różnicowy 0,5 ml krwi z heparyną badanie mikroskopowe (1)

/GADY + rozmaz krwi
heterofile, limfocyty,
monocyty, azurofile,
anizocytoza, polichromazja
Uwagi: 1/ Erytrocyty i trombocyty ptaków i gadów posiadają jądro

komórkowe. Z tego powodu nie jest możliwe automatyczne
liczenie krwinek.
2/ W przypadku zastosowania EDTA jako antykoagulantu
dla krwi gadów, może dojść do lizy erytrocytów. Dlatego
antykoagulantem z wyboru jest heparyna.
61
4 Hematologia
4.2 Parametry krzepnięcia krwi

Uwagi
Powierzchnia kontaktu Tromboplastyna tkankowa

F XII
F XI F VII
F IX
F VIII
Układ Układ
wewnątrz- Układ wspólny zewnątrz-
pochodny FX pochodny
aPTT PT
Protrombina Trombina (Quick-Test)
Fibrynogen Fibryna
Kaskada krzepnięcia krwi Czas trombinowy
Quick-Test (PT) 0,5 ml zamrożonego koagulometria (1)

(czas tromboplastyno osocza cytrynianowego
-wy, czas protrombinowy)
Wskazanie: test skriningowy przy podejrzeniu zaburzeń w układzie

zewnątrzpochodnym i w układzie wspólnym krzepnięcia,
np. przy niedoborze czynnika VII, zatruciu kumaryną,
hepatopatiach oraz DIC (rozsianym krzepnięciu śródnaczy-
niowym, disseminated intravascular coagulation)
aPTT (activated partial 0,5 ml osocza cytrynianowego koagulometria (1)

thromboplastin time)
Wskazanie: test skriningowy przy podejrzeniu zaburzeń w układzie

wewnątrzpochodnym i w układzie wspólnym krzepnięcia,
np. przy hemofilii (niedobór czynnika VIII lub IX), zatruciu
kumaryną, hepatopatiach, DIC, jak również przy podawaniu
heparyny.
Czas trombinowy 0,5 ml osocza cytrynianowego koagulometria (1)
Wskazanie: przy podejrzeniu niedoboru fibrynogenu lub zaburzeń jego

syntezy, kontrola terapii preparatami rozpuszczającymi
zakrzepy oraz terapii heparyną.
62
4 Hematologia
4.2 Parametry krzepnięcia krwi

Uwagi
Fibrynogen 0,5 ml zamrożonego koagulometria (1)
osocza cytrynianowego
Wskazanie: DIC, hepatopatie, niedobór fibrynogenu. Jako białko ostrej

fazy, fibrynogen może osiągać wyższy poziom przy sta-
nach zapalnych.
Badanie kompleksowe 1 ml zamrożonego koagulometria (1)

układu krzepnięcia osocza cytrynianowego
Fibrynogen, aPTT, Quick-Test,

Czas trombinowy
Czynnik VIII 0,5 ml zamrożonego koagulometria (1)

(tylko psy) osocza cytrynianowego
Wskazanie: rozpoznanie hemofilii A (niedobór czynnika VIII)
Czynnik IX 0,5 ml zamrożonego koagulometria (1)

(tylko psy) osocza cytrynianowego
Wskazanie: rozpoznanie hemofilii B (niedobór czynnika IX)
Antygen czynnika 1 ml zamrożonego immunologiczn test

von Willebranda osocza cytrynianowego zmętnieniowy
(tylko psy)
Czynnik von Willebranda pośredniczy w adhezji trombo-

cytów do śródbłonka naczyń krwionośnych i jest białkiem
nośnikowym dla czynnika VIII. Zespół von Willebranda
opisywany jest u wielu ras, najczęściej jednak występuje
u dobermanów i terierów szkockich.
Test jest wskazany przy przedłużonym czasie krwawienia
z błon śluzowych; również może być przedłużony aPTT.
Czynnik 1ml krwi z EDTA PCR (3)

von Willebranda I/II
p. Rozdział 15, Badania z użyciem technik biologii mole-

kularnej
63
4 Hematologia
4.3 Grupy krwi

Uwagi
Badanie grup krwi 0,5 ml krwi z EDTA reakcja aglutynacji (1)
(pies, kot)
Pies U psów opisano do tej pory 13 grup krwi, które określane

są jako DEA (Dog erythrocyte antigene) 1.1, 1.2, itd. Nie
występują istotne klinicznie naturalne alloprzeciwciała
(tj. przeciwciała skierowane przeciwko antygenom innego
osobnika tego samego gatunku). Badana jest grupa DEA
1.1, ponieważ transfuzja krwi od zwierzęcia DEA 1.1–dodat-
niego do osobnika nie posiadającego tej grupy, wywo-
łuje powstawanie przeciwciał, które po 1–2 tygodniach
prowadzi do opóźnionej hemolizy. Przy ponownej transfuzji
krwi od psa DEA 1.1–dodatniego do uczulonego zwierzęcia
DEA 1.1–ujemnego istnieje ponadto niebezpieczeństwo
ostrej potransfuzyjnej reakcji hemolitycznej.
Kot U kotów znane są grupy krwi A, B i AB. Najczęściej

występuje grupa A (96 %). Grupę B stwierdza się z różną
częstością, zależnie od rasy, np. często u Devon Rex lub
British Shorthair (20 - 45 %). Grupa AB jest wyjątkowo
rzadka.
U kotów występują alloprzeciwciała przeciwko innym
grupom krwi, z tego powodu wskazane jest przed trnsfu-
zją zbadanie grup krwi u dawcy i biorcy. Ponadto u tych
zwierząt istnieje ryzyko wystąpienia hemolitycznej choroby
noworodków (izoerytrolizy), gdy kocięta z grupą krwi A (lub
AB) urodzone są przez kotkę z grupą B.
64
4 Hematologia
4.4 Pasożyty krwi oraz bakterie hemotroficzne

Uwagi
Badanie ogólne rozmaz krwi, badanie mikroskopowe (1)
w kierunku pasożytów 0,5 ml krwi z EDTA
krwi oraz bakterii
hemotroficznych
Mikroskopowe badanie rozmazu krwi barwionego metodą

Giemzy, np. w kierunku: Babesia, Ehrlichia, Hepatozoon.
Bezpośrednie wykazanie pasożyta/bakterii nie zawsze jest
możliwe – tylko w fazie parazytemii (bakteriemii)!
p. „Profil podróżny I i II” (Rozdział 3.2, Specjalne profile
diagnostyczne), jak również rozdział 13 – Choroby zakaźne.
Badanie w kierunku rozmaz krwi, badanie mikroskopowe (1)

hemotroficznych 0,5 ml krwi z EDTA
mykoplazm
(wcześniej: Haemobartonella sp.)
Mikroskopowe badanie rozmazu krwi barwionego metodą

Giemzy. W porównaniu do badania metodą PCR, badanie
mikroskopowe wykazuje wyraźnie mniejszą czułość i swoi-
stość.
p. rozdział 13 – Choroby zakaźne; rozdział 15 – Badania
Bezpośrednie 1 ml krwi z EDTA test Knotta (1)

wykazywanie mikrofilarii
Mikrofilarie można stwierdzić w mikroskopie optycznym po

wcześniejszym zagęszczeniu (test Knotta).
Pobranie krwi włośniczkowej powinno mieć miejsce póź-
nym popołudniem lub wieczorem. Wykazanie pasożytów
jest możliwe najwcześniej 6 mies. po zarażeniu; czułość
metody wynosi ok. 60 %. Dlatego nie zawsze jest możliwe
bezpośrednie stwierdzenie obecności pasożytów. Ujemne
wyniki badania zdarzają się również w przypadku inwazji
jednopłciowych form dojrzałych pasożyta.
p. rozdział 13 – Choroby zakaźne
Wykazywanie 1ml surowicy ELISA (1)

antygenu makrofilarii
p. rozdział 13 – Choroby zakaźne
65
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Albuminy 0,3 ml surowicy, fotometria (1)
osocza z EDTA, osocza z heparyną
Wskazania: hepatopatie
nefropatie
określanie stosunku albumin do globulin (diagnostyka FIP)
Występowanie: syntetyzowane w wątrobie
Spadek poziomu: Obniżenie zawartości albumin w surowicy może mieć miej-
sce przy niedoborach białka na tle żywieniowym, braku
apetytu, wadliwym przyswajaniu produktów trawienia w
przewodzie pokarmowym, hepatopatiach; przy utratach
białek przez nerki (nerczyca, zespół nerczycowy), w
przebiegu enteropatii, którym towarzyszy utrata białek,
przy FIP, oparzeniach, utracie krwi, wysiękach do jam ciała,
niedoczynności kory nadnerczy, schorzeniach układu ner-
wowego, hipergamaglobulinemii; względny niedobór jest
skutkiem nadmiernego nawodnienia
Wzrost poziomu: przy odwodnieniu
66
5 Chemia kliniczna

Uwagi
ALP 0,3 ml surowicy, kinetyka enzymów,
Fosfataza zasadowa osocza z heparyną fotometria (1)
Wskazania: hepatopatie
nadczynność kory nadnerczy
osteopatie
Występowanie: wątroba (enzym związany z błonami nabłonków dróg żół-
ciowych)
błona śluzowa jelita cienkiego, kości nerki, łożysko, śle-
dziona,
eukocyty, erytrocyty
Zwiększenie poziomu podczas wzrostu organizmu
(fizjologiczne):
Zwiększenie poziomu przy hepatopatiach z wewnątrz- i zewnątrzwątrobowym
(związane z wątrobą): zastojem żółci (u kotów i przeżuwaczy reakcja słaba i opóź-
niona), nowotworach wątroby, toksycznych hepatopatiach,
zapaleniu trzustki
Zwiększenie poziomu występuje przy nadczynności kory nadnerczy (gł. u psów),
(niespecyficzne): nadczynności tarczycy, cukrzycy, nadczynności przytar-
czyc, osteopatiach, nowotworach, ciąży (szczególnie u
kotów), w procesach gojenia tkanki kostnej; po podaniu
niektórych leków (np. glikokortykosterydów, leków przeciw-
drgawkowych, barbituranów, różnych antybiotyków).
Czynniki wpływające
negatywnie: hemoliza, EDTA, silna lipemia i bilirubinemia
Uwaga: Zwierzęta młode wykazują wyraźnie wyższy poziom fosfata-
zy zasadowej, niż dorosłe!
67
5 Chemia kliniczna

Uwagi
ALP Fosfataza 0,5 ml surowicy, kinetyka enzymów, fotometria (1)
zasadowa osocza z heparyną
termostabilna
Wskazanie: diagnostyka zespołu Cushinga u psów

Oznaczanie indukowanej przez sterydy (termostabilnej)
frakcji fosfatazy zasadowej: poprzez endogenne lub
egzogenne glikokortykosterydy indukowana jest przede
wszystkim termostabilna frakcja fosfatazy zasadowej,
podczas gdy FZ z kości, wątroby i nerek jest termolabilna.
Termostabilną fosfatazę zasadową można wykryć poprzez
ogrzanie surowic do 65 °C.
ALT (GPT) 0,3 ml surowicy, kinetyka enzymów,

osocza z EDTA, osocza z heparyną fotometria (1)
Wskazanie: hepatopatie
Występowanie: wątroba (w cytoplazmie hepatocytów) – szczególnie u
psów i kotów,
nerki, mięśnie szkieletowe i sercowy – szczególnie u koni,
bydła, świń i
owiec
Wzrost poziomu ostre zapalenie wątroby, ostry rzut przy przewlekłym zapa-
ma miejsce szczególnie leniu wątroby, zwyrodnienie i martwica hepatocytów (ostra
przy następujących i przewlekła), uszkodzenia na tle niedotlenienia, zwłók-
hepatopatiach: nienie lub marskość wątroby (ostry rzut), zatkanie prze-
wodów żółciowych poza wątrobą, zapalenie przewodów
żółciowych, zapalenie przewodów żółciowych i wątroby,
zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, amyloidoza wątroby,
upośledzenie odpływu krwi żylnej (wątroba zastoinowa),
ostra martwica spowodowana toksynami lub lekami (po
podwyższeniu poziomu szybki spadek); przy podawaniu
niektórych leków (np. przeciwdrgawkowych, glikokortyko-
sterydów); przy gorączce (wzrost nieznaczny); w przy-
padku procesów ograniczonych (np. guzy, ropnie) – brak
wzrostu poziomu lub jest on nieznaczny
68
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Amoniak 1 ml zamrożonego osocza z EDTA fotometria (3)
Wskazanie: hepatopatie
hepatoencefalopatie
Występowanie: (toksyczny) produkt metabolizmu białek, syntetyzowany
w jelicie, w wątrobie metabolizowany do mocznika
Wzrost poziomu: żylne zespolenie wrotno-systemowe,
ciężkie przewlekłe hepatopatie
(zwłóknienie, marskość), ciężkie ostre hepatopatie (ostre
zapalenie wątroby, ostra
martwica hepatocytów), mocznica, pierwotna hyperamone-
mia (rzadko)
Uwaga: krew pobierać do wcześniej schłodzonych naczyń, zaraz
zamknąć, wirować i osocze zamrozić; przesyłać w stanie
głębokiego zamrożenia. Pacjent musi być min. 12 godz na
czczo!
Amonowe związki 2 x 1 ml zamrożonego osocza z EDTA fotometria (3)

– test tolerancji
Zasada testu: poprzez podanie chlorku amonu następuje zwiększone

wytwarzanie amoniaku w jelicie; ten ostatni jest meta-
bolizowany w wątrobie do mocznika. Przy zaburzeniach
czynności wątroby proces ten jest upośledzony i amoniak
może być stwierdzany we krwi w dużej ilości.
Przeprowadzenie testu: 1. pierwsza próba krwi = wartość spoczynkowa
2. podanie chlorku amonu, rozpuszczonego w wodzie,
w ilości 100 mg/kg masy ciała, per os (sondą żołądkową)
3. druga próba krwi - 30 min. po podaniu NH4Cl = wartość
po obciążeniu
Ocena: w stanie fizjologicznym nie dochodzi do wzrostu poziomu
amoniaku powyżej wartości referencyjne lub jest on nie-
znaczny;
poziom graniczny: 100 – 120 µg/dl
stan patologiczny: > 120 µg/dl
głębokiego zamrożenia. Przy 1. pobraniu krwi pacjent musi
być min. 12 godz na czczo!
69
5 Chemia kliniczna

Uwagi
AST (GOT) 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, kinetyka enzymów,
osocza z heparyną fotometria (1)
Wskazania: diagnostyka miopatii (u wszystkich gatunków zwierząt)

diagnostyka hepatopatii (koń, bydło, owca, koza, świnia,
pies, kot)
Występowanie: szczególnie mięśnie szkieletowe i sercowy, wątroba
(w cytoplazmie i mitochondriach hepatocytów)
Wzrost poziomu ma miejsce przy hepatopatiach, miopatiach (ewentualnie
też kardiomiopatiach, w celu różnicowania określić dodat-
kowo poziomy CK i ALT); po podaniu leków (np. przeciw-
drgawkowych, estrogenow), po wysiłku fizycznym.
negatywnie: hemoliza
a-Amylaza: 0,3 ml surowicy, kinetyka enzymów,

osocza z EDTA, osocza z heparyną fotometria (1)
Wskazanie: diagnostyka chorób trzustki (części zewnątrzwydzielniczej)

Występowanie: trzustka, wątroba, jelito cienkie, ślinianki (u psów: nerki)
Wzrost poziomu: ostre zapalenie trzustki (p. też specyficzna lipaza trzust-
kowa – pies, kot), martwica trzustki, nowotwór trzustki,
zatkanie przewodu trzustkowego, nefropatie, hepatopatie
(rak), niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie
pęcherzyka żółciowego, choroby jelita cienkiego, nad-
czynność kory nadnerczy; po podaniu niektórych leków
(np. glikokortykosterydów)
70
5 Chemia kliniczna

Uwagi
a-HBDH (dehydroge- 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, kinetyka enzymów,
naza kw. a-hydroksy- osocza z heparyną fotometria (1)
masłowego, izoenzym
LDH 1)
Wskazanie: badanie wspomagające w celu diagnostyki uszkodzeń

mięśnia sercowego
Występowanie: izoenzym dehydrogenazy mleczanowej; występuje w mię-
śniu sercowym, erytrocytach, mięśniach szkieletowych,
nerkach, przewodzie pokarmowym
Wzrost poziomu: uszkodzenie mięśnia sercowego, schorzenia przebiegające
z hemolizą
Białko całkowite 0,3 ml surowicy, fotometria (1)

Wskazania: diagnostyka hepatopatii, schorzeń żołądkowo-jelitowych,

nefropatii, FIP, odwodnienia, hiperhydratacji
Występowanie: syntetyzowane w wątrobie (z wyjątkiem immunoglobulin)
Wzrost poziomu: – przy odwodnieniu, przewlekłych chorobach zakaźnych
(dotyczy głównie globulin!) i pasożytniczych (np. erlichiozie, FIP, leiszmaniozie, nu-
życy, świerzbie, dirofilariozie), przewlekłych zakażeniach
bakteryjnych, nowotworach, szpiczaku mnogim, choro-
bach z autoagresji, procesach hemolitycznych
Spadek poziomu: ma miejsce przy zaburzeniach wchłaniania z jelita,
zaburzeniach trawienia, gdy pożywienie jest zbyt ubogie
w białka, przy przewlekłych hepatopatiach, nefropatiach
(zwłaszcza przy zespole nerczycowym), chorobach jelit
prowadzących do utraty białek, utracie krwi, wysiękach do
jam ciała, niedoczynności kory nadnerczy, oparzeniach;
względne obniżenie poziomu białek stwierdza się przy
nadmiernym nawodnieniu organizmu
p. też elektroforeza białek surowicy
Uwaga: Młode zwierzęta wykazują niższe stężenia białek (fizjolo-
gicznie).
71
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Bilirubina (całkowita) 0,3 ml surowicy, fotometria (1)
Wskazania: zastój żółci

hepatopatie,
anemia, hemoliza
Występowanie: powstaje głównie z rozkładu hemoglobiny (bilirubina I,
bilirubina niesprzężona); w wątrobie (u psów również
w nerkach) następuje sprzęganie bilirubina II (bilirubina
sprzężona, bilirubina bezpośrednia)
negatywnie: hemoliza, lipemia, światło
Bilirubina 0,3 ml surowicy, fotometria (1)

(bezpośrednia) osocza z EDTA, osocza z heparyną
Z wartości bilirubiny całkowitej i bilirubiny bezpośredniej

(sprzężonej) można wyliczyć poziom bilirubiny pośredniej
(niesprzężonej)
b-Karoten 2 ml surowicy, osocza z EDTA, wysokociśnieniowa

osocza z heparyną chromatografia
cieczowa (HPLC) (3)
Wskazania: diagnostyka zaburzeń płodności u bydła, koni, świń (cicha

ruja, opóźniona owulacja, częste latowanie/lochanie się,
obumieranie zarodków) zwiększona podatność na infekcje
u noworodków
Występowanie: jest to prowitamina A (wyjątek: koty nie są w stanie prze-
kształcać b-karotenu w wit.A). Głównym organem groma-
dzącym b-karoten jest wątroba.
Spadek poziomu: spowodowany jest przez błędy żywieniowe, np. podawanie
długo składowanych kiszonek
72
5 Chemia kliniczna

Uwagi
b-hydroksymasłowy 0,3 ml surowicy, fotometria (1)
kwas osocza z EDTA, osocza z heparyną
Wskazania: diagnostyka acetonemii

Występowanie: płyny ustrojowe (surowica, mleko, mocz)
Wzrost poziomu: występuje przy: ketozie, zatruciu ciążowym (owce), cukrzy-
cy (razem z kwasicą ketonową), gorączce, stanach głodu.
Chlorki 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, elektroda

osocza z heparyną jonoselektywna (1)
Wskazania: diagnostyka zaburzeń gospodarki elektrolitowej

Występowanie: najważniejszy anion przestrzeni pozakomórkowej; przy
fizjologicznej równowadze kwasowo-zasadowej zawartość
Cl- w surowicy zachowuje się odpowiednio do stężenia
jonów Na+
Wzrost poziomu: występuje przy: odwodnieniu (utrata płynów, zmniejszony
pobór płynów), zwiększonej ilości soli kuchennej w poży-
wieniu, cukrzycy (po terapii insuliną), moczówce prostej,
podawaniu mineralokortykoidów (zatrzymanie sodu),
nefropatiach, kwasicy, biegunkach (typu cienkojelitowego)
Spadek poziomu: ma miejsce wskutek zwiększonej utraty soli (przy wymio-
tach, biegunce, intensywnych potach), niedostatecznego
poboru NaCl z pokarmem, zwiększonego poboru wody;
występuje też przy niedoczynności kory nadnerczy, diure-
zie osmotycznej (np. przy cukrzycy), zastoinowej niewydol-
ności serca (obrzęki), nefropatiach, zmniejszonym ciśnie-
niu koloidoosmotycznym (hypoalbuminemii), zasadowicy
metabolicznej; ponadto po podaniu leków moczopędnych
pętlowych (np. Furosemidu) i antagonistów aldosteronu
(np. spironolaktonu).
73
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Cholesterol 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, kinetyka enzymów,
Wskazania: diagnostyka zaburzeń przemiany materii, diagnostyka

endokrynopatii
Występowanie: cholesterol pobierany jest z pożywieniem oraz syntetyzo-
wany w wątrobie; jest produktem wyjściowym do syntezy
hormonów sterydowych i kwasów żółciowych
Wzrost poziomu: po posiłkach, na tle żywieniowym, przy niedoczynności
tarczycy, cukrzycy, nadczynności kory nadnerczy, zespole
nerczycowym, hepatopatiach, zatkaniu przewodów żółcio-
wych poza wątrobą, zespole hyperlipemicznym (np. często
u pewnych linii sznaucerów miniaturowych i beagle’ów),
ostrym zapaleniu trzustki i martwicy trzustki, idiopatycz-
nej hypercholesteronemii u dobermanów i rottweilerów,
zwyrodnieniu tłuszczowym u koników pony oraz wskutek
podawania leków (np. glikokortykosterydów).
Spadek poziomu: wskutek złego wchłaniania w przewodzie pokarmowym,
zaburzonej funkcji wątroby (np. przy marskości, żylnym
zespoleniu wrotno-systemowym; przy kacheksji, niewy-
dolności zewnątrzwydzielniczej trzustki, enteropatiach
prowadzących do utraty białek, nadczynności tarczycy.
negatywnie: hemoliza, lipemia.
Uwaga: do oznaczania pacjent musi być na czczo!
74
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Cholinesteraza 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, kinetyka enzymów,
Wskazania: diagnostyka hepatopatii

podejrzenie zatrucia związkami fosforoorganicznymi
przed podaniem środków zwiotczających mięśnie, jeśli
dane z wywiadu wskazują na istniejącą hepatopatię
Występowanie: mózg, nerwy, erytrocyty; syntetyzowana w wątrobie
Spadek poziomu: przy ciężkich hepatopatiach, zatruciach organicznymi
estrami kw. fosforowego i fosforanami alkilowymi (np. Para-
tionem, E-605), leczeniu pochodnymi kwasu karbaminowe-
go (np. neostygminą), silnym niedoborze białek, kacheksji,
przewlekłych zakażeniach.
Wzrost poziomu: ma miejsce przy nefropatiach i wysiękowych enteropatiach
CK (Kinaza 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, kinetyka enzymów,

kreatynowa, CPK) osocza z heparyną fotometria (1)
Wskazania: diagnostyka pierwotnych i wtórnych miopatii

Występowanie: mięsnie szkieletowe, mięsień sercowy, mózg, pęcherz
moczowy (kot)
Wzrost poziomu: przy miopatiach, zapaleniach mięśni (na tle zakaźnym,
immunologicznym, hormonalnym), iniekcjach domięśnio-
wych, ciężkim wysiłku fizycznym, tężcu, miopatii wysiłko-
wej, miopatii niedoborowej, wstrząsie, zatkaniu pęcherz
moczowego (u kotów).
negatywnie: hemoliza, bilirubinemia.
Uwaga: U psów poziom tego enzymu jest zależny od wieku. Nowo-
narodzone szczenięta mogą wykazywać nawet pięciokrotnie
wyższe wartości niż zwierzęta dorosłe.
C-reaktywne 1 ml surowicy turbidometria (2)

białko (CRP)
Wskazania: stany zapalne

Występowanie: białko ostrej fazy
Wzrost poziomu: przy szczególnie ostrych zakażeniach bakteryjnych, zaost-
rzeniu zakażeń przewlekłych, zawałach mięśnia sercowe-
go, nowotworach złośliwych
75
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Cynk 1,5 ml osocza z EDTA, ICP-AES (1)
osocza z heparyną włosy/ICP-AES (2)
Ptaki: wystarcza znacznie mniejsza ilość surowicy (£ 400 µl)

Wskazania: parakeratoza i hiperkeratoza skóry, zmniejszona wydaj-
ność, upośledzona płodność i wzrost, złe gojenie się ran,
osłabiona odpowiedź immunologiczna; u ptaków – podej-
rzenie zatrucia cynkiem
Znaczenie: uczestniczy w procesach metabolicznych z udziałem
białek, lipidów i wit. A; bierze udział w procesach immuno-
logicznych
Spadek poziomu: na tle żywieniowym, przy obecności antagonistów cynku,
przy zmniejszonym wchłanianiu cynku
Wzrost poziomu (ptaki): u ptaków trzymanych w wolierach z ocynkowanego drutu
Uwaga: Przy wartościach > 2000 µg/l istnieje podejrzenie zatrucia
cynkiem
Cystatyna C 1 ml surowicy, nefelometria (3)

Wskazania: niewydolności nerek

Polipeptyd cystatyna C produkowana jest w stałych iloś-
ciach przez wszystkie komórki posiadające jądro komórko-
we, następnie przesączana jest w całości przez kłębuszki
nerkowe i wchłaniana zwrotnie w kanalikach. Dlatego może
służyć, podobnie jak kreatynina, jako marker w celu rozpo-
znawania niewydolności nerek.
p. rozdział 8, Nerki i drogi wyprowadzające mocz, zmo-
dyfikowany klirens egzogennej kreatyniny
76
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Cystyna 5 ml moczu wysokociśnieniowa chromatografia
cieczowa (HPLC) (3)
Wskazanie: diagnostyka cystynurii i kamicy cystynowej

Występowanie: przy cystynurii chodzi o dziedziczne zaburzenie reabsorpcji
cystyny (a również innych aminokwasów – lizyny, ornityny
i argininy) w kanalikach bliższych nerek. Ponieważ cystyna
jest nierozpuszczalna w moczu o pH kwaśnym i obojęt-
nym (przy pH 5,5 – 7,0), w takich warunkach zwiększone
stężenie tego aminokwasu może prowadzić do wytrąca-
nia się kryształków cystyny albo tworzenia się kamieni
cystynowych w nerkach lub pęcherzu moczowym. Objawy
kliniczne obserwowane są często dopiero przy wysoko
zaawansowanej kamicy albo, gdy mają miejsce zakaże-
nia bakteryjne dróg moczowych (krwiomocz, zaburzenia
w oddawaniu moczu).
Cystynuria opisywana była u wielu ras psów: bokserów,
Cairn terierów, Welsh Corgi, owczarków niemieckich,
dogów, terierów irlandzkich, nowofundlandów, terierów
szkockich, mastifów, bulmastifów, Basenji, Chihuahua,
Bichon Frise.
U nowofundlandów i landseerów możliwe jest wykazanie
cystynurii metodami genetycznymi
p. rozdział 15, Badania z wykorzystaniem technik biolo-
gii molekularnej/choroby dziedziczne
77
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Elektroforeza 0,3 ml surowicy elektroforeza strefowa (1)
białek surowicy
Wskazania: diagnostyka zaburzeń w składzie białek surowicy (dyspro-

teinemii), np. rozpoznawanie i ocena przebiegu stanów
zapalnych, zakażeń, hepatopatii, niedoborów przeciwciał,
gammopatii itd.
Stosunek albumin do globulin
Zwiększenie: hipogamaglobulinemia (np. u nowonarodzonych zwierząt,

w związku z niedostatecznym pobraniem siary, rzadko), wro-
dzony niedobór immunologiczny, nabyty niedobór immuno-
logiczny (np. przy nosówce u nowonarodzonych szczeniąt,
zakażeniu parwowirusem psim, infekcjach FeLV i FIV)
Obniżenie: p. wzrost ilości globulin
p. spadek ilości albumin
p. FIP
Albuminy
Obniżenie: może mieć miejsce przy niedoborach białka na tle żywie-

niowym, braku apetytu, wadliwym przyswajaniu produktów
trawienia w przewodzie pokarmowym, hepatopatiach; przy
utratach białek przez nerki (nerczyca, zespół nerczycowy),
w przebiegu enteropatii, którym towarzyszy utrata białek,
przy FIP, oparzeniach, utracie krwi, wysiękach do jam ciała,
niedoczynności kory nadnerczy, schorzeniach układu ner-
wowego, hipergamaglobulinemii; względny niedobór jest
skutkiem nadmiernego nawodnienia
Wzrost: przy odwodnieniu
78
5 Chemia kliniczna

Uwagi
a 1-Globuliny
Wzrost: przy ostrych i podostrych stanach zapalnych (np. ostre

zapalenie wątroby), gorączce, uszkodzeniach tkanek (po-
operacyjnych), złośliwych nowotworach (np. przewlekłej
białaczce limfatycznej), zapaleniu kłębuszków nerkowych,
amyloidozie nerek, reumatoidalnym zapaleniu stawów, cho-
robach zakaźnych (p. albuminy), nadczynności tarczycy,
oparzeniach, siatkowicach (retikulozach); po przebytych
zakażeniach; przy leczeniu cytostatykami; w przebie-
gu tocznia rumieniowatego (lupus erythematosus) oraz
bakteryjnego zapalenia wsierdzia; przy ciąży; fizjologiczny
wzrost poziomu b1-globulin występuje u noworodków.
Spadek: przy wysiękowym zapaleniu jelit, zespole nerczycowym
oraz ciężkich hepatopatiach.
a 2-Globuliny
Wzrost: przy ostrych stanach zapalnych, oparzeniach, nowotwo-

rach złośliwych, białaczce limfatycznej, stłuszczeniu wą-
troby, zatkaniu przewodów żółciowych, zespole nerczyco-
wym, przewlekłym odmiedniczkowym- i śródmiąższowym
zapaleniu nerek, zaawansowanej niewydolności nerek,
hiperlipoproteinemii, toczniu rumieniowatym, ciąży; po
operacjach.
Spadek: w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby, przewlekłym czyn-
nym zapaleniu wątroby, zespole nerczycowym, niedokrwi-
stości hemolitycznej
b-Globuliny
Wzrost: przy ostrych stanach zapalnych, hepatopatiach, zastoju

żółci, nowotworach (szczególnie wątroby), ropnych zapale-
niach skóry (piodermiach), zespole nerczycowym, mięsaku
limfatycznym, toczniu rumieniowatym, ciąży; wskutek
przewlekłej utraty krwi oraz hemolizy.
Spadek: po operacjach; przy niedokrwistościach hemolitycznych,
zaburzeniach krzepnięcia, hemofilii, chorobach autoimmu-
nologicznych
79
5 Chemia kliniczna

Uwagi
g-Globuliny
Wzrost: przy podostrych i przewlekłych stanach zapalnych,

nowotworach (raku wątroby, mięsaku limfatycznym), choro-
bach zakaźnych i pasożytniczych (FIP, FIV, leiszmaniozie,
erlichiozie), chorobach autoimmunologicznych (układo-
wym toczniu rumieniowatym, reumatoidalnym zapaleniu
stawów), kłębuszkowym zapaleniu nerek, amyloidozie
nerek, ropnych zapaleniach skóry (piodermiach), oparze-
niach, białaczce mieloidalnej, hepatopatiach, nefropatiach,
niewydolności serca z objawami zastoju krwi (szczególnie
w wątrobie), niedoczynności tarczycy.
Spadek: przy nerczycy, zespole nerczycowym, białaczkach limfa-
tycznych, niedoborze- i braku b-globulin (hipo- i agamma-
globulinemia), immunosupresji (np. wskutek długotrwałej
terapii glikokortykosterydami, nadczynności kory nadner-
czy)
Elektrolity-określanie 2 ml surowicy + 5 ml moczu fotometria (1)

poziomu wydalania
poszczególnych elektrolitów
(Frakcjonowane wydzielanie elektrolitów - FE) u koni
Badanie to stanowi część postępowania diagnostycznego

mającego na celu wyjaśnienie zaburzeń czynnościowych
kanalików nerkowych. Wraz z utratą zdolności kanalików
do resorpcji wzrasta wydzielanie określonego elektrolitu
i jego wartość FE. Zaburzenia równowagi gospodarki
elektrolitowej mogą mieć negatywny wpływ na metabolizm
mięśni, tak, że test ten może być również wykorzystywany
do diagnostyki różnicowej zaburzeń dotyczących układu
mięśniowego.
Badany jest poziom wydzielania sodu, potasu, fosforu
(fosforanów ?) i chloru (chlorków ?)
80
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Fosforany 0,3 ml surowicy, fotometria (1)
Wskazania: diagnostyka osteopatii, nefropatii, niedoczynności – i nad-

czynności przytarczyc;
p. niżej
Występowanie: przeważnie w układzie kostnym oraz erytrocytach
Wzrost poziomu: u młodych zwierząt; przy nefropatiach (ograniczona
wydajność sączenia kłębuszkowego), pierwotnej i wtórnej
niedoczynności przytarczyc, hiperwitaminozie D, na tle
alimentarnym, nowotworach prowadzących do osteolizy,
nadczynności tarczycy (u kotów), urazach tkanek miękkich,
kwasicy, niedrożności dróg moczowych poza nerkami; po
lekach (np. anabolikach, furosemidzie)
Spadek poziomu: przy pierwotnej nadczynności przytarczyc, upośledzonym
wchłanianiu jelitowym; po lekach (np. glikokortykostery-
dach, insulinie); przy złośliwej hiperkalcemii, hipowitamino-
zie D, rozmiękaniu kości, porażeniu poporodowym, zespole
Fanconiego (genetycznie uwarunkowanym upośledzeniu
funkcji cewek nerkowych), nadczynności kory nadnerczy,
zasadowicy
negatywnie: hemoliza, krew pełna
Uwaga: Zwierzęta w okresie wzrostu mają wyraźnie wyższe poziomy
fosforanów niż zwierzęta dorosłe.
81
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Fruktozamina 0,3 ml surowicy, fotometria (1
osocza z EDTA, osocza z heparyną)
Wskazania: różnicowanie przewlekłej hiperglikemii, monitorowanie

terapii cukrzycy
Występowanie: fruktozaminy są białkami surowicy glikozylowanymi (sprzę-
ganymi z glukozą w procesie zwanym glikacją) w sposób
insulinoniezależny. Ich obecność jest proporcjonalna do
stężenia glukozy we krwi w ostatnich 1 – 3 tygodniach
Wzrost poziomu: ma miejsce przy cukrzycy, dłużej trwających hiperglike-
miach spowodowanych innymi przyczynami oraz przy
hiperalbuminemii
negatywnie: hemoliza, silna bilirubinemia
Uwagi: Hipoalbuminemia może prowadzić do obniżenia poziomu
fruktozaminy.
Jeśli jednocześnie ma miejsce niedoczynność- lub nad-
czynność tarczycy, mogą być uzyskiwane wyniki fałszywie
podwyższone (przy niedoczynności) lub fałszywie zaniżone
(przy nadczynności).
82
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Glukoza 0,3 ml surowicy, krwi z NaF, fotometria (1)
osocza z heparyną
Wskazanie: diagnostyka cukrzycy oraz wyspiaka (insulinoma)

Wzrost poziomu: pierwotny
ma miejsce przy cukrzycy
wtórny
po posiłkach (do 150 mg/dl), podczas stresu (u kota do
400 mg/dl), przy nadczynności kory nadnerczy, nad-
czynności tarczycy, akromegalii, chorobach centralnego
układu nerwowego, drgawkach, zapaleniu trzustki, ciężkich
urazach; po podaniu niektórych leków (glukozy, glikokorty-
kosterydów, ACTH, gestagenów, morfiny, adrenaliny, leków
moczopędnych tiazydowych)
Spadek poziomu: pierwotny
występuje przy nadprodukcji insuliny przez trzustkę oraz
wyspiaku (insulinoma)
wtórny
stwierdza się przy cukromoczu pochodzenia nerkowego,
hepatopatiach, chorobach spichrzania glikogenu (gli-
kogenozach), zaburzeniach przyswajania w przewodzie
pokarmowym, w okresie wstrzymania żywienia, przy idio-
patycznym syndromie hipoglikemicznym (u małych ras),
niedoczynności tarczycy, posocznicy, niedoczynności kory
nadnerczy, czerwienicy (policytemii) znacznego stopnia,
hipoglikemii noworodków, hipoglikemii psów myśliwskich,
zespole paraneoplastycznym; po podaniu niektórych leków
(np. b-blokerów, preparatów przeciwhistaminowych).
negatywnie: hemoliza, krew pełna jako materiał
Uwaga: Proszę przesyłać krew z NaF lub surowicę całkowicie wolną
od erytrocytów bądź śladów hemolizy, nie pełną krew!
83
5 Chemia kliniczna

Uwagi
GLDH 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, kinetyka enzymów,
Wskazanie: diagnostyka hepatopatii

Występowanie: wątroba (mitochondria, w części centralnej płacików)
Wzrost poziomu nie ma znaczenia patologicznego; klinicznie istotny jest
(małego stopnia): wzrost 3-krotny i wyższy, szczególnie przy następujących
hepatopatiach: zastoju żółci, niedotlenieniu, ostrym zapale-
niu wątroby, martwicy hepatocytów, przewlekłym zapaleniu
wątroby, zwłóknieniu i marskości wątroby, zatruciach oraz
przy wątrobie zastoinowej wskutek schorzeń mięśnia ser-
cowego
Uwaga: U koni występuje średniego stopnia wzrost aktywności tego
enzymu również bez zmian w wątrobie
g -GT 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, fotometria (1)

osocza z heparyną
Wskazania: diagnostyka hepatopatii, zastój żółci (test ten u koni, bydła,

świń i owiec jest bardziej przydatny, niż określanie fosfata-
zy zasadowej)ocena stopnia pobrania siary przez cielęta
Występowanie: wątroba (enzym związany z błonami komórkowymi nabłon-
ków dróg żółciowych), nerki, trzustka, jelito cienkie
Wzrost poziomu przy hepatopatiach przebiegających z zastojem żółci (we-
(specyficzny): wnątrz- i pozawątrobowym)
Wzrost poziomu przy zapaleniu trzustki/jelita (obejmującym również wą-
(niespecyficzny): trobę), morzyskach (koń), cukrzycy, niewydolności serca
prawego, białaczce.
Uwaga: U kotów poziom tego enzymu wzrasta wyjątkowo powoli
i nieznacznie!
84
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Immunoglobulina G 0,5 ml surowicy, osocza z elektroforeza strefowa (1)
(IgG) u źrebiąt EDTA, osocza z heparyną
Niedostateczne zaopatrzenie w IgG siarową jest jednym

z najważniejszych czynników predysponujących do chorób
zakaźnych u źrebiąt. Określanie poziomu IgG we krwi
jednodniowych źrebiąt (u zwierząt podwyższonego ryzyka
nawet od 9 – 12 godziny życia) pozwala na wczesne rozpo-
znanie i wdrożenie środków zaradczych.
Kreatynina 0,3 ml surowicy, fotometria (1)

Wskazanie: diagnostyka nefropatii

Występowanie: produkt przemiany materii w mięśniach (młodsze zwierzęta
mają niższe stężenia kreatyniny w surowicy, niż zwierzęta
dorosłe, dobrze umięśnione)
Wydalanie następuje głównie przez sączenie kłębuszkowe.
Wzrost poziomu: stężenia jest niezależny od pożywienia!
specyficzny
wzrost poziomu ma miejsce przy nefropatiach (przy upo-
śledzeniu czynności co najmniej 70 % nefronów) oraz przy
azotemii pozanerkowej
niespecyficzny
wzrost poziomu przy odwodnieniu, zachwianiu równowagi
elektrolitowej, niewydolności sercowo-naczyniowej, niedo-
czynności kory nadnerczy, hipoalbuminemii; po podawaniu
leków: (np. glikokortykosterydów, tetracyklin, cymetydyny,
cefalosporyn, trimetoprimu), przy cukrzycowej kwasicy
ketonowej, stanach katabolicznych w obrębie tkanek
(towarzyszących gorączce, urazom mięśni, stanom zapal-
nym mięśni)
Spadek poziomu: przy wyniszczeniu
p. Rozdział 8, Zmodyfikowany klirens kreatyniny egzo-
gennej
85
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Kwas foliowy 1 ml surowicy, osocza z EDTA, ECLIA (1)
osocza z heparyną (Immunologiczny test
elektrochemiluminescencyjny
– electrochemiluminescence immunoassay)
Wskazania: kontrola wydajności wchłaniania w jelicie cienkim, wykaza-

nie przerostu bakterii w jelicie, przy zaburzeniach obrazu
krwi i zaburzeniach funkcji układu immunologicznego
Występowanie: w postaci kwasu tetrahydrofoliowego – jako koenzym przy
syntezie związków purynowych
Wzrost poziomu: przy dysbakteriozie, niewydolności trzustki
Spadek poziomu: w przypadku zaburzeń resorpcji w jelitach; jako efekt ha-
mowania bakteryjnej syntezy kw. foliowego przez sulfona-
midy
Kwas moczowy 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, fotometria (1)

osocza z heparyną
Wskazania: diagnostyka Bronzing Syndrome u dalmatyńczyków oraz

kamicy moczanowej
Występowanie: u dalmatyńczyków poziom kwasu moczowego wynosi
ok. 2 mg/dl; wydalanie: 400 – 600 mg moczanów na dobę
U innych psów kwas moczowy metabolizowany jest w wą-
trobie do alantoiny (przez enzym urykazę), dlatego poziom
kwasu moczowego jest mniejszy niż 1mg/dl, a wydzielanie
dobowe moczanów – poniżej 100 mg
U ptaków określanie kwasu moczowego we krwi jest istot-
niejsze niż mocznika czy kreatyniny. Kwas moczowy u pta-
ków jest wskaźnikiem czynności nerek i przy uszkodzeniach
nabłonków nerkowych (wywołanych przez niedobór wita-
miny A, zakażenia, brak dostępu do wody itd.) jego poziom
wzrasta. Szczególnie przy dnie moczanowej stwierdza się
wyraźnie podwyższone poziomy kwasu moczowego.
86
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Kwasy tłuszczowe 0,5 ml surowicy fotometria (2)
wolne (bydło) (schłodzonej lub zamrożonej)
Wolne kwasy tłuszczowe (WKT) we krwi uważane są za

dobry wskaźnik bilansu energetycznego u bydła (tylko
w dłuższych okresach czasu). Wolne kwasy tłuszczowe
(WKT albo NEFA – niezestryfikowane kwasy tłuszczowe)
pojawiają się we krwi wtedy, gdy krowa musi sięgnąć
do swych rezerw energetycznych w celu podtrzymania
normalnych czynności życiowych. Tak więc podwyższone
stężenie WKT w osoczu wskazuje na zbyt niskie zaopa-
trzenie w energię, nie odpowiadające zapotrzebowaniu
organizmu. Badania terenowe wykazały liniową zależność
pomiędzy nasilaniem się różnych zaburzeń czynnościo-
wych i schorzeń (takich jak zatrzymanie łożyska, ketoza,
przemieszczenie trawieńca oraz mastitis), a podwyższo-
nym poziomem WKT u krów w okresie zasuszenia. Poza
tym stwierdzono ścisłą korelację pomiędzy koncentracją
WKT w osoczu krwi oraz stężeniem WKT w pęcherzykach
jajnikowych. Podwyższony poziom WKT we krwi ma nega-
tywny wpływ na rozwój pęcherzyków.
negatywnie: hemoliza, lipemia, żółtaczka
87
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Kwasy żółciowe 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, fotometria (1)
osocza z heparyną
Wskazanie: diagnostyka hepatopatii

Występowanie: są one syntetyzowane w wątrobie z chole-
sterolu, odpowiadają za trawienie i wchłanianie tłuszczów
z jelita. (Kwasy żółciowe dostają się wraz z żółcią do jelita;
mała część jest wydalana z kałem, większość jednak jest
resorbowana i trafia ponownie do wątroby). Przy różnych
hepatopatiach wydzielanie kwasów żółciowych jest upo-
śledzone, dochodzi do ich gromadzenia, a ich właściwości
toksyczne prowadzą do zaburzeń czynnościowych.
Wzrost poziomu (specyficzny) występuje przy chorobach
wątroby i przewodów żółciowych z wewnątrz- i pozawątro-
bowym zastojem żółci, szczególnie przy zapaleniu wątroby,
przewlekłych zwyrodnieniach wątroby, żylnym zespoleniu
wrotno-systemowym
Wzrost poziomu (niespecyficzny) ma miejsce fizjologicz-
nie w ciągu 24 godzin od spożycia pokarmu bogatego
w tłuszcze, przy nadczynności tarczycy, nadczynności kory
nadnerczy, cukrzycy.
Uwaga: Należy oznaczać u pacjentów będących na czczo!
88
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Kwasy żółciowe po 2 x 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, fotometria (1)
obciążeniu (pokarmem osocza z heparyną
bogatym w tłuszcze)
Wskazania: rozpoznanie zaburzeń czynnościowych wątroby

podejrzenie żylnego zespolenia wrotno-systemowego
Zasada testu: w warunkach fizjologicznych, po spożyciu pokarmu boga-
tego w tłuszcze, wzrasta stężenie kwasów żółciowych we
krwi. Gdy występują zaburzenia czynnościowe wątroby lub
ma miejsce zespolenie żylne pomiędzy żyłą wrotną a żyłą
główną, wzrost ten jest nadmiernie wysoki.
Przeprowadzenie testu: 1. Pierwsze pobranie krwi = poziom podstawowy kwasów
żółciowych (krew pobierać od pacjenta na czczo!)
2. Posiłek obciążający (bogaty w tłuszcze)
3. Drugie pobranie krwi – 2 godz. po posiłku = poziom
poposiłkowy kwasów żółciowych
albo:
1. Pierwsze pobranie krwi = poziom podstawowy kwasów
żółciowych (krew pobierać od pacjenta na czczo!
2. Podanie preparatu Takus® (Pharmacia) – 0,3 µg/kg m.c.
domięśniowo
3. Drugie pobranie krwi – 20 min. po iniekcji = poziom
kwasów żółciowych po stymulacji
Ocena: poziom podstawowy < 20 µmol/l i poziom poposiłkowy
< 40 µmol/l zakres fizjologiczny
poziom podstawowy > 20 µmol/l i poziom poposiłkowy
20-40 µmol/l wartości graniczne
poziom poposiłkowy > 40 µmol/l stan patologiczny
89
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Lipaza 0,3 ml surowicy, kinetyka enzymów,
Wskazania: diagnostyka schorzeń trzustki (części zewnątrzwydzielniczej)

Występowanie: trzustka, błona śluzowa żołądka
Wzrost poziomu: przy ostrym zapaleniu trzustki (p. też specyficzna lipaza
trzustkowa), martwicy trzustki, zatkaniu przewodu trzust-
kowego (spowodowanym przez guz trzustki), nefropatiach,
hepatopatiach (rak), zatkaniu jelit, zapaleniu otrzewnej,
zapaleniu pęcherzyka żółciowego, nadczynności kory nad-
nerczy; po niektórych lekach (np. glikokortykosterydach)
negatywnie: hemoliza, bilirubinemia, lipemia
(Psia) specyficzna 1 ml surowicy ELISA (1)

lipaza trzustkowa (cPL)
p. opis poniżej
(Kocia) specyficzna 1 ml surowicy, test radioimmunologiczny (RIA) (3)
lipaza trzustkowa osocza z EDTA,
(fPLI) osocza z heparyną
W tym teście immunologicznym mierzona jest wyłącznie

trzustkowa lipaza we krwi; jest ona syntetyzowana przez
komórki acinarne części zewnątrzwydzielniczej trzustki.
Dlatego test ten jest obecnie najbardziej niezawodnym,
przy minimalnej inwazyjności, sposobem rozpoznawania
stanów zapalnych trzustki. Metoda odznacza się wysoką
swoistością (>95 %) oraz czułością (>95%).
Zmiany zapalne w obrębie trzustki, jak również spożycie po-
karmu, prowadzą do podwyższenia poziomu specyficznej
lipazy trzustkowej. W przeciwieństwie do zwykłych lipaz, na
wynik oznaczania specyficznej lipazy trzustkowej nie mają
wpływu nefropatie, hepatopatie, stany zapalne żołądka,
zespół Cushinga oraz podawanie glikokortykosterydów.
Przed pobraniem krwi zwierzęta powinny być na czczo
(min. 6-12 godz. od ostatniego posiłku). Spożycie pokarmu
prowadzi do wykazania fałszywie zawyżonych wartości.
Badanie jest wskazane przy wymiotach, podejrzeniu
ostrego bądź przewlekłego zapalenia trzustki oraz w celu
wyjaśnienia podwyższonego poziomu lipazy.
Występowanie: trzustka
90
5 Chemia kliniczna

Uwagi
LDH 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, kinetyka enzymów,
Wskazania: diagnostyka miopatii, (hepatopatii)

Występowanie: we wszystkich tkankach, szczególnie w mięśniach, wątro-
bie, erytrocytach
Wzrost poziomu: stwierdza się przy schorzeniach mięśni szkieletowych
i sercowego, hepatopatiach, martwicy komórek, hemolizie,
nowotworach złośliwych
negatywnie: hemoliza, krew pełna
Magnez 0,3 ml surowicy, kinetyka enzymów, fotometria (1)

osocza z heparyną
Wskazanie: diagnostyka zaburzeń gospodarki elektrolitowej

Występowanie: we wszystkich tkankach (przede wszystkim w kościach);
pierwiastek istotny dla metabolizmu komórek oraz prze-
wodnictwa bodźców w układzie nerwowym i mięśniowym
(zmniejszenie stężenia prowadzi do skurczów, podwyższe-
nie – do porażeń wiotkich)
Wzrost poziomu: przy niedoczynności kory nadnerczy oraz niewydolności
nerek (ze skąpomoczem lub bezmoczem)
Spadek poziomu: ma miejsce przy zaburzeniach wchłaniania w przewodzie
pokarmowym, tężyczce, zaburzeniach funkcji nerek, nie-
doczynności przytarczyc, hiperkalcemii, hiperkaliemii; po
niektórych lekach (np. aminoglikozydach, amfoterycynie B,
insulinie)
negatywnie: hemoliza, hiperbilirubinemia, EDTA.
Mangan 1 ml surowicy ICP-AES 1

bydło: 3 ml krwi z EDTA
Wskazania: przy osłabionym tempie wzrostu zwierzęcia, zaburzeniach

płodności, ronieniach, rodzeniu martwych płodów, zabu-
rzeniach ze strony układu ruchu
Spadek poziomu: na tle alimentarnym.
91
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Miedź 1,5 ml surowicy, włosy ICP-AES (1)
bydło: 3 ml krwi z EDTA lub z heparyną ICP-AES (2)
(nie stosować systemu Vacutainer
ani próbówek szklanych)
Wskazania (przede zmniejszenie wydajności, zahamowanie wzrostu zwierząt,

wszystkim u przeżuwaczy): zmiany dotyczące runa (owce), niezborność enzootyczna
(jagnięta), diagnostyka hepatopatii oraz niedokrwistości
hemolitycznej
Występowanie: składnik wielu enzymów; pierwiastek istotny w procesie
hematopoezy; magazynowany w wątrobie.
Wzrost poziomu: choroba spichrzania miedzi (u Bedlington terierów, West
Highland White terierów, Cocker spanieli oraz pinczerów
– rzadko jednak ma wtedy miejsce wzrost poziomu miedzi
w surowicy; potwierdzenie poprzez badanie histologiczne),
przy zatkaniu dróg żółciowych, z przyczyn alimentarnych
(zatrucie miedzią, szczególnie u owiec- nie zawsze jednak
dochodzi do podwyższenia poziomu miedzi)
Spadek poziomu: pierwotny niedobór miedzi - wskutek zmniejszonego pobie-
rania z pożywieniem
wtórny niedobór miedzi – przy zaburzeniach wchłaniania,
wskutek obecności antagonistów miedzi, np. Molibdenu
Mleczany 0,3 ml krwi z NaF, surowicy fotometria (3)
Wskazania: kontrola stopnia wytrenowania (koń); miopatie

Występowanie: kwas mlekowy powstaje w tkankach (mięśniach) poprzez
beztlenowy rozkład glukozy albo jest wytwarzany w znacz-
nych ilościach przez bakterie jelitowe w przypadku pasz
bogatych w węglowodany
Wzrost poziomu: ma miejsce przy wzmożonej glikolizie w warunkach beztle-
nowych, przy upośledzonym metabolizmie w wątrobie (np.
w wyniku wstrząsu), oparzeniach, białaczce, u noworod-
ków w pierwszych 24 godzinach życia, po dużych wysił-
kach fizycznych, przy skrętach-, zapętleniach- i pęknię-
ciach jelit (koń); po operacjach.
negatywnie: krew pełna
Uwaga: Najbardziej miarodajne jest oznaczanie mleczanów we krwi
z NaF, ponieważ w przeciwnym razie można uzyskać fałszy-
wie zawyżone wyniki.
92
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Mocznik (jako azot 0,3 ml surowicy, kinetyka enzymów,
mocznika – BUN) osocza z EDTA, osocza z heparyną fotometria (1)
Azot mocznika (mg/dl) x 2,14 = mocznik (mg/dl)
Wskazanie : diagnostyka nefropatii/(hepatopatii)

Występowanie: produkt przemiany materii białek, powstaje w wątrobie;
wydalanie następuje głównie poprzez nerki
Wzrost poziomu: jest zależny od pożywienia!
specyficzny wzrost poziomu
ma miejsce przy nefropatiach (przy upośledzeniu czynno-
ści co najmniej 75 % nefronów) oraz przy azotemii pozaner-
kowej
niespecyficzny wzrost poziomu
stwierdzany jest po posiłkach bogatych w białko, przy
odwodnieniu, niewydolności sercowo-naczyniowej, krwa-
wieniach do światła żołądka i jelit, zwiększonej przemianie
materii (np. przy gorączce, zakażeniach), urazach mięśni
i znacznych wysiłkach fizycznych, po podaniu pewnych
leków (np. glikokortykosterydów, tetrcyklin, tyroksyny), przy
nadczynności tarczycy oraz niedoczynności kory nadnerczy.
Spadek poziomu: specyficzny spadek poziomu
przy ciężkich hepatopatiach oraz żylnym zespoleniu wrot-
no-systemowym
niespecyficzny spadek poziomu
występuje przy diecie ubogiej w białka, wskutek stosowa-
nia sterydów anabolicznych oraz przy znacznego stopnia
wielomoczu (polyuria) i wzmożonym pragnieniu (polydip-
sia) - np. przy nadczynności kory nadnerczy oraz moczów-
ce prostej
Uwaga: U koni, w przeciwieństwie do innych gatunków zwierząt,
również nieznaczny wzrost poziomu azotu mocznikowego
oceniany jest jako zjawisko patologiczne
93
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Potas 0,3 ml surowicy, elektroda jonoselektywna (1)
osocza z heparyną

Niedobór potasu we krwi prowadzi do porażeń mięśni gład-
kich i poprzecznie prążkowanych (obniżenie odcinka ST
w EKG)
Nadmiar potasu we krwi prowadzi do objawów nerwowo-
mięśniowych i uszkodzenia mięśnia sercowego
Występowanie: 96 – 98 % potasu występuje wewnątrzkomórkowo
Wzrost poziomu: może wynikać ze zmniejszonego wydalania potasu, stwier-
dzany jest przy niedoczynności kory nadnerczy (stosunek
sodu do potasu mniejszy niż 27:1 przemawia za chorobą
Addisona), nefropatiach (przebiegających ze skąpomo-
czem lub bezmoczem), pęknięciu pęcherza moczowego,
zatkaniu dróg moczowych poza nerkami, cukrzycowej kwa-
sicy ketonowej, uszkodzeniach tkanek (wydostawanie się
potasu z komórek), niedotlenieniu, stanach hemolitycznych
(gł. u Akita Inu), kwasicy; wzrost poziomu potasu może
mieć też tło jatrogenne
Spadek poziomu: spowodowany jest żywieniem karmą ubogą w potas,
nasilonym wydalaniem (np. przy przewlekłej biegunce lub/i
wymiotach), zwiększoną diurezą, przewlekłymi schorze-
niami wątroby, nadczynnością kory nadnerczy (spadek
niewielkiego stopnia), podawaniem leków (np. glikokorty-
kosterydów, leków moczopędnych, insuliny), schorzeniami
nerek (przebiegających z wielomoczem) oraz zasadowicą.
negatywnie: hemoliza, lipemia, EDTA jako koagulant, b. silna hiperprote-
inemia
94
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Selen 1,5 ml surowicy ICP-AES (1)
włosy ICP-AES (2)
Wskazania: zaburzenia gospodarki selenowej, charłactwo, obumiera-

nie zarodków, spadek wydajności, zaburzenia płodności,
zwiększona podatność na zachorowania, spadek odpowie-
dzi immunologicznej
Występowanie: antyoksydant, funkcje metaboliczne przy syntezie pro-
staglandyn i przemianach związków sterydowych oraz
cholesterolu
Spadek poziomu: na tle alimentarnym, przy zwiększonym zapotrzebowaniu
(w czasie wzrostu, stresu, u krów o wysokiej wydajności
mlecznej), przy niedoborze witaminy E; w związku z obec-
nością antagonistów selenu (cynku i siarki)
Sód 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, elektroda

osocza z heparyną jonoselektywna (1)

Występowanie: śródkomórkowo oraz w przestrzeni pozakomórkowej (od-
powiedzialny za ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórko-
wego)
Wzrost poziomu: przy odwodnieniu (utracie płynów, zmniejszonym przyjmo-
waniu płynów), zwiększonym spożywaniu chlorku sodu,
nadczynności kory nadnerczy, (biegunkach i wymiotach),
gorączce, cukrzycy (po terapii insuliną), moczówce prostej;
przy podawaniu mineralokortykosterydów (zatrzymanie
sodu), nefropatiach, niedrożności dróg moczowych poza
nerkami
Spadek poziomu: ma miejsce przy zwiększonej utracie chlorku sodu (spo-
wodowanej przez wymioty, biegunkę, intensywne poty),
niedostatecznej ilości chlorku sodu w pożywieniu, po po-
braniu dużej ilości wody, niedoczynności kory nadnerczy,
diurezie osmotycznej (np. w cukrzycy), niewydolności ser-
ca prowadzącej do zastojów krwi (obrzęki), nefropatiach,
stosowaniu leków – diuretyków pętlowych (np. furosemidu)
oraz antagonistów aldosteronu (np. spironolaktonu); przy
obniżonym ciśnieniu onkotycznym (hipoalbuminemii).
negatywnie: lipemia, b. silna hiperproteinemia
95
5 Chemia kliniczna

Uwagi
TLI (pies) 1 ml surowicy (osocza z EDTA, CLIA (1)
osocza z heparyną)
TLI (kot) 1 ml surowicy (osocza z EDTA, test radioimmuno-
osocza z heparyną) logiczny(RIA) (3)
Test TLI (Trypsin-Like-Immunoreactivity) mierzy poziom

specyficznych dla trzustki enzymów: trypsyny i trypsyno-
genu we krwi. Na wynik testu nie ma wpływu podawanie
uzupełniające enzymów trzustkowych per os.
Zmiany zapalne poszczególnych odcinków wydzielniczych
trzustki, jak również uprzednie spożycie pokarmu, mogą
prowadzić do podwyższenia stężenia TLI w surowicy,
a przez to do błędnej interpretacji wyników. Przed po-
braniem krwi zwierzęta powinny być głodzone przez co
najmniej 6 godzin. Proszę zwrócić uwagę, że np. niewydol-
ność zewnątrzwydzielnicza trzustki (EPI) spowodowana
zatkaniem przewodów trzustkowych, nie będzie wykryta za
pomocą tej metody (W takim przypadku radzimy określać
poziom elastazy w kale u psów).
Wskazanie: diagnostyka niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki
(EPI)
Występowanie: trzustka
Wzrost poziomu: ostre zapalenie trzustki (wzrost krótkotrwały), ostry rzut
przewlekłego, nawracającego zapalenia trzustki (w celu
wyjaśnienia polecamy określanie specyficznej lipazy trzust-
kowej)
Spadek poziomu: przy zewnątrzwydzielniczej niedoczynności trzustki
Troponina I 0,5 ml surowicy, osocza z EDTA CLIA (1)
Wskazanie: rozpoznanie (ostrych) uszkodzeń mięśnia sercowego

Występowanie: mięsień sercowy, (mięsnie szkieletowe)
Podwyższenie poziomu: ma miejsce przy kardiomiopatiach z uszkodzeniem komó-
rek mięśnia sercowego
96
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Troponina T 0,5 ml surowicy, osocza z heparyną, ECLIA (1)
osocze cytrynianowe
Wskazanie: rozpoznanie (ostrych) uszkodzeń mięśnia sercowego

Występowanie: mięsień sercowy, (mięsnie szkieletowe)
Podwyższenie poziomu: ma miejsce przy kardiomiopatiach z uszkodzeniem komó-
rek mięśnia
Trójglicerydy 0,3 ml surowicy, osocza z EDTA, kinetyka enzymów,

Wskazanie: diagnostyka zaburzeń przemiany materii

Występowanie: dostarczone z pokarmem (lipidy egzogenne) lub tworzone
w wątrobie (lipidy endogenne)
Wzrost poziomu: pierwotna hiperlipemia (wrodzona)
hiperlipemia idiopatyczna (może być częściej stwierdzana
u określonych linii takich ras, jak sznaucery miniaturowe
i beagle); hipelipemia u koników pony; zespół mobilizacji
tłuszczu u bydła
· wtórna hiprlipemia (nabyta)
po posiłkach (do 12 godzin po spożyciu pokarmu można
stwierdzać podwyższony poziom lipidów we krwi), przy
cukrzycy, niedoczynności tarczycy, nadczynności kory
nadnerczy, zastoju żółci, ostrym zapaleniu trzustki, martwi-
cy trzustki, wysiękowych enteropatiach, zespole nerczyco-
wym; po podaniu glikokortykosterydów; wzrost poziomu
trójglicerydów stwierdza się także w okresie „odchudzania”
zwierząt otyłych.
negatywnie: spożycie pokarmu (pacjenta należy głodzić przez
12 godz.), duże obciążenie fizyczne.
97
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Wapń 0,3 ml surowicy, osocza z heparyną fotometria (1)
Wskazania: p. niżej
Występowanie: głównie w kościach
Wzrost poziomu: ma miejsce przy pierwotnej i tercjarnej nadczynności
przytarczyc, hiperwitaminozie D, niedoczynności kory
nadnerczy, kwasicy, nowotworach (lymphoma, adeno-
carcinoma), guzach z towarzyszącą osteolizą, zapaleniu
szpiku kostnego, zrzeszotnieniu kości, schorzeniach nerek,
hiperalbuminemii (wzrost frakcji związanej z białkami),
złośliwej hiperkalcemii
Spadek poziomu: obserwuje się przy niedoczynności przytarczyc, wtórnej
(nerkowej) nadczynności przytarczyc, nefropatiach, hi-
poalbuminemii, hipowitaminozie D, (martwiczym) zapa-
leniu trzustki, tężyczce, rzucawce (eclampsia), porażeniu
poporodowym, zaburzeniach wchłaniania jelitowego,
podwyższonym poziomie kalcytoniny, zatruciu glikolem
etylenowym
negatywnie: hemoliza, lipemia, EDTA jako koagulant
Uwaga: Jeśli poziom białek surowicy odbiega od normy, musi być
uwzględniona zmieniona zawartość wapnia związanego
z białkami i skorygowana wartość wapnia całkowitego
w surowicy.
Poziom wapnia skorygowany (mg/dl) = poziom wapnia
w surowicy (mg/dl) – zawartość albuminy (g/dl) + 3,5
Poziom wapnia skorygowany (mg/dl) = poziom wapnia
w surowicy (mmol/l) x 4 – zawartość albuminy (g/dl) + 3,5
98
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Witamina A 1 ml surowicy, osocza z EDTA, wysokociśnieniowa
osocza z heparyną chromatografia
cieczowa (HPLC) (3)
Wskazania: - metaplastyczne rogowacenie nabłonków

- zwiększona podatność na zakażenia
- różne objawy dotyczące oczu
- zaburzenia płodności
- osteopatie
- neuropatie
Występowanie: właściwą formą czynną jest retinol, powstający z prze-
kształcenia b-karotenu (z wyjątkiem kotów); głównym
miejscem magazynowania jest wątroba.
Spadek poziomu: na tle żywieniowym, przy niedoborze białek transporto-
wych, biegunkach, zakażeniach i inwazjach pasożytniczych
(zwiększone zużycie), hepatopatiach (zaburzenia w ma-
gazynowaniu), upośledzonej przemianie karotenu (wysoki
poziom azotanów, niedobór fosforanów i witaminy E)
Wzrost poziomu: na tle żywieniowym
Uwaga: Przesyłać materiał schłodzony i zabezpieczony przed świat-
łem!
Witamina B1 (tiamina) 1 ml krwi z EDTA HPLC (3)
Wskazanie: diagnostyka zaburzeń centralnego układu nerwowego

Występowanie: koenzym w metabolizmie ketokwasów (przekształcanie
pirogronianu w acetylo-CoA)
Spadek poziomu: wskutek działania bakterii wytwarzających tiaminazę, na tle
żywieniowym (przy podawaniu wyłącznie surowych ryb),
przy martwicy kory mózgowej (CCN) u owiec
Uwaga: Krew z EDTA musi być zabezpieczona przed światłem!
99
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Witamina B2 2 ml krwi z EDTA HPLC (3)
(ryboflawina)
Wskazania: zahamowanie wzrostu

zaburzenia płodności
schorzenia skóry i wytworów rogowych
niedokrwistość
zmniejszona odporność
zapalenie spojówek/zapalenie rogówki
miopatie
Występowanie: uczestniczy w procesach utleniania
Spadek poziomu: na tle żywieniowym.
Uwaga: Krew z EDTA musi być zabezpieczona przed światłem!
Witamina B6 1 ml surowicy, osocza z EDTA, HPLC (3)

(pirydoksyna) osocza z heparyną
Wskazania: niedokrwistości, wychudzenie (małe zwierzęta, koń, bydło)

drgawki (małe zwierzęta)
zaburzenia wzrostu, biegunka, atrofia mięśni (świnia)
Występowanie: koenzym w metabolizmie aminokwasów; szczególnie duże
zapotrzebowanie wykazują koty
Spadek poziomu: po lekach (np. penicylaminie), na tle żywieniowym (skrzyp
polny)
Uwaga: Materiał musi być zabezpieczony przed światłem!
Witamina B12 1 ml surowicy, osocza z EDTA, ECLIA (1)

(kobalamina) osocza z heparyną
Wskazanie: diagnostyka schorzeń żołądkowo-jelitowych

Występowanie: rozkład kwasu propionowego
resynteza z metioniny
Zmniejszenie poziomu: ma miejsce przy upośledzonej sprawności resorpcyjnej
jelita, niewydolności trzustki (brakujący czynnik wewnątrz-
pochodny) oraz przy zmniejszonej podaży kobaltu
100
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Witamina D3 1 ml surowicy, osocza z EDTA, RIA (3)
(1,25-di-OH) osocza z heparyną
(25-OH) osocza z heparyną
Wskazanie: diagnostyka osteopatii

Występowanie: wytwarzana w skórze z 7-dehydrocholesterolu lub wchła-
niana w jelicie cienkim (z pokarmu); w wątrobie ulega hy-
droksylacji do 25-hydroksy-cholekalcyferolu, a w nerkach
przekształcana w 1, 25-dihydroksy-cholekalcyferol.
Spadek poziomu: przy hepatopatiach, nefropatiach, nadmiernej podaży
fosforanów, intensywnym wzroście, niedoborze promienio-
wania UV, przewlekłych biegunkach
Zwiększenie poziomu: na tle jatrogennym (10-krotne przedawkowanie wit. D), lub
żywieniowym
Witamina E 1 ml surowicy, osocza z EDTA, HPLC (3)

(tokoferol) osocza z heparyną
Wskazania: diagnostyka miopatii, zatrzymanie łożyska, zaburzenia

płodności, „yellow fat disease” (koń, kot)
Znaczenie: przeciwutleniacz
Spadek poziomu: przy niskiej zawartości wit. E w pokarmie (karma źle
składowana lub zepsuta), przy dużej zawartości nienasyco-
nych kwasów tłuszczowych w pokarmie, niedoborze wit. A
i karotenu, zwiększonym zapotrzebowaniu (u zwierząt
wysokowydajnych, przy stresie, hepatopatiach); przy nie-
doborze selenu
Witamina H 1 ml surowicy, osocza z EDTA, ELISA (3)

(biotyna) osocza z heparyną
Wskazania: diagnostyka schorzeń skóry, włosów i rogów, zaburzenia

wzrostu, zaburzenia płodności
Znaczenie: uczestniczy w licznych procesach karboksylacji; syntetyzo-
wana w jelicie
Zmniejszenie poziomu: na tle żywieniowym
(rzadko)
101
5 Chemia kliniczna

Uwagi
Żelazo 0,3 ml surowicy, osocza z heparyną fotometria (1)
Wskazanie: diagnostyka różnicowa niedokrwistości i schorzeń niedo-

borowych
Występowanie: pobierane z pożywieniem, uwalniane przy rozpadzie hemo-
globiny
Wzrost poziomu: przy niedokrwistości hemolitycznej, hepatopatiach, hemo-
chromatozie
Spadek poziomu: ma miejsce przy przewlekłych utratach krwi, u młodych
zwierząt żywionych wyłącznie mlekiem, przy zakażeniach,
nowotworach i nefropatiach
102
6 Toksykologia oraz wykrywanie leków
6.1 Leki

Uwagi
Bromki 1 ml surowicy, osocza z EDTA, fotometria
osocza z heparyną widmowa (3)
Do kontroli poziomu substancji czynnej w ramach terapii

bromkiem potasu. Pobranie krwi powinno być wykonane
po 3-4 miesiącach od rozpoczęcia terapii lub jej przesta-
wienia, na krótko przed podaniem leku.
Digoksyna 1 ml surowicy fotometria (2)
Do badania poziomu substancji czynnej w ramach terapii

digoksyną. Pobranie krwi powinno być wykonane najw-
cześniej 10 dni od rozpoczęcia terapii lub jej przestawienia,
po 8 godzinach od podania preparatu.
Fenobarbital 1 ml surowicy fotomeria (1)
Do badania poziomu substancji czynnej w ramach terapii

fenobarbitalem. Pobranie krwi powinno być wykonane
najwcześniej 10 dni od rozpoczęcia terapii lub jej przesta-
wienia, na krótko przed podaniem leku.
103
6.2 Toksykologia

Uwagi
Ołów 2 ml krwi z EDTA AAS (Absorpcyjna
spektrometria atomowa) (3)
Tal 2 ml surowicy AAS (3)
Tal (w moczu) 5 ml moczu AAS (3)
Tal (we włosach) włosy AAS (3)
Profil „Kupna” 20ml surowicy/moczu/ GC/MS, LC/MS (3)

– badanie przy zakupie
Glikokortykosterydy
+ niesterydowe leki
przeciwzapalne + isoxsuprin
+ teofilina + acepromazyna
104
6.2 Toksykologia

Uwagi
Monitorowanie 10 ml surowicy/moczu LC/MS (3)
glikokortykosterydów
Kortyzol (endogenny), betametazon,

flumetazon, prednizolon,
deksametazon, triamcinolon
Monitorowanie 10 ml surowicy lub moczu GC/MS, LC/MS (3)

niesterydowych leków
przeciwzapalnych (NLPZ)
Fenylobutazon, Flunixin – Meglumin,

kwas meklofenamowy, Ketoprofen,
Vedaprofen, salicylany,
kwas flufenamowy, Diclofenac,
Naproxen, paracetamol,
meloksykam
Monitorowanie 15 ml surowicy/moczu GC/MS, LC/MS (3)

leków przeciwzapalnych
Glikokortykosterydy (p. wyżej)

+ niesterydowe leki przeciwzapalne (p. wyżej)

leków uspokajających
/trankwilizerów
Fenotiazyna, benzodiazepina,
detomidyna, romifidyna,
ksylazyna, medetomidyna

preparatów pobudzających
Teofilina, teobromina,
amfetamina, kofeina
105
6.2 Toksykologia

Uwagi
Monitorowanie 10 ml surowicy/moczu GC/MS, LC/MS (3)
anabolików
Nandrolon, boldenon,
17-a-metylotestosteron,
mesterolon, fluoksymesteron
Monitorowanie 10 ml surowicy/moczu EIA (3)

narkotyków
Amfetamina, barbiturany,
benzodiazepina,
marihuana, kokaina, opiaty
Badanie monitorujące 20 ml surowicy/moczu LC/MS (3)

dla nieznanych
substancji
Leki przeciwzapalne
+ leki uspokajające/trankwilizery
+ preparaty pobudzające
+ anaboliki + isoxsuprin
+ clenobuterol + furosemid
Wszystkie wyszczególnione do tej pory parametry są rów-
nież dostępne oddzielnie !
Zlecenia poszczegól- 10 ml surowicy/moczu

nych parametrów
(badania jakościowe)
Jeśli zachodzi podejrzenie, że zwierzęciu podana została

określona, nie wyszczególniona tutaj substancja (z grupy
środków leczniczych albo narkotyków), proszę skontakto-
wać się z laboratorium odnośnie możliwości jej wykrywa-
nia.
106
7 Schorzenia żołądkowo-jelitowe, wątroba, trzustka
7.1 Schorzenia żołądkowo-jelitowe

Uwagi
Biegunki - profil A 1 ml surowicy, osocza z heparyną
+ 0,5 ml krwi z heparyną + rozmaz krwi + (krew z NaF)
Wątroba
Bilirubina, ALT (GPT, aminotransferaza alanianowa),
ALP (fosfataza zasadowa), g-GT (transferaza g-glutamylowa), AST (GOT, aminotran-
sferaza asparaginowa), GLDH (dehydrogenaza glutaminowa),
Białko całkowite, albuminy
Trzustka:
Glukoza, a-amylaza,
lipaza, cholesterol
Elektrolity:
Sód, chlorki,
potas, fosforany,
wapń, magnez
Hematologia:
„Duża”morfologia (obraz ogólny + obraz różnicowy)
Biegunki - profil B 3 ml surowicy

(pies, kot)
TLI (Trypsin-like immunoreactivity),

kwas foliowy, wit. B12
Biegunki - profil C Kał (co najmniej 2 pełne próbówki)

(koń, przeżuwacze, świnia, inne gat. zwierząt)
Biegunki - profil C Kał (co najmniej 1 pełna próbówka)

(pies, kot)
Biegunki - profil E Kał (co najmniej badanie hodowlane

(tylko pies) 1 pełna próbówka)
107

Uwagi
Helicobacter sp - Diagnostyka zakażeń Helicobacter sp.
p. grozdział 15, Badania z użyciem technik biologii molekularnej
Wykrywanie Bioptat żołądka, kał PCR (1)

DNA Helicobacter
p. rozdział 15, Badania z użyciem technik biologii mole-

kularnej.
Krew utajona Kał, ½ próbówki kałowej chromatografia (2)

Uwaga: Aby nie zafałszować wyniku badania, na 3 dni przed pobra-
niem materiału nie należy podawać zwierzęciu mięsa.

osocza z heparyną (Immunologiczny test
elektrochemiluminescencyjny
– electrochemiluminescence immunoassay)
p. rozdział 5, Chemia kliniczna
Larwoskopia Kał, co najmniej ½ próbówki kałowej (1)
p. rozdział 17, Parazytologia
Parwowiroza/panleukopenia - Diagnostyka
p. rozdział 13, Choroby zakaźne
Bezpośrednie Kał immunochromatografia (1)

wykrywanie
parwowirusów
Wykrywanie 0,5 ml surowicy, odczyn zahamowania

przeciwciał przeciwko osocza z EDTA, hemaglutynacji (1)
parwowirusom (pies) osocza z heparyną
108

Uwagi
Pasożyty wewnętrzne Kał, co najmniej metoda flotacji (1)
(pies, kot, świnia, drób, ½ próbówki kałowej
małe ssaki)

Uwaga: Do badania na pasożyty proszę pobrać materiał z różnych
miejsc!
Pasożyty wewnętrzne Kał, 1 pełna metoda flotacji, metoda

(koń, przeżuwacze) próbówka kałowa sedymentacji, larwoskopia (1)
Rotawirusy - Diagnostyka zakażeń rotawirusami

Wykrywanie Kał (porcja wielkości grochu) immuno-

antygenu rotawirusów chromatografia (1)

Wirusologiczne Kał, co najmniej badanie w mikroskopie

badanie kału ½ próbówki kałowej elektronowym (3)
Wydalone z kałem wirusy są wykrywane i klasyfikowane za

pomocą mikroskopu elektronowego.
p. też rozdział 13, Choroby zakaźne, wykrywanie korona-
wirusów, rotawirusów i parwowirusów
Wykrywanie antygenu Kał, porcja wielkości grochu ELISA (1)

lamblii (Giardia sp.)
109

Uwagi
Wykrywanie antygenu Kał, porcja wielkości grochu ELISA (1)
Cryptosporidium sp.
Wykrywanie Kał, wymaz z prostnicy badanie hodowlane (1)

patogenów jelitowych
Wykrywanie Kał, wymaz z prostnicy badanie hodowlane (1)

pałeczek Salmonella
Wykrywanie laseczek Kał badanie hodowlane (1)

Clostridium sp.
(badanie ilościowe)
Wykrywanie Kał ELISA (2)

enterotoksyny
110
7.2 Choroby wątroby

Uwagi
Profil wątrobowy I 1 ml surowicy
Bilirubina, ALT (GPT), AP,

g-GT, GLDH, AST (GOT),
kwasy żółciowe, albuminy
Diagnostyka zakaźnego zapalenia wątroby u psów

(hepatitis contagiosa canis)
Wykrywanie 0,5 ml surowicy OWD (3)

przeciwciał przeciwko
adenowirusom (pies)
Diagnostyka leptospirozy.
Wykrywanie 1 ml surowicy MAR* (1)

przeciwciał
przeciwko Leptospira

* w trakcie akredytacji
Wykrywanie 2 ml krwi z EDTA, 5 ml moczu, PCR (1)

DNA leptospir płyn wodnisty oka, ciało szkliste

kularnej
111
7.3 Schorzenia części zewnątrzwydzielniczej trzustki

Uwagi
Profil diagnostyczny 1 ml surowicy + 0,5 ml krwi z EDTA
– wymioty (pies)
Obraz ogólny krwi,

kwasy żółciowe,
azot mocznikowy (BUN),
kreatynina, sód, potas, wapń,
glukoza, fosfataza zasadowa,
ALT, białko całkowite, albuminy,
psia specyficzna lipaza trzustkowa (cPL)
Diagnostyka biegunki 3 ml surowicy

– profil B (pies, kot)
TLI (Trypsin-like
immunoreactivity),
kwas foliowy, wit. B12
Diagnostyka biegunki Kał (co najmniej 1 pełna próbówka) (1)

– profil C (pies, kot)
Diagnostyka biegunki Kał (2 pełne próbówki)

– profil C (koń, przeżuwacze, świnia, inne gat. zwierząt)
Diagnostyka biegunki Kał (co najmniej 1 pełna próbówka) (1)

– profil E (tylko pies)
TLI (pies) 1 ml surowicy (osocza z EDTA, CLIA (1)

osocza z heparyną)
fTLI (kot) 1 ml surowicy, osocza z EDTA, RIA (3)

osocza z heparyną
112
7.3 Schorzenia części zewnątrzwydzielniczej trzustki

Uwagi
Specyficzna lipaza 1 ml surowicy ELISA (1)
trzustkowa (cPL)
Specyficzna lipaza 1 ml surowicy, osocza z EDTA, test radioimmuno-

trzustkowa (fPLI) osocza z heparyną logiczny (RIA) (3)
Elastaza kał ELISA (1)

osocza z heparyną

Stopień trawienia Kał (porcja wielkości grochu) badanie

pokarmu mikroskopowe (2)
(test strawności)
113
8 Nerki oraz przewody wyprowadzające mocz
8.1 Badania krwi

Uwagi
Profil nerkowy 1 ml surowicy (1)

sód, potas, wapń, fosforany
p. rozdział 3, Specjalne profile diagnostyczne
Wykrywanie 0,5 ml krwi z EDTA, 5 ml moczu, PCR (1)

DNA leptospir płyn wodnisty oka, ciało szkliste

kularnej
Wykrywanie 1 ml surowicy MAR (1)*

przeciwciał

* metoda w trakcie akredytacji
Zmodyfikowany klirens 4 x 0,5 ml surowicy fotometria (1)

kreatyniny egzogennej
Postępowanie to służy ocenie wydolności filtracyjnej

kłębuszków nerkowych. Wyliczenie opiera się na szybkości
usuwania z surowicy substancji wskaźnikowej – kreaty-
niny – pochodzenia egzogennego. Po pobraniu krwi dla
określenia stężenia podstawowego kreatyniny endogennej
w surowicy oraz iniekcji markera (kreatyniny egzogennej),
pobierane są w czasie 3 – 8 godzin 3 dalsze próbki krwi.
W celu zamówienia markera (kreatyniny), jak również dla
dokładniejszych wskazówek odnośnie przeprowadzenia
testu, proszę zwrócić się do laboratorium.
Diagnostyka 1,5 ml surowicy +0,5 ml krwi z EDTA + 10 ml moczu

wielomoczu/
wzmożonego pragnienia (polyuria/polydipsia)
Obraz różnicowy krwi, kreatynina, wapń, sód, potas,

glukoza, fruktozamina, ALT, fosfataza zasadowa,
kwasy żółciowe, białko całkowite, albuminy,
badanie ogólne moczu, badanie osadu moczu,
stosunek białek do kreatyniny,
stosunek kortyzolu do kreatyniny (pies),
FT4 (kot)
114
8.2 Badania moczu

Uwagi
Badanie 5 ml moczu paski diagnostyczne,refraktometr (1)
ogólne moczu
pH, białko, glukoza, azotyny,

ciała ketonowe, krew, bilirubina,
urobilinogen, ciężar właściwy.
Badanie 5 ml moczu badanie mikroskopowe (1)

osadu moczu
wykrywanie leukocytów, Przechowywanie moczu prowadzi do zmian w obrębie ko-

erytrocytów, nabłonków, mórek oraz namnażania się bakterii. Do momentu wysłania
kryształów, cylindrów mocz powinien być przechowywany w lodówce; jednak
chłodzenie może prowadzić z kolei do tworzenia się krysz-
tałów, które nie występowały w świeżo oddanym moczu.
W przypadku stwierdzenia obecności azotynów albo bakte-
rii w osadzie, powinno być dodatkowo wykonane badanie
bakteriologiczne. W tym celu prosimy o ponowne nadesła-
nie jałowo pobranego moczu.
Stosunek białek 1 ml moczu fotometria (1)

do kreatyniny
Wskazania: nefropatie, różnicowanie białkomoczu

Z uwagi na dobrą korelację ilorazu białko/kreatynina
z dobowym wydalaniem białek, test ten służy do ustalania
przyczyny białkomoczu. Z powodu swej wysokiej czułości
może być on zastosowany do wczesnego wykrywania
nieprawidłowości dotyczących kłębuszków nerkowych.
Kreatynina służy jedynie jako wartość odniesienia.
Zwiększenie ilorazu: białko/kreatynina ma miejsce przy białkomoczu nerkowym
i pozanerkowym.
Wzrost – dużego stopnia stwierdza się przy kłębuszkowym
zapaleniu nerek i amyloidozie nerek.
Wzrost średniego stopnia – przy śródmiąższowym zapale-
niu nerek i przewlekłych nefropatiach.
negatywnie: ropomocz, krwiomocz
115
8.2 Badania moczu

Uwagi
Elektroforeza 5 ml moczu elektroforeza SDS-PAGE (3)
SDS-PAGE
(elektroforeza białek moczu)
Wskazanie: dla dalszego różnicowania białkomoczu.

Za pomocą tej techniki może być oceniany nie tylko profil
białek występujących w moczu, ale również wykazanie
obecności poszczególnych białek o określonych ma-
sach cząsteczkowych. Ilość i skład białek pojawiających
się w moczu pozwalają na wnioski co do lokalizacji oraz
wielkości uszkodzenia nerek (różnicowanie uszkodzeń do-
tyczących kłębuszków i cewek nerkowych). Mogą być przy
tym rozgraniczone pozanerkowe przyczyny białkomoczu.
W warunkach fizjologicznych: białka o m.cz. > 67000 D są zatrzymywane przez błonę
podstawną kłębuszków nerkowych; tylko niewielka część
ulega filtracji. Białka o m.cz. < 40000 D przechodzą przez
błonę filtracyjną, jednak większa ich część ulega wtórnej
resorpcji w kanalikach nerkowych.
W przypadku białkomoczu: przednerkowego chodzi o wzrost ilości białek drobno-
cząsteczkowych (np. białka Bence-Jonesa, mioglobiny,
hemoglobiny, a1- mikroglobuliny)
Białkomocz kłębuszkowy: polega na zwiększeniu ilości białek wielkocząsteczkowych;
- filtracja w kłębuszkach jest – upośledzona
- wchłanianie zwrotne w kanalikach – niezaburzone
Dopiero przy przekroczeniu zdolności kanalików do resorp-
cji zwrotnej dochodzi do białkomoczu kłębuszkowego.
W elektroforegramie występują albuminy i ewent. IgG
Białkomocz cewkowy: wzrost ilości białek drobnocząsteczkowych
- filtracja w kłębuszkach jest – prawidłowa
- wchłanianie zwrotne w kanalikach – upośledzone
W elektroforegramie stwierdza się albuminy, a1- mikroglo-
buliny
Białkomocz wzrost ilości białek drobnocząsteczkowych i wielkoczą-
kłębuszkowo-cewkowy: steczkowych
- filtracja w kłębuszkach jest – upośledzona
- wchłanianie zwrotne w kanalikach – również upośledzone
Stwierdza się IgG, albuminy, a1- mikroglobuliny
Białkomocz zanerkowy: wzrost białek wielkocząsteczkowych o m.cz.> 250000 D
– w przypadku krwawienia w odcinkach położonych za kłę-
buszkami nerkowymi oraz stanów zapalnych przewodów
wyprowadzających mocz.
W elektroforegramie stwierdza się: IgG, albuminy
116
8.2 Badania moczu

Uwagi
Określanie ciśnienia 2 ml moczu (3)
osmotycznego
Obniżenie: ma miejsce przy przewlekłej niewydolności nerek (rzadko

przy ostrej niewydolności nerek)
Analiza kamień moczowy spektrometria w podczerwieni (3)

kamieni moczowych
Określa się wielkość, kształt, wygląd oraz skład chemiczny

(spektrometria w podczerwieni)
Badanie mocz (jałowy) badanie hodowlane (1)

bakteriologiczne
(w warunkach tlenowych)
Hodowla w warunkach tlenowych umożliwia wykazanie

przeważającej większości patogennych gatunków bakterii.
W badaniu bakteriologicznym określa się i podaje gatunek
bakterii oraz ich liczbę w moczu. Dodatkowo wykonywa-
ne wykrywanie substancji hamujących daje wskazówkę
odnośnie wydalania z moczem związków przeciwbakteryj-
nych.
117
8.2 Badania moczu

Uwagi
Badanie monitorujące 1 ml moczu aglutynacja lateksowa (2)
w kierunku raka
z komórek przejściowych
moczowodu (T-cell carcinoma, TCC) (tylko pies)
Test ten służy jako badanie skriningowe u psów, które są

(np. genetycznie) predysponowane do nowotworów układu
moczowego. Przy już rozpoznanych guzach test nadaje się
tylko wtedy, gdy nie występuje krwiomocz!
Rak komórek przejściowych (TCC, Transitional Cell Carci-
noma) stanowi największą część nowotworów złośliwych
dolnych odcinków układu moczowego u psów. Występuje
on w postaci pojedynczych lub licznych guzów i odznacza
się przy zaawansowanym stanie przerzutami do okolicznych
węzłów chłonnych i innych narządów. Za pomocą testu aglu-
tynacji biernej (z przeciwciałami opłaszczonymi na cząst-
kach lateksu) wykrywane są w moczu kompleksy białkowe
związane z TCC (czułość 90 %, specyficzność 78 %).
Uwaga: Wyniki fałszywie dodatnie są możliwe przy:
- krwiomoczu
- znacznym białkomoczu
- znacznym cukromoczu
- ropomoczu
Stabilność próbki: 48 godz. (jeśli nie ma gwarancji, że prób-
ka dotrze w tym czasie do laboratorium, proszę nadesłać ją
w stanie głębokiego zamrożenia).
Wydalanie kwasów 5 ml moczu

i zasad netto (NSBA)
Wydalanie kwasów i zasad netto służy do wykrywania bez-

objawowej kwasicy żwacza u bydła. Zasada testu polega
na oznaczaniu wszystkich kwasów i zasad (łącznie z jona-
mi amonowymi), wydalanych przez nerki wraz z moczem.
Do określania NSBA najlepszy jest mocz pobierany za
pomocą cewnika; dzięki temu można uniknąć zanieczysz-
czenia bakteryjnego próbek. Aby wykluczyć wtórne zmiany
wartości pH, materiał do badania powinien być wysłany
możliwie jak najszybciej.
118
9 Układ mięśniowy, układ kostny, stawy
9.1 Choroby zakaźne układu mięśniowego

Uwagi
Toksoplazmoza.
Bezpośrednie Kał metoda flotacji (1)

wykazanie toksoplazm
Wykazywanie punktat, płyn mózgowo-rdzeniowy PCR (1)

toksoplazm bioptat mięśni
(wykrywanie DNA)

kularnej
Wykrywanie 0,5 ml surowicy, osocza z EDTA, odczyn immuno-

przeciwciał przeciwko osocza z heparyną fluorescencji (1)
Toxoplasma
Zarażenia wywołane przez Neospora

Wykrywanie 1 ml surowicy, osocza z EDTA, odczyn immuno-

Neospora (pies)
119
9.2 Choroby niezakaźne układu mięśniowego

Uwagi
Profil mięśniowy 1 ml surowicy
CK, LDH, AST (GOT),

wapń, żelazo
p. rozdział 3, Profile diagnostyczne
Mleczany 0,2 ml krwi z NaF, surowicy fotometria (2)
Witamina E 2 ml surowicy, osocza z EDTA, HPLC (3)

(tokoferol) osocza z heparyną
Selen 1 ml surowicy, osocza z EDTA, ICP-AES (1)

osocza z heparyną
Diagnostyka myasthenia gravis

p. rozdział 14, Immunologia i alergia
Wykrywanie 1 ml surowicy, osocza z EDTA, RIA (3)

przeciwciał osocza z heparyną
przeciwko receptorowi
acetylocholinowemu
HYPP
HYPP 1 ml krwi z EDTA PCR (1)
(Hyprkalemic
periodic paralysis)

kularnej
120
9.3 Choroby niezakaźne układu kostnego

Uwagi
(1,25-di-OH) osocza z heparyną
(25-OH) osocza z heparyną
121
9.4 Choroby zakaźne stawów

Uwagi
Diagnostyka ok. 3 ml mazi stawowej
punktatów – profil I
Cytologia, białko całkowite,

ciężar właściwy
Diagnostyka ok. 3 ml mazi stawowej

punktatów – profil II
Cytologia, białko całkowite,

ciężar właściwy,
bakteriologia (tlenowo i beztlenowo)
Diagnostyka boreliozy
Diagnostyka Borrelia płyn mózgowo-rdzeniowy, PCR (1)

burgdorferi sensu lato punktat, mocz, tkanki, kleszcz
(wykrywanie DNA)

kularnej
Wykrywanie 1 ml surowicy, osocza z EDTA, ELISA (1)

przeciwciał przeciwko osocza z heparyną
Borrelia
Wykrywanie 1 ml surowicy, osocza z EDTA, Immunoblot (1)

Borrelia
122
9.4 Choroby zakaźne stawów

Uwagi
Wykrywanie 0,5 ml surowicy, osocza z EDTA, ELISA (1)
C6 Borrelia
(badanie jakościowe)
Wykrywanie 0,5 ml surowicy ELISA (1)

C6 Borrelia (badanie ilościowe)
123
9.5 Choroby niezakaźne stawów

Uwagi
Reumatoidalne zapalenie wielostawowe
(Polyarthritis rheumatoides)
Czynniki 1 ml surowicy, osocza z EDTA, odczyn

reumatoidalne osocza z heparyną Waaler-Rose (1)
Układowy toczeń rumieniowaty (SLE)

Przeciwciała 1 ml surowicy, osocza z EDTA, odczyn immuno-

przeciwjądrowe (ANA) osocza z heparyną fluorescencji (1)
124
10 Ośrodkowy układ nerwowy
10.1 Choroby zakaźne centralnego układu nerwowego

Uwagi
Choroba bornaska

przeciwciał osocza z heparyną, fluorescencji (3)
przeciwko wirusowi płynu mózgowo-rdzeniowego
choroby bornaskiej
Borelioza
Diagnostyka Borrelia PCR (1)

burgdorferi sensu lato (DNA)

kularnej

przeciwko Borrelia
Wykrywanie 1 ml surowicy, osocza z EDTA, Immunoblot (1)

przeciwko Borrelia
Wykrywanie 0,5 ml surowicy, osocza z EDTA, C6 ELISA

przeciwciał osocza z heparyną (badanie jakościowe) (1)
przeciwko Borrelia
Wykrywanie 0,5 ml surowicy, osocza z EDTA, C6 ELISA

przeciwciał osocza z heparyną (badanie ilościowe) (1)
przeciwko Borrelia
125

Uwagi
CAE (Caprine Arthritis and Encephalitis
– zapalenie stawów i mózgu kóz)

wirusowi CAE
Encephalitozoonoza/Nosematoza
Wykrywanie 1 ml surowicy, moczu test tuszowy (1)

Encephalitozoon
FIP
Wykrywanie PCR (1)

koronawirusów (RNA)

kularnej
Wykrywanie 1 ml surowicy odczyn immuno-

przeciwciał przeciwko fluorescencji (1)
koronawirusom kocim
(przeciwciała przeciwko FIP)
126

Uwagi
FSME (Wiosenno-letnie zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego)
Wykrywanie wirusa PCR (1)

wiosenno-letniego
zapalenia mózgu
i rdzenia kręgowego (RNA)
Wykrywanie 1 ml surowicy OWD (3)

wirusowi wczesnoletniego
zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego
Zakażenia herpeswirusowe u psów (CHV I)

Wykrywanie CHV I (DNA) PCR (1)

kularnej
Wykrywanie 1 ml surowicy odczyn sero-

przeciwciał neutralizacji (3)
przeciwko CHV I
Zakażenia herpeswirusowe u kotów (FHV I)

Wykrywanie FHV I (DNA) PCR (1)

kularnej
Wykrywanie 1 ml surowicy odczyn sero-

przeciwciał neutralizacji (3)
przeciwko FHV I
127

Uwagi
Maedi/Visna
Wykrywanie 1 ml surowicy ELISA (3)
wirusowi choroby Maedi-Visna
Zarażenia wywołane przez Neospora sp.

Wykrywanie 1 ml surowicy, osocza z heparyną, odczyn immuno-
przeciwciał osocza z EDTA fluorescencji (3)
przeciwko Neospora sp.
Toksoplazmoza
Bezpośrednie Kał metoda flotacji (1
wykazanie toksoplazm)
Wykrywanie PCR (1)

Toxoplasma gondii (DNA)

kularnej

przeciwciał osocza z heparyną fluorescencji (1)
przeciwko Toxoplasma
128

Uwagi
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
Prosimy zwrócić uwagę, że już po 4 godz. po pobraniu może dojść do zmian mających
znaczny wpływ na wynik badania. Do badania cytologicznego można ewentualnie przy-
gotować rozmaz osadu płynu mózgowo-rdzeniowego
(po wirowaniu 20 min. przy 1000 obr./min.)
Przy użyciu metody PCR można wykryć w płynie mózgowo-rdzeniowym różnorodne
czynniki zakaźne.
p. rozdział 15, Badania z użyciem technik biologii molekularnej
Badanie płynu ok. 3 ml pmr

mózgowo-rdzeniowego
– profil I
Liczba komórek, białko całkowite, ciężar właściwy
Badanie płynu ok. 3 ml pmr

mózgowo-rdzeniowego
– profil II
Liczba komórek, białko całkowite, ciężar właściwy

bakteriologia (tlenowo i beztlenowo)
129
10.2 Choroby niezakaźne centralnego układu nerwowego

Uwagi
Amoniak 1 ml zamrożonego osocza z EDTA fotometria (2)

głębokiego zamrożenia. Pacjent musi być min. 12 godz na
czczo!
Test tolerancji na 2 x 1 ml zamrożonego osocza z EDTA fotometria (3)

związki amonowe
Wykonanie i interpretacja
Badanie stężenia czynnego preparatów przeciwpadaczkowych

Bromki 1 ml surowicy, osocza z EDTA, fotometria widmowa (3)
osocza z heparyną
p. rozdział 6, Toksykologia i wykrywanie leków
Fenobarbital 1 ml surowicy, osocza z EDTA, fotometria (1)

osocza z heparyną
130
11 Choroby skóry
11.1 Alergiczne/zakaźne choroby skóry

Uwagi
Diagnostyka alergii
Świerzb wywołany przez Sarcoptes sp.


przeciwko Sarcoptes
Ektopasożyty
Ektopasożyty tkanki w formalinie badanie mikroskopowe (1)
Ektopasożyty zeskrobiny badanie mikroskopowe (1)
Mikrobiologia
Badanie wymaz, tkanka i in. (1)
bakteriologiczne
(hodowla w
warunkach tlenowych)
Badanie w kierunku zeskrobiny skóry, włosy (1)

dermatofitów
/grzybów skórnych
131
11 Choroby skóry
11.1 Alergiczne/zakaźne choroby skóry

Uwagi
Badanie w kierunku wymaz i in. (1)
grzybów
drożdżopodobnych
i pleśniowych
Uwaga: Wymazy z przewodu słuchowego zasadniczo są również

poddawane przez nas badaniu mikologicznemu. W takich
przypadkach nie jest potrzebne odrębne zlecenie.
Leiszmanioza
Wykrywanie PCR (1)

Leishmania sp. (DNA)

kularnej

przeciwko Leishmania
132
11 Choroby skóry
11.2 Niezakaźne choroby skóry

Uwagi
przeciwjądrowych (ANA)
Witamina H (biotyna) 1 ml surowicy, osocza z EDTA, immunologiczna reakcja

osocza z heparyną enzymatyczna (3)
Tal (włosy, mocz) 2 ml surowicy/włosy AAS (3)
Cynk 1 ml surowicy, osocza z EDTA, ICP-AES (1, 2)

(surowica, włosy) osocza z heparyną
Choroby skóry na tle hormonalnym

p. rozdział 12, Endokrynologia
Badanie histologiczne skóry
p. rozdział 18, Histologia
133
12 Endokrynologia
12.1 Hormony/zaburzenia czynnościowe kory nadnerczy

Uwagi
Nadczynność kory nadnerczy (zespół Cushinga)
Zespół Cushinga jest jednym z najczęstszych zaburzeń endokrynologicznych u psów,
rzadko natomiast występuje u kotów.
Schorzenie występuje na ogół u starszych zwierząt (powyżej 6. roku), z mniej więcej rów-
ną częstością u obu płci. Rasami predysponowanymi są pudle, jamniki, beagle, boksery,
teriery, owczarki niemieckie oraz labradory.
Ze względu na etiologię, wyróżnia się:
a. Postać przysadkową zespołu Cushinga (Pituitary Dependent Hyperadrenocorti-
cism, PDH). Spowodowany jest przez gruczolaka przysadki; wskutek stale zwięk-
szonego wydzielania ACTH dochodzi do obustronnego rozrostu kory nadnerczy
i wzmożonej sekrecji kortyzolu. Ta forma powoduje u psów ok. 80 – 85 % przypad-
ków zespołu Cushinga.
b. Postać nadnerczową zespołu Cushinga (Functional Adrenocortical Tumor, FAT).
W ok. 15 – 20 % przypadków choroby do nadmiernej produkcji kortyzolu prowadzą
autonomiczne gruczolaki lub gruczolakoraki kory nadnerczy.
c. Jatrogenny zespół Cushinga
Wskutek długotrwałego podawania egzogennych glikokortykosterydów dochodzi do
wystąpienia typowych dla schorzenia objawów.
Wskutek nadmiernego uwalniania kortyzonu dochodzi do zwiększonej glukoneogenezy,
immunosupresji, działania przeciwzapalnego, katabolizmu białek, zwiększonej lipolizy.
Częstymi objawami klinicznymi są:
polyuria/polydipsia
polyphagia
otyłość brzuszna
obwisły brzuch (powiększenie wątroby, osłabienie mięśni, gromadzenie się
tłuszczu w obrębie jamy brzusznej)
przerzedzenie włosów, wyłysienia (po wystrzyżeniu włosy odrastają b. słabo)
cienka skóra
sapanie
osłabienie mięśni, zanik mięsni
U koni zespół Cushinga stanowi jedyną często występującą i znaczącą endokrynopatię

i jest schorzeniem „starych koni” (dlaczego w cudzysłowie?). Powodem jest dysfunkcja
części pośredniej przysadki.
Typowymi zmianami klinicznymi są nadmierne owłosienie (hirsutismus), zanik mięśni,
nieprawidłowe rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, zmniejszenie wydolności, polydipsia/
polyuria, często nawracający ochwat.
Do diagnostyki zespołu Cushinga wykorzystuje się różne niespecyficzne parametry, jak

również endokrynologiczne testy czynnościowe.
134
12 Endokrynologia

Uwagi
Kortyzol 0,5 ml surowicy, ECLIA (1)
(osocza z EDTA. osocza z heparyną)
Wskutek epizodycznego wydzielania u psów oraz b.

silnego wpływu stresu na sekrecję u kotów, jednorazowe
określanie poziomu kortyzolu nie nadaje się do diagnostyki
zespołu Cushinga.
U koni z zepołem Cushinga poziom tego hormonu jest na
ogół w normie, ponieważ w tym schorzeniu zaburzony jest
przede wszystkim dobowy rytm wydzielania.
Testy czynnościowe w diagnostyce nadczynności kory nadnerczy

Test hamowania małą
dawką deksametazonu
(Dexamethason low-dose Test)
(test skriningowy, LDDS)
2 oznaczenia 2 x 0,5 ml surowicy, (osocza z EDTA, ECLIA (1)
poziomu kortyzolu osocza z heparyną)
3 oznaczenia 3 x 0,5 ml surowicy, (osocza z EDTA, ECLIA (1)
poziomu kortyzolu osocza z heparyną)
Zasada testu: produkowany w przysadce ACTH stymuluje pod kontrolą

podwzgórza korę nadnerczy do produkcji kortyzolu. Wzrost
poziomu tego ostatniego, poprzez ujemne sprzężenie zwrot-
ne, prowadzi do zmniejszenia sekrecji ACTH. Ma to również
miejsce przy podaniu egzogennego deksametazonu.
Fizjologicznie: wskutek ujemnego sprzężenia zwrotnego, po ok. 2 – 3
godzinach dochodzi do supresji wydzielania ACTH, trwa-
jącej ok. 24 – 48 godzin. Kora nadnerczy produkuje mniej
kortyzolu; jego poziom we krwi spada.
Postać nadnerczowa guzy kory nadnerczy produkują kortyzol w sposób autono-
zespołu Cushinga: miczny (niezależny od stymulacji ACTH). Deksametazon
hamuje wydzielanie ACTH, nie prowadzi jednak do zmniej-
szenia wydzielania kortyzolu – stąd jego poziom nie spada
lub tylko nieznacznie.
Postać przysadkowa w odróżnieniu od zwierząt zdrowych, podanie deksame-
zespołu Cushinga: tazonu pacjentom z zespołem Cushinga nie ma żadnego
lub tylko nieznaczny wpływ na przysadkę. Sekrecja ACTH
nie jest wstrzymana lub jest zahamowana tylko na krótko,
potem ACTH jest wydzielany w dalszym ciągu, stymulując
korę nadnerczy do produkcji kortyzolu. Poziom tego ostat-
niego nie spada wcale lub tylko nieznacznie, albo na krótki
czas.
135
12 Endokrynologia

Uwagi
Czułość tego testu wynosi 85 – 95 %, swoistość określana jest na 70 – 75 %.
Wykonanie testu (pies, kot) 1. Pierwsze pobranie krwi = poziom podstawowy kortyzolu
2. Iniekcja deksametazonu dożylnie, w dawce 0,01 mg/kg
m.c. (pies) lub 0,1 mg/kg m.c. (kot)
3. Drugie pobranie krwi po 8 godz. od iniekcji = poziom
supresyjny kortyzolu
4. (Ewentualnie dodatkowe pobranie krwi po 4 godz. po
iniekcji)
Interpretacja wyników - poziom po 4 godz. oraz po 8 godz. < 1,0 µg/dl lub 28,
(pies, kot) stan fizjologiczny
- poziom po 4 godz. oraz po 8 godz. > 1,4 µg/dl: po-
dejrzenie zespołu Cushinga (postać przysadkowa lub
nadnerczowa)
- poziom po 4 godz. < 1,4 µg/dl a po 8 godz. > 1,4 µg/dl
lub: poziom po 4 godz. < 50 % poziomu podstawowe-
go, a po 8 godz. > 1,4 µg/dl: podejrzenie zespołu Cus-
hinga (bardziej prawdopodobna jest postać przysadko-
wa, ale nie wykluczona postać nadnerczowa)
- poziom po 8 godz. < 50 % poziomu podstawowego,
lecz > 1,4 µg/dl: podejrzenie zespołu Cushinga (bar-
dziej prawdopodobna jest postać przysadkowa, ale nie
wykluczona postać nadnerczowa)
Wykonanie testu (koń) 1. Pierwsze pobranie krwi (godz. 17) = poziom podstawo-
wy kortyzolu
2. Iniekcja deksametazonu w dawce 0,04 mg/kg m.c.
domięśniowo (Ewentualnie dodatkowe pobranie krwi po
15 godz. po iniekcji – godz. 8)
3. Drugie pobranie krwi po 19 godz. od iniekcji (godz. 12)
= poziom supresyjny kortyzolu
Uwaga: próbówki opisać jako „próba 1” i „próba 2”.
Interpretacja wyników (koń) U zdrowych koni dochodzi do obniżenia produkcji kor-
tyzolu do poziomu 1,0 – 0,5 µg/dl. Przy dysfunkcji części
pośredniej przysadki poziom kortyzolu po 15 oraz 19 go-
dzinach przekracza 1,0 µg/dl. Przedłużoną supresję można
stwierdzić poprzez określanie wartości kortyzolu po 15 i 19
godzinach. U koni z zespołem Cushinga spadek poziomu
kortyzolu jest znacznie słabiej zamanifestowany, ponadto
często nie dochodzi do przedłużonej supresji.
W przypadku ochwatu zalecane jest określanie poziomu
ACTH.
Test supresji deksametazonem jest u psów, kotów oraz koni testem z wyboru do diagno-
styki nadczynności kory nadnerczy.
136
12 Endokrynologia

Uwagi
Test stymulacji przy 2 x 0,5 ml surowicy, ECLIA (1)
użyciu ACTH (osocza z EDTA. osocza z heparyną)
(pies, kot, koń)
2 oznaczenia poziomu kortyzolu
Zasada testu: za pomocą tego testu można zbadać zdolność sekrecyjną

kory nadnerczy.
U psów i kotów test stymulacyjny ACTH jest metodą z wy-
boru do diagnostyki jatrogennego zespołu Cushinga, do
kontroli leczenia nadczynności kory nadnerczy, jak również
do rozpoznawania niedoczynności kory nadnerczy.
Wykonanie testu: 1. Pierwsze pobranie krwi = poziom podstawowy kortyzolu
2. Iniekcja ACTH (np. Synacthen®) dożylnie lub domięś-
niowo, w dawce: kot – 0,125 mg; pies – 0,25 mg
(0,125 mg/zwierzę = 12,5 j.m., 0,25 mg/zwierzę = 25 j.m.)
kortyzolu po stymulacji
Ocena (pies): - poziom podstawowy kortyzolu < 0,5 – 2 µg/dl
oraz poziom po stymulacji < 0,5 – 2 µg/dl: jatrogenny
zespół Cushinga lub podejrzenie choroby Addisona
Kontrola leczenia: 1. Leczenie preparatem Trilostane (Vetoryl ®)
Poziom kortyzolu po ACTH < 7,3 µg/dl (200 nmol/l)
i > 0,73 µg/dl (20 nmol/l) 4–6 godz. po tabletce (warto-
ści referencyjne wg producenta)
2. Leczenie preparatem Mitotane o.p.’ DDD (Lysodren ®)
Poziom kortyzolu po ACTH 1–5 µg/dl (27–138 nmol/l)
(Feldman/Nelson, Canine and Feline Endocrinology and
Reproduction, III edycja, 2004)
Wykonanie testu (koń): 1. Pierwsze pobranie krwi (godz. 9) = poziom podstawowy
kortyzolu
2. Iniekcja 1,0 mg = 100 j.m. ACTH (np. Synacthen®)
dożylnie
kortyzolu po stymulacji
Interpretacja: U zdrowych koni poziom kortyzolu wzrasta o ok. 80 %.
U pacjentów z zespołem Cushinga wzrost ten jest zdecydo-
wanie nadmierny. Konie z niedoczynnością nadnerczy mają
na ogół b. niskie poziomy podstawowe kortyzolu, które po
stymulacji ACTH nie rosną wcale lub tylko w niewielkim
stopniu.
137
12 Endokrynologia

Uwagi
Współczynnik kortyzol/kreatynina (pies, kot)
1 oznaczenie 1 x 3 ml moczu ECLIA (1)
2 oznaczenia 2 x 3 ml moczu ECLIA (1)
3 oznaczenia 3 x 3 ml moczu ECLIA (1)
Zasada testu: Zwierzęta z zespołem Cushinga mają podwyższony

poziom kortyzolu w surowicy oraz wydalają większe jego
ilości z moczem. Kreatynina służy jako relatywna wartość
odniesienia, ponieważ ilość kortyzolu w moczu może
również wzrastać przy fizjologicznym zwiększeniu tempa
metabolizmu. Ten test skriningowy cechuje się dużą czu-
łością (95 – 99 %), tak, że znakomicie nadaje się do wyklu-
czania zespołu Cushinga. Ponieważ jednak nieprawidłowe
wartości współczynnika kortyzol/kreatynina mogą być
stwierdzane także przy innych schorzeniach (np. cukrzycy,
moczówce prostej, ropomaciczu, hiperkalcemii, chorobach
nerek, chorobach wątroby i in.), swoistość tego testu nie
jest wysoka (20 – 77 %). Z tego powodu zaleca się, aby
przy podwyższonym współczynniku kortyzol/kreatynina
przeprowadzić następnie jeden z testów czynnościowych
(np. test hamowania małą dawką deksametazonu).
Mocz powinien być pobierany rano, w warunkach powo-
dujących jak najmniejszy stres, tj. przez właściciela, a nie
lekarza wet., w miejscu normalnego bytowania zwierzęcia.
Wykonanie testu: a. do diagnostyki zespołu Cushinga (monitoring)
- pierwszego dnia – zebranie moczu porannego = 1. próba
- (ewentualnie, na drugi dzień – zebranie moczu poran-
nego = 2. próba) (jest to wskazane, aby zminimalizować wpływ
dobowych wahań poziomów mierzonych parametrów)
b. do diagnostyki oraz różnicowania między przysadko-
wym i nadnerczowym zespołem Cushinga
- pierwszego dnia – zebranie moczu porannego = 1. próba
- (ewentualnie, na drugi dzień – zebranie moczu poran-
nego = 2. próba) (jest to wskazane, aby zminimalizować wpływ
dobowych wahań poziomów mierzonych parametrów)
- podanie deksametazonu 3 x 0,1 mg/kg m.c. per os
- na 3. dzień – zebranie moczu porannego = 3. próba
Ocena testu: przy jednorazowym oznaczaniu:
- stosunek kortyzol/kreatynina:
4 – 10 x 106 - wartość fizjologiczna,
11 – 16 x 106 - wartość graniczna,
powyżej 16 x 106 - podejrzenie zespołu Cushinga
przy dwukrotnym oznaczaniu:

- z wartości współczynników z 2 pierwszych dni obli-
czana jest średnia; ocena jak wyżej
138
12 Endokrynologia

Uwagi
przy trzykrotnym oznaczaniu: współczynnik obliczony
dla 3. dnia służy do rozpoznawania lub różnicowania
między przysadkowym i nadnerczowym zespołem
Cushinga:
- jeśli stosunek kortyzol/kreatynina jest mniejszy niż 50
% średniej wartości współczynników dla pierwszych
dwóch dni = przysadkowy zespół Cushinga
- jeśli stosunek kortyzol/kreatynina jest większy niż 50
% średniej wartości współczynników dla pierwszych
dwóch dni = nadnerczowy lub przysadkowy zespół
Cushinga
Test hamowania dużą 2 x 0,5 ml surowicy, ECLIA (1)

dawką deksametazonu (osocza z EDTA. osocza z heparyną)
(Dexamethason
high -dose Test) (test supresyjny, HDDS)
2 oznaczenia poziomu kortyzolu
Zasada testu: przy formie przysadkowej zespołu Cushinga ujemne

sprzężenie zwrotne nie jest całkowicie zniesione, podczas
gdy przy formie nadnerczowej wydzielanie glikokortyko-
sterydów nie podlega wpływom sterydów egzogennych.
To znaczy, małe dawki deksametazonu (0,01 mg/kg) nie
powodują spadku poziomu kortyzolu (lub nieznaczny
spadek), zarówno przy nadnerczowym-, jak i przysadko-
wym zespole Cushinga; natomiast duże dawki deksameta-
zonu (0,1 mg/kg) prowadzą w większości przypadków do
wyraźnej supresji poziomu kortyzolu przy przysadkowym
zespole Cushinga, natomiast nie dochodzi do supresji tego
hormonu (lub jest on niewielki) przy formie nadnerczowej.
Uwaga: ok. 15 – 20 % zwierząt z przysadkowym zespołem
Cushinga reaguje małym spadkiem poziomu kortyzolu
również przy dużej dawce deksametazonu.
Wykonanie testu (pies): 1. Pierwsze pobranie krwi = poziom podstawowy kortyzolu
2. Iniekcja dożylna deksametazonu w dawce 0,1 mg/kg
m.c.
3. Drugie pobranie krwi - po 8 godz. od iniekcji deksame-
tazonu = poziom supresyjny kortyzolu.
Ocena: a. poziom supresyjny < 50 % poziomu podstawowego,
względnie < 1,4 µg/dl = przysadkowy zespół Cushinga
b. poziom supresyjny > 50 % poziomu podstawowego,
względnie > 1,4 µg/dl = nadnerczowy zespół Cushinga
139
12 Endokrynologia

Uwagi
Oznaczanie 1 ml zamrożonego osocza z EDTA CLIA (1)
poziomu ACTH
Ze względu na niestabilność tego hormonu, bezpośrednio

po pobraniu krwi (z EDTA) wskazane jest jej wirowanie,
a następnie odpipetowanie i zamrożenie osocza. Próbkę
należy wysyłać w stanie głębokiego zamrożenia, tak, aby
dotarła ona zamrożona do laboratorium.
Zasada testu (pies): Oznaczanie ACTH służy do różnicowania pomiędzy po-
stacią nadnerczową oraz przysadkową zespołu Cushinga.
Podczas gdy guzy kory nadnerczy powodują hamowanie
wydzielania ACTH wskutek ujemnego sprzężenia zwrot-
nego, przy przysadkowym zespole Cushinga ma miejsce
nadmierna sekrecja ACTH.
Z powodu nierównomiernego wydzielania ACTH oraz
dużego wpływu czynników stresowych na poziom tego
hormonu, interpretacja wyników jest często utrudniona.
Ocena (pies): - wartość fizjologiczna: poziom ACTH w zakresie
9 – 67 pg/ml
- podejrzenie zespołu Cushinga: poziom ACTH < 10 pg/ml
lub
- podejrzenie wtórnej niedoczynności kory nadnerczy:
poziom ACTH jest obniżony lub leży w niskich zakre-
sach wartości fizjologicznych
- podejrzenie przysadkowego zespołu Cushinga lub pier-
wotnej niedoczynności kory nadnerczy: poziom ACTH
w zakresie 45 – 450 pg/ml
- podejrzenie pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy:
poziom ACTH > 450 pg/ml
Zasada testu (koń): Oznaczanie poziomu endogennego ACTH zalecane jest
wtedy, gdy miejsce pobytu zwierzęcia znajduje się w dużej
odległości od lecznicy (kilkukrotne dojeżdżanie staje się
kłopotliwe), jak również jako alternatywa dla testu supre-
sji deksametazonem u koni z ochwatem. Krew powinna
być pobrana bez narażania zwierzęcia na stres, najlepiej
pomiędzy godziną 8 i 10 rano. Poziom ACTH większy niż
50 pg/ml u koni i odpowiednio większy niż 27 pg/ml u kucy
uważa się za podejrzany.
Interpretacja: u koni z zespołem Cushinga poziomy ACTH są w czę-
ści przypadków znacznie podwyższone (> 100 pg/ml).
Oznaczanie ACTH warunkowo nadaje się również do oceny
terapii ora kontrolowania przebiegu schorzenia.
140
12 Endokrynologia

Uwagi
Skojarzony test supresji 4 x 0,5 ml surowicy, ECLIA (1)
deksametazonem (osocza z EDTA, osocza z heparyną)
oraz stymulacji TRH
(Do dalszej diagnostyki zespołu Cushinga u koni – u pacjentów z wynikami wątpliwymi

testu supresji deksametazonem).
Wykonanie testu: 1. Pierwsze pobranie krwi = poziom podstawowy kortyzolu
2. Iniekcja dożylna deksametazonu w dawce 40 µg/kg m.c.
supresyjny (1) kortyzolu
4. Iniekcja 1 mg TRH i.v.
5. Trzecie pobranie krwi po 30 min. od iniekcji = poziom
postymulacyjny kortyzolu
6. Czwarte pobranie krwi po 21 godz. od iniekcji = poziom
supresyjny (2) kortyzolu
Interpretacja: U zdrowych koni już po 3 godz. od podania deksametazo-
nu ma miejsce wyraźny spadek poziomu kortyzolu, który to
hormon nie ulega stymulacji pod wpływem TRH. Nato-
miast zwierzęta z zespołem Cushinga nie wykazują wcale
supresji kortyzolu (lub jest ona nieznaczna), natomiast TRH
powoduje wyraźną stymulację (o ≥ 66 %).
Syndrom metaboliczny/pre-Cushing (koń)

Jeśli wstępne rozpoznanie zespołu Cushinga u koni nie potwierdza się, w diagnostyce
różnicowej należy uwzględnić tzw. „syndrom metaboliczny”. Dotknięte nim są konie
w średnim wieku i starsze, u których kliniczne stwierdza się ochwat oraz otyłość. Badania
laboratoryjne wykazują regularnie hiperglikemię i jednocześnie podwyższone stężenie
insuliny („oporność na insulinę”). Poziom ACTH jest w normie.
Insulina: 1 ml zamrożonej surowicy p. rozdział 12. 4, Inne hormony
Glukoza: 1 ml surowicy z NaF p. rozdział 5, Chemia kliniczna
141
12 Endokrynologia

Uwagi
Nieswoiste parametry określane w ramach diagnostyki
zespołu Cushinga
Niektóre parametry z zakresu chemii klinicznej, jak również zmiany w obrazie krwi oraz
składzie chemicznym moczu, mogą jedynie sugerować istnienie zespołu Cushinga; roz-
poznanie możliwe jest jedynie na podstawie wyżej wymienionych testów czynnościowych
lub diagnostyki obrazowej (badania RTG, USG, TK). W przypadku zespołu Cushinga
mogą występować następujące zmiany:
Wzrost poziomu: - fosfataza zasadowa (frakcja termostabilna)

Endogenne lub egzogenne glikokortykosterydy induku-
ją przede wszystkim frakcję termostabilną tego enzymu,
podczas gdy fosfataza wątrobowa, nerkowa oraz produ-
kowana w kościach, są termolabilne.
Termostabilną fosfatazę zasadową można wykrywać
poprzez ogrzanie surowicy do 65°C.
- transaminaza alaninowa (ALT)
- trójglicerydy
- glukoza (we krwi)
- kwasy żółciowe
- insulina
- glukoza (w moczu)
- białko (w moczu)
Spadek poziomu: - mocznik
- T4
- ciężar właściwy (mocz)
Obraz krwi: typowy „leukogram stresowy”: leukocytoza, neutrofilia (bez
przesunięcia obrazu w lewo), limfopenia, eozynopenia,
monocytoza, trombocytoza
142
12 Endokrynologia

Uwagi
Niedoczynność kory nadnerczy (pies)
Niedoczynność kory nadnerczy jest stosunkowo rzadko występującym zaburzeniem
wewnętrznego wydzielania, którego przyczyna może leżeć albo w samej korze nadner-
czy (niedoczynność pierwotna, choroba Addisona), albo w zmniejszonej sekrecji ACTH
względnie CRH (niedoczynność wtórna). Przy niedoczynności pierwotnej zaburzona jest
na ogół synteza zarówno glikokortykosterydów, jak i mineralokortykosterydów, przy nie-
doczynności wtórnej – z reguły tylko glikokortykosterydów. Suki są bardziej predyspono-
wane do tego schorzenia (ok. 70% przypadków), ponadto występuje ono częściej u psów
średniej wielkości i dużych oraz w średnim wieku.
W medycynie weterynaryjnej najczęstszą formą schorzenia jest jednak niedoczynność ja-
trogenna, spowodowana długotrwałym stosowaniem glikokortykosterydów egzogennych
lub podawaniem preparatu (Mitotane, o,p’-DDD) w ramach leczenia zespołu Cushinga.
Oprócz zmian niespecyficznych, ewentualnie stwierdzanych w badaniach laboratoryj-
nych, jak np. łagodnej niedokrwistości, azotemii, hiperkalcemii i/lub hipoglikemii, stosun-
kowo często stwierdza się przesunięcie współczynnika Na/K (tylko przy upośledzeniu
syntezy mineralokortykosterydów). Normalnie ma on wartość 27:1 – 40:1, przy niedoczyn-
ności kory nadnerczy wynosi zwykle poniżej 27:1.
Na podstawie jednorazowego określania poziomu kortyzolu można jedynie wykluczyć
niedoczynność kory nadnerczy, ponieważ również u zdrowych zwierząt jego poziom
może być niższy niż 0,5 µg/dl.
Test stymulacji kory 2 x 0,5 ml surowicy, ECLIA (1)

nadnerczy przez ACTH (osocza z EDTA, osocza z heparyną)
2 oznaczenia poziomu
kortyzolu
Wykonanie testu: p. wyżej

Ocena: poziom podstawowy kortyzolu jest zwykle niższy
niż 0,5 – 2 µg/dl,
po stymulacji – na ogół niższy niż 0,5 – 2 µg/dl
143
12 Endokrynologia

Uwagi
Oznaczanie 0,5 ml surowicy test radioimmuno-
poziomu aldosteronu (osocza z EDTA. osocza z heparyną) logiczny (3)
Jednorazowe oznaczanie aldosteronu ma niewielką

wartość diagnostyczną. Wyniki należy interpretować po
stymulacji za pomocą ACTH.
p. Test stymulacji kory nadnerczy przez ACTH
Wskazania: wybiórczy niedobór aldosteronu (hiponatriemia i hiperkalie-
mia przy prawidłowym poziomie podstawowym kortyzolu,
względnie prawidłowym poziomie kortyzolu po stymulacji
przez ACTH) - pierwotny hiperaldosteronizm
Występowanie: aldosteron produkowany jest w strefie kłębkowatej (zona
glomerulosa) kory nadnerczy; jego poziom regulowany jest
przez układ renina-angiotenzyna-aldosteron oraz stężenie
potasu w surowicy
Podwyższenie poziomu (względnie nadmierny wzrost po stymulacji):
pierwotny hiperaldosteronizm: nadczynność kory nad-
nerczy
(wtórny hiperaldosteronizm: zaburzenia procesu rozkła-
du aldosteronu)
Obniżenie poziomu (względnie niewielki wzrost albo brak wzrostu po stymulacji):
hipoaldosteronizm
144
12 Endokrynologia
12.2 Hormony/schorzenia tarczycy

Uwagi
Niedoczynność tarczycy
Pierwotna niedoczynność tarczycy u psów powodowana jest przez limfocytarne za-
palenie tarczycy (thyreoiditis), idiopatyczny zanik pęcherzyków, a rzadko także przez
nowotwory tarczycy.
Rzadziej opisywane są formy wtórne (spowodowane niedoborem TSH) oraz trzeciego
rzędu (wskutek niedoboru TRH).
Objawy kliniczne wywołane są niedoborem krążących we krwi hormonów tarczycy.
Predysponowane są psy ras dużych oraz średniej wielkości.
Poniższe niespecyficzne parametry, określane w ramach diagnostyki laboratoryjnej,
mogą wskazywać na istnienie niedoczynności tarczycy:
- wzrost poziomu cholesterolu w surowicy
- niedokrwistość małego- lub średniego stopnia (na ogół
normobarwliwa, normocytarna, rzadziej niedobarwliwa
mikrocytarna)
- podwyższenie poziomu fruktozaminy
- nieznaczny wzrost poziomu enzymów wątrobowych
- nieznaczny wzrost poziomu kinazy kreatynowej
U kotów niedoczynność tarczycy występuje b. rzadko.

U koni pierwotne schorzenia tarczycy są rzadkie, ale opisywano takie przypadki. U zwie-
rząt tych niedoczynność tarczycy występuje często wraz z zespołem Cushinga.
Oznaczanie poszczególnych hormonów tarczycy

Uwaga: możliwe jest obniżenie stężenia poszczególnych hormo-
nów wskutek chorób niedotyczących tarczycy (NTI) lub
w wyniku stosowania pewnych leków.
NTI:
cukrzyca, nadczynność kory nadnerczy, niedoczynność
kory nadnerczy, choroby nerek, choroby wątroby, ostre
infekcje, schorzenia nerwowo-mięśniowe, ropne zapalenie
skóry, hipoproteinemia, zastoinowa niewydolność serca
i in. Psy cierpiące na któreś z tych schorzeń nietarczyco-
wych nie powinny być badane. Jeśli podejrzewana jest
nadczynność kory nadnerczy, należy to najpierw wyjaśnić.
Leki:
niesterydowe leki przeciwzapalne, glikokortykosterydy, leki
przeciwdrgawkowe, sulfonamidy i in. Leki te nie powinny
być podawane na ok. 4 – 6 tyg. przed planowanym bada-
niem.
145
12 Endokrynologia

Uwagi
Oznaczanie 0,5 ml surowicy, ECLIA (1)
tyroksyny (T4) (osocza z EDTA, osocza z heparyną)
Tyroksyna całkowita składa się z frakcji wolnej (FT4) oraz

frakcji związanej z białkami. Przy oznaczaniu tego hormonu
uwzględnia się obie frakcje. Endogenna T4 wytwarzana jest
wyłącznie w tarczycy i dlatego jest wartościowym wskaźni-
kiem, pozwalającym na rozpoznanie nadczynności tarczy-
cy u kotów oraz na wykluczenie niedoczynności tarczycy
u psów – ponieważ tylko u nielicznych psów z hipotyreozą
stężenia T4 mieszczą się w zakresach referencyjnych.
Normalne stężenia T4 mogą występować u psów z niedo-
czynnością tarczycy w początkowym okresie schorzenia.
Ponadto, zdarzają się niekiedy psy z hipotyreozą (ok. 1,5%
przypadków), u których pojawiają się przeciwciała anty-T4,
mogące dawać fałszywie dodatnie wyniki badania. U takich
zwierząt zalecamy oznaczanie poziomu FT4 metodą dializy
i/lub wykrywanie przeciwciał anty-T4.
Na wynik pomiaru stężenia T4 mogą mieć wpływ różne
schorzenia (NTI) oraz leki (p. wyżej).
Oznaczanie FT4 0,5 ml surowicy, ECLIA (1)

(osocza z EDTA, osocza z heparyną)
Mierzone jest stężenie frakcji wolnej tyroksyny. Uwaga:

możliwe jest nieswoiste obniżenie poziomu FT4 przez NTI
oraz leki (p. wyżej).
Oznaczanie FT4 1 ml surowicy, test radioimmuno-

metodą dializy (osocza z EDTA, osocza z heparyną) logiczny (3)
(Equilibriums-Dialyse)
W metodzie tej rozdziela się FT4 od białek surowicy oraz

od frakcji T4 związanej z białkami, a następnie mierzy jej
stężenie. Wynik nie zależy od ilości białek wiążących T4,
ani od obecności przeciwciał anty-T4.
146
12 Endokrynologia

Uwagi
trójjodotyroniny (T3 ) (osocza z EDTA, osocza z heparyną)
Trójjodotyronina powstaje głównie poprzez wewnątrz-

komórkowe odjodowanie tyroksyny. Jeśli synteza T4 jest
zmniejszona, często dochodzi do kompensacyjnego
nasilenia procesu przekształcania T4 w T3. Dlatego, mimo
istnienia stanu hipotyreozy, stwierdzane wartości T3 mogą
mieścić się w zakresach referencyjnych. Z tego względu
oznaczanie T3 ma mniejszą wartość diagnostyczną przy
rozpoznawaniu niedoczynności tarczycy u psów.
Wolna, niezwiązana z białkami trójjodotyronina (FT3 ),
odgrywa drugorzędną rolę w diagnostyce niedoczynności
tarczycy u zwierząt domowych.
147
12 Endokrynologia

Uwagi
tyreotropiny u psów (cTSH)
Obniżony poziom T4, poprzez ujemne sprzężenie zwrotne,

prowadzi do zwiększonej sekrecji TSH.
Ocena testu: - jeśli stężenia T4 i FT4 są obniżone, a poziom cTSH pod-
wyższony fi pierwotna niedoczynność kory nadnerczy.
U ok. 20 (do 40) % psów z hipotyreozą stężenie TSH
mieści się w zakresach referencyjnych (czułość testu wy-
nosi 63 – 82%). Psy z prawidłową funkcją tarczycy mogą
niekiedy wykazywać podwyższone stężenia TSH, np. przy
zaczynającym się stanie hipotyreozy, w okresie rekonwa-
lescencji po NTI, albo po podawaniu sulfonamidów.
Interpretacja wyników oznaczania T4 oraz cTSH
Stwierdzane wartości Interpretacja/dalsze postępowanie diagnostyczne

podwyższony poziom bardzo prawdopodobna niedoczynność tarczycy (hipoty-
cTSH oraz obniżony reoza)
poziom T4
podwyższony poziom najprawdopodobniej brak hipotyreozy

cTSH oraz prawidłowy (wyjątek: obecność przeciwciał anty-T4)
poziom T4
oznaczanie FT4 metodą dializy, określanie przeciwciał
anty-T4, rozpoznanie ewentualnej NTI lub stwierdzenie
(na podstawie wywiadu) wcześniejszej terapii określo-
nymi lekami (p.w.)
oznaczanie FT4 metodą dializy, określanie przeciwciał
anty-T4, rozpoznanie ewentualnej NTI lub stwierdzenie
(na podstawie wywiadu) wcześniejszej terapii określo-
nymi lekami (p.w.) ponowne oznaczanie cTSH i T4 po
wyleczeniu NTI lub odstawieniu leków
prawidłowy poziom możliwa hipotyreoza rozpoznanie ewentualnej NTI lub

cTSH oraz obniżony stwierdzenie (na podstawie wywiadu) wcześniejszej terapii
poziom T4 określonymi lekami
ponowne oznaczanie cTSH i T4 po wyleczeniu NTI lub
odstawieniu leków
test stymulacji za pomocą TSH
NTI – choroby niedotyczące tarczycy
148
12 Endokrynologia

Uwagi
Określanie 0,5 ml surowicy, kinetyka enzymów,
współczynnika K (osocza z EDTA, osocza z heparyną) ECLIA (1)
(FT4/cholesterol) (tylko u psów)
Obliczanie współczynnika K wg Larssona.

Psy z hipotyreozą mają często podwyższony poziom cho-
lesterolu w surowicy (mierzony na czczo). Wraz z określaną
wartością FT4 może być on wykorzystany jako wskaźnik
istniejącej niedoczynności tarczycy – zgodnie ze wzorem
podanym przez Larssona. Należy jednak zwrócić uwagę,
że stany hipotyreozy nie muszą koniecznie przebiegać
wraz z hipercholesterolemią, a z drugiej strony wzrost po-
ziomu cholesterolu w surowicy może mieć inną przyczynę
(schorzenia wątroby, spożycie pokarmu itd.)
Wzór na obliczanie K = 0,7 x FT4 (pmol/l) – cholesterol w surowicy (mmol/l)

wg Larssona:
Współczynniki przeliczeniowe jednostek:
FT4 stara jednostka SI: x 12,78
cholesterol stara jednostka SI: x 0,02
Ocena: K £ -4 fi podejrzenie hipotyreozy
K = -4 – 1 fi zakres wątpliwy
K≥1 fi zakres fizjologiczny
Wykrywanie 0,3 ml surowicy, ELISA (2)

przeciwciał anty-tyreo- (osocza z EDTA, osocza z heparyną)
globulinowych (tylko pies)
W przebiegu niedoczynności tarczycy, spowodowanej

przez zapalenie limfocytarne tego gruczołu, tworzą się
m.in. przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie. Wykrywanie
ich ma znaczenie nie tyle dla rozpoznania stanu hipoty-
reozy, co dla ustalenia etiologii schorzenia. Należy jednak
zwrócić uwagę, że przeciwciała te mogą być również
stwierdzane u nawet 15% zdrowych psów oraz u 25% psów
z chorobami nie związanymi z tarczycą. Podwyższone
stężenie przeciwciał może być ewentualnie wczesną ozna-
ką limfocytarnego zapalenia tarczycy, dlatego wskazana
jest kontrola ich miana w regularnych odstępach czasu.
Jeśli w przebiegu schorzenia tkanka gruczołowa tarczycy
zostanie w mniejszym lub większym stopniu zniszczona,
wskutek braku stymulacji antygenowej może dojść również
do obniżenia stężenia autoprzeciwciał.
149
12 Endokrynologia

Uwagi
Wykrywanie 1,5 ml surowicy test radioimmunilogiczny (3)
przeciwciał anty-T4
Przeciwciała anty-T4, podobnie jak przeciwciała anty-tyreo-

globulinowe, mogą występować w przebiegu thyreoiditis
lymphatica. Mogą one mieć wpływ na określanie stężenia
tyroksyny, powodując uzyskiwanie fałszywie wysokich wy-
ników badania poziomu T4. (Nie dotyczy to metody dializy).
Wskazanie do testu: poziom T4 w zakresie- lub powyżej wartości prawidłowych,
przy objawach klinicznych wyraźnie wskazujących na
niedoczynność tarczycy.
Ograniczenia: psy z prawidłową funkcją tarczycy mogą także wykazywać
obecność przeciwciał anty-T4, a u zwierząt z hipotyreozą
może być stwierdzany brak tych przeciwciał.
Hormony tarczycy – testy czynnościowe

Test stymulacji przy (* stosowana jest rekombinowana tyreotropina człowieka)
użyciu rhTSH* (pies)
2 oznaczania T4 2 x 0,5 ml surowicy, ECLIA (1)
Zasada testu: podanie TSH powoduje maksymalną stymulację tarczycy.

Wykonany następnie pomiar T4 pozwala na uzyskanie infor-
macji odnośnie wydolności tego gruczołu.
Wykonanie: 1. Pierwsze pobranie krwi
2. Iniekcja 75 µg rhTSH dożylnie lub domięśniowo
3. Drugie pobranie krwi po 6 godz. od iniekcji
Ocena: poziom T4 po stymulacji > 2,5 µg/dl stan prawidłowy
< 1,5 µg/dl hipotyreoza
poziom T4 po stymulacji pomiędzy tymi wartościami
zakres wątpliwy (zaczynająca się hipotyreoza, NTI, leki)
Na wyniki testu stymulacji przy użyciu TSH wyraźnie mniejszy wpływ mają tzw. NTI oraz
leki. Dlatego test ten uznawany jest za „złoty standard” w diagnostyce niedoczynności
tarczycy. Powinien być on wykonywany tylko u tych zwierząt, które nie cierpią na którąś
z w/w NTI, ani nie otrzymywały leków. W przeciwnym razie test nadaje się tylko do wyklu-
czenia hipotyreozy. Wadą testu jest wysoka cena rekombinowanej tyreotropiny człowieka
NTI – choroby niedotyczące tarczycy
150
12 Endokrynologia

Uwagi
Test stymulacji przy użyciu TRH (pies)
W tym teście określany jest wzrost T4 w surowicy.

Uwaga: pewne schorzenia nie dotyczące tarczycy oraz leki (p. T4)
mogą mieć negatywny wpływ na stymulację sekrecji
tyroksyny, ponadto również u psów zdrowych może niekiedy
dochodzić do niewystarczającego pobudzenia tarczycy.
Z tych powodów test stymulacji przy użyciu TRH zalecany
jest jedynie do wykluczenia hipotyreozy.
Wykonanie: 1. Pierwsze pobranie krwi = poziom podstawowy tyroksyny
2. Iniekcja TRH (200 µg/zwierzę) dożylnie (np. Thyrolibe-
rin® -Merck)
3. (Ewentualne pobranie krwi po 2 godz. od iniekcji =
poziom postymulacyjny (1) tyroksyny
4. Pobranie krwi po 4 godz. od iniekcji = poziom postymu-
lacyjny (2) tyroksyny
Ocena: - wielkość stymulacji mieści się w zakresach fizjologicz-
nych (poziom postymulacyjny tyroksyny > 1,5 µg/dl)
stan prawidłowy
- brak lub tylko nieznaczna stymulacja (poziom podsta-
wowy oraz postymulacyjny tyroksyny < 1,5 µg/dl)
hipotyreoza
Test stymulacji przy użyciu TRH (koń)


2. Iniekcja TRH (u konia – 1mg, u kuca – 0,5 mg) dożylnie
3. (Ewentualne pobranie krwi po 2 godz. od iniekcji =
poziom postymulacyjny (1) tyroksyny
4. Pobranie krwi po 4 godz. od iniekcji = poziom postymu-
lacyjny (2) tyroksyny
Interpretacja: - po 2 godz. (opcja): stężenie T4 wzrasta do półtorakrot-
nej wartości poziomu podstawowego
- po 4 godz. istotny wzrost T4 (dwukrotnie)
- wzrost maksymalny po 4 – 10 godz.
151
12 Endokrynologia

Uwagi
Nadczynność tarczycy
Nadczynność tarczycy jest zaburzeniem hormonalnym występującym przeważnie u ko-
tów i spowodowanym na ogół przez gruczolaka tarczycy. Raki tarczycy są rzadkie; są one
jednak główną przyczyną rzadko występującej nadczynności tarczycy u psów. Częściej
chorują zwierzęta starsze. Objawy kliniczne wywołane są nadmierną ilością krążących we
krwi hormonów tarczycy.
Rozpoznanie hipertyreozy odbywa się w pierwszym rzędzie na podstawie stwierdzenia
wzrostu stężenia T4. Ponieważ jednak na początku schorzenia lub przy umiarkowanym
stopniu nadczynności, stężenia T4 i FT4 mogą być jeszcze nie zmienione lub podniesione
tylko nieznacznie, diagnozę można potwierdzić poprzez test supresji trójjodotyroniną.
Nadczynność tarczycy u koni występuje wyjątkowo rzadko.
Oznaczanie poszczególnych hormonów tarczycy

tyroksyny (T4) (osocza z EDTA, osocza z heparyną)
p. niedoczynność tarczycy
Oznaczanie FT4 0,5 ml surowicy, ECLIA 1)

p. niedoczynność tarczycy
Hormony tarczycy – testy czynnościowe

Test supresji trójjodotyroniną (T3 )
Zasada testu: u zdrowych kotów dochodzi do wyraźnej supresji T4 po po-

daniu trójjodotyroniny; u kotów z nadczynnością tarczycy,
wskutek niezależnej sekrecji T4, nie stwierdza się wcale
supresji lub jest ona nieznaczna.
2. Podanie liotyroniny (np. Thybon® - Henning) doustnie,
7 x 25 µg w odstępach 8-godzinnych
3. Drugie pobranie krwi po 2 – 4 godz. od ostatniego po-
dania = poziom supresyjny tyroksyny
Ocena: - supresja > 50% poziomu podstawowego fi prawidłowy
stan czynnościowy tarczycy (eutyreoza)
- supresja < 50% poziomu podstawowego fi hypotyreoza
152
12 Endokrynologia

Uwagi
Test stymulacji przy użyciu TRH
2 oznaczania T4 2 x 0,5 ml surowicy ECLIA (1)
3 oznaczania T4 3 x 0,5 ml surowicy ECLIA (1)
Zasada testu: W tym teście określany jest wzrost T4 w surowicy. Przy pra-
widłowej funkcji tarczycy, po iniekcji TRH następuje wzrost
stężenia TSH, a w efekcie również T4.
U zwierząt z nadczynnością tarczycy, wskutek podwyższo-
nego poziomu T4, dochodzi do supresji TSH, dlatego nie
następuje wzrost TSH i T4, lub są one nieznaczne.
Uwaga: Na wielkość stymulacji mogą mieć negatywny wpływ nie-
które choroby niedotyczące tarczycy lub leki (p. oznaczanie
T4).
2. Iniekcja TRH (100 µg) dożylnie (np. Thyroliberin® -
Merck)
postymulacyjny tyroksyny
Obliczanie wielkości względna stymulacja (%)
stymulacji: = poziom T4 po stymulacji – poziom podstawowy T4
x 100
poziom podstawowy T4
Ocena: stymulacja > 60% poziomu podstawowego
= czynność prawidłowa (eutyreoza)
stymulacja < 50% poziomu podstawowego
= podejrzenie hipertyreozy
stymulacja w zakresie 50 – 60% poziomu podstawowego
= zakres wątpliwy
153
12 Endokrynologia
12.3 Hormony płciowe/ciąża

Uwagi
Faza międzyrujowa Faza przedrujowa Ruja Faza porujowa
karmiących)
(anestrus) (proestrus) (estrus) (metaestrus)
prolaktyna
długość zależna x=9 dni x=9 dni ok. 2 mies.
od rasy (6-11 dni) (3-21 dni)
(u suk
poród
FSH
zapłodnienie
owulacja
Estradiol
LH
Progesteron
Progesteron ng/ml
Estradiol (ng/l)
tygodni dni tygodni
gotowość przyjęcia samca
/gotowość do kopulacji
>90 % komórek powierzchownych
Przebieg gry hormonalnej podczas cyklu płciowego suki.
Oznaczanie poziomu 0,5 ml surowicy, ECLIA (1)

estradiolu (17b -) (osocza z EDTA, osocza z heparyną)
Wskazania: - określenie fazy cyklu (pies, koń)

- rozpoznawanie zaburzeń cyklu (pies, koń)
- rozpoznawanie guzów komórek Sertoliego (pies)
Stężenie estradiolu u suki podlega znacznym wahaniom,
zależnie od fazy cyklu płciowego (od ok. 5 – 10 ng/l w fazie
międzyrujowej do 50 – 100 ng/l w fazie przedrujowej).
W kombinacji z określaniem poziomu progesteronu,
badanie stężenia estradiolu może być wykorzystane do
rozpoznawania zaburzeń cyklu płciowego.
U psów-samców określanie poziomu estradiolu służy do
rozpoznawania guzów komórek Sertoliego.
154
12 Endokrynologia

Uwagi
Określanie momentu krycia u suk
Określanie stężenia począwszy od momentu, gdy występuje 85 – 90% komó-
progesteronu: rek powierzchownych nabłonka albo, bez cytologii pochwy,
od (3.)- 6 – 8 dnia cieczki (mogą być różnice, zależnie od
czasu trwania poprzednich cieczek), do uzyskania wartości
4 – 10 ng/ml.
Próba krycia: 1 i 3 dnia po osiągnięciu tej wartości.
Ocena: przebieg gry hormonalnej może być różny i osobniczo
zmienny u poszczególnych suk!
Poziom progesteronu w anestrus i proestrus wynosi po-
niżej 1,0 ng/ml. Około 10 dnia proestrus przedowulacyjna
luteinizacja jajników prowadzi do wzrostu stężenia tego
hormonu do ok. 2,0 ng/ml. Następnego dnia poziom zwięk-
sza się do 3,0 ng/ml, by w dzień owulacji osiągnąć
ok. 4,0 – 8,0 ng/ml. Optymalny moment krycia ma miejsce
2 – 3 dni po owulacji.
Jeśli nie ma żadnych danych z wywiadu odnośnie poprzed-
nich cyklów (ewentualnie ciąż), pierwszy pomiar progeste-
ronu wskazany jest 6 – 8 dnia cieczki. Gdy jego stężenie
jest niższe niż 1,0 ng/ml, należy wykonywać dalsze
oznaczenia w odstępie 3 – 4 dni, aż stwierdzona zostanie
wartość 1 – 8 ng/ml. W zależności od stężenia, dalsze
oznaczenia mogą być przeprowadzane w odstępie
1 – 3 dni.
Oznaczanie poziomu 0,5 ml surowicy, CLIA (1)

progesteronu (osocza z EDTA, osocza z heparyną)
Klacz (hormon nie jest Progesteron syntetyzowany jest przez komórki luteinowe
specyficzny dla ciąży) ciałka żółtego. Poziom progesteronu ≥ 1 ng/ml pomiędzy
18 i 21 dniem przemawia za czynnym ciałkiem żółtym,
podczas gdy progesteron wytwarzany przez ciałko żółte
ciążowe wykazuje na ogół istotnie wyższe stężenia.
Oznaczanie poziomu 0,5 ml surowicy, ECLIA (1)

testosteronu (osocza z EDTA, osocza z heparyną)
Wskazania: odróżnianie samców-kastratów od wnętrów

określanie poziomu androgenów
Jednorazowe określanie stężenia testosteronu często
nie ma wystarczającejej wartości diagnostycznej. W celu
potwierdzenia rozpoznania może być przeprowadzony test
stymulacji przy użyciu HCG.
155
12 Endokrynologia

Uwagi
Test stymulacji przy użyciu HCG
2 oznaczania 2 x 0,5 ml surowicy, ECLIA (1)
3 oznaczania 3 x 0,5 ml surowicy, ECLIA (1)
Wykonanie (pies, kot): 1. Pierwsze pobranie krwi = poziom podstawowy testoste-

ronu
2. Podanie 50 j.m. HCG/kg m.c. dożylnie
postymulacyjny testosteronu
Wykonanie (koń): 1. Pierwsze pobranie krwi (przed południem) = poziom
podstawowy testosteronu
2. Podanie 5000 - 10000 j.m. HCG/zwierzę dożylnie
postymulacyjny (1) testosteronu
4. Ewent. pobranie krwi 24 godz. od iniekcji = poziom
postymulacyjny (2) testosteronu
Interpretacja: brak lub tylko minimalna stymulacja przemawia za brakiem
wydolności sekrecyjnej tkanki jąder, natomiast wyraźna
stymulacja (pięciokrotny wzrost poziomu testosteronu)
świadczy o prawidłowej funkcji tych gruczołów.
Oznaczanie poziomu 1 ml surowicy, 5 ml moczu test radioimmuno-

siarczanu estronu (tylko koń) logiczny (3)
Przy niejednoznacznych wynikach testu stymulacji za

pomocą HCG, może być dodatkowo przeprowadzone
jednorazowe oznaczanie siarczanu estronu. Badanie to nie
jest jednak miarodajne u koni, które mają mniej niż 3 lata,
oraz u osłów.
Interpretacja: wartości ≥ 0,4 ng/ml traktowane są jako podejrzane.
156
12 Endokrynologia

Uwagi
Test stymulacji za pomocą gonadoliberyny (GnRH, tylko koń)
2 oznaczania 2 x 0,5 ml surowicy, ECLIA 1)
W badaniu tym przeprowadzana jest stymulacja wydziela-

nia testosteronu na poziomie podwzgórza, a więc testowa-
na jest dodatkowo funkcja osi podwzgórzowo-przysadko-
wej. Test jest często stosowany do rozpoznawania ogierów
o obniżonej płodności.
Wykonanie testu: 1. Pierwsze pobranie krwi (przed południem) = poziom
podstawowy testosteronu
2. Iniekcja dożylna 0,04 mg GnRH (Receptal®)/zwierzę
postymulacyjny testosteronu
Interpretacja: brak lub tylko minimalna stymulacja przemawia za brakiem
wydolności sekrecyjnej tkanki jąder, natomiast wyraźna
stymulacja świadczy o prawidłowej funkcji tych gruczołów.
Diagnostyka ciąży u klaczy

Oznaczanie poziomu 0,5 ml surowicy, ELISA (1)
PMSG/eCG (osocza z EDTA, osocza z heparyną)
(Pregnant Mare Serum Gonadotropin, equine Chorionic Gonadotropin)
Ten specyficzny dla ciąży hormon wytwarzany jest przez

tzw. kubki endometrialne między 45 i 90 dniem ciąży.
Maksymalny poziom sekrecji stwierdzany jest pomiędzy
60 i 75 dniem. Jeśli dochodzi do resorpcji płodu, kubki en-
dometrialne pozostają aktywne jeszcze przez kilka tygodni,
powodując fałszywie dodatni wynik badania. W przypad-
kach pozytywnych zalecane jest ponowne badanie po 100
dniu ciąży.
Interpretacja: - < 50 mIU/ml – nie wskazuje na ciążę
- 50 – 400 mIU/ml – zakres wątpliwy,
ciąża nie wykluczona
- > 400 mIU/ml – przemawia za ciążą
157
12 Endokrynologia

Uwagi
Oznaczanie poziomu 1 ml surowicy, 5 ml moczu test radioimmuno-
siarczanu estronu logiczny (3)
Siarczan estronu jest hormonem specyficznym dla ciąży,

produkowanym przez nieuszkodzone łożysko. Dlatego
wystarczająco duży poziom siarczanu estronu jest jedno-
cześnie wskaźnikiem, że płód żyje. Oznaczanie odbywa się
począwszy od 100 dnia ciąży.
Ponieważ nie wszystkie ciężarne klacze na 100 dzień od
ostatniego krycia/inseminacji posiadają odpowiednio wy-
soki (wykrywalny) poziom siarczanu estronu, przy wyniku
wątpliwym zalecane jest ponowne badanie po 2 – 4 tygo-
dniach. Jeśli test daje wynik ujemny u klaczy ze stwierdzo-
ną ciążą trwającą powyżej 120 dni, może to wskazywać
na uszkodzenie płodu. W takim przypadku wskazane jest
badanie rektalne albo ultrasonograficzne.
Interpretacja w surowicy: - <3 ng/ml – nie wskazuje na ciążę
- 3 – 20 ng/ml – zakres wątpliwy
- > 20 ng/ml – przemawia za ciążą
Interpretacja w moczu: - > 3,5 ng/ml – nie wskazuje na ciążę
- < 3,5 ng/ml – zakres wątpliwy
- < 0,05 ng/ml – przemawia za ciążą
158
12 Endokrynologia
12.4 Inne hormony

Uwagi
Hormon antydiurety- 1 ml zamrożonego osocza z EDTA test radioimmuno-
czny (ADH, wazopresyna) logiczny (3)
Wskazanie: różnicowanie moczówki prostej (diabetes inspidus)

Określając poziom ADH, można w przypadku moczówki
prostej rozróżnić pomiędzy formą centralną (absolutny nie-
dobór ADH), a formą nerkową (zmniejszona reaktywność
nabłonków kanalików nerkowych) tego schorzenia.
Obniżony poziom ADH świadczy o formie centralnej moczówki prostej.
Uwaga: materiał proszę przesyłać koniecznie w stanie głębokiego
zmrożenia!
IGF I 2 ml zamrożonej surowicy test radioimmuno-

logiczny (3)
Wskazania: diagnostyka karłowatości przysadkowej

akromegalia
Występowanie: IGF I (Somatomedyna C) syntetyzowana jest w wątrobie.
Jej sekrecja uzależniona jest w znacznym stopniu od
wydzielania hormonu wzrostu. Ponieważ wydzielanie IGF I
nie ma charakteru pulsacyjnego, wykrywanie tego peptydu
jest bardziej miarodajne w diagnostyce niedoboru hormonu
wzrostu, niż określanie samej somatotropiny.
Obniżenie poziomu IGF I – świadczy o karłowatości (z zachowaniem proporcji
ciała), z powodu wrodzonego niedoboru hormonu wzrostu
Wzrost poziomu IGF I – akromegalia
Uwaga: materiał proszę przesyłać koniecznie w stanie głębokiego
zmrożenia!
159
12 Endokrynologia
12.4 Inne hormony

Uwagi
Insulina 1 ml zamrożonej surowicy test radioimmuno-
logiczny (3)
Wskazania: diagnostyka wyspiaka (insulinoma) – pies

diagnostyka zespołu metabolicznego – pre-Cushinga (koń)
Kilkakrotne stwierdzanie poziomu glukozy we krwi
< 60 mg/dl w połączeniu ze stężeniami insuliny mieszczą-
cymi się w górnych zakresach wartości referencyjnych lub
powyżej, mogą u psów wskazywać na istnienie wyspiaka.
Koń: p. rozdział 12.1, nadczynność kory nadnerczy
Uwaga: w momencie pobierania krwi pies powinien być na czczo.
Poziom glukozy powinien być mniejszy niż 60 mg/dl. Jeśli
jednocześnie ma być oznaczana glukoza, polecamy rozdzie-
lenie surowicy do 2 próbówek. Jedna próbówka z surowicą
(do określania insuliny) powinna być przesłana w stanie
głębokiego zamrożenia. Do zamrażania proszę używać
próbówek na surowicę bez żelu rozdzielającego.
160
13 Choroby zakaźne
13 Choroby zakaźne (w porządku alfabetycznym)

Uwagi
Afrykański pomór koni (AHSV)
Afrykański pomór koni jest ciężką, niezaraźliwą chorobą wirusową koni i pokrewnych
zwierząt nieparzystokopytnych w południowej części Afryki, na ogół o przebiegu śmier-
telnym. Choroba przenoszona jest poprzez ssące krew muszki. Objawami klinicznymi są
wysoka gorączka oraz obrzęk klatki piersiowej i płuc. Do śmierci zwierzęcia dochodzi po
3-5 dniach. Badanie wymagane jest przede wszystkim w przypadku eksportu koni z Afryki.
Wykrywanie 1 ml surowicy CELISA (3)

wirusowi afrykańskiego
pomoru koni
Choroba Aujeszky’ego
Choroba Aujeszky’ego (wścieklizna rzekoma) jest chorobą gorączkową o ostrym prze-
biegu, wywoływaną przez wirusa z rodziny Herpesviridae, atakującą przede wszystkim
świnie. W zależności od wieku zwierząt, wirus atakuje centralny układ nerwowy, układ
oddechowy lub układ rozrodczy.
Inne gatunki zwierząt mogą ulegać zakażeniu jako gospodarze końcowi; człowiek jest
niewrażliwy na zakażenie. Infekcje centralnego układu nerwowego kończą się śmiercią,
szczególnie wrażliwe są psy (nagła śmierć psów podwórzowych może wskazywać na
chorobę Aujeszky’ego w stadzie świń).
Objawy kliniczne: - gorączka

- zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego
- wyciek z nosa, kaszel (u tuczników)
- ronienia

wirusowi choroby Aujeszky’ego
Wykrywanie 1 ml surowicy odczyn seroneutralizacji (3)

wirusowi choroby Aujeszky’ego
Odczyn seroneutralizacji, wykonywany w celu wykrycia

przeciwciał przeciwko wirusowi choroby Aujeszky’ego,
przeprowadzany jest przeważnie u psów wywożonych
za granicę.
Proszę wyraźnie zaznaczyć na formularzu zleceniowym,
że wymagane jest badanie eksportowe.
161
13 Choroby zakaźne

Uwagi
APP (Actinobacillus pleuropneumoniae)
Ważna z gospodarczego punktu widzenia choroba

– pleuropneumonia – wywoływana jest przez Actinobacil-
lus pleuropneumoniae. Znane są różne serotypy zarazka,
różniące się zjadliwością. Chorują świnie wszystkich klas
wiekowych. Jeśli zwierzęta przeżyją zakażenie, wytwarza
się trwała odporność. Przeciwciała mogą być wykrywane
najwcześniej 7. dnia od momentu infekcji. Prosięta wraz
z siarą uzyskują odporność, która w części przypadfków
utrzymuje się również u warchlaków.
Babeszjoza (psy)
W Europie choroba u psów powodowana jest przeważnie przez duże babeszje z grupy
Babesia canis. Znaczenie mają przy tym przede wszystkim B. canis canis oraz B. canis
vogeli. Poszczególne szczepy tego pierwotniaka różnią się od siebie patogennością.
Wysoce patogenny podgatunek B. canis rossi występuje głównie w południowej Afryce,
powodując tam ciężkie schorzenia.
Inwazje spowodowane przez małe babeszje (B. gibsoni) występują rzadko w Europie.
W północno-zachodniej Hiszpanii pojawiło się w ostatnich latach wiele doniesień doty-
czących inwazji o ciężkim przebiegu, powodowanych przez babeszje małe. Ich przyczyną
jest prawdopodobnie gatunek babeszji podobny do pierwotniaków pasożytujących u
ludzi (B. microti względnie Theileria annae).
Różnicowanie dużych i małych babeszji może mieć znaczenie terapeutyczne, gdyż dzia-
łanie powszechnie używanych leków, skierowanych głównie przeciwko Babesia canis, nie
obejmuje babeszji małych.
Babeszje przenoszone są za pośrednictwem kleszczy z rodzajów Rhipicephalus i Derma-
centor. Obszar występowania pasożyta rozciąga się przez cały basen Morza Śródziem-
nego, Węgry i Austrię. Jednak również w Niemczech mogą endemicznie pojawiać się
przypadki inwazji.
Objawy kliniczne: Zależnie od patogenności pasożyta oraz stanu układu

immunologicznego, przebieg choroby może być od nado-
strego do przewlekłego. Po okresie inkubacji, wynoszącym
od 2 dni do 5 tygodni, rozwĳają się z reguły typowe objawy
chorobowe:
- gorączka (ponad 40°C)
- anemia hemolityczna, hemoglobinemia i hemoglobinuria
- żółtaczka, bilirubinuria
- obrzęk wątroby i śledziony
- DIC (rozsiane krzepnięcie śródnaczyniowe)
- brak apetytu, apatia
162
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Bezpośrednie rozmaz krwi + krew z EDTA badanie
wykrywanie babeszji mikroskopowe (1)
we krwi
W celu wykrycia merozoitów znajdujących się wewnątrz

erytrocytów, przygotowuje się rozmazy krwi, najlepiej
sporządzone z krwi kapilarnej, a następnie po zabarwieniu
metodą Giemsy ogląda w mikroskopie optycznym.
Możliwe jest przy tym w znacznym stopniu różnicowanie
babeszji dużych i małych.
1 – 2 dni po inwazji pojawia się pierwsza parazytemia,
trwająca ok. 4 dni. Drugi, intensywniejszy okres parazy-
temii, ma miejsce po ok. 10 – 14 dniach. Przy przebiegu
przewlekłym, okresy uspokojenia oraz parazytemii wystę-
pują naprzemiennie. Dlatego też bezpośrednie wykazanie
pasożyta nie zawsze jest możliwe!
Wykrywanie 0,5 ml krwi z EDTA PCR (1)

DNA babeszji
Wykrywane są babeszje duże i małe; ich różnicowanie nie

jest jednak możliwe. W niektórych przypadkach może być
ewentualnie określony gatunek pierwotniaka za pomocą
analizy sekwencyjnej. W tym celu proszę wcześniej skon-
taktować się z laboratorium!
W porównaniu z badaniem mikroskopowym rozmazu krwi,
metoda PCR charakteryzuje się znacznie większą czułoś-
cią. 1 – 2 dni po inwazji pojawia się pierwsza parazytemia,
trwająca ok. 4 dni. Drugi, intensywniejszy okres parazyte-
mii, ma miejsce po ok. 10 – 14 dniach. Przy przebiegu prze-
wlekłym, okresy uspokojenia oraz parazytemii występują
naprzemiennie.
Dlatego też bezpośrednie wykazanie pasożyta nie zawsze
jest możliwe!
163
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie 0,5 ml surowicy, odczyn immuno-
przeciwciał przeciwko osocza z EDTA, osocza z heparyną fluorescencji (3)
babeszjom (pies)
Wykrycie przeciwciał przeciwko Babesia za pomocą odczy-

nu IF możliwe jest najwcześniej 10 – 14 dni od momentu in-
wazji. Metoda ta wykazuje przeciwciała przeciwko Babesia
canis.
Jeśli chcieliby Państwo wykryć przeciwciała przeciwko
Babesia gibsoni (np. w związku z planowanym wyjazdem
za granicę), proszę wcześniej skontaktować się z labora-
torium. Zlecenie takie musi być oddzielnie zaznaczone na
formularzu zleceniowym.
Proszę zwrócić również
uwagę na nasze profile Pasożyty krwi i bakterie hemotroficzne (rozdział 17)
diagnostyczne: Profil „podróżny I i II”
Babeszjoza (konie)/Piroplazmoza
Theileria (wcześniej Babesia) equi oraz Babesia caballi.
Piroplazmoza jest przenoszoną przez kleszcze, pasożytniczą chorobą krwi u koni.
Jest ona szeroko rozprzestrzeniona w Ameryce Północnej i Południowej, jak również
w południowej i wschodniej Europie. Z uwagi na nasilający się międzynarodowy obrót
końmi oraz powiększający się zasięg występowania wektorów pasożyta, należy się liczyć
z możliwością wystąpienia przypadków klinicznych albo pojawienia się zwierząt serolo-
gicznie dodatnich również w Niemczech.
Choroba może mieć przebieg od nadostrego do przewlekłego. Klinicznie obserwuje się
gorączkę, depresję, żółtaczkę i hemoglobinurię; w przypadkach przewlekłych również
gorączkę nawracającą oraz utratę masy ciała. Zarażone zwierzęta mogą przez długi czas
pozostawać nosicielami i stanowić dla kleszczy źródło inwazji.
Wykrywanie 1 ml surowicy, odczyn immuno-

babeszjom (koń) - IF

babeszjom (koń) - OWD
Odczyn wiązania dopełniacza do wykrywania przeciwciał

przeciwko babeszjom przeprowadzany jest przeważnie
w przypadku eksportu koni.
164
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie 1 ml surowicy CELISA (3)
babeszjom (koń) - CELISA
W przypadku eksportu do USA
Bezpośrednie krew z EDTA badanie mikroskopowe (1)

wykrywanie babeszji
we krwi
p. Babeszjoza (psy)
Mikroskopowe wykrywanie pasożytów wewnątrz erytrocy-
tów.
Bezpośrednie 1 ml krwi z EDTA PCR (1)

wykrywanie babeszji
we krwi
p. Babeszjoza (psy)
kularnej (profil kleszczowy)
Bartonella henselae 0,5 ml krwi z EDTA, PCR (1)

(choroba kociego punktat z węzłów chłonnych
pazura) (wykrywanie DNA)
Zakażenie wywołane przez Bartonella henselae u kotów

przebiega z reguły bezobjawowo. Dyskutowany jest ewen-
tualny związek tej infekcji z występowaniem miejscowej
lub uogólnionej limfadenopatii. U zakażonych kotów przez
miesiące, a nawet lata, może występować posocznica, przy
czym ilość bakterii we krwi może ulegać wahaniom.
Wykrywanie zarazka u kota jest godne uwagi w sytuacji po-
dejrzenia choroby kociego pazura u osoby mającej kontakt
ze zwierzęciem. Zakażenie u ludzi w 90 % przypadków prze-
biega jako łagodna, samoistnie ustępująca limfadenopatia
i tylko w wyjątkowych sytuacjach, przede wszystkim u osób
z obniżoną odpornością, prowadzi do poważniejszych
powikłań, jak np. zapalenia mózgu, stawów oraz płuc.
Ugryzienia lub zadrapania przez koty nie stanowią jedynego
źródła infekcji dla człowieka, ponieważ potwierdzono barto-
nellozę również u ludzi niekontaktujących się z kotami.
165
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Zaraza stadnicza
p. Trypanosoma equiperdum
Choroba graniczna (border disease) (owce)

Zaklasyfikowany do pestiwirusów wirus choroby granicznej należy do RNA-wirusów i
odgrywa ważną rolę przy zakażeniach wewnątrzmacicznych u jagniąt. Dorosłe zwierzęta
(owce i kozy) chorują rzadziej, jednak wydalają znaczne ilości zarazka. Wirus jest ściśle
spokrewniony z wirusem BVD bydła, jak również wirusem europejskiego pomoru świń.
Głównym rezerwuarem wirusa choroby granicznej są jednak owce. W przypadku infekcji
przed 60. dniem ciąży i przed uruchomieniem mechanizmów odporności płodowej, do-
chodzi do ronienia. Przy zakażeniu pomiędzy 50 i 70 dniem rozwĳa się typowy obraz cho-
roby – tzw. „hairy shakers”. Jeśli infekcja ma miejsce pomiędzy 60 i 85 dniem, pojawiają
się ciężkie deformacje w obrębie mózgu i/lub szkieletu. Po 85 dniu ciąży płody przeży-
wają, są zdrowe i posiadają znaczne ilości przeciwciał. Owce, które przebyły zakażenie,
posiadają długotrwałą odporność i rodzą zdrowe jagnięta.
Wykrywanie 0,5 ml surowicy odczyn seroneutralizacji (3)

wirusowi choroby granicznej
Choroba bornaska (Borna Disease, BD)

Wirus choroby bornaskiej (BDV) jest czynnikiem etiologicznym nieropnego zapalenia móz-
gu i rdzenia, prowadzącego do objawów neurologicznych i zaburzeń w zachowaniu. Jeśli
dochodzi już do wyraźnych objawów klinicznych, wtedy choroba ma na ogół przebieg
śmiertelny. Przypadki kliniczne występują najczęściej u koni i owiec, przy czym w pewnych
rejonach Niemiec i Szwajcarii ich częstotliwość jest znacznie większa. Wirus choroby bor-
naskiej może być też stwierdzany u bydła, kóz, królików, psów oraz ludzi. Nowsze badania
wykazują, że BDV może występować zasadniczo również poza obszarami endemicznymi,
a zakażenia bezobjawowe zdarzają się częściej niż uważano do tej pory.

przeciwciał przeciwko osocza z heparyną, płynu m.r. fluorescencji
wirusowi choroby bornaskiej
Wykrywanie wirusa 1 ml płynu m.r., p.m., pośmiertnie: siatkówka PCR (3)

choroby bornaskiej (przysyłać nieuszkodzoną gałkę oczną)
(wykrywanie RNA)
166
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Borelioza
W Europie wykryto do tej pory 6 z 11 genogatunków Borrelia (B. burgdorferi sensu stricto,
B. afzelii, B. garinii, B. lusitaniae, B. bissettii oraz B. valaisiana), które należą do grupy
B. burgdorferi sensu lato. Oprócz tego w ostatnim czasie często pojawiają się doniesienia
dotyczące występowania nowego, prawdopodobnie patogennego dla ludzi gatunku B.
spielmani. W odniesieniu do większości tych gatunków, jak na razie brak jest pewnych
wiadomości o ewentualnym znaczeniu patogennym u zwierząt.
Transmisja zarazka w naszych szerokościach geograficznych odbywa się głównie
za pośrednictwem kleszczy Ixodes ricinus. Zasięg występowania borelii pokrywa się
w znacznym stopniu z zasięgiem kleszcza, tak że zakażeń można spodziewać się
w całych Niemczech. Jako wrażliwe na zakażenie (oprócz człowieka) uważane są przede
wszystkim psy. Inne gatunki zwierząt wydają się być rzadziej dotknięte infekcją, również
dyskutowane jest znaczenie kliniczne zakażeń u koni.
U ludzi przebieg choroby można podzielić na 3 fazy. Najpierw dochodzi do wystąpienia
objawów zakażenia miejscowego – najczęściej w formie rumienia wędrującego (erythema
migrans). Następnie ma miejsce rozprzestrzenienie się zakażenia w organizmie, czemu
towarzyszy szerokie spektrum różnorodnych objawów klinicznych. Często występują
przy tym objawy neurologiczne (np. limfocytarne zapalenie opon i korzonków nerwów
rdzeniowych – meningoradiculitis, limfocytarne zapalenie opon mózgowych). W trzecim,
przewlekłym stadium choroby, dominują przede wszystkim zapalenia stawów oraz chro-
niczne stany zapalne skóry. Rzadziej dochodzi do przewlekłych objawów nerwowych.
U psów powyższego podziału na fazy nie stwierdza się, albo jest on b. słabo zaznaczony.
Objawy kliniczne: U chorych zwierząt, zależnie od stopnia nasilenia infekcji,
mogą występować następujące objawy:
- gorączka
- okresowe kulawizny, zapalenie jedno- lub wielostawowe
Ponadto, z boreliozą mogą mieć związek następujące
objawy (jest to przedmiotem dyskusji):
- zapalenie mięśnia sercowego
- zaburzenia neurologiczne (porażenia, skurcze)
- zapalenie błony naczyniowej (uveitis), naczyniówki
i siatkówki (chorioretinitis) oraz spojówek (conjunctivitis)
- zapalenie nerek (nephritis), zapalenie kłębuszkowe
nerek (glomerulonephritis), niewydolność nerek – prze-
ważnie u określonych ras psów (np. berneński pies
pasterski, labrador, golden retriever)
167
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie DNA Borrelia PCR (1)

przeciwciał IgG osocza z heparyną
przeciwko Borrelia (pies i koń)
Wykrywanie przeciwciał IgG przeciwko Borrelia jest z regu-

ły metodą z wyboru, aby potwierdzić podejrzenie boreliozy.
Wykazanie IgG możliwe jest około 4–6 tygodni po zakaże-
niu. Odsetek zwierząt seropozytywnych w populacji psów
jest stosunkowo wysoki, tak że stwierdzenie dodatniego
miana przeciwciał nie świadczy jeszcze o klinicznej postaci
boreliozy.
Poza tym można uzyskiwać wyniki fałszywie dodatnie
wskutek reakcji krzyżowych w przypadku zakażeń innymi
krętkami, a także spowodowanymi obecnością przeciwciał
poszczepiennych. Dlatego wynik dodatni lub wątpliwy nale-
ży potwierdzić metodą immunoblot (diagnostyka dwustop-
niowa).
Wysokie miana przeciwciał IgG mogą się utrzymywać bar-
dzo długo nawet w przypadku pomyślnej terapii, dlatego
metoda ta nie pozwala na kontrolę skuteczności leczenia
boreliozy.

przeciwciał IgM osocza z heparyną
przeciwko Borrelia (pies)
Przeciwciała klasy IgM u ludzi wykrywalne są z reguły od

3 tygodnia po zakażeniu i wskazują na fazę ostrą boreliozy.
U psów przeciwciała IgM wydają się utrzymywać przez dłu-
gi czas, nawet jeśli nie występuje ostry proces chorobowy.
Poza tym przy reinfekcji nie zawsze dochodzi do ponownej
odpowiedzi immunologicznej w postaci przeciwciał IgM.
Z tych powodów na podstawie dodatniego miana IgM nie
można jednoznacznie wnioskować o toczącej się ostrej po-
staci boreliozy. Nie da się też całkowicie wykluczyć reakcji
krzyżowych.
168
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie 0,5 ml surowicy, osocza z EDTA, Immunoblot (1)
przeciwciał IgG osocza z heparyną
przeciwko Borrelia
Technika western-blot powinna być przeprowadzana jako

test potwierdzający w przypadku dodatniego lub wątpli-
wego wyniku badania w kierunku przeciwciał anty-Borrelia
metodą ELISA.

atygenowi C6 Borrelia (badanie jakościowe)
Wykrywanie przeciwciał anty-Borrelia burgdorferi C6 jest

nową metodą diagnostyczną boreliozy i powinno znaleźć
zastosowanie jako badanie skriningowe. Zaletą metody jest
jej specyficzność – nie stwierdza się reakcji krzyżowych
z przeciwciałami przeciwko innym krętkom, jak również
z przeciwciałami poszczepiennymi. Oznacza to, że wynik
dodatni badania nie musi być już potwierdzany za pomocą
testu immunoblot.
Wykazanie przeciwciał jest często możliwe począwszy od
3. tygodnia po zakażeniu. Przy tym wydaje się, że poziom
przeciwciał anty-C6 skorelowany jest z ilością krętków
u badanego zwierzęcia. Miano to wzrasta znacznie od
momentu zakażenia, a wyraźnie obniża się bezpośrednio
po przeprowadzonej terapii.
Dlatego opisane postępowanie nie powinno być przepro-
wadzane u tych zwierząt, które tuż przed wykonywaniem
badania otrzymywały antybiotyki lub glikokortykosterydy.
Test uzyskał akredytację jedynie w przypadku zastosowa-
nia u psów. Może być jednak również użyty u kotów i koni.
169
13 Choroby zakaźne

Uwagi
antygenowi C6 Borrelia (badanie ilościowe)
Ponieważ poziom przeciwciał anty-C6 Borrelia burgdorferi

wydaje się być skorelowany z ilością krętków u zwierzę-
cia, badanie ilościowe może być przeprowadzone w celu
sprawdzenia skuteczności terapii.
W tym celu, bezpośrednio po stwierdzeniu obecności prze-
ciwciał, należy określić ich miano wyjściowe za pomocą
ilościowego testu ELISA. Jeśli zwierzę wykazuje odpowied-
nie, wskazujące na boreliozę objawy kliniczne, powinno
być leczone. Wyraźny spadek poziomu przeciwciał anty-C6
Borrelia burgdorferi przy ponownym badaniu po 6 miesią-
cach, wskazuje na pomyślnie przeprowadzoną terapię.
Uwaga: Test może być przeprowadzany tylko u psów.
Wirusowa biegunka bydła

(BVD/MD – Bovine Virusdiarrhoe/Mucosal Disease)
Czynnikiem etiologicznym wirusowej biegunki i choroby błon śluzowych bydła jest wirus
z rodzaju Pestivirus, należącego do rodziny Flaviviridae. W zależności od właściwości
obserwowanych w hodowli komórkowej, wyróżnia się szczepy acytopatogenne oraz
cytopatogenne wirusa BVD.
Zakażenia wirusem BVD przebiegają w większości przypadków subklinicznie. W zależno-
ści od zjadliwości zarazka oraz stanu zdrowia zwierzęcia, może nieć również miejsce po-
stać ostra infekcji, objawiająca się leukopenią, trombocytopenią, gorączką, lekką biegun-
ką, trudnościami w oddychaniu i/lub obniżeniem odporności. Raczej rzadko dochodzi do
zakażeń szczepami o dużej zjadliwości, prowadzących do zachorowań przebiegających
z dużą śmiertelnością, zwłaszcza u cieląt, określanych jako zespół krwotoczny. Choroba
charakteryzuje się silną trombocytopenią oraz krwotokami w różnych narządach.
Największe znaczenie mają jednak w dalszym ciągu zakażenia wewnątrzmaciczne, które,
w zależności od okresu ciąży, mogą powodować obumieranie płodów, ronienia i urodze-
nia martwych lub słabych cieląt; możliwe jest jednak też rodzenie się cieląt zdrowych.
W przypadku zakażenia płodu pomiędzy 40. i 120. dniem ciąży, spowodowanego przez
szczep acytopatogenny, dochodzi do wystąpienia stanu nabytej tolerancji immunolo-
gicznej wobec wirusa; zwierzę pozostaje zakażone przez całe życie i wydala stale duże
ilości zarazka. Na ogół w wieku od 6 miesięcy do 2 lat, wskutek mutacji szczepu niecy-
topatogennego, powstaje u zakażonego zwierzęcia wirus cytopatogenny, który w ciągu
2 tygodni powoduje kończącą się śmiercią chorobę błon śluzowych.
170
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie 2 ml krwi z EDTA, osocza z heparyną ELISA (3)
antygenu wirusa BVD
Wykrywanie 1 ml surowicy AGT (3)

wirusowi BVD
Zakażenia syncytialnym wirusem oddechowym bydła

Syncytialny wirus oddechowy bydła (BRSV – Bovine Respiratory Syncytial Virus),
pneumowirus należący do rodziny Paramyxoviridae, jest jednym z czynników etiologicz-
nych enzootycznej bronchopneumonii u bydła (a również u innych przeżuwaczy). Mogą
występować bezobjawowe zakażenia BRSV, z długotrwałym lub okresowym siewstwem
zarazka. Zwiększona presja czynników środowiskowych, jak również obecność innych
drobnoustrojów patogennych, wzmagają podatność na chorobę, manifestującą się
gorączką i objawami oddechowymi. Bydło dorosłe posiada przeważnie przeciwciała,
które wprawdzie chronią przed zachorowaniem, jednak nie przed infekcją oraz namna-
żaniem się i wydalaniem wirusa. Przeciwciała matczyne przekazywane są noworodkom
wraz z siarą. Szczególnie wrażliwe są jednak cielęta w wieku 2 – 5 miesięcy. Od czasu do
czasu choroba może również pojawić się u młodego bydła i zwierząt dorosłych.

BRSV (bydło)
Bruceloza
Do rodzaju Brucella należą następujące gatunki: B. abortus (czynnik etiologiczny bruce-
lozy bydła), B. melitensis (bruceloza owiec i kóz), B. suis (bruceloza świń), B. ovis oraz
B. canis. Bakterie te nie wykazują swoistości gatunkowej dla określonych gospodarzy;
możliwe jest zakażenie innych gatunków zwierząt, jak również człowieka. Przenoszenie
zarazka odbywa się zarówno drogą alimentarną, jak i płciową. Głównymi źródłami infekcji
są bezobjawowo zakażeni siewcy zarazka.

- ronienia w ostatnim trymestrze ciąży
- zapalenie jąder i najądrzy
- niepłodność u samców
171
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie 0,5 ml surowicy aglutynacja szkiełkowa (3)
Brucella canis
Jest to badanie jakościowe, pozwalające na wykrycie prze-

ciwciał przeciwko Brucella canis u psów. Nie można w ten
sposób ustalić miana przeciwciał.
Wykrywanie 0,5 ml surowicy SLA (aglutynacja lateksowa) (3)

Brucella canis
Wykrywanie przeciwciał przeciwko Brucella canis metodą

powolnej aglutynacji wykonywane jest przede wszystkim
przed planowanym eksportem psów.
Proszę zaznaczyć wyraźnie na formularzu zleceniowym,
że ma być wykonane badanie eksportowe.

Brucella abortus
Wykrywanie 0,5 ml surowicy SLA (3)

Brucella suis

Brucella melitensis

Brucella ovis
172
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Zakażenia wywołane przez kaliciwirusy
Koci kaliciwirus jest czynnikiem etiologicznym zespołu chorobowego zwanego kocim
katarem. Zakażenie następuje poprzez bezpośredni kontakt ze śliną lub wydzieliną
z nosa chorego zwierzęcia. Okres inkubacji wynosi 3 – 5 dni; przebieg infekcji zależy od
stanu odporności i może być bezobjawowy do ostrego. Koty, które przebyły zakażenie,
pozostają często przez długi czas siewcami wirusa.

- zapalenie spojówek
- zapalenie błony śluzowej nosa
- zapalenie oraz owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej
- odoskrzelowe zapalenie płuc
- „forma reumatyczna” z kulawizną i obrzękiem stawów

kaliciwirusom
Po około 14 dniach po zakażeniu mogą być stwierdzane

przeciwciała zobojętniające. Odróżnianie przeciwciał natu-
ralnych oraz poszczepiennych nie jest możliwe.
Wykrywanie RNA wymaz z gardła i błony śluzowej jamy ustnej

kaliciwirusa ostra faza zakażenia: 1 ml krwi z EDTA PCR (3)

kularnej
CAE (Caprine Arthritis and Encephalitis)

Czynnikiem etiologicznym zapalenia stawów i mózgu kóz jest lentiwirus. Zarazek cha-
rakteryzuje się niską zaraźliwością; przenoszony jest on głównie poprzez mleko, rzadziej
przez kontakt bezpośredni.
Objawy kliniczne: Choroba występuje przede wszystkim u starszych zwierząt

pomiędzy 2. i 9. rokiem życia.
- zapalenie stawów
- wyniszczenie
- zapalenie wymienia
- objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego
173
13 Choroby zakaźne

Uwagi
wirusowi CAE
Przeciwciała pojawiają się po kilku tygodniach lub nawet

wielu latach po zakażeniu. Dlatego wynik ujemny badania
nie wyklucza istnienia infekcji w sposób całkowicie pewny.
Cirkowirusy
Gorączka Q
Czynnikiem etiologicznym gorączki Q jest Coxiella burnetii. Infekcja ma z reguły niewiel-
kie znaczenie dla zwierzęcia, jednak zakażone zwierzęta stanowią poważne niebezpie-
czeństwo jako źródło infekcji dla człowieka. Wrażliwe na zakażenie są, oprócz przeżuwa-
czy, również konie, psy i koty.
Objawy kliniczne: - gorączka, apatia, brak apetytu
- zapalenie spojówek
- zapalenia stawów
- ronienia

Coxiella burnetii
174
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Zakażenia wywołane przez chlamydie
Na podstawie nowszych badań, nazwę rodzajową Chlamydia używa się tylko w odniesie-
niu do gatunków Chlamydia suis oraz Ch. trachomatis. Drobnoustroje określane dotych-
czas jako Ch. psittaci, zostały zakwalifikowane do następujących gatunków: Chlamy-
dophila abortus (owce), Ch. caviae (świnki morskie), Ch. psittaci (ptaki), Ch. felis (koty)
oraz Ch. pneumoniae. Dokładne różnicowanie tych gatunków możliwe jest tylko poprzez
analizę sekwencyjną genomu i w praktyce ma drugorzędne znaczenie.
Gatunki z rodzaju Chlamydophila są obligatoryjnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi
i z tego powodu trudnymi do rozpoznawania. Zakażenie następuje z reguły przez błonę
śluzową jamy ustnej i nosa, u owiec również podczs aktu krycia.
Objawy kliniczne: są bardzo różne, zależnie od gatunku zwierzęcia oraz in-

dywidualnych predyspozycji. Często występują zakażenia
latentne.
Owce:
ronienia
Koty:
zapalenie spojówek; drobnoustrój współuczestniczący
w zespole chorobowym zw. kocim katarem
Ptaki:
wyciek z oczu i nosa, biegunka, wychudzenie
Wykrywanie chlamydii (materiał – zależnie od objawów klinicznych) PCR (1)
Reakcja PCR, polegająca na amplifikacji fragmentu mate-

riału genetycznego z 16S rRNA, a stosowana do wykry-
wania dotychczasowego gatunku Chlamydia psittaci, nie
pozwala na odróżnienie od siebie Chlamydophila psittaci,
Chl. abortus, Chl. felis oraz Chl. caviae. Do różnicowania
powyższych gatunków Chlamydophila można jednak wy-
korzystać swoistość ich występowania u poszczególnych
gatunków zwierząt-gospodarzy: Chl. psittaci spotyka się
przeważnie u ptaków, Chl. abortus przeważnie u owiec, Chl.
felis u kotów i Chl. caviae u świnek morskich.
kularnej
175
13 Choroby zakaźne

Uwagi
chlamydiom
Wykrycie przeciwciał przeciwko chlamydiom możliwe jest

u wszystkich zwierząt z wyjątkiem ptaków, badanie serolo-
giczne nie pozwala jednak na rozróżnienie poszczególnych
gatunków tych bakterii.
Zakażenia wywołane przez cirkowirusy

p. Wirus choroby dzioba i piór u papug (PBFD)
p. Rozdział 15, Badania z użyciem technik biologii molekularnej.
Zakażenia wywołane przez koronawirusy

Koronawirus bydła 1 g kału (tylko bydło) IA (2)
Koronawirusy powodują biegunki u nowonarodzonych cieląt

w pierwszych 14 dniach życia. Choroba występuje częściej
w okresie zimowym, ponieważ wirus lepiej przeżywa w klima-
cie zimnym i wilgotnym. Zwierzęta dorosłe są zwykle bezobja-
wowymi siewcami, stanowiąc źródło zakażenia dla młodych.
Objawy kliniczne: - półpłynny, żółty kał od 2. dnia po zakażeniu przez 3 – 6 dni
- apatia
- brak apetytu
- gorączka
- odwodnienie
Wykrywanie kot (porcja wielkości ziarna grochu) Immuno-

antygenu koronawirusa chromatografia (1)
Za pomocą tego testu wykrywane są koronawirusy bydła.
176
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Koronawirus psi (CCV) zapalenie żołądka i jelit – wymaz z prostnicy
(wykrywanie RNA) ostra faza gorączkowa – 0,5 ml krwi z EDTA PCR (1)
Wymaz z prostnicy powinien być pobrany przy pojawie-

niu się pierwszych objawów klinicznych, ponieważ już po
tygodniu po zakażeniu szybko maleje ilość wydalanego
wirusa, a od 15 dnia po zakażeniu zarazka nie daje się już
stwierdzić. Ponieważ infekcja wywołana przez CCV objawia
się przeważnie łagodnym i samoistnie ustępującym zapa-
leniem żołądka i jelit, główną rolą diagnostyki za pomocą
techniki PCR jest wczesne wykrycie chorych zwierząt oraz
bezobjawowo zakażonych siewców w hodowli. Wykazanie
obecności koronawirusa w kale nie wyklucza oczywiście
innych przyczyn biegunki.
kularnej.
Koronawirus koci p. FIP
Koronawirus świń p. Transmissible Gastroenteritis
(TGE, zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń)
177
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Dirofilarioza
Dirofilaria immitis jest czynnikiem etiologicznym dirofilariozy sercowo-naczyniowej.
Poza psami i kotami, zarażenia patentne znane są u psów dingo, kojotów, lisów rudych
i szarych, wilków rudych, tchórzy i fretek. W przypadku stwierdzonej parazytemii (wykry-
cie mikrofilarii), należy w ramach diagnostyki różnicowej uwzględnić mikrofilarie innych
nicieni – patogennych (Dirofilaria repens) oraz niepatogennych (Dipetalonema recondi-
tum i Dipetalonema grassi). Wektorami pasożyta są komary (Culex, Aedes, Anopheles).
D. immitis występuje endemicznie w większości regionów tropikalnych i subtropikalnych,
jak również w całym basenie Morza Śródziemnego.
Objawy kliniczne: są różne, w zależności od intensywności inwazji.

Inwazja ostra: - syndrom Vena cava: osłabienie, brak apetytu, dusz-
ność, wodobrzusze, żółtaczka, anemia hemolityczna,
wstrząs hypowolemiczny
- alergiczne zapalenie płuc: kaszel, duszność, brak ape-
tytu, utrata masy ciała, sinica
Inwazja przewlekła: - stadium I: stan ogólny bez zmian, brak objawów
- stadium II: spadek wydolności, sporadyczny kaszel,
niedokrwistość
- stadium III: ospałość, przewlekły kaszel, utrata masy
ciała, duszność, przyspieszenie oddechów,
krwioplucie (haemoptysis), omdlenia (syn-
kope), niedokrwistość, szmery płucne przy
wdechu, powiększenie wątroby, wodobrzu-
sze, niewydolność nerek.
Bezpośrednie 1 ml krwi z EDTA test Knotta (1)

wykrywanie mikrofilarii
Mikrofilarie wykrywane są w mikroskopie optycznym po

uprzednim zagęszczeniu (test Knotta). Za pomocą tej
techniki nie jest możliwe odróżnienie mikrofilarii D. immitis
od mikrofilarii innych gatunków.
Powinno się badać krew włośniczkową, pobraną późnym
popołudniem albo wieczorem.
Mikrofilarie udaje się wykazać najwcześniej po 6 miesią-
cach (a jeszcze lepiej 7 – 9 mies.) od momentu zarażenia.
Wiele przypadków inwazji przebiega w sposób utajony,
dlatego często nie można stwierdzić obecności mikrofilarii.
178
13 Choroby zakaźne

Uwagi
antygenu makrofilarii osocza z heparyną
Wykrycie antygenu makrofilarii możliwe jest najwcześniej

po 5 – 6 miesiącach od momentu inwazji. Mogą się zda-
rzyć wyniki fałszywie ujemne (zarażenie małego stopnia,
obecność obumarłych pasożytów, nietypowa lokalizacja,
samice niezapłodnione, obecność tylko samców).
Proszę zwrócić również Pasożyty krwi i bakterie hemotroficzne – badanie mikro-
uwagę na nasze profile skopowe (rozdział 17)
diagnostyczne: Profil „podróżny” I i II
Erlichioza
W przypadku diagnostyki erlichiozy (anaplazmozy) u psów konieczne jest różnicowanie
pomiędzy infekcjami występującymi w regionach tropikalnych i subtropikalnych (jak erli-
chioza monocytarna i trombocytarna) oraz formą granulocytarną zakażenia, stwierdzaną
często w rejonach północnych.
Jako czynnik etiologiczny erlichiozy monocytarnej u psów znaczenie ma przede wszyst-
kim Ehrlichia canis. W Europie zarazek ten przenoszony jest przez kleszcza Rhipicep-
halus sanguineus. E. canis jest szeroko rozprzestrzeniony w regionach tropikalnych
i subtropikalnych, a w Europie występuje w całym basenie M. Śródziemnego. Również
w Niemczech należy się liczyć z możliwością wystąpienia pojedynczych przypadków
infekcji. Inne zakażenia monocytarne, jak np. wywołane przez E. chaffeensis, występują
przeważnie w Stanach Zjednoczonych.
W Europie Płd. zdarzają się ponadto zakażenia wywołane przez Anaplasma (E.) platys,
która może wywoływać tzw. cykliczną trombocytopenię u psów.
Rośnie znaczenie infekcji powodowanych przez Anaplasma phagocytophilum, która jest
czynnikiem etiologicznym anaplazmozy (erlichiozy) granulocytarnej u psów. Tą formę
choroby spotyka się przede wszystkim w północnej i środkowej Europie. Wektorem
zarazka jest kleszcz Ixodes ricinus.
Erlichioza monocytarna u psów, wywołana przez E. canis, może cechować się szerokim
spektrum objawów klinicznych.
Po okresie inkubacji trwającym do 3 tygodni, następuje ostra faza choroby utrzymująca
się przez 2 – 4 tygodnie. Na ogół występują wtedy łagodne, nieswoiste objawy chorobo-
we, jednak mogą pojawić się również poważne objawy zagrażające życiu.
U zakażonych psów stwierdza się często gorączkę, utratę apetytu, senność, limfadeno-
patię oraz powiększenie śledziony. Możliwa jest też zwiększona skłonność do krwawień.
Zdarzają się objawy oftalmologiczne oraz neurologiczne. Diagnostyka laboratoryjna
wykazuje trombocytopenię, jak również łagodną niedokrwistość, leukopenię i hipergama-
globulinemię. Poziomy ALT i fosfatazy zasadowej są podwyższone.
179
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Po okresie choroby o przebiegu subklinicznym, o różnym czasie trwania, schorzenie
może przejść w stadium przewlekłe, przy którym skuteczność postępowania terapeu-
tycznego jest bardzo ograniczona. Jednak nie u wszystkich zwierząt rozwĳa się faza
chroniczna. Przyczyna tego nie jest jeszcze wyjaśniona.
Stadium to charakteryzuje się uogólnioną skłonnością do krwawień. Występują m.in.
obrzęki, utrata apetytu, przewlekła utrata masy ciała, objawy neurologiczne i powiększe-
nie węzłów chłonnych. Wskutek hipoplazji szpiku kostnego dochodzi do pancytopenii.
Bezpośrednie rozmaz krwi + 1 ml krwi z EDTA badanie

wykrywanie Ehrlichia mikroskopowe (1)
/Anaplasma we krwi
Bezpośrednie wykrycie zarazka w rozmazie krwi możli-

we jest na ogół tylko podczas ostrego stadium choroby,
najlepiej we krwi kapilarnej. Preparaty barwione są metodą
Giemsy i oglądane w mikroskopie optycznym.
Wynik negatywny badania absolutnie nie wyklucza zakażenia!
Wykrywanie DNA 2 ml krwi z EDTA PCR (2)

Ehrlichia/Anaplasma spp. (uwzględnia różnicowanie gatunkowe)
Metoda bardziej czuła, niż badanie mikroskopowe rozma-

zów krwi.
Jednak wynik ujemny również nie wyklucza istnienia infekcji.
Badanie to standardowo nie pozwala na rozróżnienie po-
szczególnych gatunków Ehrlichia/Anaplasma. Jeśli jest to
wymagane, może być następnie przeprowadzona analiza
sekwencyjna produktu amplifikacji PCR.
Proszę w tym celu wcześniej skontaktować się z laborato-
rium.
kularnej.
180
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie DNA 2 ml krwi z EDTA, PCR (1)
Ehrlichia canis bioptat śledziony lub szpiku kostnego
Bezpośrednie wykazanie zarazka techniką PCR może mieć

miejsce już po 4 – 6 dniach od momentu infekcji. Metoda
jest z reguły bardziej czuła, niż badanie mikroskopowe roz-
mazów krwi. Zaleca się jednak, aby również ona przepro-
wadzana była w fazie ostrej choroby, ponieważ w później-
szych stadiach zarazek często nie jest już stwierdzany we
krwi. Także w tym przypadku wynik negatywny badania nie
wyklucza zakażenia.
Technika PCR w pewnym stopniu pozwala na kontrolę
skuteczności terapii.

przeciwciał osocza z EDTA, osocza z heparyną fluorescencji (1)
Ehrlichia canis
Wykrycie przeciwciał przeciwko Ehrlichia canis możliwe

jest z reguły od 14. dnia infekcji. Czterokrotny wzrost miana
przeciwciał, przy badaniu par surowic pobranych w od-
stępie 2 tygodni, wskazuje na ostry proces chorobowy.
Ponieważ podwyższone miano przeciwciał utrzymuje się
miesiącami, dodatni wynik badania jednej próbki surowicy
nie musi być równoznaczny z faktem, że mamy do czynie-
nia z kliniczną postacią erlichiozy.
Możliwe są reakcje krzyżowe z innymi gatunkami z rodzaju
Ehrlichia.
uwagę na nasze profile Badanie ogólne w kierunku pasożytów krwi (rozdział 4)
181
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Anaplasma (Ehrlichia)
phagocytophilum (pies, koń)
Wykrywanie tych przeciwciał ma duże znaczenie diag-

nostyczne. Czterokrotny wzrost miana przeciwciał przy
badaniu par surowic wskazuje na ostry proces chorobowy.
Natomiast dodatni wynik badania jednej próbki surowicy
nie pozwala na stwierdzenie momentu zakażenia, ponie-
waż na terenach endemicznych odsetek zwierząt serolo-
gicznie dodatnich sięga ok. 20%. Miano dodatnie przeciw-
ciał nie musi więc mieć związku z aktualnie toczącym się
i manifestującym się kliniczne procesem chorobowym.
Encephalitozoonoza/Nosematoza
Encephalitozoon cuniculi jest pierwotniakiem pasożytującym wewnątrzkomórkowo,
mogącym powodować inwazję u królików, innych zwierząt domowych oraz człowieka.
Zarażenie następuje drogą alimentarną, za pośrednictwem spor wydalanych z kałem
i moczem.
Objawy kliniczne: Choroba może mieć różny przebieg – oprócz inwazji bez-
objawowych, spotyka się przypadki o przebiegu od ostrego
do przewlekłego.
Obserwuje się: - skręty szyi (torticollis), przeprostowanie głowy (opistho-
tonus)
- niedowłady i porażenia
- oczopląs (nystagmus)
- zapalenie nerek
- wzmożone pragnienie/wielomocz (polydipsia/polyuria)
- brak apetytu oraz apatię.
Wykrywanie antygenu 0,5 ml moczu test tuszowy (1)

spor Encephalitozoon cuniculi
Wykrywanie 0,5 ml surowicy test tuszowy (1)

Encephalitozoon cuniculi
Testy polegają na mikroskopowym wykrywaniu spor

w moczu (nie są one wydalanie stale), albo wykazywaniu
przeciwciał w surowicy; w obu przypadkach za pośredni-
ctwem metod serologicznych, przy użyciu cząstek tuszu.
182
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Zakażenie wywołane przez adenowirusa typu I u koni
Koński adenowirus typu I może w określonych okolicznościach (u młodych źrebiąt
z niskim poziomem przeciwciał matczynych; w stanach immunosupresji) powodować
choroby dróg oddechowych. Zakażenia manifestują się nieżytowym do ropnego zapale-
niem spojówek oraz wypływem z nosa.
Wykrywanie wymaz ze spojówek PCR (1)

adenowirusa
typu 1 u koni (wykrywanie DNA)

kularnej.
Enzootyczna białaczka bydła (EBL)

Zespół białaczkowy u bydła można podzielić na 4 formy kliniczne. W przeciwieństwie do
białaczki skórnej, białaczki u młodego bydła oraz siatkowicy komórek tucznych, które
wszystkie pojawiają się spontanicznie, w przypadku enzootycznej białaczki limfatycznej
czynnikiem etiologicznym jest retrowirus. Zakażenie następuje z reguły krótko po poro-
dzie, poprzez siarę i mleko. Możliwe jest także rozprzestrzenianie się choroby w sposób
horyzontalny.
Objawy kliniczne: - apatia, brak apetytu

- obrzęki
- niedokrwistość, leukocytoza
- powiększenie węzłów chłonnych
- powiększenie śledziony

wirusowi enzootycznej
białaczki bydła
Wirus białaczki kotów (FeLV)

VeLV należy do rodziny Retroviridae. Istnieją różne typy wirusa, określane jako FeLV-A,
-B oraz - C, przy czym zakażenia wywołane przez typy B i C występują tylko wspólnie
z FeLV-A. Ekstensywność zakażenia w populacji kotów w Europie waha się, w zależności
od rejonu, od 1 do 18%.
183
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Przenoszenie wirusa następuje zarówno drogą poziomą, poprzez ślinę i inne płyny
ciała (m.in. mocz oraz krew), jak i drogą pionową przez łożysko i mleko matki. Przebieg
choroby zależny jest od stanu odporności zwierzęcia, a także od dawki wirusa oraz jego
zjadliwości. Tylko niewielka część kotów zakażonych wirusem białaczki wykazuje objawy
chorobowe związane z infekcją. U większości zwierząt zakażenie wygasa albo przecho-
dzi w formę utajoną. Tak więc wydaje się, że większa część zakażonych kotów dysponuje
sprawnie działającym układem immunologicznym i jest w stanie wyeliminować zarazek
z organizmu, zanim dojdzie do wiremii (infekcja poronna). Stwierdzenie obecności anty-
genu FeLV we krwi u tych kotów nie jest możliwe. U części zwierząt rozwĳa się przejścio-
wa wiremia, trwająca do 16 tygodni. W tym czasie następuje wydalanie wirusa, a we krwi
może być wykrywany antygen znajdujący się pozakomórkowo. W zależności od stanu
odporności dochodzi przy tym prawdopodobnie albo do eliminacji, do zahamowania
proliferacji wirusa, albo do trwałej wiremii.
Nawet jeśli proces replikacji wirusa zostaje przerwany, w zakażonych komórkach może
zostawać DNA wirusa zintegrowany z genomem komórki jako prowirus (progenom).
Zwierzęta pozostają zakażone latentnie lub regresywnie. Stwierdzenie wewnątrz- lub
zewnątrzkomórkowego antygenu FeLV we krwi zwykle nie jest wtedy możliwe. Zależnie
od ilości zakażonych komórek, prowirus może być natomiast wykazany w szpiku kostnym
lub krwi metodą PCR. Może też mieć miejsce uaktywnienie wirusa, a następnie wiremia.
U niektórych zwierząt z czasem dochodzi prawdopodobnie do całkowitej eliminacji
zarazka.
W przypadku, gdy zakażony kot nie jest w stanie wytworzyć przeciwciał neutralizujących
w dostatecznej ilości, ma wtedy miejsce stała proliferacja wirusa (permanentna wiremia).
Taki progresywny przebieg ma zakażenie mniej więcej u jednej trzeciej dotkniętych nim
kotów. U zwierząt tych rokowanie jest złe; giną one z reguły w ciągu kilku lat w wyniku
schorzeń związanych z FeLV. Zwykle wydalają one duże ilości wirusa, stanowiąc źródło
zakażenia dla innych kotów. Z kolei u małej części zakażonych zwierząt dochodzi do
atypowego przebiegu choroby, przy którym replikacja wirusa występuje tylko miejscowo,
np. w pęcherzu moczowym, oku i gruczole mlekowym. Procedury diagnostyczne stoso-
wane rutynowo mogą nie wykryć tej formy zakażenia.
W zależności od przebiegu choroby, mogą występować następujące objawy:
- nowotwory: chłoniaki, białaczka, guzy mieloidalne, włókniakomięsaki
- choroby związane z FeLV: gorączka, brak apetytu, apatia, zapalenie jamy ustnej, za-
palenie dziąseł, ropnie, objawy ze strony układu oddecho-
wego oraz pokarmowego
- supresja szpiku kostnego: leukopenia, neutropenia, niedokrwistość aregeneratywna,
trombocytopenia
- choroby na tle niedokrwistość autoimmunohemolityczna, zapalenie kłęb-
immunologicznym: ków nerkowych, zapalenie błony naczyniowej, zapalenia
wielostawowe
- zaburzenia rozrodu: ronienia, urodzenia martwych płodów, „fading-kitten syn-
drom”, syndrom zamierających kociąt
184
13 Choroby zakaźne

Uwagi
antygenu FeLV osocza z heparyną
Wykrycie pozakomórkowego (wolnego) antygenu FeLV-p27 możliwe jest od mniej więcej

3. tygodnia po zakażeniu. Wynik dodatni badania wskazuje z reguły na wiremię.
Nie można całkowicie wykluczyć tego, że w rzadkich przypadkach stwierdzane są tylko
cząstki defektywne wirusa i dlatego też nie odbywa się replikacja. Aby odróżnić wiremię
przejściową (krótkotrwałą) od trwałej wiremii oraz uzyskać wskazówki dotyczące rokowa-
nia, zaleca się powtórzenie badania po 6 tygodniach.
Jeśli w ponownym badaniu uzyskamy również wynik dodatni, wskazane jest wykonanie
jeszcze jednego badania po dalszych 10 tygodniach. Ponowne stwierdzenie antygenu
wirusa wskazuje z bardzo dużym prawdopodobieństwem na trwała wiremię.
Wynik ujemny drugiego badania (po 6 tyg.) przemawia albo za eliminacją zarazka, albo
za przejściem zakażenia w fazę utajoną.
Alternatywnie, po 6 tygodniach od pierwszego stwierdzenia antygenu, można przeprowa-
dzić wykrywanie wewnątrzkomórkowego antygenu p27 za pomocą odczynu immunoflu-
orescencji. Jeśli również ten test da wynik dodatni, wtedy zachodzi bardzo duże prawdo-
podobieństwo, że mamy do czynienia ze zwierzęciem zakażonym trwale.
Szczepienie nie prowadzi do wiremii, dlatego nie są z tego powodu możliwe odczyny
fałszywie dodatnie.
Proszę zwrócić również Profil szczegółowy u kotów
uwagę na nasze profile FeLV/FIV/FIP, FeLV/FIP, FeLV/FIV, FeLV/FIV
diagnostyczne i kombinacje: + badanie monitorujące w kierunku FIP.
185
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie 1 ml krwi z EDTA, rozmaz krwi odczyn immuno-
antygenu FeLV fluorescencyjny (3)
Test ten wykrywa znajdujący się wenątrzkomórkowo (w ob-

rębie trombocytów oraz granulocytów obojętnochłonnych)
antygen p27 wirusa białaczki kotów. Wynik dodatni badania
ma miejsce jednak tylko w przypadku, gdy zakażenie
dotyczy również szpiku kostnego, dlatego postępowanie
to jest wskazane dopiero po 6 tygodniach od stwierdzenia
antygenu p27 zewnątrzkomórkowo. Test ten ma w pewnym
stopniu znaczenie prognostyczne. Wynik dodatni wskazuje
z dużym prawdopodobieństwem, że choroba przebiega ze
stałą wiremią. Natomiast wynik ujemny nie wyklucza zaka-
żenia w sposób pewny, ponieważ nie jest w stanie wykryć
np. zakażeń latentnych. Ponadto, prawdopodobieństwo
wykrycia antygenu tą metodą zależy w dużym stopniu od
liczby zakażonych trombocytów i neutrofili.
Uwaga: Z nadesłanego materiału nie jest już możliwe wykonanie
dalszych badań. W przypadku, gdy potrzebują Państwo
przeprowadzić inne testy, niezbędne jest przesłanie nam
2 osobnych próbówek z krwią/EDTA, względnie rozmazów.
Do badania nie nadaje się krew z heparyną!
Wykrywanie 2 ml krwi z EDTA, szpik kostny PCR (1)

progenomu DNA
wirusa białaczki kotów
Zintegrowany z genomem gospodarza wirusowy DNA

określany jest jako progenom lub prowirus. Może być on
wykryty za pomocą techniki PCR. Test jest wysoce specy-
ficzny i dlatego może być zastosowany do potwierdzania
wyników wątpliwych uzyskiwanych za pomocą innych me-
tod diagnostycznych. Badanie metodą PCR krwi lub szpiku
kostnego pozwala również w pewnym stopniu na rozpozna-
wanie zakażeń latentnych lub regresywnych, w przypadku
których wykrywanie antygenu testem ELISA i IF wypada
z reguły negatywnie. Czułość metody zależy jednak w du-
żym stopniu od liczby zakażonych komórek (prowirusload).
Dlatego ujemny wynik badania nie wyklucza infekcji.
Na podstawie omawianej metody nie można wysuwać wnio-
sków odnośnie zdolności wirusa do replikacji.
186
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Zakażenie koronawirusem kotów/FIP
(Zakaźne zapalenie otrzewnej kotów)
Infekcje wywołane przez koronawirus koci (FCoV) są szeroko rozprzestrzenione w popu-
lacji kotów. Około 50 % tych zwierząt posiada przeciwciała przeciwko FCoV, natomiast
w hodowlach kotów i schroniskach – nawet do 100 %. Wydalanie wirusa odbywa się wraz
z kałem, a zakażenie – drogą doustną i donosową, w sposób bezpośredni i pośredni.
Różnicowanie FCoV oraz mutantów wirusa powodujących zakaźne zapalenie otrzewnej
jest niemożliwe (zgodność genetyczna wynosi ponad 99%). Nie jest też prawdziwa teoria,
że niepatogenne koronawirusy zlokalizowane są wyłącznie w jelicie, a tylko patogenne
mutanty przedostają się do tkanek. Ponieważ przy każdej replikacji mają miejsce błędy
dotyczące kopiowanego materiału genetycznego, zasadniczo z każdego koronawirusa
mogą powstawać warianty patogenne.
Dlatego do najważniejszych czynników sprzyjających powstawaniu FIP, oprócz stanu
układu immunologicznego kotów, należy przebywanie wielu zwierząt na stosunkowo
niewielkiej powierzchni. Poprzez stałe wzajemne reinfekcje dochodzi do namnożenia się
koronawirusów w takiej populacji. Związane z tym jest zwiększenie ilości wirusa u po-
szczególnych kotów, co powoduje też wzrost ryzyka mutacji. Występowanie patogennych
wariantów wirusa oraz działanie czynników upośledzających układ immunologiczny
sprzyjają namnażaniu się zarazka w makrofagach i przenoszenie go do wszystkich narzą-
dów. Wytwarzane przeciwciała mogą nie wyeliminować wirusa, wskutek czego dochodzi
do objawów chorobowych związanych z tworzeniem się kompleksów immunologicznych.
Objawy kliniczne: poprzez odkładanie się kompleksów antygen-przeciwciało

rozwĳa się zapalenie naczyń (vasculitis) i zapalenie błon
surowiczych (polyserositis) (forma wysiękowa), oraz/albo
dochodzi do zapalenia ziarniniakowego (forma sucha).
Objawy są dlatego
bardzo różnorodne: - nawracająca gorączka oporna na leczenie
- apatia, brak apetytu
- wodobrzusze (ascites), płyn w jamie opłucnowej (hy-
drothorax) i worku osierdziowym (hydropericardium)
- duszność
- kłębkowe zapalenie nerek
- uszkodzenie wątroby
- zapalenie błony naczyniowej oka
Diagnostyka zakaźnego zapalenia otrzewnej jest problematyczna, a postawienie roz-
poznania z reguły niemożliwe w przypadku żywego zwierzęcia. Poprzez kombinację
różnych metod diagnostycznych można jednak zwiększyć prawdopodobieństwo rozpo-
znania choroby.
187
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie koronawirusa PCR (1)

kularnej.

przeciwko FCoV
Znaczenie diagnostyczne wykrywania przeciwciał przeciw-

ko FCoV jest problematyczne, z uwagi na częste wystę-
powanie osobników serologicznie dodatnich w populacji
kotów. Miano pozytywne wskazuje jedynie, że zwierzę mia-
ło kontakt z koronawirusem. Dodatkowo, wytwarzanie prze-
ciwciał może być indukowane przez psiego koronawirusa
oraz przez szczepienie kotów przeciwko FIP. W przypadku
podejrzenia zakaźnego zapalenia otrzewnej, jednorazowe
stwierdzenie obecności przeciwciał nie jest w żadnym przy-
padku wystarczające do rozpoznania choroby. Zalecamy
Państwu w takich sytuacjach przeprowadzenie badania
skriningowego w kierunku FIP – często stwierdza się wtedy
hiperproteinemię, hipergamaglobulinemię, obniżenie
stosunku albumin do globulin, podwyższenie parametrów
wątrobowych,neutrofilię ora niedokrwistość.
Wynik ujemny badania serologicznego również nie wyklu-
cza FIP, ponieważ przy znacznym namnożeniu się wirusa
występuje nadmiar antygenu, co powoduje, że nie można
stwierdzić wolnych przeciwciał.
W przypadku zwierząt nie wykazujących objawów kli-
nicznych, wykrywanie przeciwciał może jednak służyć do
identyfikacji zwierząt serologicznie dodatnich, a przez to
potencjalnych siewców. Ma to duże znaczenie przy tworze-
niu hodowli, w których poszczególne koty są serologicznie
ujemne.
Przed szczepieniem kotów przeciwko FIP również może
być wskazane określanie przeciwciał koronawirusowych.
188
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie kociego wysięk w jamach ciała: 0,5 ml punktatu PCR (1)
koronawirusa objawy ze strony o.u.n.: 0,5 ml płynu m.-r.
(FIP/FECV) gorączka (faza wiremii): 0,5 ml krwi z EDTA
identyfikacja
siewców wirusa: kał/wymaz z prostnicy
Różnicowanie wirusa zakaźnego zapalenia otrzewnej kotów (FIPV) oraz kociego koro-
nawirusa jelitowego (FECV), który w organizmie zwierzęcia w pewnych okolicznościach
może mutować do FIPV, jest obecnie niemożliwe za pomocą techniki PCR.
Wykrycie koronawirusa kociego (FCoV) w punktacie lub płynie mózgowo-rdzeniowym
przemawia za FIP, zwłaszcza jeśli wskazują na to objawy kliniczne oraz wyniki badań
laboratoryjnych (badanie serologiczne i z zakresu chemii klinicznej).
W rzadkich przypadkach, np. z powodu nowotworów lub procesów zapalnych, może
dochodzić do przechodzenia koronawirusów jelitowych do płynu wysiękowego w jamach
ciała. Dlatego wynik dodatni badania techniką PCR nie zawsze jest równoznaczny
z zakaźnym zapaleniem otrzewnej.
Natomiast wykrywanie FCoV w kale (badanie jakościowe) dowodzi jedynie, że ma miejsce
infekcja tym wirusem i nie wskazuje na FIP. Służy za to do wykrywania siewców wirusa,
ponieważ jednak wydalanie zarazka może następować okresowo, przy wyniku ujemnym
test powinien być powtórzony. Badanie ilościowe siewstwa wirusa z kałem za pomocą
PCR (w opracowaniu) mogłoby być w przyszłości wartościową metodą diagnostyczną do
identyfikacji siewców wydalających duże ilości zarazka, którzy z jednej strony stanowią
poważne źródło infekcji w populacji kotów, z drugiej mogą znacznie zwiększać ryzyko
pojawienia się FIP wskutek większego prawdopodobieństwa mutacji wirusa.
Zakażenie monocytów i makrofagów jest istotnym elementem patogenezy zapalenia
otrzewnej. Dlatego wykazanie FCoV we frakcji monocytów/makrofagów we krwi z EDTA
(Buffy Coat – tzw. „kożuszek”) uważane jest za specyficzne dla FIP.
189
13 Choroby zakaźne

Uwagi
FIV (Wirus niedoboru immunologicznego kotów)
FIV należy do rodzaju Lentivirus i rodziny Retroviridae. Ekstensywność zakażenia popula-
cji kotów w Europie wynosi, zależnie od regionu, od 0,7 do 11 %. Przenoszenie następuje
przede wszystkim poprzez rany kąsane. Opisywane są też zakażenia poprzez mleko
matki, a ponadto podejrzewa się transmisję wirusa podczas aktu krycia oraz przez łoży-
sko. Podobnie jak w przypadku infekcji HIV u człowieka, mimo powstawania przeciwciał
neutralizujących, nie dochodzi do eliminacji zarazka z organizmu. Wirus namnaża się
przede wszystkim w limfocytach CD4+, co z czasem, oprócz innych czynników, prowadzi
do wyraźnej immunosupresji.
Objawy kliniczne.
Zakażenie wirusem niedoboru immunologicznego kotów można podzielić na 4 fazy:
Faza ostra: czas trwania: kilka tygodni do kilku miesięcy

- gorączka
- neutropenia
- lymphadenopatia
Faza bezobjawowa: czas trwania: 3 do 7 lat
Faza objawów czas trwania: zmiennie
niespecyficznych: - gorączka
- lymphadenopatia
- leukopenia, niedokrwistość, trombocytopenia
- apatia, brak apetytu, wyniszczenie
- zapalenie jamy ustnej, dziąseł, nosa, jelit
- zmiany w zachowaniu się
Faza podobna do AIDS: czas trwania: ~ do 1 roku
- zakażenia oportunistyczne
- nowotwory
190
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie 0,5 ml surowicy, ELISA (1)
przeciwciał osocza z EDTA, osocza z heparyną
przeciwko FIV
Jako badanie skriningowe używane w diagnostyce rutyno-

wej, wykrywanie przeciwciał przeciwko FIV stanowi metodę
z wyboru. Stosowany test wykrywa przeciwciała przeciwko
białku rdzenia p24 oraz białku transbłonowym gp40. Około
95% zakażonych kotów wykazuje serokonwersję (powsta-
wanie przeciwciał) po 2 – 4 tyg. od zakażenia. Jednak nie-
które zwierzęta wytwarzają przeciwciała wyraźnie później.
W końcowym stadium choroby przeciwciała często w ogóle
nie są wykrywalne.
Wynik dodatni w teście ELISA, jako badaniu skriningowym,
powinien być potwierdzony metodą westernblot. Ponowny
wynik dodatni w sposób jednoznaczny świadczy o infekcji.
U kociąt poniżej 6. miesiąca życia mogą jeszcze występo-
wać przeciwciała matczyne. W celu potwierdzenia dodat-
niego wyniku badania serologicznego u tych zwierząt, za-
leca się wykrywanie progenomu za pomocą techniki PCR,
albo dodatkowe badanie metodą ELISA u kotów starszych
niż 6-miesięczne.
Wykrywanie 0,5 ml surowicy, osocza z EDTA, Westernblot (3)

przeciwko FIV
Metoda ta, z uwagi na wysoką specyficzność, służy do

potwierdzania dodatniego wyniku badania serologicznego
metodą ELISA.
191
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie DNA 2 ml krwi z EDTA PCR (1)
progenomu wirusa
niedoboru
immunologicznego kotów
Wykrycie prowirusowego DNA jest wysoce specyficzne

i możliwe z reguły począwszy od 5. dnia po zakażeniu.
Natomiast czułość testu zależna jest od ilości zakażonych
limfocytów. Ponadto, prawdopodobnie nie wszystkie szcze-
py FIV, a także nie wszystkie podtypy powstałe wskutek
częstych mutacji, mogą być wykryte tą metodą. Wynik
ujemny badania nie wyklucza więc zakażenia, natomiast
wynik dodatni świadczy z dużym prawdopodobieństwem
o infekcji.
Test polecany jest przede wszystkim jako badanie potwier-
dzające u tych zwierząt, u których wynik dodatni badania
serologicznego może być spowodowany obecnością prze-
ciwciał matczynych, a także przy wynikach wątpliwych oraz
gdy inne metody diagnostyczne dają wyniki różniące się od
siebie.
kularnej.
FSME (wiosenno-letnie zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego)

Czynnikiem etiologicznym wiosenno-letniego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego jest
Flavivirus, który w Europie środkowej przenoszony jest głównie przez kleszcza Ixodes
ricinus. Przebieg kliniczny choroby u zwierząt domowych opisywany był jak dotąd prze-
ważnie u psów. Spotyka się również pojedyncze doniesienia dotyczące koni i małych
przeżuwaczy. Tereny endemiczne choroby, z reguły o zasięgu lokalnym, znajdują się
w różnych państwach Europy, m.in. w Szwajcarii, Austrii, Francji, Czechach, Słowacji,
Polsce, Rosji, Słowenii oraz na Węgrzech. Zakażenia stwierdzane są również w południo-
wej Szwecji i Finlandii. W Niemczech większe nasilenie przypadków choroby notuje się
przede wszystkim w Badenii-Württembergii, Bawarii i Południowej Hesji.
Choroba ma przeważnie przebieg ostry i postępujący. Możliwa jest również forma nado-
stra – letalna, jak również podostra do przewlekłej.
Obserwuje się często gorączkę, apatię, brak apetytu, zmiany w zachowaniu się zwierzę-
cia – jak lękliwość, agresywność, skurcze napadowe, niedowłady, niezborność, przeczuli-
cę (hyperaesthesia), nadwrażliwość bólową (hyperalgesia).
192
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie kleszcz, 0,5 ml płynu m.r. PCR (1)
wirusa FSME (wykrywanie RNA)
Jeśli dochodzi do pojawienia się wyraźnych objawów

klinicznych, zalecana jest próba bezpośredniego wykrycia
zarazka w płynie mózgowo-rdzeniowym.
kularnej.

wirusowi FSME
Odczyn wiązania dopełniacza nadaje się do wykrywania

zwierząt serologicznie dodatnich. Należy liczyć się z tym,
że na terenach endemicznych przeciwciała mogą wystę-
pować nawet u 30% psów, które przy tym wcale nie muszą
wykazywać objawów klinicznych. Dlatego w przypadku
stwierdzenia obecności przeciwciał nie należy wyciągać
wniosków odnośnie stanu klinicznego pacjenta. Na ostrą
infekcję wskazuje znaczny wzrost miana przeciwciał przy
badaniu pary surowic. Jest bardzo prawdopodobne, że
przeciwciała wiążące dopełniacz pozostają wykrywalne
jeszcze przez długi czas po kontakcie zwierzęcia z zaraz-
kiem. Przy uzasadnionym podejrzeniu klinicznym choroby
wskazane jest w każdym przypadku badanie płynu mózgo-
wo-rdzeniowego.
Haemobartonelloza/zakażenia wywołane
przez mykoplazmy hematotroficzne
p. Mycoplasma haemofelis, Candidatus Mycoplasma haemominutum
Mycoplasma haemocanis
193
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Zakażenia wywołane przez Helicobacter sp.
Co do znaczenia patogennego zakażeń wywołanych przez Helicobacter sp. u zwierząt,
opinie badaczy są w pewnym stopniu podzielone. Z jednej strony, bakterie z tego rodzaju
izolowane są od psów i kotów ze stanami zapalnymi żołądka oraz i jelit oraz przewlekłymi
wymiotami. Z drugiej strony drobnoustroje te stwierdzane są również u zdrowych zwierząt
i wiele przemawia za tym, że ekstensywność zakażenia w populacji psów i kotów wynosi
od 40 do 100 %. Wydaje się, że chodzi tu głównie o Helicobacter bizzozeronii i H. felis.
Ponadto u kotów bardzo rzadko stwierdzany był też H. pylori. Różnicowanie tych gatun-
ków możliwe jest tylko na podstawie analizy sekwencyjnej genomu.
Sprzeczne opinie dotyczą również potencjalnej roli zwierząt domowych jako źródła zaka-
żenia dla człowieka; jest to przedmiot ożywionych dyskusji w ostatnim czasie.
Objawy kliniczne. Uwzględniając wyżej wymienione wątpliwości, dysku-
towane są następujące objawy występujące u zwierząt,
u których stwierdzono bakterie z rodzaju Helicobacter:
- wymioty
- biegunka
- wrzody żołądka
- rak żołądka
Wykrywanie DNA bioptat z żołądka, kał PCR (1)

Helicobacter sp. (uwzględnia różnicowanie gatunkowe)

kularnej.
Zakaźne zapalenie wątroby u psów

(hepatitis contagiosa canis, Hcc)
Czynnikiem etiologicznym zakaźnego zapalenia wątroby jest psi adenowirus typu I
(CAV I). Pod względem antygenowym jest on ściśle spokrewniony z adenowirusem typu
II (wirusem zakaźnego zapalenia krtani i tchawicy), który uczestniczy w patogenezie
zespołu chorobowego, zwanego kaszlem kenelowym. Siewstwo wirusa odbywa się za
pośrednictwem wszystkich wydzielin i wydalin; wraz z moczem – do 6 miesięcy.
Objawy: Po okresie inkubacji trwającym 2 – 7 dni dochodzi do

wystąpienia objawów klinicznych, których nasilenie zależne
jest od stopnia uszkodzenia komórek podczas replikacji
wirusa.
- gorączka
- zapalenie gardła i migdałków
- powiększenie wątroby
- obrzęki, wodobrzusze
- skaza krwotoczną
- zmętnienie rogówki, zapalenie błony naczyniowej oka
194
13 Choroby zakaźne

Uwagi
adenowirusom u psów
Wykazanie przeciwciał wiążących dopełniacz możliwe jest

najwcześniej 10. – 14. dnia po zakażeniu. Odróżnienie prze-
ciwciał przeciwko CAV I i CAV II, jak również przeciwciał
powstałych w wyniku zakażenia od przeciwciał poszcze-
piennych, nie jest niestety możliwe. O infekcji świadczy
wzrost miana przeciwciał po 10 – 14 dniach.
Zakażenia herpeswirusowe u bydła (IBR/IPV/IBP)

Herpeswirus typu 1 u bydła (BHV-1) powoduje manifestację kliniczną dwóch różnych
zespołów objawów – dotyczących układu oddechowego oraz układu rozrodczego.
Podobnie jak w przypadku wszystkich infekcji powodowanych przez herpeswirusy, raz
zakażone zwierzęta pozostają nosicielami zarazka przez całe życie i mogą go wydalać
okresowo wraz z wydzielinami oraz kałem.

- ślinotok, wypływ z nosa
- kaszel
- zapalenie mózgu i opon mózgowych (cielęta)
- zapalenie pochwy, zapalenie żołędzi prącia i napletka
(balanoposthitis), ronienia

przeciwko BHV-1
Różnicowanie 2ml surowicy ELISA (3)

szczepów terenowych
i szczepionkowych BHV-1
Odróżnianie wirusa terenowego od wskaźnikowego u zwie-

rząt szczepionych wirusem znakowanym.
195
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Zakażenia herpeswirusowe u psów
Psi herpeswirus typu 1 (CHV-1) powoduje u szczeniąt uogólnione zakażenie, kończące
się najczęściej śmiercią. Starsze zwierzęta wykazują zaledwie słabo wyrażone objawy
ze strony układu oddechowego lub zakażenia układu rozrodczego, mogące powodować
obniżenie płodności. Możliwy jest też zupełny brak objawów klinicznych; zwierzęta takie są
wtedy siewcami wirusa odgrywającymi dużą rolę w rozprzestrzenianiu się zarazka. CHV-1
może być również wykrywany w przypadkach kaszlu kenelowego. Zakażenie następuje
drogą doustną lub donosową, na ogół już w drogach rodnych. Czas inkubacji wynosi
4-6 dni. Zwierzęta, które przebyły zakażenie, pozostają nosicielami wirusa przez całe życie.
Objawy kliniczne: - brak apetytu, apatia
- ślinotok i wypływ z nosa
- skomlenie
- biegunka
- ronienia
Wykrywanie nagła śmierć szczeniąt: płuca, wątroba, nerki PCR (1)

(wykrywanie DNA) zakażenie ukł. rozrod.: wymaz z pochwy
ronienia: poronione płody,
błony płodowe
objawy ze strony
ukł.oddechowego: wymaz z nosa i gardła
Dla hodowców psów jest bardzo ważne, aby w przypadku

nagłej śmierci u szczeniąt poniżej 3. tygodnia życia, wyka-
zać ewentualne zakażenie herpeswirusem jako przyczynę
choroby. Bezpośrednie wykrywanie antygenu CHV-1 jest
w takich przypadkach metodą z wyboru.

przeciwciał
przeciwko CHV-1
Odczyn seroneutralizacji wirusa jest metodą z wyboru dla roz-

poznawania bezobjawowych nosicieli zarazka. Wykrycie prze-
ciwciał udaje się po ok. 3 – 4 tygodniach po zakażeniu. Przy
zakażeniach latentnych badanie może dawać wynik nega-
tywny, by w późniejszym okresie ponownie wypaść dodatnio.
W przypadku podejrzenia klinicznego choroby i ujemnego
wyniku badania serologicznego, zalecamy diagnostykę meto-
dą PCR. Szczepienie również prowadzi do serokonwersji. Nie
jest przy tym możliwe różnicowanie przeciwciał poszczepien-
nych od przeciwciał powstających w wyniku infekcji. W celu
rozpoznania ostrej infekcji u szczeniąt, zalecamy bezpośred-
nie wykrywanie wirusa za pomocą PCR.
196
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Zakażenia herpeswirusowe u koni
U koniowatych opisano do tej pory 9 gatunków herpeswirusów. Pięć z nich ma związek
z objawami klinicznymi. EHV-4 jest czynnikiem etiologicznym zapalenia nosa i płuc (rhi-
nopneumonitis) koni, przy czym u zwierząt młodszych schorzenia układu oddechowego
powodowane są również przez EHV-1. Oba serotypy, samodzielnie lub wspólnie, mogą
wywoływać postać nerwową, manifestującą się niedowładami i porażeniami. Natomiast
ronienie (stosunkowo późne, bo pod koniec ciąży) powodowane jest zwykle przez EHV-
1. Herpeswirusy typu 2 i 5 są przypuszczalnie przyczyną zapaleń rogówki. EHV-3 jest
czynnikiem etiologicznym otrętu. Zakażone konie pozostają nosicielami wirusa przez całe
życie.
Koński herpeswirus objawy ze strony wymaz z nosa, lub PCR (1)

typu 1 (EHV-1) ukł. oddechowego: gardła, wydzielina z tchawicy
Koński herpeswirus ostra gorączka PCR (1)
typu 4 (EHV-4) faza choroby: surowica, osocze
(wykrywanie DNA) zapalenie spojówek: wymaz ze spojówek
ronienia: wody płodowe,
endometrium, płód
objawy ze strony o.u.n. 0,5 ml płynu m.r.
Wykrycie DNA wirusa możliwe jest tylko w materiale za-

wierającym komórki. Różnicowanie pomiędzy EHV-1 oraz
EHV-4 wykonywane jest rutynowo.
kularnej.
Koński herpeswirus zapalenie spojówek: wymaz ze spojówek, PCR (1)

typu 2 (EHV-2) oraz rogówki
(wykrywanie DNA) objawy ze strony wymaz z nosa,
ukł. oddechowego: wydzielina z nosa i tchawicy
Wykrywanie DNA przede wszystkim w zawierających

komórki wymazach ze spojówek i rogówki, ewentualnie
w wymazach z nosa.
kularnej.
Koński herpeswirus Materiał: p. wykrywanie EHV-2 PCR (1)

typu 5 (EHV-5) (wykrywanie DNA)

kularnej.
197
13 Choroby zakaźne

Uwagi
przeciwciał
przeciwko EHV-1 i EHV-4
Różnicowanie przeciwciał poszczepiennych oraz wytwo-

rzonych pod wpływem zakażenia nie jest możliwe. Pojawie-
nie się przeciwciał albo wzrost ich miana w przeciągu
2 – 3 tygodni o co najmniej 3 rozcieńczenia, wskazują na
ostrą fazę infekcji.
Zakażenie herpeswirusowe u kotów

Koci herpeswirus typu 1 (FHV-1, wirus zapalenia nosa i tchawicy) uczestniczy w patoge-
nezie zespołu chorobowego zw. katarem kocim. Zakażenie następuje przede wszystkim
poprzez bezpośredni kontakt ze śliną lub wydzieliną z nosa.
Czas inkubacji wynosi 2 - 5 dni. Po ok. 1 – 3 tygodniowym okresie choroby większość
zakażeń przechodzi w fazę rekonwalescencji. Ciężki przebieg choroby obserwowany jest
przede wszystkim u kociąt. Przewlekłe formy kliniczne występują relatywnie rzadko. Duża
część zakażonych kotów po kontakcie z zarazkiem wykazuje przebieg latentny i może
okresowo wydalać wirusa.

- zapalenie rogówki i spojówki (keratoconjunctivitis)
- zapalenie błony śluzowej nosa
- ronienia (rzadko)
Wykrywanie kociego PCR (1)

herpeswirusa typu
1 (FHV-1) (wykrywanie DNA)

kularnej.

przeciwciał przeciwko FHV-1
Odczyn seroneutralizacji wirusa jest metodą z wyboru dla

identyfikacji bezobjawowych nosicieli zarazka. Wykaza-
nie przeciwciał możliwe jest 3 – 4 tygodni po zakażeniu.
Nie da się odróżnić przeciwciał wytworzonych wskutek
zakażenia od poszczepiennych, jak również od przeciwciał
matczynych. W celu rozpoznania ostrej infekcji, zalecamy
bezpośrednie wykrywanie wirusa za pomocą PCR.
198
13 Choroby zakaźne

Uwagi
IBR/IPV
p. Zakażenia herpeswirusowe u bydła (IBR/IPV/IBP)
Influenza koni
Influenza koni jest ostro przebiegającą, wysoce zaraźliwą chorobą wirusową, dotyczącą
przede wszystkim układu oddechowego. Rozróżnia się 2 podtypy wirusa: A equi 1
i A equi 2.
Przenoszenie zarazka odbywa się drogą kropelkową.
- brak apetytu
- kaszel oraz odoskrzelowe zapalenie płuc

influenzie koni
Wskazane jest badanie par surowic pobranych w odstępie

14 dni.
Rozróżniane są
następujące szczepy: Praga, Miami, Fontainbleau, Kentucky oraz Solvalla.
Odróżnienie przeciwciał wytworzonych wskutek zakażenia
od przeciwciał poszczepiennych nie jest możliwe.
Wirus influenzy świń

Influenza świń powodowana jest przez Influenzavirus A świń (Orthomyxoviridae). Wirus
posiada dwa, wyrażone w różnym stopniu, antygeny powierzchniowe, które są podstawą
podziału na podtypy. Cały szereg takich podtypów może powodować wzajemne zakaże-
nia pomiędzy ludźmi, trzodą chlewną, ptakami i ewentualnie końmi.
Diagnoza choroby na podstawie objawów klinicznych nie jest pewna. Rozpoznanie
influenzy świń wymaga izolacji wirusa z wymazów z nosa lub gardła, albo stwierdzenia
wzrostu miana przeciwciał, swoistych dla danego podtypu, w 2 próbach surowic pobra-
nych w odstępie 2-3 tygodni.
Wykrywanie 2 ml surowicy hemaglutynacja HAH (3)

wirusowi influenzy świń
199
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Leiszmanioza
Czynnikiem etiologicznym leiszmaniozy psów jest Leishmania infantum (syn. L. chaga-
si w przypadku szczepów z Ameryki Południowej i Środkowej). Rzadziej dochodzi do
inwazji wywołanych przez L. tropica. Choroba przenoszona jest przez moskity (Phleboto-
mus). W Europie leiszmanie rozprzestrzenione są w całym basenie Morza Śródziemnego
i występują przeważnie na terenach przybrzeżnych oraz na dużych wyspach.
Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi od kilku tygodni do kilku miesięcy.
Zróżnicowanie choroby na formę trzewną oraz skórną,
występujące u człowieka, nie jest na ogół obserwowane
u psów.
Odpowiada temu duża różnorodność objawów klinicznych:
- wychudzenie
- brak apetytu, apatia, zapalenie jelit
- hiperkeratoza, wyłysienie (rozpoczynające się wokół
oczu), zapalenie skóry, szczeliny w obrębie opuszek łap
- wydłużenie pazurów, paronychia
- pancytopenia
- obrzęk węzłów chłonnych
- hiperproteinemia, hipoalbuminemia, hipergamaglobuli-
nemia
- powiększenie wątroby i śledziony
- zapalenie kłębków nerkowych
- zapalenie wielostawowe
- zapalenie rogówki i spojówki (keratoconjunctivitis), za-
palenie błony naczyniowej (uveitis), zapalenie tęczówki
(iritis), ślepota.
Bezpośrednie rozmaz badanie mikroskopowe (1)

wykrywanie leiszmanii
Bezpośrednie wykrywanie leiszmanii ma sens tylko w przy-

padku rozmazów z punktatów węzłów chłonnych, szpiku
kostnego lub skóry (czułość 30 – 50%). Próba wykazania
pasożytów w rozmazie krwi z reguły kończy się niepo-
wodzeniem. Wynik negatywny badania bezpośredniego
w żadnym wypadku nie wyklucza inwazji!
200
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie DNA zmiany skórne – bioptat ze skóry PCR (1)
Leishmaia sp. limfadenopatia – punktat z węzłów chłonnych
(uwzględnia różnicowanie zapalenie nosa – wymaz z nosa
gatunkowe) ponadto – bioptaty ze szpiku kostnego, wątroby i śledziony
Także do badania techniką PCR nadają się wyłącznie w/w

materiały. Mimo wyraźnie większej czułości tej metody, nie
można wykluczyć ewentualnych wyników fałszywie ujem-
nych. Metoda zalecana jest przede wszystkim u zwierząt
klinicznie podejrzanych o leiszmaniozę, nie wykazujących
obecności przeciwciał.
p. też rozdział 15, Badania z użyciem technik biologii
molekularnej.

Leishmania
Stwierdzenie przeciwciał przeciwko leiszmaniom (L. infan-

tum) udaje się często dopiero po wielu tygodniach, względ-
nie miesiącach, od momentu inwazji. Natomiast zwierzęta
zarażone bezobjawowo często w ogóle nie wykazują
przeciwciał.
uwagę na nasze profile Badanie ogólne w kierunku pasożytów krwi
201
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Leptospiroza
Czynnikami etiologicznymi leptospirozy są m.in. serotypy: Leptospira Australis, L. Autum-
nalis, L. Canicola, L. Copenhageni (Icterohaemorrhagiae), L. Grippotyphosa, L. Pomona,
L. Saxkoebing, L. Sejroe oraz L. Tarassovi.
Zakażenie następuje bezpośrednio, poprzez kontakt z wydalinami (mocz), lub pośrednio,
przez zanieczyszczoną wodę. W organizmie bakterie roznoszone są wraz z krwią, zwłasz-
cza do wątroby i nerek.
Objawy kliniczne: Po 4 – 12 -dniowym okresie inkubacji mogą wystąpić nastę-
pujące objawy kliniczne:
- gorączka
- brak apetytu, wymioty, zapalenie jelit
- wzmożone pragnienie/wielomocz
- hemoliza, żółtaczka
- skaza krwotoczna
- przewlekłe schorzenia wątroby i nerek
- zapalenie naczyniówki i siatkówki
Nawracające zapalenie jagodówki u koni (ślepota miesięczna koni)

Jest udowodnione, że przyczyną ślepoty miesięcznej jest długotrwałe zakażenie oka spo-
wodowane przez bakterie Leptospira. Kluczowe znaczenie dla rozpoznania choroby ma
stwierdzenie – w płynie z komory oka lub w ciele szklistym – przeciwciał albo antygenu.
Dodatnie miano przeciwciał w surowicy nie dowodzi udziału leptospir w schorzeniu oka!
Wykrywanie 1 ml surowicy aglutynacja mikroskopowa (2)

przeciwciał (metoda w trakcie akredytacji)
Wykrywanie przeciwciał przeciwko Leptospira za pomocą

aglutynacji mikroskopowej jest z reguły metodą z wyboru dla
potwierdzenia przypuszczalnej infekcji. Test powinien być
przeprowadzony najwcześniej 14 dni po zakażeniu. U psów
wykrywane są przeciwciała przeciwko w/w 9 serotypom,
natomiast u koni – jedynie przeciwko Leptospira Australis,
L. Autumnalis, L. Copenhageni, L. Grippotyphosa i L. Pomo-
na. U innych gatunków zwierząt mogą być badane dalsze,
istotne dla nich serotypy. Różnicowanie przeciwciał wytwo-
rzonych po zakażeniu od przeciwciał poszczepiennych moż-
liwe jest tylko w ograniczonym stopniu (wysokość miana).
Do szczepień profilaktycznych u psów stosuje się jedynie
L. Canicola oraz L. Copenhageni (Icterohaemorrhagiae);
możliwe są jednak reakcje krzyżowe z innymi serotypami.
202
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie leptospir 2 ml krwi z EDTA, mocz, PCR (1)
płyn z komory oka, materiał z ciała szklistego
Stwierdzenie leptospir bezpośrednio we krwi możliwe

jest jedynie krótko po wniknięciu bakterii do organizmu.
Wydalanie zarazka z moczem zaczyna się od mniej więcej
7. dnia po zakażeniu i może trwać miesiące, a nawet lata.
Wykrywanie bakterii w płynie z komory oka polecane jest
przede wszystkim u koni.
Za pomocą techniki PCR wykrywane są wszystkie seroty-
py; różnicowanie nie jest możliwe.
p. też Rozdział 15, Badania z użyciem technik biologii
molekularnej.
Wynik ujemny przy bezpośrednim wykrywaniu zarazka nie
wyklucza infekcji!
Listerioza
Czynnik etiologiczny: Listeria monocytogenes
Listerie są bakteriami powszechnie występującymi w środowisku, przenoszonymi na
zwierzęta domowe za pośrednictwem bezobjawowo zakażonych gryzoni. Do zakażenia
niezbędne są bardzo duże ilości komórek, które powstają w efekcie namnażania się
bakterii w kiszonkach (szczególnie w warstwach powierzchniowych) lub innych paszach.
Listeria monocytogenes należy do bakterii fakultatywnie wewnątrzkomórkowych (pałecz-
ka Gram-dodatnia). Wnika ona do różnych typów komórek zwierzęcych, a namnaża się
np. w makrofagach, komórkach nabłonkowych lub fibroblastach. Istotnym czynnikiem
zjadliwości jest toksyna cytolityczna – listeriolizyna – niezbędna do wydostania się bakte-
rii z fagosomu do cytoplazmy.
Jeśli dochodzi do manifestacji objawów klinicznych, u koni, bydła i owiec na pierwszy
plan wysuwają się objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego – niepokój, zabu-
rzenia koordynacji ruchów i inne oznaki zapalenia mózgu, oraz gorączka. Opisywana
jest również forma metrogenna, prowadząca do ronień w późnym okresie ciąży, przed-
wczesnych porodów lub do urodzeń słabych źrebiąt/cieląt/jagniąt. Ogólnie rzecz biorąc,
kliniczne znaczenie listeriozy nie jest jeszcze ostatecznie wyjaśnione.

przeciwciał przeciwko Listeria
Wykrywanie DNA krew z EDTA, płyn mózgowo-rdzeniowy, PCR (1)

Listeria poronione płody/błony płodowe, kał
monocytogenes

kularnej.
203
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Maedi/Visna
Wirus Maedi-Visna prowadzi u owiec do śródmiąższowego zapalenia płuc lub do demieli-
nizującego zapalenia mózgu. Niemcy należą do krajów o największym odsetku zakażeń.
Objawy kliniczne: - duszność, kaszel
- niezborność ruchów, kulawizny
- spadek wydajności mlecznej
- wyniszczenie
- powiększenie śledziony, ewentualnie powiększenie
wątroby

wirusowi Maedi/Visna
Przeciwciała pojawiają się po okresie kilku tygodni do

nawet kilku lat od momentu infekcji.
Uwaga: Należy zwrócić uwagę, że wynik ujemny badania nie wyklu-
cza infekcji w sposób całkowicie pewny.
Wykrywanie makrofilarii/mikrofilarii (dirofilarioza)

p. Dirofilarioza
Zakażenia wywołane przez tzw. megabakterie

Tzw. megabakterie (syn. Macrorhabdus ornithogaster, Avian gastric yeast) są grzyba-
mi powodującymi zmiany zapalne w obrębie żołądka gruczołowego ptaków. Były one
izolowane od różnych gatunków ptaków – papug, wróblowatych, kuraków, kaczek oraz
ptaków brodzących. U papug schorzenie określane jest jako „Going light syndrome”. Jest
to zespół chorobowy o charakterze polietiologicznym. W diagnostyce różnicowej należy
wykluczyć inne zakażenia, inwazje pasożytnicze oraz nowotwory.
Objawy kliniczne: - wymioty/cofanie się pokarmu
- biegunka
- ospałość
- wychudzenie
- nastroszenie piór
Bezpośrednie kał (porcja wielkości grochu) barwienie metodą PAS,

wykrywanie „megabakterii” badanie mikroskopowe (1)
Zarazek wydalany jest okresowo, dlatego zaleca się bada-

nie zbiorczych próbek kału z 5 dni.
Mimo ujemnego wyniku badania rozmazów kału, nie można
wykluczyć zakażenia „megabakteriami”.
204
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Mycoplasma haemofelis, candidatus Mycoplasma haemominutum,
Mycoplasma haemocanis
Bakterie te, określane wcześniej jako Haemobartonella, w wyniku reklasyfikacji zostały
zakwalifikowane do rodzaju Mycoplasma. Szczep Ohio Haemobartonella felis został
przemianowany na Mycoplasma haemofelis, natomiast szczep California – na candidatus
Mycoplasma haemominutum. Haemobartonella canis zakwalifikowany został również do
rodzaju Mycoplasma, jako M. haemocanis. M. haemofelis wydaje się być bardziej pato-
genna niż candidatus Mycoplasma haemominutum i może wywoływać zakażenie również
u kotów z prawidłowo funkcjonującym układem immunologicznym. Infekcja wywołana
przez candidatus M. haemominutum przebiega najczęściej łagodnie lub bezobjawowo.
Przy jednoczesnej immunosupresji (np. spowodowanej wirusem białaczki kotów), zaka-
żone zwierzęta wykazują również cięższy przebieg choroby. U psów objawy kliniczne
obserwowane są na ogół wyłącznie u zwierząt z supresją układu immunologicznego,
z usuniętą śledzioną, albo u których występują równocześnie inne zakażenia.
Drogi zakażenia nie są jeszcze całkowicie poznane; przypuszczalnie mogą tu mieć zna-
czenie kleszcze, wszy i pchły, a ponadto transfuzje krwi oraz rany kąsane. Również drogę
pionową zakażenia uznaje się za prawdopodobną.
W zależności od zjadliwości zarazka oraz statusu immunologicznego zwierzęcia, choroba
ma przebieg od ostrego, poprzez subkliniczny do przewlekłego-bezobjawowego.
Objawy kliniczne: - gorączka (powyżej 40°C)
- niedokrwistość hemolityczna
- żółtaczka, bilirubinuria
- powiększenie wątroby i śledziony
Bezpośrednie rozmaz krwi+ krew z EDTA badanie mikroskopowe (1)

wykrywanie mykoplazm
hematotroficznych (Haemobartonella)
Drobnoustroje, znajdujące się na powierzchni komórek,

wykrywane są w rozmazach krwi barwionych metodą
Giemsy.
Udaje się je wykazać na ogół tylko w ostrej fazie choroby.
Liczba zakażonych erytrocytów we krwi obwodowej pod-
lega przy tym znacznym wahaniom okresowym. Dlatego
bezpośrednie wykrycie zarazka jest nie zawsze możliwe!
Ponieważ bakterie te mogą być łatwo pomylone z ciałkami
Howell-Jolly’ego, ciałkami Heinza lub artefaktami, w przy-
padku wyniku dodatniego zalecamy potwierdzenie tego
metodą PCR.
p. też profile diagnostyczne: Badanie ogólne w kierunku
pasożytów krwi oraz Profil „podróżny”.
205
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie DNA 0,5 ml krwi z EDTA PCR (1)
Mycoplasma haemofelis,
candidatus Mycoplasma haemominutum
i Mycoplasma haemocanis
Prawdopodobieństwo wykrycia mykoplazm hematotroficz-

nych za pomocą PCR jest wyższe niż w przypadku badania
bezpośredniego rozmazów krwi.
Jednak również w tej metodzie, przy postaciach przewle-
kłych lub subklinicznych choroby, zarazek może nie zostać
wykryty. W wyniku okresowych wahań liczby zakażonych
erytrocytów, stwierdzenie bakterii nie zawsze jest możliwe
nawet podczas ostrej fazy choroby.
Również w czasie odpowiedniej antybiotykoterapii metoda
PCR daje z reguły wyniki ujemne.
Ponieważ jest b. prawdopodobne, że może nie dochodzić
do całkowitej eliminacji zarazka z organizmu, dodatni wynik
badania nie musi być związany z aktualnie występującymi
objawami klinicznymi. W celu właściwej interpretacji wyniku
należy uwzględnić obraz kliniczny choroby i badanie
hematologiczne, jak również patogenność stwierdzonego
szczepu.
Metoda pozwala na różnicowanie Mycoplasma haemofelis
oraz candidatus Mycoplasma haemominutum.
kularnej.
Mycoplasma sp.
Mykoplazmy są najmniejszymi bakteriami zdolnymi do samodzielnego namnażania się;
należą do klasy Mollicutes. Są to drobnoustroje pasożytujące pozakomórkowo, będące
przyczyną licznych chorób u zwierząt, roślin oraz człowieka (np. zapalenia spojówek
u kotów, enzootycznego zapalenia płuc u świń, schorzeń układu oddechowego, „rolling
disease” u myszy). Mykoplazmy, jako typowe pasożyty powierzchni komórki, szczególnie
błon śluzowych, wywołują z reguły reakcje zapalne o charakterze przewlekłym. Często
obserwowane są infekcje mieszane, w których uczestniczą też inne bakterie lub wirusy.
Wykrywanie DNA wymazy (ze spojówek, nosa, ukł. rozrodczego) PCR (1)
Mycoplasma sp. wydzieliny (oczy, nos)
(uwzględnia różnicowanie gatunkowe)

kularnej.
206
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Mycoplasma hyopneumoniae
Odkryta w 1965 roku jako wyłączny czynnik etiologiczny enzootycznego zapalenia
płuc (enzootic pneumonia, EP) świń. Choroba może mieć różnorodny obraz kliniczny
– od zakażeń subklinicznych do postaci ostrej, komplikowanej przez zakażenia wtórne
– i powoduje na całym świecie duże straty. Patogeneza EP nie została do tej pory w pełni
poznana. Mycoplasma hyopneumoniae uszkadza migawki znajdujące się na powierzchni
komórek oskrzeli i płuc, przez co utrudnione jest mechaniczne usuwanie śluzu i zanie-
czyszczeń, jak również skuteczne funkcjonowanie mechanizmów obronnych w obrębie
dróg oddechowych. Pewną rolę przy rozprzestrzenianiu się zakażenia odgrywa obrót
zwierzętami, jednak istotnie większe znaczenie ma przenoszenie zarazka drogą aerogen-
ną. Izolacja i namnażanie M. hyopneumoniae wymaga wciąż dużych nakładów kosztów
i nie stanowi metody stosowanej rutynowo w diagnostyce choroby. Szczególnie trudne
do wykluczenia są zakażenia latentne, ponieważ ani metody serologiczne, ani hodowla-
ne, nie dostarczają miarodajnych wyników w odniesieniu do poszczególnych zwierząt,
jak również do całego stada. Istotny udział w postępowaniu diagnostycznym może mieć,
obok wspomnianych metod, technika PCR.

Mycoplasma hyopneumoniae (świnia)
207
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Zarażenia wywołane przez Neospora
Neospora caninum uważany jest na całym świecie za najczęstszy czynnik etiologiczny ro-
nienia u bydła. U młodych psów powoduje on schorzenia nerwowo-mięśniowe. Jedynymi
znanymi do tej pory żywicielami ostatecznymi są kojoty i psy. Te ostatnie mogą być rów-
nież żywicielami pośrednimi N. caninum. Po 5 dniach od spożycia cyst wraz z bradyzoita-
mi, znajdujących się w tkankach żywicieli pośrednich (bydła, owiec, kóz, jeleni), żywiciele
ostateczni wydalają oocysty przez okres 2 – 3 tygodni (a nawet do 4 miesięcy). U psów
wiejskich częściej stwierdza się obecność przeciwciał, niż u zwierząt w miastach. U bydła
i psów możliwe jest zarażenie zarówno drogą wertykalną (pionową), jak i horyzontalną
(poziomą). Psy zarażają się częściej po urodzeniu, niż wewnątrzmacicznie. Natomiast
większość inwazji u bydła odbywa się drogą wertykalną (w okresie płodowym).
Objawy kliniczne. u bydła:
- ronienia
- zatrzymanie łożyska
- zaburzenia płodności
- zapalenie mózgu i rdzenia u żywo urodzonych cieląt
(osłabienie, niezborność ruchów, przeprostowanie
[hyperextensio] oraz nadmierne zginanie [hyperflexio]
kończyn, zaleganie, wytrzeszcz oczu)
u psów:
- atrofia mięśni
- spastyczne przeprostowania kończyn
- porażenia
- nienaturalne trzymanie głowy
- trudności w połykaniu (dysphagia)
- nietrzymanie moczu i/lub kału
postać uogólniona:
- zapalenie mięśni
- zapalenie mięśnia sercowego
- wrzodziejące zapalenie skóry
- zapalenie płuc
- zapalenie mózgu i opon mózgowych
- zmiany w zachowaniu się (agresywność, apatia) – wystę-
pują u zwierząt starszych oraz chorujących przewlekle
- szczenięta zarażone wewnątrzmacicznie cierpią na
zespół chorobowy cechujący się zapaleniem korzonków
nerwowych i mięśni (polyradiculitis-myositis-syndrom)
208
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie 1 ml surowicy, odczyn immunofluorescencji (3)
przeciwciał przeciwko osocza z EDTA, osocza z heparyną
Neospora caninum (pies)
Test może być przeprowadzony najwcześniej 14 dni po

zarażeniu. Nie można całkowicie wykluczyć reakcji krzyżo-
wych.
Przeciwciała przeciwko Neospora caninum u psów mogą
utrzymywać się latami. Dlatego miano dodatnie nie musi
oznaczać, że aktualnie toczący się proces chorobowy
spowodowany jest inwazją tego pierwotniaka.
Niedokrwistość zakaźna koni

Choroba wywoływana przez wirusa z rodzaju Lentivirus, występuje na całym świecie
i ogranicza się do zwierząt koniowatych. Zarazek przenosi się wraz z krwią, za pośredni-
ctwem krwiopĳnych owadów, drogą jatrogenną oraz śródmaciczną. Objawami zakażenia
są nawracająca gorączka, trombocytopenia, niedokrwistość, szybka utrata wagi ciała
oraz obrzęki dystalnych części ciała. Przebieg choroby jest różny – od ostrego, śmiertel-
nego do przewlekłego o charakterze nawracającym. Krew zakażonych koni przez całe
życie jest źródłem zakażenia.
Test Cogginsa 1 ml surowicy odczyn dyfuzji w agarze (1)

(wykrywanie przeciwciał)
W pierwszych 2–3 tygodniach po zakażeniu zwierzęta

z reguły nie posiadają jeszcze wykrywalnych przeciwciał.
W sytuacjach wątpliwych należy wykonać dodatkowe
badanie po 3–4 tygodniach (w razie potrzeby również
kilkakrotnie). Okres do wystąpienia serokonwersji (pojawie-
nia się przeciwciał) może w rzadkich przypadkach wynosić
nawet 60 dni.
Nosacizna (czynnik etiologiczny: Burkholderia mallei)

Uważa się, że choroba ta nie występuje już w Europie, zdarza się jeszcze tylko w niektó-
rych krajach w Azji, Afryki i Ameryki Pd. Nosacizna ma przebieg ostry lub przewlekły;
w jej trakcie dochodzi do powstawania guzków i owrzodzeń na błonach śluzowych
i skórze oraz w narządach wewnętrznych. Choroba może przenosić się na człowieka.

Burkholderia mallei
209
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Nosówka
Zakażenie wirusem nosówki powoduje u psów wysoce zaraźliwą chorobę zakaźną o prze-
biegu ostrym, podostrym lub przewlekłym. Czynnikiem etiologicznym jest wirus z rodzaju
Morbillivirus, który oprócz psów występuje u dziko żyjących psowatych, kunowatych,
szopów oraz fok. Zakażenie następuje drogą kropelkową. Siewstwo wirusa odbywa się za
pośrednictwem wszystkich wydzielin i wydalin. Okres inkubacji wynosi 3 – 7 dni.
Objawy kliniczne: Nosówka może mieć różnorodny przebieg, zależnie od
szczepu wirusa oraz stanu układu immunologicznego.
Wiele objawów spowodowanych jest przy tym wtórnymi
zakażeniami bakteryjnymi, co ma związek z właściwościa-
mi immunosupresyjnymi wirusa.
- gorączka
- objawy żołądkowo-jelitowe (wymioty, biegunka)
- objawy ze strony układu oddechowego (zapalenie nosa
i spojówek, kaszel, zapalenie płuc)
(drgawki, niezborność, porażenia)
- „zgryz nosówkowy”
- choroba twardej łapy, zapalenie skóry
- starcze encephalitis u psów
Wykrywanie wirusa PCR (1)

nosówki (CDV) faza gorączkowa 2 ml krwi z EDTA
(wykrywanie RNA) zapalenie spojówek wymaz ze spojówek
objawy nerwowe 0,5 ml płynu m.r.
zapalenie żołądka i jelit wymaz z prostnicy
objawy ze strony ukł. oddechowego wydzielina z nosa
Wirus nosówki psów (canine distemper virus, CDV) namna-

ża się, począwszy od 8. dnia po zakażeniu, w komórkach
nabłonka różnych narządów (drogi oddechowe, przewód
pokarmowy, drogi moczowe, skóra) oraz w ośrodkowym
układzie nerwowym, przy czym miejsce replikacji wirusa de-
terminuje objawy kliniczne choroby. Od tego momentu wirus
daje się wykrywać w zajętych narządach za pomocą techniki
PCR. Z wyjątkiem postaci przewlekłych nosówki, siewstwo
wirusa kończy się wraz z ustępowaniem objawów klinicz-
nych. Wirus nie jest już wtedy wykrywalny. W przeciwieństwie
do badania serologicznego, wysoki odsetek psów szczepio-
nych przeciwko nosówce nie stanowi istotnego problemu dla
diagnostyki metodą PCR, ponieważ wirus szczepionkowy
stwierdzany jest tylko 8 do maksymalnie 21 dni, a jego wystę-
powanie ograniczone jest do tkanki limfatycznej.
kularnej.
210
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie 0,5 ml surowicy odczyn seroneutralizacji (3)
wirusowi nosówki
Wykrycie przeciwciał przeciwko wirusowi nosówki psów możliwe jest najwcześniej

10 – 14 dni po zakażeniu. Nie da się rozróżnić przeciwciał poszczepiennych od wytwo-
rzonych wskutek infekcji. Psy chorujące na ostrą postać nosówki z reguły wcale nie
wykazują przeciwciał lub tylko niewielkie ich miana, jedynie w postaci przewlekłej poziom
przeciwciał powoli rośnie. Zaleca się w takich przypadkach potwierdzić wzrost miana po
14 dniach. W celu określenia poziomu odporności poszczepiennej wystarczy jednorazo-
we badanie. Jako chroniące przed zakażeniem uważane jest miano ≥ 1:100 w odczynie
seroneutralizacji wirusa.
Zakażenia wywołane przez wirusa parainfluenzy typu 3

Wirus parainfluenzy typu 3 należy do rodziny Paramyxoviridae.
Zakażenie spowodowane wyłącznie tym wirusem przebiega z reguły łagodnie lub bez-
objawowo. Wtórne infekcje bakteryjne mogą powodować poważne schorzenia układu
oddechowego. Szczególnie u cieląt dochodzi przy tym do ciężkiego odoskrzelowego
zapalenia płuc (enzootyczna bronchopneumonia, choroba transportowa, gorączka trans-
portowa.
Choroba ta należy do zoonoz.
Wykrywanie 0,5 ml surowicy odczyn zahamowania

przeciwciał przeciwko hemaglutynacji (3)
wirusowi parainfluenzy (bydło)
Paratuberkuloza (choroba Johnego)

Zakażenie wywołane przez bakterię kwasooporną – Mycobacterium avium subsp. paratu-
berculosis występuje u przeżuwaczy i określane jest również jako choroba Johnego.
Po długim, trwającym 2-6 lat okresie inkubacji, u zwierząt rozwĳa się przewlekłe zapale-
nie jelit, które prowadzi do wyniszczenia i śmierci.

M. paratuberculosis (bydło)
211
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Parwowiroza/panleukopenia
Czynniki etiologiczne parwowirozy u psów (CPV) oraz panleukopenii u kotów (FPV) są
ze sobą bardzo blisko spokrewnione. Nowsze warianty parwowirusa psiego są w stanie
wywołać chorobę również u kotów. Zakażenie następuje drogą per os lub donosowo,
poprzez kontakt z zanieczyszczonym kałem albo za pośrednictwem różnych przedmio-
tów. Przebieg choroby jest różny – od bezobjawowego do nadostrego – zależnie od wieku
oraz stanu układu immunologicznego zwierzęcia. Wirus namnaża się we wszystkich tkan-
kach, których komórki cechują się dużą intensywnością podziałów – przede wszystkim
w błonie śluzowej jelita, szpiku kostnym, tkance limfatycznej i mięśniu sercowym,
a u kotów również w móżdżku i siatkówce oka.
Objawy kliniczne: zwierzęta ciężarne:
- ronienia, mumifikacja płodów.
u szczeniąt/kociąt występują z reguły następujące objawy:
- gorączka, hipotermia
- wymioty, biegunka (krwawa)
- odwodnienie
- leukopenia
- duszność, objawy sercowe
- hipoplazja móżdżku (kot)
- limfopenia
Bezpośrednie kał (porcja wielkości immunochromatografia (1)

wykrywanie grochu), wymaz z prostnicy
parwowirusa
U psów i kotów możliwe jest bezpośrednie wykrywanie

antygenu parwowirusa w kale. Wydalanie zarazka zaczyna
się po 3-4 dniach od zakażenia i trwa ok. 7-10 dni (w poje-
dynczych przypadkach nawet znacznie dłużej). Zastoso-
wanie żywych, atenuowanych szczepionek może również
powodować wydalanie wirusa w pierwszych 10 dniach po
szczepieniu; różnicowanie wirusa terenowego oraz szcze-
pionkowego nie jest możliwe.
Wynik ujemny badania nie wyklucza infekcji!
212
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie DNA kał, wymaz z prostnicy PCR (1)
parwowirusa
Bezpośrednie wykrycie zarazka w kale lub wymazie

z prostnicy za pomocą techniki PCR możliwe jest u psów
i kotów. Ważne jest przy tym, aby podać gatunek zwierzę-
cia. W przypadku materiału pobranego od kotów wykry-
wany jest FPV, natomiast u psów przeprowadzane jest
rutynowo różnicowanie wirusa szczepionkowego CPV 2
oraz szczepu terenowego CPV 2a/CPV 2b. Ma to znaczenie
diagnostyczne, ponieważ wirus szczepionkowy może być
również wydalany przez 2-12 dni po szczepieniu. Siewstwo
wirusa terenowego rozpoczyna się 3-4 dni po zakażeniu
i trwa z reguły 7-10 dni. W pojedynczych przypadkach moż-
liwe jest wydalanie wirusa przez dłuższy czas. Negatywny
wynik badania metodą PCR nie wyklucza zakażenia.
kularnej.
213
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie 0,5 ml surowicy, odczyn zahamowania
przeciwciał przeciwko osocza z EDTA, hemaglutynacji (1)
parwowirusowi osocza z heparyną
U psów i kotów, po 4-6 dniach od infekcji, możliwe jest

wykrycie przeciwciał przeciwko parwowirusowi za pomocą
odczynu zahamowania hemaglutynacji.
Dowodem na to, że doszło do zakażenia, jest pojawienie
się przeciwciał u zwierząt nieszczepionych. Ponieważ jed-
nak nie jest możliwe odróżnianie przeciwciał wytworzonych
wskutek zakażenia, przeciwciał poszczepiennych oraz
matczynych, a profilaktyka swoista parwowirozy prowadzo-
na jest powszechnie, w przypadku podejrzenia choroby
zalecamy jednak bezpośrednie wykrywanie parwowirusa
w kale.
Niskie miana przeciwciał matczynych (z reguły do 1:80)
nie chronią już przed zakażeniem, natomiast mogą jeszcze
reagować z wirusem szczepionkowym („luka immunolo-
giczna”). Zbyt wczesne wykonywanie szczepienia może
być nieskuteczne, jeśli atenuowany wirus szczepionko-
wy zostanie zneutralizowany przez krążące w surowicy
przeciwciała matczyne. Okres półtrwania immunoglobulin
otrzymanych od matki wynosi ok. 10 dni. Ponieważ miana
tych przeciwciał u różnych szczeniąt z jednego miotu mają
z reguły tą samą wartość, badanie wykonane u jednego
szczenięcia pozwala na określenie najkorzystniejszego mo-
mentu wykonania pierwszego szczepienia u całego miotu.
uwagę na nasze profile „Badanie wirusologiczne kału przy użyciu mikroskopu
diagnostyczne: elektronowego”.
PBFD
Pęcherzykowate zapalenie jamy ustnej (stomatitis vesicularis)

Jest to wysoce zaraźliwa infekcja wirusowa u koniowatych, bydła i świń. W rzadkich
przypadkach zakażenie może się również przenieść na człowieka. Choroba manifestuje
się występowaniem pęcherzyków w obrębie jamy ustnej, języka, wymienia oraz koronki
kopyta. Zakażenie odbywa się przez skórę/błony śluzowe lub za pośrednictwem stawo-
nogów. Głównym obszarem występowania jest Ameryka.
214
13 Choroby zakaźne

Uwagi
wirusowi pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej (koń)
Zakażenie wirusem polyoma u ptaków

PRRS (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

– Zespół rozrodczo-oddechowy świń)
Czynnikiem etiologicznym zespołu rozrodczo-oddechowego świń jest wirus z rodzaju
Arterivirus, cechujący się dużą zakaźnością. Choroba przebiega z objawami klinicz-
nymi w postaci ronień oraz zaburzeniami płodności. Również knury mogą wykazywać
zaburzenia stanu ogólnego, przede wszystkim brak apetytu, i wydalać wirus z nasieniem.
Możliwe są jednak również zakażenia bezobjawowe.

wirusowi PRRS (świnie)
Do wykrywania przeciwciał stosuje się test ELISA. Przeciw-

ciała w surowicy wykrywalne są po tygodniu od zakażenia,
miana maksymalne stwierdzane są po 3-5 tygodniach.
Przeciwciała neutralizujące wirus rozwĳają się dopiero po
4-8 tygodniach.
Zalecana minimalna ilość próbek od grupy zwierząt (sta-
da): 5 -10.
215
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Rocky Mountain Spotted Fever
(RMSF, Plamista gorączka Gór Skalistych)
Plamista gorączka gór skalistych jest ważną zoonozą. Czynnikiem etiologicznym jest
Rickettsia rickettsii, która przenoszona jest przez kleszcze. Choroba występuje w Amery-
ce Północnej, Środkowej i Południowej. U psów infekcja przebiega na ogół łagodnie, jed-
nak możliwe są również cięższe przypadki kończące się śmiercią. Nie opisuje się zakażeń
przewlekłych. Okres inkubacji wynosi 2-14 dni.
Objawy kliniczne: - nagle pojawiająca się wysoka gorączka
- brak apetytu
- wymioty, biegunka
- wybroczyny
- obrzęki skóry, dotyczące przede wszystkim moszny
- obrzęki stawów
- bóle mięśni
- duszność
- wynaczynienia krwi do gałek ocznych
- zaburzenia neurologiczne
- często: trombocytopenia
W Europie południowej występuje Rickettsia conorii, powodująca u ludzi śródziemno-
morską gorączkę plamistą (Fièvre Bouttoneuse). Zakażeniu mogą ulegać również psy.
Dochodzi do powstawania u nich przeciwciał, natomiast czy choroba manifestuje się
klinicznie – jest to obecnie przedmiotem dyskusji.
Wykrywanie 1 ml surowicy odczyn immunofluorescencji (3)

riketsjom (pies)
Dowodem na plamistą gorączkę Gór Skalistych jest cztero-

krotny wzrost miana przeciwciał w przypadku badania par
surowic (faza ostra – okres rekonwalescencji) w odstępie
ok. 3 tygodni, wraz z typowymi objawami klinicznymi.
216
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Zakażenie wywołane przez rotawirusy
Rotawirusy występują niemal u wszystkich gatunków zwierząt, wykazując duże powi-
nowactwo do nabłonka jelita cienkiego. W wyniku replikacji wirusa dochodzi do rozle-
głego uszkodzenia nabłonka kosmków jelitowych. Następstwem tego są zaburzenia we
wchłanianiu oraz nadmierna sekrecja, prowadzące do silnej wodnistej biegunki, zwłasz-
cza u młodych zwierząt. Zakażenie następuje drogą doustną, starsze zwierzęta stanowią
rezerwuar wirusa.
Objawy kliniczne: po 1-2 dniowym okresie inkubacji dochodzi do wystąpienia
objawów klinicznych:
- wodnistej biegunki
- wymiotów
- odwodnienia
Wykrywanie kał (porcja immunochromatografia (1)

antygenu rotawirusa wielkości grochu)
Wydalanie wirusa z kałem trwa z reguły 3-10 dni. Za pomo-

cą testu IA wykrywany jest antygen powierzchniowy wiru-
sa. Badanie możliwe jest u wszystkich gatunków zwierząt.
Uwaga: Ujemny wynik jednorazowego badania, przy jednoczesnym
podejrzeniu klinicznym choroby, powinien być potwierdzony
badaniem drugiej próbki kału.
uwagę na nasze profile „Badanie wirusologiczne kału przy użyciu mikroskopu
diagnostyczne: elektronowego”.
Salmonella Abortus equi

Zakażenie następuje głównie per os, możliwe jest jednak również podczas aktu krycia.
Jako przyczyna ronień, serotyp ten w Niemczech nie odgrywa już obecnie żadnej roli.
Wykrywanie 1 ml surowicy aglutynacja powolna (3)

Salmonella Abortus equi
217
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Świerzbowiec drążący (Sarcoptes sp.)
U psów świerzb wywoływany jest przez Sarcoptes canis. Typowym objawem tego scho-
rzenia jest silny świąd, słabo lub wcale nie reagujący na glikokortykosterydy. Na początku
inwazja dotyczy takich miejsc predylekcyjnych, jak brzuch, mostek, zewnętrzna strona
kończyn oraz uszy; później dochodzi do uogólnienia objawów skórnych.
W przypadkach przewlekłych na ogół nie udaje się już wykazać obecności roztoczy
w zeskrobinach skóry, ponieważ pojawia się stan uczulenia, które sprawia, że nawet
inwazja niewielkiego stopnia powoduje utrzymywanie się objawów świądu. Skuteczność
diagnostyczną metody zeskrobin ocenia się na 30 – 50 %.

Sarcoptes (pies)
Wykrywanie przeciwciał przeciwko Sarcoptes canis u psów

jest metodą diagnostyczną cechującą się wysoką swoistoś-
cią (92, 6 %) oraz czułością (83, 3 %). Przeciwciała mogą
być stwierdzane po ok. 3 – 4 tygodniach od momentu za-
rażenia. Jednak u 5 – 10 % psów nie dochodzi do powsta-
wania immunoglobulin. Dlatego wynik ujemny badania nie
wyklucza inwazji.
Ponieważ poziom przeciwciał utrzymuje się przez długi
czas, metoda ta tylko w ograniczonym zakresie może słu-
żyć do kontroli leczenia świerzbu.
uwagę na: „Badanie ektopasożytów w zeskrobinach skóry”.
218
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Toksoplazmoza
Czynnik etiologiczny toksoplazmozy, Toxoplasma gondii, występuje na całym świecie.
Jedynie koty domowe i spokrewnione z nimi kotowate odgrywają rolę żywicieli ostatecz-
nych, podczas gdy jako żywiciele pośredni wchodzą w grę niemal wszystkie ssaki i ptaki,
a także człowiek.
Forma kliniczna inwazji jest u kotów wyjątkowo rzadka i jeśli w ogóle występuje, to wy-
łącznie u zwierząt bardzo młodych oraz z obniżoną funkcją układu immunologicznego.
Koty zarażają się albo przez spożycie mięsa żywicieli pośrednich zawierającego cysty,
albo za pośrednictwem kału innych kotów, w którym znajdują się oocysty.
Oprócz zasiedlenia praktycznie wszystkich narządów, u kotów dochodzi do namnażania
się pasożytów w nabłonku jelita. Po ok. 3 – 9 dniach po zarażeniu za pośrednictwem cyst
mięśniowych, rozpoczyna się ograniczone w czasie, okresowe wydalanie oocyst z kałem.
Jeśli natomiast dochodzi do inwazji ulegającymi sporulacji oocystami, u ok. 20% kotów
ma miejsce wydalanie oocyst, które następuje po 18 – 35 dniach.
Inne zwierzęta stałocieplne oraz człowiek zarażają się poprzez spożycie oocyst z kału
kotów lub spożycie cyst mięśniowych np. wraz z surowym mięsem. Również u nich, po
krótkotrwałej parazytemii, dochodzi do zajęcia prawie wszystkich narządów, nie odbywa
się jednak wydalanie oocyst z kałem.
Objawy kliniczne: Inwazja przebiega na ogół w sposób bezobjawowy, mogą
jednak pojawić się:
- gorączka
- brak apetytu, apatia, zapalenie jelit
- retinopatie
- ronienia (człowiek, owca, koza)
- zapalenie mózgu
- zapalenie płuc
- obrzęk węzłów chłonnych
Bezpośrednie kał metoda flotacji (1)

wykrywanie
toksoplazm
Bezpośrednie wykrywanie toksoplazm w kale za pośredni-

ctwem metody flotacyjnej ma sens tylko u kotów. Ponieważ
wydalanie oocyst nie musi odbywać się w sposób ciągły,
tylko okresowo, wskazane jest ewentualne powtórne bada-
nie zbiorczych próbek kału z 3 dni.
Wynik ujemny badania wcale nie wyklucza inwazji!
Choroba jest zoonozą!
219
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie DNA PCR (1)
Toxoplasma gondii objawy ze strony o.u.n. 0,5 ml płynu m.r.
ronienie (psy, wymaz z pochwy,
małe przeżuwacze) łożysko, płód
objawy ze strony
ukł. oddechowego wypłuczyny z oskrzeli
objawy oftalmologiczne
(głównie koty) płyn wodnisty oka
gorączka 0,5 ml krwi z EDTA
Wykrycie DNA w kale nie jest możliwe. Badanie pozosta-

łych materiałów metodą PCR służy wykazaniu istniejącej
choroby. Należy jednak zwrócić uwagę, że nawet dodatni
wynik badania nie musi dowodzić fazy ostrej zarażenia
T. gondii. Pasożyt może być np. wykazany zarówno w pły-
nie m.-r., jak i płynie wodnistym oka u klinicznie zdrowych
zwierząt! Dlatego przy interpretacji wyników pozytywnych
zawsze należy uwzględnić objawy kliniczne. Z kolei wynik
ujemny nie wyklucza z całą pewnością inwazji.
kularnej.

Toxoplasma gondii
Wykrywanie przeciwciał przeciwko T. gondii u kotów i psów za pomocą odczynu IF

jest z reguły metodą z wyboru dla potwierdzenia podejrzewanej inwazji. Stwierdzenie
przeciwciał możliwe jest najwcześniej 14 dni po zarażeniu. Odsetek zwierząt serododat-
nich w populacji kotów i psów wynosi ok. 80 – 90%. Różnicowanie IgM i IgG pozwala na
odróżnienie postaci ostrej i przewlekłej toksoplazmozy.
220
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Zakaźne zapalenie żołądka i jelit u świń (TGE)
Przyczyną jest wirus (TGEV) z rodziny Coronaviridae, powodujący ostrą biegunkę u świń
wszystkich grup wiekowych, jednak najczęściej u prosiąt ssących. Namnażanie wirusa
odbywa się w nabłonku kosmków jelitowych całego jelita. Zarazek wydalany jest z kałem,
u prosiąt zwykle od 1. do 7. dnia, a u tuczników – od 3. do 7. dnia po zakażeniu. Opisano
jednak również siewstwo okresowe z kałem, trwające do 18 miesięcy.
Wykrywanie kał, wymaz z prostnicy, PCR (1)

wirusa TGE błona śluzowa jelita
(wykrywanie RNA)
Wykrywanie zarazka za pomocą techniki PCR umożliwia

rozpoznawanie bezobjawowych siewców wirusa. Ponieważ
wydalanie zarazka odbywa się okresowo i w nieregularnych
odstępach czasu, w przypadku ujemnego wyniku badania
i jednocześnie podejrzenia klinicznego choroby, test należy
powtórzyć. Za pomocą tej metody można też wykryć
koronawirusa oddechowego u świń (PRCV – Porcine Re-
spiratory Coronavirus), będącego mutantem wirusa TGE,
powodującego łagodne lub subkliniczne zakażenia układu
oddechowego.
Inwazje wywołane przez Trichomonas

Pierwotniaki z rodzaju Trichomonas występują u gołębi oraz innych gatunków ptaków
(kury, ptaki drapieżne, papugi) w gardle, przełyku, wolu, a nawet żołądku gruczołowym.
Ponadto mogą być zajęte również wątroba, serce i inne narządy. Choroba występuje
u zwierząt młodych, które zarażają się od starszych – nosicieli bezobjawowych. W dal-
szych odcinkach przewodu pokarmowego u kur i ptaków wodnych znajdują się inne
gatunki rzęsistków, które uważane są za niegroźne dla żywicieli.
Objawy kliniczne: - żółte, serowate naloty w jamie dziobowej oraz gardle
(„żółta główka”)
- utrata apetytu
- wychudzenie
- trudności przy piciu wody i pobieraniu pokarmu
Bezpośrednie wymaz z wola hodowla, badanie

wykrywanie rzęsistków mikroskopowe (1)
Wymazy z błony śluzowej wola należy pobierać u ptaków

na czczo, po wyprostowaniu szyi zwierzęcia, za pomocą
wacika zwilżonego płynem fizjologicznym. Waciki przesyła
się w probówkach (bez podłoża).
Wynik ujemny nie wyklucza inwazji.
221
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Inwazje wywołane przez świdrowce (Trypanosoma)
Inwazje świdrowców u zwierząt domowych w naszych szerokościach geograficznych nie
odgrywają praktycznie żadnej roli.
Bezpośrednie rozmaz krwi badanie mikroskopowe (1)

wykrywanie świdrowców
Bezpośrednie wykazanie pasożyta jest nie zawsze możliwe!

Trypanosoma equiperdum
U koni, w szczególnych sytuacjach (np. przy obrocie mię-

dzynarodowym), pewne znaczenie ma badanie w kierunku
zarazy stadniczej, powodowanej przez T. equiperdum.
Choroba jest prawdopodobnie wciąż jeszcze rozprzestrze-
niona na świecie, przede wszystkim w Azji oraz Afryce
północnej i południowej. Europa środkowa uznawana jest
obecnie za rejon wolny od zarazy stadniczej.
Zarażenie ma miejsce podczas aktu krycia. Objawy klinicz-
ne są różne, od zmian zapalnych w obrębie zewnętrznych
narządów płciowych wraz z ogniskami depigmentacji
(plamy bielacze) oraz obrzękami talarowatymi na skórze
u ogierów i klaczy, po zaburzenia czynnościowe nerwów
obwodowych.
222
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wirusowe zapalenie tętnic koni (EAV)
Jest to zakaźna choroba wirusowa koniowatych, powodowana przez EAV (Equine Arteritis
Virus). Wśród koni zarazek jest szeroko rozprzestrzeniony na całym świecie. W ostatnich
latach ekstensywność zakażeń jeszcze wzrosła, co jest spowodowane zwiększonym
obrotem końmi oraz stosowaniem do inseminacji nasienia zanieczyszczonego wirusem.
Infekcja odbywa się głównie poprzez nasienie, możliwa jest jednak również za pośredni-
ctwem innych wydzielin (przede wszystkim w formie aerozoli), a także moczu i wód oraz
błon płodowych podczas ronienia. Większość zakażeń naturalnych ma przebieg subkli-
niczny; można je rozpoznać wyłącznie poprzez wzrost miana przeciwciał.
Jeśli występują
objawy kliniczne,
jest to najczęściej: - gorączka
- depresja, brak apetytu
- obrzęki w obrębie kończyn, moszny oraz napletka
- zapalenie spojówek („pinkeye”)
- pokrzywkowate wykwity na skórze
- ronienia (szczególnie między 3 i 10 miesiącem)
- rzadko u młodych źrebiąt: częste zapalenia płuc lub jelit
U trwale zakażonych ogierów wirus przebywa w gruczołach płciowych dodatkowych; jest
on wydalany wraz z ich wydzieliną. Natomiast klacze, wałachy oraz ogiery przed osiąg-
nięciem dojrzałości płciowej nie odgrywają roli jako stali siewcy wirusa.

wirusowi zapalenia tętnic koni
Zaleca się badanie par surowic pobranych

w odstępie 3 - 4 tyg.
Wykrywanie nasienie (1 ml frakcji bogatej w plemniki) PCR (1)

wirusa zapalenia przy ostrej fazie choroby: mocz,
tętnic koni poroniony płód, błony płodowe,
(wykrywanie RNA) inne wydzieliny, 1 ml krwi z EDTA

kularnej.
223
13 Choroby zakaźne

Uwagi
Wykrywanie przeciwciał przeciwko wirusowi wścieklizny
– dotyczy ruchu turystycznego
W przypadku podróży wraz ze zwierzętami domowymi do niektórych krajów UE (Zjedno-
czonego Królestwa, Irlandii, Szwecji, Malty), jak również pewnych państw spoza Unii (jak
np. Norwegii), obowiązują specjalne przepisy. Oprócz posiadania identyfikatora, umoż-
liwiającego jednoznaczne rozpoznanie zwierzęcia oraz odpowiedniej rejestracji w jego
paszporcie unĳnym, przed rozpoczęciem podróży musi być określone miano przeciwciał
przeciwko wirusowi wścieklizny, jako wskaźnik skuteczności przeprowadzonego wcześ-
niej szczepienia. Badanie serologiczne może być przeprowadzone wyłącznie przez jedno
z laboratoriów posiadających zezwolenie wydane przez Komisję Wspólnot Europejskich.
To samo dotyczy wjazdu na obszar UE z niektórych krajów trzecich.
IDEXX Vet Med Lab jest laboratorium posiadającym odpowiednią autoryzację Unii Europejskiej.
Aby badanie to mogło być przeprowadzone, należy koniecznie zwrócić uwagę na kilka
punktów. Należy używać wyłącznie specjalnego formularza zleceniowego przewidzia-
nego dla badania w kierunku przeciwciał p-wściekliźnie. Można go pobrać z internetu
pod adresem www.vetmedlabor.de lub zamówić bezpośrednio w IDEXX Vet Med Lab.
Formularz należy wypełnić w sposób poprawny i kompletny. W przypadku, gdy będzie
brakować pewnych danych, nie będziemy niestety mogli wysłać wyniku. Jako materiał do
badania może być zastosowana tylko surowica (użycie krwi z EDTA, cytrynianem bądź
heparyną może prowadzić niekiedy do fałszywych wyników i dlatego materiały te nie są
przez nas badane).
Próbówka z surowicą musi być oznaczona w sposób umożliwiający jednoznaczną
identyfikację. Proszę przy tym przestrzegać instrukcji znajdujących się na formularzu
zleceniowym. Wynik badania zostanie Państwu przesłany pocztą w formie pisemnej jako
stosowny certyfikat. Proszę również zwrócić uwagę, że z nadesłanej próbki nie mogą być
niestety przeprowadzone żadne dodatkowe badania.
Ponieważ przepisy dotyczące wjazdu na obszar poszczególnych państw mogą wykazy-
wać pewne różnice, przed rozpoczęciem podróży należy koniecznie zasięgnąć informacji
odnośnie wymogów obowiązujących w kraju docelowym.
Badanie to w żadnym wypadku nie nadaje się do potwierdzenia lub wykluczenia wście-
klizny u zwierząt podejrzanych o tą chorobę. Dlatego prosimy nie przysyłać do nas
materiału od takich zwierząt!
Prosimy ponadto przestrzegać odpowiednich przepisów prawnych.
Badanie w kierunku 1,0 ml surowicy FAVN (1)

wirusowi wścieklizny (NT)
Badanie przeprowadzane jest za pomocą testu FAVN

(Fluorescent Antibody Virus Neutralisation Test), zgodnie
z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt
(O.I.E.).
224
14 Immunologia i alergia
14.1 Choroby autoimmunologiczne

Uwagi
Układowy toczeń rumieniowaty
(Systemic lupus erythematosus, SLE)
Przy układowym toczniu rumieniowatym tworzone są autoprzeciwciała przeciwko licznym
strukturom organizmu, szczególnie wyposażonym w jądro komórkowe. Jednak zjawisko
to może dotyczyć również erytrocytów, czynników krzepnięcia lub immunoglobulin.
U psów SLE występuje najczęściej u owczarków niemieckich, pudli, owczarków szet-
landzkich, beagle’ów, seterów irlandzkich, bobtailów i owczarków szkockich. Choroba
może pojawić się w każdym wieku. Predysponowanymi rasami kotów są koty syjamskie,
perskie i himalajskie.
Objawy kliniczne: U kotów, podobnie jak u człowieka, występuje z reguły jed-

nocześnie wiele zespołów różnych objawów, podczas gdy
u psów w większości przypadków dominuje jeden objaw
kliniczny.
- gorączka
- zapalenie wielostawowe
- niedokrwistość hemolityczna, żółtaczka, hemoglobinuria
- trombocytopenia, neutropenię
- zapalenie kłębuszków nerkowych
- wodniczkowe zwyrodnienie oraz nadmierne rogowace-
nie skóry.
Może mieć miejsce łagodna, ograniczona do skóry forma
- toczeń rumieniowaty ogniskowy (discoid lupus erythe-
matosus, DlE).
Test na obecność 1 ml surowicy, odczyn immuno-

przeciwjądrowych
(anti-nuclear antibodies, ANA)
Wykrywanie przeciwciał przeciwjądrowych za pomocą

immunofluorescencji możliwe jest zarówno u psów, jak
i u kotów. Stwierdzane są przeciwciała klasy IgG, jednak
tylko ok. 70 % zwierząt wykazuje wyraźne miano przeciw-
ciał. Wynik dodatni testu ma znaczenie diagnostyczne jedy-
nie przy uwzględnieniu istniejących objawów klinicznych,
ponieważ autoprzeciwciała mogą być również stwierdzane
u zwierząt nie wykazujących żadnych objawów, bądź
w przebiegu innych schorzeń. W każdym przypadku pobie-
ranie krwi powinno następować podczas fazy zaostrzenia
się choroby.
W celu rozpoznania ogniskowego tocznia rumieniowatego
oraz innych chorób skóry na tle immunologicznym, wykry-
wanie krążących przeciwciał nie jest miarodajne. W takich
przypadkach poleca się wykonać biopsję skóry i materiał
przesłać do badania histologicznego.
225

Uwagi
Miastenia (Myasthenia gravis)
Przy myasthenia gravis ma miejsce upośledzenie przewodnictwa bodźców w płytce
nerwowo-mięśniowej (płytce motorycznej), spowodowane zmniejszeniem się liczby
receptorów dla acetylocholiny.
U psów i kotów można wyróżnić 2 formy miastenii:
1. Forma wrodzona: niedobór receptorów acetylocholinowych. Forma ta występuje
głównie u Jack Russel terierów, foksterierów i Springer spanieli, jak również u kotów
syjamskich.
2. Forma nabyta: wytwarzanie autoprzeciwciał przeciwko receptorom acetylocholino-
wym. Jej częstsze występowanie opisywane jest u owczarków niemieckich, Akita
Inu, Labrador Retrieverów, Golden Retrieverów, jamników, wyżłów niemieckich
i Chihuahua, jak również u kotów somalĳskich i abisyńskich, przy czym zwierzę-
ta zachorowują najczęściej w wieku 2 – 3 lub 7 – 9 lat. Przyczyny powstawania
autoprzeciwciał nie są jeszcze wyjaśnione. Opisywano pojawianie się nowotworów,
zwłaszcza grasiczaków (thymoma) w związku z myasthenia gravis.
Objawy kliniczne: Można wyróżnić 3 postacie kliniczne:
Postać ogniskowa
- stwierdza się trudności przy połykaniu
- tzw. przełyk olbrzymi (megaoesophagus)
- cofanie się pokarmu
- zachłystowe zapalenie płuc
Postać uogólniona ostra
- występuje osłabienie mięśni
- duszność
Postać uogólniona przewlekła
- występuje nasilające się osłabienie
- megaoesophagus
- cofanie się pokarmu
- zachłystowe zapalenie płuc
Przy formie wrodzonej nie obserwuje się rozszerzenia prze-
łyku.
Wykrywanie 1 ml surowicy, test radioimmuno-

przeciwciał przeciwko osocza z EDTA, osocza z heparyną logiczny (3)
receptorom
acetylocholinowym
Wykrywanie krążących autoprzeciwciał za pomocą im-

munoprecypitacji (test radioimmunologiczny) jest metodą
z wyboru dla rozpoznania miastenii nabytej. Odczyn ten,
jak na razie, wykonywany jest tylko na uniwersytecie San
Diego w USA (Kalifornia). W przypadkach nabytej, uogól-
226

Uwagi
nionej myasthenia gravis, czułość metody wynosi ok. 98%.
Brak ma na razie dokładnych informacji odnośnie czułości
testu przy postaci ogniskowej. Opisano przypadki miaste-
nii, przy których nie stwierdzono obecności przeciwciał.
Przy formie wrodzonej autoprzeciwciała są niewykrywalne,
lub ich poziom jest nieznaczny. W tych przypadkach, a tak-
że w sytuacjach wątpliwych, zaleca się wykonanie testów
z Tensilonem® lub Mestinonem®.
W tym celu podaje się 0,1 – 0,2 mg/kg m.c.
(u kotów: 0,2 mg/kg m.c.) Tensilonu® dożylnie, względnie
0,05 – 0,1 mg/kg m.c. Mestinonu® w iniekcji podskórnej, co
w pozytywnych przypadkach prowadzi do szybkiej popra-
wy stanu klinicznego.
Reumatoidalne zapalenie wielostawowe

(polyarthritis rheumatoides)
Reumatoidalne zapalenie wielostawowe należy do zapaleń stawów na tle immunologicz-
nym. Zapalenie stawów wywołane przez procesy immunologiczne jest najczęstszym
typem arthritis, stwierdzanym w praktyce małych zwierząt. Cechą wspólną tych schorzeń
jest obecność procesu zapalnego w obrębie wielu stawów (co najmniej 2 – 6) oraz wy-
stępowanie objawów ogólnych. Charakterystyczne dla zapaleń reumatoidalnych stawów
są zmiany w postaci nadżerek na ich powierzchni. Schorzenie dotyczy przede wszyst-
kim psów w wieku 5 – 6 lat, chorują zwłaszcza rasy miniaturowe i psy „do towarzystwa”.
Przyczyną choroby jest tworzenie nieprawidłowych kompleksów antygen-przeciwciało,
w których przeciwciała skierowane są przeciwko własnym immunoglobulinom, czemu
towarzyszy odkładanie się kompleksów immunologicznych w stawach.
Objawy kliniczne: - brak apetytu, apatia
- gorączka
- sztywny chód, kulawizny
- nadmierne wypełnienie stawów płynem (zwłaszcza
stawu nadgarstkowego i skokowego)
- destrukcja kości położonych pod chrząstką stawową
- w przypadkach przewlekłych dochodzi do deformacji
stawów.
Wykrywanie krążących przeciwciał przy użyciu testu Waalera-Rosego jest w medycynie
metodą z wyboru dla rozpoznania reumatoidalmego zapalenia stawów. Wykorzystuje się
tu zdolność tych przeciwciał do aglutynacji in vitro uczulonych erytrocytów. Jeśli chodzi
o diagnostykę weterynaryjną, czynniki reumatoidalne są charakterystyczne dla tego
schorzenia, jednak nie swoiste, gdyż mogą one występować również przy innych choro-
bach, takich jak np. układowy toczeń rumieniowaty, dirofilarioza, leiszmanioza, ropoma-
cicze. Z tego powodu, wynik pozytywny badania w kierunku czynników reumatoidalnych
jest miarodajny tylko w związku z typowymi objawami klinicznymi, zmianami w obrazie
rtg oraz, jeśli możliwe, z wynikiem badania mazi stawowej. Czułość metody jest niższa
niż 90%, możliwe więc są również wyniki fałszywie ujemne. Pobranie krwi powinno mieć
miejsce zawsze podczas fazy zaostrzenia się choroby.
227

Uwagi
Proszę również zwrócić uwagę na nasze profil – profil I i II ().

uwagę na nasze profile
diagnostyczne: Profile diagnostyczne punktatów I i II
p. Rozdział 3, Specjalne profile diagnostyczne
Czynniki 1 ml surowicy, test aglutynacji (1)

reumatoidalne osocza z EDTA, osocza z heparyną
(test Waalera-Rosego)
Niedokrwistość autohemolityczna
Procesy autoimmunologiczne są najczęstszą przyczyną niedokrwistości hemolitycznych
u psów. Wyróżnia się postać pierwotną (idiopatyczną) oraz postać wtórną, wywołaną
przez inne schorzenia (np. babesziozę, erlichiozę, dirofilariozę, zakażenia wirusowe
i bakteryjne, nowotwory, toczeń rumieniowaty), albo przez podawane leki (penicylinę,
sulfonamidy, szczepionki). Opisano predyspozycje rasowe u American Cocker spanieli,
Springer spanieli, seterów irlandzkich i pudli.
U kotów rzadko występują niedokrwistości na tle immunologicznym, na ogół wtórnie
w przebiegu zakażenia wirusem białaczki kotów lub Haemobartonella sp. Problem doty-
czy przede wszystkim zwierząt młodych lub w średnim wieku.
Objawy kliniczne: - brak apetytu, apatia, osłabienie
- gorączka, duszność
- niedokrwistość, żółtaczka, hemoglobinuria
- powiększenie śledziony, ewentualnie powiększenie
wątroby.
Bezpośredni 1 ml krwi z EDTA test aglutynacji (1)

test Coombsa
Bezpośredni test Coombsa (bezpośredni odczyn antyglo-

bulinowy) służy do wykrywania przeciwciał lub dopełnia-
cza na powierzchni erytrocytów. Przy niskich mianach
przeciwciał możliwe są wyniki fałszywie ujemne. W przy-
padku wtórnych niedokrwistości hemolitycznych (np. przy
babeszjozie) test Coombsa może również wypaść ujemnie.
Dla postawienia rozpoznania należy dodatkowo wykazać
obecność sferocytów w rozmazie krwi, jak również wy-
konać reakcję autoaglutynacji mikroskopowej, względnie
makroskopowej.
228
14.2 Diagnostyka alergii

Uwagi
Alergia
Pod pojęciem alergii rozumie się wrodzoną lub nabytą, swoistą zmianę reaktywności
układu immunologicznego wobec obcych dla organizmu, właściwie nieszkodliwych
substancji, określanych jako alergeny. Schorzenie poprzedza zawsze faza uczulenia,
podczas której ma miejsce wielokrotny kontakt z jednym lub wieloma alergenami.
Zasadniczo wyróżnia się 4 typy reakcji nadwrażliwości, przy czym w medycynie wete-
rynaryjnej znaczenie mają typ I (natychmiastowy, odczyn anafilaktyczny) oraz typ IV
(komórkowy).
Ze względu na przyczynę, u zwierząt można rozróżnić następujące formy alergii:
- alergia na ukąszenia pcheł lub ślinę pcheł
- atopia
- alergiczne reakcje skóry na składniki pokarmu
- alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
- alergiczne reakcje skóry na gronkowce i grzyby Malassezia
- reakcje alergiczne na alergeny owadów
Alergia na ukąszenia pcheł (albo alergia na ślinę pcheł) należy do najczęstszych form
nadwrażliwości u psów i kotów. Następuje tu uczulenie na alergeny zawarte w ślinie,
a przypuszczalnie również na substancje wydalane przez te pasożyty. Reakcje alergicz-
ne występują niekoniecznie tylko w miejscu ukąszenia przez pchłę, lecz mogą dotyczyć
prawie całego ciała. Stwierdzenie obecności pcheł jest również nie zawsze możliwe.
U uczulonych zwierząt wystarczy jedno ukąszenie na 10 – 14 dni, aby podtrzymać objawy
kliniczne alergii. Podobne mechanizmy odgrywają przypuszczalnie rolę również przy
inwazji świerzbowców (p. Sarcoptes).
Pod pojęciem atopii rozumie się reakcję nadwrażliwości typu natychmiastowego na

najróżnorodniejsze alergeny znajdujące się w środowisku; u podstaw tego rodzaju alergii
leżą w większości przypadków predyspozycje genetyczne. Alergeny mogą dostawać się
do organizmu zarówno drogą aerogenną (wziewną), jak i wraz z pokarmem. W obrębie
skóry alergeny te, poprzez komórki prezentujące antygen (APC), są następnie rozpozna-
wane przez układ immunologiczny i dochodzi do syntezy specyficznych przeciwciał IgE,
które wiążą się z powierzchnią komórek tucznych. Przy ponownym kontakcie z alerge-
nem dochodzi do ich reakcji z przeciwciałami i w konsekwencji do uwolnienia z masto-
cytów histaminy i innych amin biogennych, powodujących typowe objawy, jak świąd
i zaczerwienienie skóry, jak również wyłysienia.
Choroba pojawia się z reguły między 1. i 3. rokiem życia. Pewne rasy, takie jak West
Highland White teriery, bulteriery, Chow Chow, boksery, owczarki niemieckie i in., wyka-
zują predyspozycje do atopii.
U kotów i koni, natomiast rzadziej u psów, może również dojść do wystąpienia objawów
astmopodobnych, jak również do alergicznego zapalenia nosa i spojówek.
W przypadku alergii pokarmowej dochodzi także do nadwrażliwości typu natychmiastowe-

go z powstawaniem reagin. Jednak reakcję organizmu może wyzwalać również nadwrażli-
wość typu II, III oraz IV. Przy tym typie alergii granulocyty obojętnochłonne i kwasochłonne
migrują do skóry i uwalniają w niej mediatory zapalenia. Oprócz objawów podobnych do
atopowego zapalenia skóry, mogą również wystąpić objawy żołądkowo-jelitowe.
229

Uwagi
Z uwagi na patogenezę, rozpoznawanie alergii pokarmowej poprzez wykrywanie prze-
ciwciał IgE metodami serologicznymi jest nie zawsze wystarczające. Przy podejrzeniu
choroby zaleca się w każdym przypadku przeprowadzenie diety eliminacyjnej przez
8 – 10 tygodni, wraz z następującą po niej dietą prowokacyjną. Najlepiej byłoby, gdyby
posiłki w ramach diety eliminacyjnej przygotowywane były samodzielnie przez właścicie-
la i składały się z zaledwie jednego źródła białka (konina, dziczyzna, mięso z indyka) oraz
jednego źródła węglowodanów (ziemniaki). Przy takim okresie trwania diety eliminacyjnej
(do 3 mies.) nie ma potrzeby obawiać się, że będzie to żywienie niedoborowe.
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry jest również nadwrażliwością typu późnego.

Typowe dla tej reakcji jest to, że objawy występują w tych okolicach ciała, które kontaktu-
ją się z substancją wyzwalającą alergię (podbrzusze, okolica głowy itd.). Również w tym
przypadku wykrywanie przeciwciał IgE nie ma sensu, zaleca się natomiast usunięcie
podejrzanych substancji z otoczenia zwierzęcia.
Reakcje alergiczne na antygeny gronkowców i Malassezia przypuszczalnie występują

często u zwierząt. Wprawdzie oba drobnoustroje należą do normalnej mikroflory skóry
i w prawidłowych warunkach nie mają znaczenia patogennego, jednak przy zmianach
warunków na powierzchni skóry, spowodowanych innymi chorobami, może dochodzić
do nadmiernego namnożenia się tych mikroorganizmów oraz uczulenia na ich antygeny.
Stwierdzenie alergii na gronkowce oraz Malassezia nie jest możliwe metodami serologicz-
nymi. W takich przypadkach zaleca się wykonanie badania hodowlanego.
Reakcje alergiczne na alergeny owadów u psów i kotów mają jedynie znaczenie drugo-
rzędne. Odgrywają natomiast rolę w patogenezie wyprysku letniego u koni.
230

Uwagi
Badanie w kierunku 0,5 ml surowicy, immunoblot (1)
atopii (pies) krwi z EDTA, krwi z heparyną
Ta niezawodna i stosunkowo niedroga metoda określania

specyficznych dla alergii przeciwciał IgE we krwi psów
opiera się na teście immunologicznym z wykorzystaniem
nośnika membranowego i biotynylowanych przeciwciał
monoklonalnych. Do zalet tej metody należą: możliwość
wykrycia przeciwciał na 17 alergenów w jednym tylko bada-
niu, niewielka objętość surowicy potrzebnej do wykonania
testu oraz wysoka czułość.
Badane alergeny: Dermatophagoides farinae (roztocz kurzu domowego)
Dermatophagoides pteronyssinus (roztocz kurzu domowego)
Acarus siro (rozkruszek mączny)
Tyrophagus putrescentiae (rozkruszek drobny)
Lepidoglyphus destructor (rozkruszek owłosiony)
Ślina pcheł
Olcha (Alnus)
Brzoza (Betula)
Leszczyna (Corylus)
Trawy
Żyto (Secale cereale)
Bylica (Artemisia)
Babka lacetowata (Plantago lanceolata)
Penicillium notatum
Cladosporium herbarum
Aspergillus fumigatus
Alternaria alternata
Allercept-Test ™
Metoda ta wykazuje tylko te istotne dla reakcji alergicznej przeciwciała IgE, które posia-
dają zdolność wiązania się z komórkami tucznymi i granulocytami zasadochłonnymi;
cechuje się przez to wysoką czułością i specyficznością.
Badanie skriningowe 0,5 ml surowicy, osocza z EDTA, Allercept-Test ™

osocza z heparyną FcE-Receptor-Test (1)
Badanie monitorujące dla psów, kotów i koni, umożliwiają-

ce wstępną orientację co do przyczyny alergii za stosunko-
wo niewielką cenę. W razie potrzeby może być uzupełnione
o określanie poszczególnych alergenów. Zawiera 3 grupy
alergenów:
· ślina pcheł (tylko u psów i kotów)/roztocza/grzyby pleśniowe
· pyłki drzew
· pyłki traw i ziół
231

Uwagi
Badanie alergiczne 0,5 ml surowicy, osocza z EDTA, ELISA (1)
dla poszczególnych osocza z heparyną (na każdą grupę alergenów)
alergenów – zawężone
(tylko psy i koty)
Roztocza/grzyby pleśniowe/bez śliny Pyłki drzew/traw/ziół (8 alergenów)

pcheł (6 alergenów)
• mieszanka 6 traw:
• Alternaria + Aspergillus - kupkówka (Dactylis glomerata)
• Cladosporium + Penicillium - kostrzewa łąkowa (Festuca pratensis)
• Dermatophagoides farinae - wiechlina łąkowa (Poa pratensis)
(roztocz kurzu domowego) - życica trwała (Lolium perenne)
• Dermatophagoides pteronyssinus - tymotka łąkowa (Phleum pratense)
(roztocz kurzu domowego) - kłosówka wełnista (Holcus lanatus)
• Tyrophagus putrescentiae • żyto (Secale cereale)
(rozkruszek drobny) • bylica (Artemisia)
• Acarus siro (rozkruszek mączny) • babka lacetowata (Plantago lanceolata)
• brzoza (Betula)
• wierzba (Salix)
• pokrzywa (Urtica dioica)
• szczaw kędzierzawy (Rumex crispus)
232

Uwagi
Badanie alergiczne 0,5 ml surowicy, osocza z EDTA, ELISA (1)
dla poszczególnych osocza z heparyną (na każdą grupę alergenów)
alergenów – rozszerzone
(psy, koty, konie)
Roztocza/grzyby pleśniowe/ślina pcheł Drzewa (12 alergenów)

(12 alergenów)
• brzoza (Betula)
• Penicillium notatum • olcha (Alnus)
• Aspergillus fumigatus • dąb (Quercus)
• Cladosporium herbarum • cyprys (Cupressus)
• Alternaria alternata • leszczyna (Corylus)
• prusak (Blattella germanica) • wiąz (Ulmus)
• ślina pcheł (tylko psy i koty) • buk (Fagus sylvatica)
• naskórek kota (tylko psy) • topola (Populus)
• Acarus siro (rozkruszek mączny) • klon (Acer)
• Lepidoglyphus destructor • wierzba (Salix)
(rozkruszek owłosiony) • oliwka (Olea)
• Tyrophagus putrescentiae • cedr (Cedrus)
(rozkruszek drobny)
• Dermatophagoides farinae
(roztocz kurzu domowego)
• Dermatophagoides pteronyssinus
(roztocz kurzu domowego)
Trawy/zioła (12 alergenów)

• mieszanka 6 traw:
- kupkówka (Dactylis glomerata)
- kostrzewa łąkowa (Festuca pratensis)
- wiechlina łąkowa (Poa pratensis)
- życica trwała (Lolium perenne)
- tymotka łąkowa (Phleum pratense)
- kłosówka wełnista (Holcus lanatus)
• mietlica biaława (Agrostis alba)
• cynodon palczasty (Cynodon dactylon)
• sorgo (Sorghum halpense)
• szczaw kędzierzawy (Rumex crispus)
• bylica (Artemisia)
• babka lacetowata (Plantago lanceolata)
• komosa biała, lebioda
(Chenopodium album)
• pokrzywa (Urtica dioica)
• ambrozja (Ambrosia sp.)
• pomurnik (Parietaria jud.)
• solanka kolczysta (Salsola kali)
233

Uwagi
Badanie skriningowe 3 ml surowicy, osocza z EDTA, ELISA (1)
w kierunku alergii osocza z heparyną
na owady u koni
- Simulium sp. (meszki, mustyki)

- Culex sp. (komar)
- Tabanus sp. (bąk)
- Stomoxys calcitrans (bolimuszka)
- Culicoides sp. (kuczman)
Alergie pokarmowe
Badanie w kierunku 0,5 ml surowicy, osocza z EDTA, ELISA (2)
alergii pokarmowej osocza z heparyną
(16 alergenów)
- wykrywanie przeciwciał
IgE i IgG – Nutridexx (pies/kot)
- wołowina - baranina
- wieprzowina - mięso kacze
- mięso kurze - mięso indycze
- mięso królicze - łosoś
- tuńczyk - ryby karpiowate
- pszenica - soja
- ryż - kukurydza
- jaja - mleko krowie
Roztwór alergenów przeznaczony do odczulania. (pies, kot, koń)

Do sporządzenia roztworu odczulającego potrzebna jest nam recepta wystawiona przez
lekarza wet. Zestaw startowy obejmuje 3 roztwory iniekcyjne o wzrastającym stężeniu
alergenu i wystarczy na ok. 6 miesięcy. Schemat dawkowania dołączany jest do przesyłki.
Roztwór alergenów do kontynuacji odczulania.

Z reguły, z jednej porcji roztworu odczulającego można zamówić 2 – 3 roztwory do konty-
nuacji odczulania.
234
15 Badania z użyciem technik biologii molekularnej
15.1 Ogólne wskazówki dotyczące reakcji PCR

Uwagi
PCR (Polimerazowa reakcja łańcuchowa)
Zaletą reakcji PCR jest możliwość zwielokrotniania (amplifikacji) specyficznego fragmen-
tu kwasu nukleinowego (DNA lub RNA), znajdującego się w badanej próbie, do takiej
ilości, że można go następnie wykrywać lub sekwencjonować w celu dalszej identyfikacji.
Chodzi tu o sekwencje DNA lub RNA swoiste dla określonych drobnoustrojów w przy-
padku wykrywania czynników patogennych, albo o fragmenty genów, których dotyczą
określone mutacje, w przypadku diagnostyki chorób dziedzicznych. Przykładowo, w celu
określania płci u ptaków amplifikowany jest fragment genomu, który na skutek polimorfi-
zmu sekwencji nukleotydów wykazuje odmienny skład w obrębie chromosomu płciowe-
go męskiego oraz żeńskiego.
Technika PCR
Reakcja PCR przebiega w 3 etapach:
W pierwszym etapie, w wyniku ogrzania do wysokiej temperatury (np. 94 °C), amplifiko-
wany kwas DNA ulega rozdzieleniu (denaturacji) na 2 komplementarne nici.
W drugim etapie temperatura obniżana jest na tyle, aby do każdej pojedynczej nici DNA
(matrycy) mógł przyłączyć się swoisty, komplementarny oligonukleotyd (tzw. starter albo
primer). Używa się 2 starterów, które są komplementarne do sekwencji oskrzydlających
docelowy (amplifikowany) fragment DNA. Fragment ten znajduje się pomiędzy obydwo-
ma starterami.
Swoistość primerów, odpowiadających wykrywanemu fragmentowi genomu, zapewnia
się poprzez porównanie ich sekwencji z informacjami znajdującymi się w bankach danych
(GenBank/EMBL database). Startery służą jako miejsca wiązania się termostabilnej poli-
merazy DNA (np. polimerazy Taq).
W trzecim etapie (polimeryzacji), przy nadmiarze deoksyrybonukleotydów (dNTPs) oraz
w obecności polimerazy DNA, startery ulegają wydłużaniu, tworząc fragmenty komple-
mentarne do matrycy. W wyniku tego procesu powstają 2 nowe, podwójne nici DNA.
Służą one ponownie jako matryce dla starterów, również występujących w nadmiarze
w mieszaninie reakcyjnej.
Cykle: denaturacji, przyłączania starterów oraz polimeryzacji powtarzają się tak długo, aż
powstaje wystarczająca do dalszych analiz ilość produktu (identycznych kopii wyjściowe-
go fragmentu DNA).
Opracowano różnorodne modyfikacje opisanego procesu, które rozszerzają zakres sto-

sowania reakcji PCR. Umożliwiają one m.in.:
- amplifikację RNA w celu wykrywania RNA-wirusów lub produktów ekspresji genów,
- zwiększenie swoistości i czułości reakcji, poprzez zastosowanie drugiej pary starte-
rów w tzw. zlokalizowanym PCR (ang. nested PCR),
- oznaczanie ilościowe wyjściowego DNA lub RNA za pomocą ilościowego PCR (real
time PCR).
235

Uwagi
Interpretacja wyników badania
Pozytywny wynik reakcji PCR wskazuje na to, że w badanym materiale znajduje się
poszukiwany kwas nukleinowy. Jednak nie jest możliwe stwierdzenie, czy drobnoustrój,
którego materiał genetyczny został wykryty, jest żywy i zdolny do namnażania się. Za
pomocą zwykłych technik PCR nie da się też określić ilości kwasu nukleinowego w ba-
danej próbie. Możliwe są za to techniki ilościowego PCR, które dla istotnych zastosowań
diagnostycznych są aktualnie przygotowywane w naszym laboratorium. Należy zwrócić
uwagę, że nawet minimalne zanieczyszczenie badanej próby poszukiwanym kwasem
nukleinowym, z uwagi na wysoką czułość techniki PCR może prowadzić do wyników
fałszywie dodatnich.
Negatywny wynik reakcji PCR wskazuje na to, że w trakcie przeprowadzania badania nie
doszło do amplifikacji poszukiwanego w próbce fragmentu kwasu nukleinowego. Mogło
to być spowodowane tym, że albo go w próbie nie było, albo znajdował się w zbyt małej
ilości.
Wyniki fałszywie ujemne stwierdza się w przypadku niewłaściwych prób do badania,
obecności inhibitorów (np. heparyny) w badanym materiale, albo przy nieodpowiednim
postępowaniu z materiałem przed- i podczas transportu (np. wielokrotnym zamrażaniu
i rozmrażaniu). Inhibitory mogą jednak być wykrywane podczas reakcji PCR i, w mia-
rę możności, usuwane. W ten sposób można całkowicie uniknąć wyników fałszywie
ujemnych spowodowanych obecnością inhibitorów. Jeśli usunięcie inhibitorów nie jest
możliwe, do wyniku badania dodawany jest odpowiedni komentarz.
Materiał do badań z użyciem technik biologii molekularnej

Do badania metodą PCR nadają się próbki, które zawierają poszukiwane drobnoustroje
w przypuszczalnie wystarczającej ilości. Przed pobraniem materiału należy więc najpierw
zdecydować:
- czy zwierzę znajduje się jeszcze w fazie wiremii/bakteriemii
- czy zarazek osiągnął już narząd docelowy, a jeśli tak, jaka jest jego najbardziej praw-
dopodobna lokalizacja (na podstawie objawów chorobowych)
- czy jest jakaś tkanka/narząd, w której drobnoustrój przebywa latentnie, poza ostrą
fazą choroby (np. wirus EHV-1 w leukocytach)
Rodzaje materiałów:
- Wymazy:
Do pobierania wymazów proszę używać jałowych, suchych wacików i przesyłać je
w próbówkach bez żadnych dodatków (również bez podłoża transportowego).
Uwaga: próby te nie nadają się do badania bakteriologicznego! W przypadku zlecania
równocześnie badania bakteriologicznego i z zakresu biologii molekularnej, należy
zawsze pobierać i przesyłać 2 osobne wymazy.
- Płyny biologiczne (maź stawowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, punktaty z jam ciała,
płyn wodnisty oka, mocz, itd.): transport w sterylnych próbówkach bez dodatków. W
zależności od badanego parametru potrzeba 0,5 – 2,0 ml materiału (5 ml w przypad-
ku próbek moczu). Jeśli zagwarantowane jest, że próbka dotrze do laboratorium naj-
236

Uwagi
później w dwa dni od momentu pobrania, należy ją przechowywać do czasu wysyłki
w temp. +4 °C i następnie przesłać w stanie niezamrożonym. Natomiast, gdy trzeba
się liczyć z późniejszym terminem dostarczenia materiału, próbkę należy zamrozić
(-20 °C) i bez przerywania stanu zamrożenia wysłać do laboratorium (np. stosując
wkłady utrzymujące niską temperaturę i opakowania ze styropianu, albo z użyciem
suchego lodu). Proszę wyraźnie zaznaczyć na kopercie, że chodzi o próbkę zamro-
żoną. Należy bezwzględnie unikać rozmrażania i ponownego zamrażania materiału.
W celu wykrywania drobnoustrojów znajdujących się wenątrzkomórkowo (np. Liste-
ria) należy jednak generalnie unikać zamrażania, w takim przypadku korzystniejsze
jest przechowywanie materiału w temp. +4 °C.
- Bioptaty, fragmenty narządów, poronione płody, łożysko, wody płodowe:
Transport w sterylnych próbówkach zawierających jałowy płyn fizjologiczny w takiej
ilości, by materiał był dokładnie zakryty. Jeśli nie ma gwarancji, że próbka dotrze
do laboratorium najpóźniej w dwa dni od momentu pobrania, należy ją przesłać bez
dodatku roztworu NaCl w stanie zamrożonym i bez przerywania stanu zamrożenia.
Proszę wyraźnie zaznaczyć na kopercie, że chodzi o próbkę zamrożoną. Należy
bezwzględnie unikać rozmrażania i ponownego zamrażania materiału.
- Krew z EDTA orz krew z cytrynianem:
Ilość materiału jest różna, zależnie od rodzaju badania i ewentualnie fazy choroby.
W żadnym wypadku proszę nie przysyłać prób zamrożonych. Proszę nie przysyłać
też krwi z heparyną!
- Kał:
Transport w jałowych próbówkach bez dodatków. Z reguły wystarczy 2 g materiału.
Materiał do badań z zakresu diagnostyki chorób dziedzicznych oraz ustalania ojcostwa.

Materiałem stosowanym standardowo do badań genetycznych jest krew z EDTA w ilości
0,5 – 2 ml. Czas transportu nie ma przy tym tak istotnego znaczenia.
Standardowym materiałem do badań w celu ustalenia ojcostwa jest min. 0,5 ml krwi
z EDTA lub wymaz z błony śluzowej policzka.
Oddzielny formularz zleceniowy mogą Państwo zamówić u nas lub ściągnąć ze strony
www.vetmedlabor.de.
Środki ostrożności podczas przygotowywania materiału

Z uwagi na wysoką czułość metody PCR proszę koniecznie przestrzegać następujących
wytycznych przy pobieraniu materiału:
- w celu uniknięcia zanieczyszczenia materiału należy stosować rękawiczki przy jego
pobieraniu;
- materiał do tych badań musi być pobierany osobno;
- używać jałowych próbówek oraz narzędzi do pobierania materiału, unikać też kontami-
nacji przy późniejszych manipulacjach (np. podczas przelewania płynów, pakowaniu)
237

Uwagi
- jeśli próbka dotrze z pewnością do laboratorium w ciągu 2 dni od momentu pobra-
nia, transport materiału odbywa się w normalnej temperaturze; do czasu wysyłki
materiał przechowuje się w temp. +4 °C;
- jeśli nie da się uniknąć dłuższego czasu transportu, próbkę należy przesyłać w
stanie zamrożenia (z wyjątkiem krwi z EDTA i cytrynianem), przy czym musi być
zagwarantowana ciągłość zamrożenia (np. z użyciem wkładów utrzymujących niską
temperaturę i opakowań ze styropianu, albo wysyłka w suchym lodzie). Jeśli nie
jest to możliwe, materiał wysyła się w stanie niezamrożonym. Bezwzględnie unikać
rozmrażania i ponownego zamrażania materiału.
238
metodą PCR (w porządku alfabetycznym)

Uwagi
Adenowirus wymaz ze spojówek PCR (1)
typ I u koni (wykrywanie DNA)
p. też rozdział 13, Choroby zakaźne
Anaplasma spp. (1)
p. Ehrlichia/Anaplasma spp.
Wirus białaczki 2 ml krwi z EDTA, szpik kostny PCR (1)

u kotów (FeLV) (wykrywanie DNA progenomu)
Za pomocą zlokalizowanego PCR (nested PCR) wykrywa-

ny jest wirusowy DNA, zintegrowany z genomem komórki
gospodarza. Określany jest on jako progenom albo prowirus.
Jego detekcja ma zastosowanie przede wszystkim w diagno-
styce zakażeń latentnych lub ulegających regresji. Z uwagi na
wysoką specyficzność, metoda PCR może być używana jako
test weryfikacyjny w przypadkach wyników wątpliwych.
Należy jednak zwrócić uwagę, że czułość tej metody jest
ściśle zależna od liczby zakażonych komórek (provirus-
load). Dlatego wynik ujemny badania nie wyklucza zakaże-
nia w sposób całkowicie pewny.
Uwaga: Metoda ta nie pozwala na wnioski co do zdolności replika-
cyjnych wirusa.
p. rozdział 13, Choroby zakaźne.
Babesia spp. 0,5 ml krwi z EDTA PCR (1)

(wykrywanie DNA)
Wykrycie zarażenia wywołanego przez Babesia sp. za

pomocą metod serologicznych możliwe jest najwcześniej
po 10 – 14 dniach po zarażeniu. W niektórych przypadkach
wzrost miana przeciwciał może wcale nie nastąpić. We
wczesnej fazie zarażenia możliwe jest wykrycie pierwot-
niaków w rozmazie krwi za pomocą mikroskopu. Ponieważ
jednak babeszje często występują tylko w niewielkim
odsetku erytrocytów, można uzyskać wyniki fałszywie
ujemne. Metoda PCR jest badaniem alternatywnym, ce-
chującym się wysoką czułością, pozwalającym stwierdzić
zarażenie wywołane przez Babesia również przed pojawie-
niem się swoistych przeciwciał w surowicy. W sytuacjach
szczególnych możliwe jest określenie gatunku pasożyta
poprzez analizę sekwencyjną produktu PCR.
239

Uwagi
Bartonella henselae 0,5 ml krwi z EDTA, PCR (1)
(choroba kociego punktat z węzłów chłonnych
pazura) (wykrywanie DNA)
Borrelia burgorferi kulawizna: 0,5 ml bioptatu ze stawu PCR (1)

(sensu lato) objawy ze str. o.u.n.: 0,5 ml płynu mózgowo-rdz.
(wykrywanie DNA) kleszcze
Z uwagi na częste występowanie przeciwciał anty-Borrelia

w populacji psów, interpretacja wyników badań serolo-
gicznych jest często problematyczna. Jedynie istotny
wzrost miana przeciwciał albo b. wysokie miano wyjściowe
wskazują na postać ostrą infekcji. W przypadku istnienia
objawów klinicznych, wykrycie zarazka za pomocą PCR
stanowi szybką i przekonywującą metodę diagnostyczną,
która potwierdzi podejrzenie boreliozy. Negatywny wynik
reakcji PCR nie wyklucza jednak zakażenia, gdyż bakte-
ria może być umiejscowiona w innych narządach. Wybór
materiału do badania ma dlatego decydujące znaczenie!
Konie z obszarów endemicznych wykazują przeciwciała
przeciwko Borrelia burgdorferi, kontrowersyjne jednak
jest to, czy zakażenie manifestuje się w formie klinicznej.
W związku z infekcją Borrelia burgdorferi opisywano u
koni takie objawy, jak kulawizny, zapalenie wielostawowe
oraz zapalenie naczyniówki oka (panuveitis); zasadniczo
możliwe jest wykazanie zarazka w zajętych narządach za
pomocą techniki PCR.
Profil Kleszczowy materiał – kleszcz
Babesia canis,
Ehrlihia/Anaplasma spp.,
Borrelia burgdorferi sensu lato,
odkleszczowe encephalitis
Profil Kleszczowy krew
Babesia canis,
Ehrlihia/Anaplasma spp.
240

Uwagi
Chlamydophila abortus
p. Chlamydophila felis
Chlamydophila caviae
p. Chlamydophila felis
Chlamydophila felis zapalenie spojówek: wymaz ze spojówek PCR(1)

(dawniej objawy ze strony
Chlamydia psittaci) ukł. oddechowego: wymazy z nosa, gardła lub języka
(wykrywanie DNA) ronienia: wymaz z pochwy
Najbardziej miarodajne wyniki uzyskuje się wtedy, gdy

materiał pobierany jest przy pojawieniu się pierwszych ob-
jawów chorobowych. Ponieważ chlamydie żyją wyłącznie
wenątrzkomórkowo, należy zwracać uwagę, aby pobierać
możliwie dużą ilość wymazów. Pozytywny wynik reakcji
PCR potwierdza udział chlamydii w obserwowanym obrazie
chorobowym, wynik ujemny nie wyklucza jednak ich obec-
ności.
Reakcja PCR, polegająca na amplifikacji fragmentu mate-
riału genetycznego z 16S rRNA, a stosowana do wykry-
wania dotychczasowego gatunku Chlamydia psittaci, nie
pozwala na odróżnienie od siebie Chlamydophila psittaci,
Chl. abortus, Chl. felis oraz Chl. caviae. Do różnicowania
powyższych gatunków Chlamydophila można jednak
wykorzystać swoistość ich występowania u poszczegól-
nych gatunków zwierząt-gospodarzy: Chl. psittaci spotyka
się u ptaków, Chl. abortus przeważnie u owiec, Chl. felis
u kotów i Chl. caviae u świnek morskich.
241

Uwagi
Chlamydophila psittaci wymaz z kloaki, kał, wymaz ze spojówek PCR (1)
(dawniej
Chlamydia psittaci) (wykrywanie DNA)
Ptaki zakażone przez Chlamydophila psittaci mogą przez

długi czas nie wykazywać żadnych objawów klinicznych,
bądź objawy niespecyficzne. Niekiedy dopiero po latach
dochodzi do rozwoju chlamydiozy. Wydalanie zarazka
z kałem rozpoczyna się ok. 3. dnia po zakażeniu, może ono
trwać miesiącami i nie odbywa się w sposób ciągły. Zwie-
rzęta zakażone latentnie mogą ponownie stać się siewcami
w przypadku immunosupresji (wskutek np. stresu lub cho-
roby). Ilość wydalanych zarazków oraz częstość siewstwa
u zwierząt chorych lub w stanie stresu ulega zwiększeniu.
W celu wykrycia ptaków zakażonych, szczególnie siewców
długoterminowych, którzy stanowią główne źródło infekcji
dla innych ptaków, a także dla ludzi (zoonoza!), najbardziej
przydatne są wymazy z kloaki. Przy klinicznym podejrzeniu
chlamydiozy oraz ujemnym wyniku badania metodą PCR,
z uwagi na okresowe wydalanie zarazka test powinien
być powtórzony. Reakcja PCR, polegająca na amplifikacji
fragmentu materiału genetycznego z 16S rRNA, a stosowa-
na do wykrywania dotychczasowego gatunku Chlamydia
psittaci, nie pozwala na odróżnienie od siebie Chlamy-
dophila psittaci, Chl. abortus, Chl. felis oraz Chl. caviae
(metoda PCR specyficzna dla Chlamydophila psittaci jest
w chwili obecnej w fazie walidacji). Do różnicowania po-
wyższych gatunków Chlamydophila można jednak na razie
wykorzystać swoistość ich występowania u poszczegól-
nych gatunków zwierząt-gospodarzy: Chl. psittaci spotyka
się u ptaków, Chl. abortus przeważnie u owiec, Chl. felis
u kotów i Chl. caviae u świnek morskich.
242

Uwagi
Cirkowirus – typ 2 węzły chłonne, płuca, wątroba, PCR (3)
u świń (PCV-2) śledziona, ewent. wymazy z nosa
(wykrywanie DNA)
Cyrkowirus typu 2 jest stosunkowo niedawno (w porówna-

niu z niepatogennym typem 1) opisanym wirusem (Kanada,
1998 r.), występującym u świń. PCV-2 powoduje najróżniej-
sze objawy kliniczne u świń odsadzanych oraz tuczników
(np. charłactwo, duszność, obrzęk węzłów chłonnych,
bladość, żółtaczkę, biegunkę), znane również pod nazwą
PMWS (ang. Postweaning Multisystemic Wasting Syndro-
me – wieloukładowy poodsadzeniowy zespół wyniszczają-
cy). Wyraźny obraz kliniczny stwierdzony został jak dotąd
jedynie w kombinacji z wtórnymi zakażeniami (PRRS, PPV).
Z zakażeniem PCV-2 łączony jest też inny zespół choro-
bowy - PDNS (Porcines Dermatitis und Nephropathie Syn-
drom – zespół zapalenia skóry i nefropatii u świń). Chodzi
tu przypuszczalnie o chorobę kompleksów immunologicz-
nych, jednak jak na razie niewiele o niej wiadomo.
Podobnie, mało jest informacji dotyczących sposobów
siewstwa wirusa; w warunkach doświadczalnych wirus
stwierdzany był w wydzielinie z oczu, ślinie oraz kale. Prze-
chodzenie zarazka przez łożysko jest wprawdzie możliwe,
nie odgrywa jednak przypuszczalnie większej roli. Wirus wy-
kazuje powinowactwo do tkanki limfatycznej i prowadzi do
immunosupresji, która pociąga za sobą zakażenia wtórne.
Pojawieniu się tego zespołu chorobowego sprzyjają błędy
w utrzymaniu zwierząt; śmiertelność może przekroczyć
80%. Możliwe są zakażenia latentne.
243

Uwagi
Wirus choroby dzioba biegunka: wymaz z kloaki PCR (1)
i piór(wykrywanie DNA) deformacje piór: zmienione pióra
PBFD pośmiertnie: nerki, wątroba, śledziona
postać przewlekła: 0,5 ml krwi z EDTA
Czynnikiem etiologicznym PBFD (Psittacine beak and fe-

ather disease) jest cyrkowirus, który namnaża się najpierw
w tkance limfatycznej, przewodzie pokarmowym, wątrobie
oraz innych organach wewn.; jednak jego narządem doce-
lowym jest naskórek.
Postać ostra, dotycząca przede wszystkim młodych pta-
ków, charakteryzuje się biegunką, ewentualnie zapaleniem
wątroby oraz – szczególnie – anomaliami dotyczącymi
piór. Wiele młodych przechorowuje ostrą fazę schorzenia
i wytwarza przeciwciała; następnie rozwĳa się u nich forma
przewlekła zakażenia.
Postać przewlekła cechuje się głównie odrastaniem zde-
formowanych piór w trakcie pierzenia się oraz zmianami
w obrębie dzioba. Największe zagrożenie zawleczenia wiru-
sa stanowią zwierzęta zakażone bezobjawowo oraz będące
w okresie inkubacji choroby. Metodą z wyboru, służącą
do ich wykrycia, jest PCR. Wynik dodatni badania nie jest
jednak dowodem na istnienie czynnej infekcji, ponieważ
również nieaktywny kwas DNA wirusa może być stwierdza-
ny nawet do 3 miesięcy we krwi. Dlatego też ptaki, które
nie wykazują objawów klinicznych, a u których wynik PCR
wyszedł dodatnio, powinny zostać odizolowane i po 3 mie-
siącach zbadane ponownie. Zwierzęta, u których ponowne
badanie dało również wynik pozytywny, należy traktować
jako zakażone przewlekle i stanowiące źródło zakażenia
dla innych.
244

Uwagi
Ehrlichia canis 2 ml krwi z EDTA, śledziona, szpik kostny PCR (1)
(wykrywanie DNA)
Już od 4. dnia po zakażeniu, a więc wyraźnie przed

pojawieniem się pierwszych przeciwciał, można stwier-
dzić E. canis we krwi przy użyciu techniki PCR. Metodą
tą da się również sprawdzić redukcję liczby zarazka (w
wyniku antybiotykoterapii) do poziomu poniżej granicy
wykrywalności; metody serologiczne są do tego celu mało
przydatne z uwagi na długi okres utrzymywania się prze-
ciwciał w surowicy. Wynik dodatni badania metodą PCR
potwierdza podejrzenie infekcji wywołanej przez E. canis,
wynik ujemny nie wyklucza jednak erlichiozy, ponieważ w
momencie pobrania krwi zarazki nie były w niej obecne lub
znajdowały się w niewystarczającej do wykrycia ilości, albo
miało miejsce zakażenie innym gatunkiem Ehrlichia.
Ehrlichia/Anaplasma 2 ml krwi z EDTA, śledziona, szpik kostny PCR (1)

(wykrywanie DNA,
uwzględnia różnicowanie gatunkowe)
Ta metoda PCR nie pozwala w wydaniu standardowym na

różnicowanie poszczególnych gatunków Ehrlichia/Anaplas-
ma. W szczególnych sytuacjach jest ono jednak możliwe
na podstawie analizy sekwencji produktu amplifikacji DNA.
245

Uwagi
FIV wirus niedoboru 2 ml krwi z EDTA, szpik kostny PCR (1)
immunologicznego
u kotów (feline immunodeficency virus, FIV)
(wykrywanie DNA progenomu)
Za pomocą zlokalizowanego PCR (nested-PCR) wykrywa-

ny jest wirusowy DNA, zintegrowany z genomem komór-
ki gospodarza. Określany jest on jako progenom albo
prowirus. Wykrywanie prowirusowego DNA jest wysoce
specyficzne i możliwe z reguły począwszy od 5. dnia od
momentu infekcji. Czułość reakcji jest natomiast zależna od
ilości zakażonych limfocytów. Ponadto, test ten przypusz-
czalnie nie uwzględnia wszystkich wariantów wirusa, a
także rzadziej występujących w Europie podtypów (istnie-
jących wskutek częstych mutacji, np. podtypu D). Dlatego
wynik ujemny badania nie wyklucza zakażenia, natomiast
wynik dodatni potwierdza fakt infekcji w sposób całkowicie
pewny.
Metoda PCR, jako sensowne uzupełnienie odczynów se-
rologicznych, może służyć weryfikacji wątpliwie dodatnich
lub wątpliwie ujemnych wyników uzyskanych w teście
ELISA:
– U zwierząt zakażonych, ujemne wyniki badań serologicz-
nych mają miejsce z jednej strony we wczesnym stadium
infekcji – wprawdzie przeciwciała stwierdzane są z reguły
po 2-4 tygodniach od zakażenia, jednak u niektórych zwie-
rząt pojawiają się one znacznie później. Z drugiej strony,
w końcowym stadium choroby miano przeciwciał może
niekiedy spaść poniżej poziomu wykrywalności.
– Należy też zwrócić uwagę na fakt, że w przypadku
badania kociąt (do 6 mies. po urodzeniu), interferencja z
przeciwciałami matczynymi może prowadzić do dodatnich
wyników serologicznych; na tej podstawie nie można jed-
nak wnioskować o zakażeniu zwierzęcia.
246

Uwagi
FIP/FECV wysięk PCR (1)
koronawirus u kotów w jamach ciała: 0,5 ml punktatu
objawy ze strony
ośrodkowego u.n.: 0,5 ml płynu m.-r.
gorączka
(faza wiremii): 1,0 ml krwi z EDTA
w celu wykazania
siewstwa wirusa: kał/wymaz z prostnicy
Odróżnienie wirusa zakaźnego zapalenia otrzewnej kotów

(FIPV) od kociego koronawirusa jelitowego (FECV), który
w organizmie zwierzęcia może ewentualnie ulegać mutacji
do FIPV, nie jest jeszcze obecnie możliwe za pomocą tech-
niki PCR.
Wykrycie kociego koronawirusa (FCoV) w punktacie lub
płynie m.-r. przemawia za FIP przede wszystkim wtedy, gdy
objawy kliniczne oraz wyniki innych badań laboratoryjnych
(serologia, chemia kliniczna) wskazują na tą chorobę. Na-
tomiast samo wykazanie obecności FCoV w kale (badanie
jakościowe) wskazuje jedynie na zakażenie tym wirusem
i nie świadczy jeszcze o zakaźnym zapaleniu otrzewnej.
Służy ono do rozpoznawania kotów-siewców wirusa;
jednak z uwagi na zjawisko siewstwa okresowego, przy wy-
niku negatywnym badania test powinien być powtórzony.
Określanie ilościowe wydalanego wraz z kałem wirusa (me-
toda opracowywana) mogłoby być w przyszłości wartoś-
ciowym testem służącym do wykrywania „silnych” siewców
w populacji kotów, którzy stanowią niebezpieczeństwo dla
innych zwierząt.
Zakażenie monocytów i makrofagów jest istotnym elemen-
tem patogenezy zapalenia otrzewnej. Dlatego wykazanie
FCoV we frakcji monocytów/makrofagów we krwi z EDTA
(Buffy Coat – tzw. „kożuszek”) uważane jest za specyficzne
dla FIP.
247

Uwagi
Haemobartonella felis
p. Mycoplasma haemofelis + Candidatus M. haemomi-

nutum
Helicobacter spp. bioptat z żołądka, kał PCR (1)

(wykrywanie DNA, uwzględnia różnicowanie gatunkowe)
Co do znaczenia patogennego zakażeń wywołanych przez

Helicobacter u zwierząt, dane z piśmiennictwa są po części
sprzeczne. Bakterie tego rodzaju mogą być izolowane z
błony śluzowej żołądka psów i kotów z objawami gastritis
oraz przy przewlekłych wymiotach i zapaleniach jelit. Jed-
nak można stwierdzić ich obecność również u zdrowych
zwierząt, a wiele przemawia za tym, że ekstensywność
zakażenia w populacji psów i kotów wynosi 40 – 100 %.
W przypadku wykrycia DNA Helicobacter u gryzoni,
możliwe jest dalsze różnicowanie na gatunki: H. bilis, H.
hepaticus i H. muridarum ( tylko na zlecenie).
Herpeswirus-1 zapalenie rogówki wymazy ze zmian PCR (1)

u kotów (FHV-1) i spojówki: w obrębie rogówki/spojówki
(wykrywanie DNA) zapalenie nosa
i tchawicy wymaz z nosa i gardła
zakażenie
układu rozrodczego: wymaz z pochwy
ronienie: poroniony płód, łożysko
Podczas gdy zwierzęta będące w ostrej fazie choroby wyda-

lają duże ilości wirusa, siewstwo zarazka u zwierząt wyka-
zujących zakażenie przewlekłe jest nieznaczne i okresowe.
Dzięki swej wysokiej czułości reakcja PCR stanowi dobrą
metodę rozpoznawania siewców długotrwałych. Jednak z
powodu nieciągłego wydalania zarazka, test powinien być
powtórzony w przypadku negatywnego wyniku badania.
Herpeswirus – typ I nagłe przypadki wątroba, płuco, PCR (1)

u psów (CHV-1) śmierci szczeniąt: śledziona, nerka
(wykrywanie DNA) zakaż. ukł. rozrod.: wymaz z pochwy
ronienia: poronione płody, błony płodowe
objawy ze strony
ukł. oddechowego: wymazy z nosa, gardła lub języka
248

Uwagi
Herpeswirus-1 objawy ze strony wymaz z nosa lub PCR (1)
u koni (EHV-1) ukł. oddechowego gardła, wydzielina z tchawicy
Herpeswirus-4 wydzielina z tchawicy PCR (1)
u koni (EHV-4) ostra, gorączkowa
(wykrywanie DNA) faza choroby: surowica, osocze
zapalenie spojówek: wymaz ze spojówek
ronienia: wody płodowe,
błona wewn. macicy, płód
objawy ze strony
o.u.n.: 0,5 ml płynu m.-r.
Ocena wyników badań serologicznych jest akurat przy za-

każeniach herpeswirusami często problematyczna - z wielu
powodów:
1. Typowe dla herpeswirusów jest długotrwałe utrzymy-
wanie się zarazka po pierwszym zakażeniu; w sytuacji
stresowej dochodzi do reaktywacji wirusa i wznowienia
produkcji przeciwciał.
2. Ponieważ przeciwciała w surowicy nie dają wystarcza-
jącej odporności, mimo ich wysokiego poziomu może
dochodzić do reinfekcji.
3. Akurat przy postaci oddechowej zakażenia może mieć
miejsce niedostateczna produkcja przeciwciał. Gene-
ralnie, w odpowiedzi immunologicznej przeciwko EHV
główne znaczenie ma odporność komórkowa, a odpo-
wiedź humoralna odgrywa jedynie rolę drugorzędną.
Diagnostyka za pomocą PCR ma tą przewagę, że po-
przez bezpośrednie wykazanie zarazka w zajętych na-
rządach, pozwala ustalić związek etiologiczny pomiędzy
ostrą fazą choroby a infekcją herpeswirusem. Szczegól-
nie w przypadku ronień, badanie wód płodowych i błony
śluzowej macicy jest metodą z wyboru. Poronione płody
mogą jednak nie zawierać wirusa – nawet przy ronieniu
na tle EHV! (ronienie spowodowane jest niedostatecz-
nym odżywieniem łożyska).
Dodatni wynik badania metodą PCR, w której materiałem
były upostaciowane składniki krwi, nie jest miarodajny co
do udziału herpeswirusów w ostrym procesie chorobowym,
ponieważ po wcześniejszej infekcji wirus może utrzymywać
się w leukocytach.
Uwaga: stosowana tu procedura badawcza pozwala rutynowo na
rozróżnienie pomiędzy EHV-1 i EHV-4.
249

Uwagi
Herpeswirus-2 obj. oftalmologiczne: wymaz z rogówki PCR (1)
(wykrywanie DNA) lub spojówki
objawy ze strony wymaz z nosa,
ukł. oddechowego: wydzielina z nosa lub tchawicy
Również w tym przypadku metoda PCR ma tą przewagę,

że pozwala na ustalenie związku przyczynowego pomiędzy
czynnikiem zakaźnym i objawami ze strony narządu doce-
lowego.
Herpeswirus-5 wymaz PCR (1)

u koni (EHV-5) (wykrywanie DNA)
Swoiste wykrywanie herpeswirusa typu 5 za pomocą meto-

dy PCR jest możliwe, jednak nie jest wyjaśnione znaczenie
kliniczne wywoływanych przez niego zakażeń.
Kaliciwirus u kotów wymaz z błony śluzowej gardła lub jamy ustnej PCR (3)
(wykrywanie RNA) ostra, gorączkowa faza choroby: 1 ml krwi z EDTA
Koronawirus u psów gastoenteritis - wymaz z prostnicy PCR (1)

(CCV) (wykrywanie RNA) ostra, gorączkowa faza choroby: 0,5 ml krwi z EDTA
Leishmania spp. zmiany skórne: bioptat ze skóry PCR (1)

(wykrywanie DNA, lymphadenopatia: punktat z węzłów chłonnych
uwzględnia różnicowanie zapalenie nosa: wymaz z nosa
gatunkowe) ponadto: szpik kostny,
bioptat z wątroby i śledziony
Szczególnie duże szanse powodzenia ma wykrywanie

DNA w takich materiałach, jak punktat z węzłów chłon-
nych i szpik kostny. Zaletą metody PCR w odniesieniu do
leiszmanii jest to, że technika ta pozwala na rozpoznawanie
zdrowych zwierząt-nosicieli, jako że poziom przeciwciał
leży u nich często poniżej granicy wykrywalności.
Wykrywanie DNA pasożyta w szpiku kostnym za pomocą
PCR może być również zastosowane do kontroli leczenia.
250

Uwagi
Leptospira spp. 0,5 ml krwi z EDTA, 5 ml moczu PCR (1)
(wykrywanie DNA, uwzględnia różnicowanie gatunkowe)
Wykrywanie zarazka za pomocą PCR w pierwszych 2 tygo-

dniach (ewentualnie do 2 miesięcy) po zakażeniu przepro-
wadza się, stosując jako materiał krew z EDTA. Natomiast
od drugiego tygodnia infekcji materiałem preferowanym
jest mocz, w którym bakteria może być stwierdzana przez
miesiące, a nawet lata (chociaż wydalanie zarazka odbywa
się okresowo). Dlatego też technika PCR jest korzystniejsza
niż metody serologiczne, gdyż pozwala na potwierdzenie
podejrzenia leptospirozy już w bardzo wczesnej fazie za-
każenia, zanim pojawią się swoiste przeciwciała (ok. 10 dni
p.i.). Ponadto umożliwia ona rozpoznanie długotrwałych
siewców, nawet jeśli byli oni szczepieni przeciwko lepto-
spirozie. Jednak przy negatywnym wyniku badania, test
należy powtórzyć (siewstwo okresowe).
Uwaga: Leptospiroza jest zoonozą!
Listeria objawy PCR (1)

monocytogenes ze stony o.u.n.: 0,5 ml płynu m.-r.
(wykrywanie DNA) ronienie: poroniony płód + błony płodowe
posocznica: 1 ml krwi z EDTA
biegunka: kał
badanie na
długotrwałe siewstwo: kał
Mycoplasma 0,5 ml krwi z EDTA PCR (1)

haemofelis
+ candidatus
M. haemominutum (wcześniej Haemobartonella felis) (wykrywanie DNA)
Haemobartonella felis została reklasyfikowana do rodzaju

Mycoplasma, przy czym wyróżnia się 2 gatunki: Myco-
plasma haemofelis oraz candidatus M. haemominutum
(mykoplazmy hemotroficzne). M. haemofelis uważana jest
generalnie za drobnoustrój bardziej patogenny. Analiza
metodą PCR pozwala na rutynowe różnicowanie pomiędzy
Mycoplasma haemofelis oraz candidatus M. haemominu-
tum.
251

Uwagi
Mycoplasma spp. wymaz (spojówki, nos, układ rozrodczy) PCR (1)
(wykrywanie DNA, wydzielina (spojówki, nos)
uwzględnia różnicowanie gatunkowe)
Wirus nosówki (CDV) faza gorączkowa: 2 ml krwi z EDTA PCR (1)

(wykrywanie RNA) zapalenie spojówek: wymaz ze spojówek
objawy ze strony
ośrodkowego u.n.: 0,5 ml płynu m.-r.
zapalenie
żołądka i jelit: wymaz z prostnicy
objawy ze strony
ukł. oddechowego: wydzielina z nosa
Wirus nosówki psów (CDV, canine distemper virus) namna-

ża się począwszy od 8. dnia infekcji w komórkach nabłonka
różnych narządów (drogi oddechowe, przewód pokarmo-
wy, drogi moczowe, skóra) oraz w ośrodkowym układzie
nerwowym, przy czym miejsce replikacji wirusa determinu-
je kliniczne objawy choroby. Od tego momentu wirus daje
się wykryć w zajętych narządach za pomocą metody PCR.
Z wyjątkiem przypadków przewlekłych, wydalanie wirusa
kończy się wraz z ustępowaniem objawów klinicznych.
Wówczas wirus nie jest już wykrywalny. W przeciwieństwie
do diagnostyki serologicznej, wysoki odsetek zwierząt
szczepionych przeciwko nosówce nie stanowi istotnego
problemu dla diagnostyki techniką PCR, ponieważ wirus
szczepionkowy stwierdzany jest tylko od 8 do maksymalnie
21 dni, a jego występowanie ogranicza się do tkanki limfa-
tycznej.
Parvowirus (psi i koci) kał, wymaz z prostnicy, PCR (1)

(wykrywanie DNA) 0,5 ml krwi z EDTA (w ostrej fazie choroby)
252

Uwagi
Wirus polyoma, biegunka: wymaz z kloaki PCR (1)
u ptaków (BFD-wirus) deformacje piór: zmienione pióra
(wykrywanie DNA) pośmiertnie: nerki, wątroba, śledziona
postać przewlekła: 0,5 ml krwi z EDTA
Ważną rolę w rozprzestrzenianiu się choroby BFD (Budge-

rigar Fledgling Disease – choroba pierzących się piskląt
papużek falistych) ma oprócz pionowej drogi zakażenia,
siewstwo wirusa przez zwierzęta zakażone bezobjawowo.
Mogą one być rozpoznawane poprzez wykrywanie zarazka
w wymazach z kloaki metodą PCR. Aby wykryć również
siewców okresowych, należy pobierać kilka prób w odstę-
pach kwartalnych. W przypadkach, gdy dochodzi do defor-
macji piór, wstępne rozpoznanie kliniczne choroby może
być potwierdzone badaniem zniekształconych piór metodą
PCR. U młodych ptaków, padłych w wyniku nadostrej
formy choroby, możliwe jest wykrycie zarazka w wątrobie,
nerkach lub śledzionie.
253

Uwagi
Toxoplasma gondii objawy ze strony PCR (1)
(wykrywanie DNA) ośrodkowego u.n.: 0,5 ml płynu m.-r.
ronienie (pies, wymaz z pochwy,
małe przeżuwacze): łożysko, płód (o.u.n.)
objawy ze strony
ukł. oddechowego: wypłuczyny z oskrzeli
objawy oftalmolo-
giczne (gł. kot): płyn wodnisty oka
gorączka: 0,5 ml krwi z EDTA
Z uwagi na częste występowanie dodatnich mian przeciw-

ciał zarówno u kotów, jak i u psów, diagnostyka serologicz-
na toksoplazmozy przynosi jedynie ograniczone korzyści.
Tylko podwyższone miano przeciwciał IgM wskazuje na
ostrą formę inwazji, która u kotów przebiega wraz z wyda-
laniem oocyst z kałem. Ponieważ organizm nie jest z reguły
w stanie wyeliminować pasożyta, większość zarażonych
zwierząt posiada przez całe życie dodatni poziom prze-
ciwciał (IgG), często o wysokim mianie wskutek ciągłej
ekspozycji na antygen, co ogranicza możliwość porówna-
nia wzrostu miana przeciwciał w parach surowic.
Należy zwrócić uwagę, że nawet wynik dodatni badania
metodą PCR nie zawsze dowodzi ostrej inwazji przez
T. gondii. Na przykład, pierwotniak ten może być stwier-
dzany zarówno w płynie m.-r., jak i płynie wodnistym oka
u klinicznie zdrowych zwierząt! Wykrywanie oocyst w kale
kotów za pomocą PCR jest problematyczne, ponieważ z
uwagi na twardą osłonkę oocysty, przy rutynowej obróbce
chemicznej próbki, niewiele lub wcale nie daje się izolować
DNA. Aby jednoznacznie wykluczyć wydalanie oocyst
przez zwierzę, np. w przypadku ciąży u właścicielki, należy
zastosować metody klasyczne, jak badanie serologiczne
oraz badanie mikroskopowe kału.
Uwaga: Toksoplazmoza jest zoonozą!
254

Uwagi
Wirus zapalenia materiał zależy od objawów klinicznych (p. niżej) (1)
tętnic koni (EVA) (wykrywanie RNA)
Do badań z zakresu biologii molekularnej w kierunku EVA

nadaje się następujący materiał:
- nasienie, płyn nasienny (1 ml)
- wymaz lub wypłuczyny z pochwy (2 – 5 ml)
- wypływ z nosa, wypłuczyny z tchawicy (2 – 5 ml)
- rew z EDTA lub z cytrynianem (1 ml)
- tkanki: węzły chłonne, śledziona, płuca, łożysko, płód
(co najmniej 0,5 g)
- (mocz) (5 ml)
Wirus FSME kleszcz(e), 0,5 ml płynu m.-r. PCR (1)

(wiosenno-letniego
zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego) (wykrywanie RNA)
W przypadku objawów ze strony centralnego układu

nerwowego u zwierząt pochodzących z terenów endemicz-
nych tej choroby, wykrywanie zarazka w płynie mózgowo-
rdzeniowym za pomocą PCR stanowi uzupełnienie badania
serologicznego płynu. Możliwe jest również bezpośrednie
wykrywanie wirusa w organizmach kleszczy.
Wirus zakaźnego kał, wymaz z prostnicy, błona śluzowa jelita PCR (1)
zapalenia żołądka
i jelit u świń (TGEV) (wykrywanie RNA)
255
15.3 Choroby dziedziczne (w porządku alfabetycznym)

Uwagi
Informacje ogólne dotyczące chorób dziedzicznych
Choroby dziedziczne polegają na mutacjach w obrębie materiału genetycznego, które to
zmiany mogą być następnie przekazywane potomstwu przez rodziców.
Podstawowe pojęcia z zakresu genetyki

W trakcie rozmnażania płciowego każdy potomek otrzymuje podwójny zestaw chromoso-
mów, z których jeden komplet pochodzi od matki, a drugi od ojca. Dlatego geny występu-
ją zasadniczo parami, to znaczy jako 2 allele.
- Jeśli oba allele dotyczą tej samej cechy, albo tego samego defektu, mówimy, że dany
organizm jest homozygotą w odniesieniu do tej cechy lub defektu.
- Jeśli tylko jeden z pary alleli dotyczy danej cechy lub defektu, organizm jest hetero-
zygotą.
Określony sposób dziedziczenia decyduje o tym, kiedy genetyczna skłonność do danej

wady genetycznej ujawni się u potomstwa. W przypadku chorób dziedzicznych oznacza to:
- Przy dziedziczeniu dominującym wystarczy, że określony defekt dotyczy jednego
z pary alleli, ażeby doszło do klinicznej manifestacji choroby. Innymi słowy, wystar-
czy, że jedno z rodziców przekaże zmutowany gen.
- W przypadku dziedziczenia recesywnego defekt muszą wykazywać oba allele;
wtedy dopiero dochodzi do objawów klinicznych choroby dziedzicznej. Oznacza to,
że zarówno ojciec, jak i matka muszą przekazać uszkodzony gen. Jeśli u zwierzęcia
mutacja powodująca chorobę dziedziczoną recesywnie dotyczy tylko jednego allela,
osobnik ten przez całe życie nie będzie chorował. Jest on jednak nosicielem danej
wady (skłonności) i w przypadku skojarzenia go z drugim nosicielem, wyda na świat
potomstwo, u którego określona choroba pojawi się.
- Przy dziedziczeniu związanym z chromosomem X, odpowiedzialny za chorobę
dziedziczną gen znajduje się na chromosomie X: zwierzęta płci męskiej chorują, na-
tomiast płci żeńskiej mogą daną chorobę przenosić, albo też same chorują – w przy-
padku, gdy defekt dotyczy obu chromosomów X.
- W przypadku dziedziczenia autosomalnego, odpowiedzialny za chorobę gen nie
leży na chromosomie płciowym; to znaczy, choroba może wystąpić w jednakowym
stopniu zarówno u osobników męskich, jak i żeńskich.
256

Uwagi
Diagnostyka chorób dziedzicznych
za pomocą technik biologii molekularnej.
Użycie technik biologii molekularnej w rozpoznawaniu chorób dziedzicznych ma tę prze-
wagę, że defekty genetyczne (delecja, insercja, wymiana zasad) mogą być wykryte już
w bardzo wczesnym okresie życia, tj. jeszcze przed pojawieniem się objawów klinicznych
choroby, co umożliwia wczesne rozpoznanie zwierząt–nosicieli, przenoszących defekt
genetyczny, lecz niechorujących, i ewentualne wykluczenie ich z hodowli. W celu diagno-
styki molekularno-biologicznej, poddawany jest amplifikacji (metodą PCR) odpowiedni
fragment genu, w którym może się znajdować specyficzny dla danej choroby defekt. Ten
fragment DNA badany jest następnie odnośnie występowania odchyleń od sekwencji
zasad występujących u zwierząt zdrowych (bez zaburzeń dziedzicznych).
Możliwe są przy tym następujące wyniki:
1. Zwierzę jest zdrowe (nie wykazuje zaburzeń dziedzicznych) w odniesieniu do anali-
zowanej choroby. Żaden z pary alleli nie wykazuje danego defektu. Zwierzę ani nie
choruje, ani nie przekazuje dziedzicznej skłonności do choroby.
2. Zwierzę jest heterozygotą w odniesieniu do określonego defektu. Posiada jeden
zmutowany gen od ojca lub od matki. W przypadku dziedziczenia autosomalnego
dominującego dochodzi do ujawnienia się defektu genetycznego, zwierzę będzie
chorowało. W przypadku dziedziczenia autosomalnego recesywnego, nie dochodzi
do klinicznej manifestacji choroby. Jednak w obydwu przypadkach zwierzęta przeka-
zują (z prawdopodobieństwem 50 %) zmutowany gen swemu potomstwu.
3. Zwierzę jest homozygotą w odniesieniu do określonego defektu. Oba allele są
zmutowane. Zwierzę będzie wykazywać objawy choroby dziedzicznej i przekaże
zmutowany gen całemu potomstwu.
BLAD 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
BLAD (bovine leukocyte adhesion deficiency – osłabiona

adhezja leukocytów u bydła) prowadzi do niedoczynności
układu immunologicznego u cieląt i młodego bydła koń-
czącej się śmiercią.
Występowanie: bydło rasy holsztyno-fryzyjskiej
Objawy: nawracające zakażenia układu oddechowego, przewodu
pokarmowego oraz jamy nosowo-gardłowej; niska waga
urodzeniowa; opóźnione gojenie ran, martwice, zgorzel
Diagnostyka laboratoryjna: leukocytoza
Dziedziczenie: autosomalne recesywne
257

Uwagi
Choroba 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
spichrzania miedzi
W chorobie spichrzania miedzi, w wyniku zaburzenia

wydalania tego pierwiastka, dochodzi do jego gromadze-
nia się w wątrobie, a przez to do uszkodzenia komórek
wątrobowych. Rozpoznawanie tego defektu genetycznego
następuje poprzez marker mikrosatelitowy DNA, który jest
ściśle sprzężony z odpowiedzialną za schorzenie mutacją
genu.
Występowanie: Bedlington teriery
Objawy kliniczne: ciężkie uszkodzenia wątroby, hyperkinezje, ewentualnie
niedokrwistość hemolityczna
Dziedziczenie: autosomalne recesywne.
258

Uwagi
Choroba 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
von Willebranda
Czynnik von Willebranda (vWF) pośredniczy w adhezji

trombocytów do podścieliska śródbłonka uszkodzonych
naczyń krwionośnych. Dodatkowo pełni funkcję białka
nośnikowego dla czynnika VIII osoczowego układu krzep-
nięcia i chroni go przed przedwczesną proteolizą. Zmniej-
szona ilość albo całkowity brak vWF prowadzi do zaburzeń
krzepnięcia o różnorodnym nasileniu. Znamienne dla tego
defektu są krwawienia z błon śluzowych oraz nasilone
krwawienia podczas wymiany zębów, cieczki oraz urazów.
Wyróżnia się 3 typy choroby von Willebranda.
Typ 1 ma zazwyczaj przebieg łagodny. Choroba dziedziczy się au-
tosomalnie niecałkowicie dominująco, tj. zwierzęta będące
heterozygotami posiadają przeciętne stężenie vWF i mogą
nie wykazywać objawów klinicznych, podczas gdy homozy-
goty mają niski poziom czynnika von Willebranda w osoczu,
a objawy kliniczne są odpowiednio silniej wyrażone.
Dziedziczenie: autosomalne niecałkowicie dominujące.
Badanie genetyczne
możliwe u: dobermanów, pudli, Manchester terierów.
Typ 2 charakteryzuje się przebiegiem łagodnym do ciężkiego,
przy różnym stężeniu vWF.
Badanie genetyczne
możliwe u: niemieckiego wyżła szorstkowłosego.
Typ 3 jest najcięższą postacią schorzenia. Dziedziczy się autoso-
malnie recesywnie. Zwierzęta będące homozygotami nie
posiadają wcale czynnika von Willebranda we krwi i wyka-
zują ciężkie zaburzenia krzepnięcia. Heterozygoty mają ob-
niżony poziom vWF w osoczu, są nosicielami omawianego
defektu, jednak z reguły nie wykazują żadnych objawów.
Badanie genetyczne
możliwe u: teriera szkockiego i owczarka szetlandzkiego.
Uwaga: Na formularzu zleceniowym proszę koniecznie podać rasę
zwierzęcia!
259

Uwagi
CLAD 1 ml krwi z EDTA PCR (1)
Mutacja w obrębie genu kodującego białko adhezyjne

leukocytów prowadzi do zaburzeń funkcji białych krwinek,
tzw. CLAD (canine leukocyte adhesion deficiency – osła-
biona adhezja leukocytów u psów) – niewydolności układu
immunologicznego u seterów irlandzkich, o śmiertelnym
z reguły przebiegu.
Występowanie: seter irlandzki
Objawy kliniczne: – skłonność do infekcji (omphalophlebitis, gorączka,
zapalenie dziąseł, zapalenie kości i szpiku, osteopatie
szczególnie w zakresie tarcz nasadowych i kości szczęki)
– obrzęk węzłów chłonnych obwodowych
Diagnostyka laboratoryjna: nasilona leukocytoza
Cystynuria 1 ml krwi z EDTA PCR (1)

u nowofundlandów
(predyspozycja genetyczna)
Mutacja w obrębie genu SCL3A1 u nowofundlandów pro-

wadzi do zaburzenia reabsorpcji cystyny w cewkach nerko-
wych. Zwiększone wydalanie tego aminokwasu może być
przyczyną powstawania kamieni cystynowych w nerkach.
Badanie DNA, które wykrywa mutację będącą przyczyną
choroby, umożliwia z jednej strony u zwierząt–homozygot
wczesne rozpoznanie zaburzenia wchłaniania cystyny,
a przez to podjęcie środków zapobiegawczych w celu
uniknięcia powstania kamieni; z drugiej strony test ten
pozwala na wykrycie zdrowych nosicieli allela cystynurii.
Jest to decydujące dla dalszej hodowli, ponieważ nosiciele
heterozygotyczni, aczkolwiek niekoniecznie podlegający
wykluczeniu z niej, powinni być kojarzeni wyłącznie ze
zwierzętami genetycznie zdrowymi.
Badanie genetyczne
możliwe u: nowofundlandów i landseerów.
260

Uwagi
Fukozydoza 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
Fukozydoza jest schorzeniem psów (przede wszystkim

angielskich springer spanieli) o śmiertelnym przebiegu,
dziedziczonym autosomalnie recesywnie. U zwierząt
dotkniętych tym defektem genetycznym dochodzi do
odkładania się w komórkach różnych narządów substancji
zawierających fukozę – glikolipidów, glikopeptydów lub
oligosacharydów – które nie zostają rozkładane przez
a-L-fukozydazę. Złogi tych substancji znajdują się, oprócz
węzłów chłonnych, trzustki, wątroby, nerek, płuc i szpiku
kostnego, przede wszystkim w mózgu i tkance nerwo-
wej. Powoduje to ciężkie objawy neurologiczne, np. brak
koordynacji ruchowej, utrata wyuczonych umiejętności,
zaburzenia umysłowe, różnego stopnia depresja, zaburze-
nia widzenia, głuchota rzekoma oraz utrudnione przeły-
kanie. Psy mają często szorstką, suchą sierść i są na ogół
bezpłodne. Dodatkowo, chore zwierzęta tracą na wadze
oraz zwracają pobierany pokarm. Nowo narodzone szcze-
nięta nie wykazują żadnych objawów klinicznych, gdyż te
ujawniają się dopiero w wieku 4 – 24 miesięcy (do 4. roku
życia). Schorzenie ma przebieg przewlekły i postępujący,
kończąc się śmiercią. Chore psy są zwykle poddawane
eutanazji wskutek nasilających się dolegliwości. Badanie
genetyczne pozwala na niezawodne rozpoznanie choroby
już w wieku szczenięcym. Ponadto, można dzięki niemu
wykrywać bezobjawowych nosicieli opisywanej mutacji.
W celu uniknięcia ewentualnych urodzeń chorych zwierząt,
a także dla redukcji schorzenia w obrębie rasy, nosicieli
zmutowanych genów nie należy kojarzyć ze sobą.
Badanie genetyczne
możliwe u: angielskich springer spanieli.
261

Uwagi
Gangliozydoza 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
u kotów rasy korat
Gangliozydozy są dziedziczonymi autosomalnie recesyw-

nie zaburzeniami spichrzenia lipidów, w trakcie których,
wskutek braku enzymów koniecznych do rozkładu ganglio-
zydów, dochodzi do ich gromadzenia się w lizosomach.
Gangliozydozy występują u różnych ras kotów i psów, jak
również u człowieka. Wyróżnia się 2 główne grupy tych
chorób, zależnie od gromadzonego gangliozydu, względ-
nie brakującego enzymu:
W przypadku gangliozydozy GM1 ma miejsce niedo-
bór b-galaktozydazy, przy gangliozydozie GM2 brakuje
enzymu b-heksozaminidazy. Obie postacie gangliozydozy
prowadzą do ciężkich, postępujących schorzeń ośrodko-
wego układu nerwowego, charakteryzujących się przede
wszystkim drgawkami i porażeniami.
Przy gangliozydozie GM1 objawy kliniczne pojawiają się
nieco wcześniej i szybciej następuje pogorszenie stanu
zdrowia, niż w przypadku gangliozydozy GM2. W obu
przypadkach obraz chorobowy rozwĳa się w pierwszych
miesiącach życia.
U kotów koratów występuje zarówno gangliozydoza GM1,
jak i GM2. Skłonność zwłaszcza do gangliozydozy GM2
jest szeroko rozprzestrzeniona w populacji koratów i
stanowi dla hodowców tej rasy poważny problem. Każde
zwierzę, przed dołączeniem do hodowli, powinno być
przebadane w kierunku nosicielstwa tej choroby dziedzicz-
nej. Dopuszczane powinny być tylko te koty, które nie mają
skłonności do gangliozydozy.
Badanie genetyczne
możliwe u: kotów koratów.
Objawy kliniczne: - zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego
- drgawki
- porażenia
262

Uwagi
HCM (przerostowa 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
kardiomiopatia)
Przerostowa kardiomiopatia (HCM) jest najczęściej diagno-

zowanym schorzeniem serca u kotów. Wskutek koncentrycz-
nego przerostu mięśnia sercowego mogą pojawić się nastę-
pujące objawy kliniczne: zaburzenia rytmu, również wraz z
nagłą śmiercią sercową, niewydolność serca z częstoskur-
czem (tachykardią), duszność, zastój krwi oraz tworzenie się
zakrzepów, które, niesione z prądem krwi, zatrzymują się w
odgałęzieniach aorty w obrębie miednicy i kończyn tylnych,
powodując zaburzenia krążenia oraz porażenia.
U kotów rasy Main Coon, które obok persów szczególnie
często dotknięte są przerostową kardiomiopatią, zidenty-
fikowano niedawno mutację w obrębie genu kodującego
MYBPC (cardiac myosin binding protein) jako czynnik
wywołujący pierwotną kardiomiopatię. Dziedziczenie tej
choroby jest autosomalne dominujące, tak że chorować
mogą również zwierzęta z jednym zmutowanym allelem.
U kotów będących homozygotami w odniesieniu do tego
defektu, obserwuje się nasilenie objawów klinicznych.
Badanie genetyczne
możliwe u: kotów Main Coon oraz mieszańców tej rasy, u których
przyjmuje się, że w wyniku kojarzenia mutacja będzie prze-
kazywana potomstwu.
Dziedziczenie: autosomalne dominujące.
zwierzęcia!
HYPP 1ml krwi z EDTA (1)
HYPP (hyperkalemic periodic paralysis) jest chorobą

mięśni u koni polegającą prawdopodobnie na zaburzeniu
transportu elektrolitów w obrębie błony komórek mięśnio-
wych. Odpowiedzialna za ten defekt mutacja dotyczy genu
kodującego kanały sodowe w tych komórkach. Dochodzi
do porażeń mięśni szkieletowych wywołanych zbyt wyso-
kim stężeniem potasu.
Występowanie: American Quarterhorse oraz mieszańce tej rasy z innymi
Objawy: nasilone szmery oddechowe, osłabienie i drżenie mięśni,
zapaść; podczas treningu: skurcz krtani, niedotlenienie,
nadmiar CO2 we krwi, arytmia
Dziedziczenie: autosomalne kodominujące (objawy chorobowe są silniej
wyrażone u homozygot niż u heterozygot).
263

Uwagi
Leukodystrofia 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
globoidalna
Leukodystrofia globoidalna (choroba Krabbego) występuje

u różnych ras psów i kotów, jak również człowieka. Jest
to uwarunkowane genetycznie schorzenie spichrzania
lipidów, przy którym, wskutek brak enzymu lizosomalnego
– b-galaktozydazy galaktocerebrozydowej (galaktocerebro-
zydazy) – dochodzi do odkładania się cerebrozydów w o.
u.n. To prowadzi do demielinizacji istoty białej w central-
nym układzie nerwowym. U West Highland White terierów
oraz Cairn terierów choroba dziedziczy się autosomalnie
recesywnie. U psów dotkniętych tym defektem pierwsze
objawy kliniczne pojawiają się z reguły w pierwszych 2-6
miesiącach życia. Dochodzi do niezborności, niedowładów
kończyn tylnych, drgawek (głowa), zmian w zachowaniu
się, osłabienia odruchów rdzeniowych oraz zaniku mięśni.
Badanie genetyczne
możliwe u: West Highland White terierów oraz Cairn terierów.
Objawy kliniczne: zaburzenia ze strony o.u.n., m.in. niezborność/niedowład
kończyn tylnych, drżenie głowy
264

Uwagi
MDR1 (defekt) 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
(Multidrug-Resistance/
nadwrażliwość na iwermektynę)
Już w latach 80. XX w. opisywano objawy neurotoksycz-

ne przy podawaniu iwermektyny u owczarków szkockich
collie. Naukowcy niemieccy i amerykańscy ustalili, że przy-
czyną tej nadwrażliwości jest defekt genetyczny dotyczący
tzw. transportera MDR1 (oporność wielolekowa). Chodzi
przy tym o mutację w obrębie genu kodującego MDR1.
Transporter MDR1 stanowi część bariery funcjonalnej
krew-mózg i w normalnych warunkach zapobiega prze-
chodzeniu substancji toksycznych do tkanki nerwowej. W
przypadku defektu genetycznego dotyczącego wytwarza-
nia MDR1 dochodzi do zniesienia bariery ochronnej i duże
ilości związków toksycznych mogą przedostawać się do
tkanki nerwowej. Psy wykazują wtedy zaburzenia koordy-
nacji ruchów, drgawki, zawroty głowy, rozszerzenie źrenic
i ślinotok; może dochodzić do śmierci zwierzęcia. Opisy-
wano już ciężkie objawy neurotoksyczne po leczeniu psów
iwermektyną i loperamidem. Również liczne inne leki, jak
np. digoksyna, winkrystyna, winblastyna, doksorubicyna,
cyklosporyna, grepafloksacyna, sparfloksacyna, ondanse-
tron, chinidyna, ebastyna i deksametazon, mogą wywołać
neurotoksyczne efekty uboczne u psów dotkniętych tym
defektem.
Problem dotyczy tylko psów posiadających zmutowane
oba allele. Jeśli w hodowli chce się uniknąć urodzeń zwie-
rząt dotkniętych tym defektem, należy dopilnować, aby no-
sicielem zmutowanego genu był najwyżej jeden z rodziców.
Występowanie: - owczarek szkocki collie (~76 %)
- owczarek szetlandzki (~58 %)
- owczarek australĳski (~30 %), Border Collie (~1 %).
W Stanach Zjednoczonych
wykryto również ten defekt
u następujących ras psów: owczarek angielski, whippet, McNab, owczarek staroan-
gielski oraz Silken Windhound

zwierzęcia!
265

Uwagi
Mukopolisacharydoza VII 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
Mukopolisacharydoza typu VII występuje u psów różnych

ras oraz ich mieszańców, a jest już również dobrze znana
u kotów, myszy i człowieka. Niedobór enzymu b-D-gluku-
ronidazy, który przyczynia się do prawidłowego funkcjono-
wania komórek, prowadzi do postępującego lizosomalnego
spichrzenia glukozo-aminoglikanów w obrębie określonych
tkanek. Różnorodne objawy kliniczne podobne są do tych,
które występują u ludzi i obejmują deformacje kości, spa-
dek masy ciała, upośledzenie umysłowe, schorzenia oczu
i serca, jak również powiększenie wątroby i śledziony. Cho-
re psy często już w wieku 6 miesięcy nie są w stanie stać
ani chodzić. Schorzenie prowadzi do śmierci w młodym
wieku.
Badanie genetyczne umożliwia, oprócz pewnego rozpo-
znania choroby, wykrycie nosicieli tego defektu genetycz-
nego. Aby uniknąć ewentualnego urodzenia się chorych
zwierząt, a także w celu ograniczenia mukopolisacharydo-
zy w populacji psów, nosiciele nie powinni być kojarzeni ze
sobą.
Badanie genetyczne
możliwe u: - owczarków niemieckich, beaglów, Welsh Corgi
oraz ich mieszańców
- kotów
Nadwrażliwość na iwermektynę
p. defekt MDR1
266

Uwagi
Niedobór 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
kinazy pirogronianowej
Niedobór kinazy pirogronianowej jest defektem genetycz-

nym dobrze opisanym u psów rasy Basenji i West Highland
White Terrier, występuje on jednak również u innych ras
(Cairn Terrier, Beagle, pudel miniaturowy i in.), a także u ko-
tów i człowieka. Swoista mutacja w obrębie genu kodujące-
go kinazę pirogronianową powoduje upośledzenie syntezy
tego enzymu. Brak kinazy pirogronianowej, odgrywającej
istotną rolę w metabolizmie erytrocytów, prowadzi do ich
przedwczesnego uszkodzenia i rozpadu. Chore zwierzęta
wykazują przewlekłą, regeneratywną niedokrwistość he-
molityczną, postępującą mielofibrozę oraz osteosklerozę,
które powodują ich przedwczesną śmierć. Pierwsze objawy
kliniczne choroby pojawiają się w wieku 4-12 miesięcy.
Badanie genetyczne
możliwe u: - psy: Basenji, Cairn Terrier, West Highland White Terrier
- koty: abisyński, somalĳski
zwierzęcia!
267

Uwagi
Niedobór 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
fosfofruktokinazy
Fosfofruktokinaza (FFK) jest enzymem biorącym udział

w zaopatrywaniu erytrocytów i mielocytów w energię. Nie-
dobór FFK mięśniowej jest dziedzicznym schorzeniem me-
tabolicznym, określanym także jako glikogenoza typu VII
lub zespół Tarui-Layzera i znanym również u ludzi. Mutacja
punktowa prowadzi do zmniejszenia wytwarzania enzymu,
czego skutkiem jest miopatia metaboliczna oraz przewlekła
hemoliza (przewlekła hiperbilirubinemia, podwyższona
liczba retikulocytów przy prawidłowym hematokrycie).
Sytuacje stresowe wywołują objawy gwałtownej hemolizy
(czerwonobrązowe zabarwienie moczu wskutek hemoglo-
binurii i hiperbilirubinurii, żółtaczka, ciężka anemia, apatia)
oraz miopatii stresowych (skurcze mięśniowe, niezdolność
do ruchu). Chore psy wykazują jedynie 6-22 % normalnej
aktywności FFK erytrocytarnej i 1-4 % normalnej aktywno-
ści FFK mięśniowej. Terapia nie jest możliwa. Jeśli chore
zwierzęta mają wystarczająco dobrą opiekę i zapewniony
spokój, jakość ich życia utrzymuje się na normalnym po-
ziomie. Badanie z zakresu genetyki molekularnej pozwala
na niezawodne rozpoznanie klinicznie zdrowych nosicieli
zmutowanego genu. Nosiciele ci nie powinni być kojarzeni
ze sobą, aby unikać przychodzenia na świat chorych zwie-
rząt oraz w celu redukcji omawianej jednostki chorobowej
wśród psów.
Badanie genetyczne
możliwe u: angielskich springer spanieli i amerykańskich cocker spa-
nieli, a także u mieszańców tych ras
268

Uwagi
OLWS 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
OLWS (Overo Lethal White Syndrome) polega na mutacji

typu „missense” (tzw. mutacja zmiany sensu) w obrębie
genu dla receptora endotelinowego B. Receptor ten zaan-
gażowany jest w rozwój określonych komórek cewki nerwo-
wej, przekształcających się później w zwoje jelitowe. W
przypadku skojarzenia dwóch heterozygotycznych nosicieli
tego defektu genetycznego mogą rodzić się białe źrebięta
– homozygoty, które padają w ciągu kilku dni w wyniku
OLWS – defektu unerwienia przewodu pokarmowego (wro-
dzonego braku zwojów jelitowych – congenital intestinal
aganglionosis). Niekiedy jednak mogą również rodzić się
białe źrebięta koni n/w ras, nie wykazujące objawów choro-
bowych (genetycznie zdrowe). W przypadku podejrzeń za-
wsze wskazane jest wykonanie badania z zakresu genetyki
molekularnej.
Występowanie: American Paint Horse, Appaloosa, Pinto, Quarter Horse,
Thoroughbred, American Miniature Horse, Mustang, konie
półkrwi arabskiej
Objawy kliniczne: źrebięta rodzą się całkowicie białe; dochodzi u nich do
zatkania jelit
269

Uwagi
PKD 1 ml krwi z EDTA PCR (1)
wielocystowatość nerek
(polycystic kidney disease)
PKD odkryty został u kotów perskich w 1967 roku. Jest to

rozprzestrzeniona na całym świecie choroba dziedziczna,
na którą cierpi około 38% kotów tej rasy. Rozwój scho-
rzenia jest powolny i prowadzi do niewydolności nerek
kończącej się śmiercią. Objawy kliniczne odpowiadają
z reguły symptomom przewlekłej niewydolności nerkowej
innego tła; możliwa jest jedynie terapia podtrzymująca.
Badanie z zakresu genetyki molekularnej ma większą
wartość diagnostyczną niż badanie USG i pozwala na
pewne rozpoznanie choroby już u kociąt. Klinicznie zdrowi
nosiciele zmutowanego genu mogą być w ten sposób
również wykryci. Nosiciele nie powinni być kojarzeni ze
sobą, aby unikać przychodzenia na świat chorych zwierząt
oraz w celu redukcji lub eliminacji omawianego schorze-
nia wśród kotów tej rasy. Badana jest mutacja 307C > A
w genie PKD1 u kotów. (GenBank Acc. Nr AY612847).
Badanie genetyczne
możliwe u: kotów perskich, himalajskich, syjamskich, europejskich
krótkowłosych, amerykańskich krótkowłosych, brytyjskich
krótkowłosych, egzotycznych krótkowłosych, kotów rag-
doll, selkirk rex oraz kotów szkockich fold.
zwierzęcia!
W celu otrzymania certyfikatu mogą Państwo zamówić u nas
osobny formularz albo go ściągnąć ze strony www.vetmed-
labor.de
270

Uwagi
PRA 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
Postępujący zanik siatkówki (PRA) występuje u różnych ras

psów i kotów. Polega on na degeneracji, względnie dyspla-
zji fotoreceptorów w obrębie siatkówki. Różnorodne formy
PRA wykazują podobne objawy kliniczne (początkowo
ślepota zmierzchowa, później osłabiona zdolność widzenia
za dnia i stopniowa utrata wzroku) oraz obraz oftalmolo-
giczny (hiperrefleksja tapetum lucidum, cienkie naczynia
siatkówki, blada brodawka nerwu wzrokowego, ogniska
depigmentacji na dnie oka w rejonach pozbawionych tape-
tum lucidum). Różnice dotyczą natomiast wieku zwierzęcia,
w którym dochodzi do manifestacji objawów klinicznych.
Poszczególne typy PRA wywołane są przez różnorodne
mutacje genowe, z których znane są tylko nieliczne.
Postępujący zanik siatkówki
u seterów irlandzkich. U tej rasy rozpoznano mutację genową powodującą wczes-
ną formę PRA, tzw. dysplazję pręcików i czopków typu 1
(rod-cone dyspasia type 1, rcd-1). Defekt dziedziczy się
autosomalnie recesywnie, tzn. chorują zwierzęta posiada-
jące oba zmutowane allele. Oftalmologicznie rcd-1 może
być wykryty mniej więcej od 4. miesiąca życia. Za pomocą
technik biologii molekularnej defekt można wykazać lub
wykluczyć w każdym wieku, zarówno u zwierząt gene-
tycznie zdrowych lub nosicieli heterozygotycznych, jak
i tych, które mają oba allele zmutowane i będą chorować
w przyszłości.
Postępujący zanik siatkówki
u Welsh Corgi Cardigan. Mutacja genowa prowadząca do postępującego zaniku
siatkówki u psów rasy Welsh Corgi określana jest jako dys-
plazja pręcików i czopków typu 3 (rod-cone dyspasia type
3, rcd-3). Defekt dziedziczy się autosomalnie recesywnie,
tzn. chorują tylko zwierzęta posiadające oba zmutowane
allele. Oftalmologicznie rcd-3 może być wykryty od 6.
miesiąca życia. Za pomocą technik biologii molekularnej
defekt można wykazać lub wykluczyć w każdym wieku,
zarówno u zwierząt genetycznie zdrowych lub nosicieli
heterozygotycznych, jak i tych, które mają oba allele zmu-
towane i będą chorować w przyszłości.
Badanie genetyczne
możliwe u: seterów irlandzkich, Welsh Corgi Cardigan.
PRA koty Abisyńskie 1 ml krwi z EDTA PCR (3)

i Somalĳskie
271

Uwagi
Scrapie 1 ml EB PCR (1)
(choroba kłusowa)
Scrapie jest bezgorączkowym, przewlekłym i postępującym,

zwyrodnieniowym schorzeniem ośrodkowego układu ner-
wowego u owiec, a rzadko również u kóz i bydła. Jest ono
spowodowane tworzeniem się na powierzchni neuronów
endogennych glikoprotein, które fałdują się nieprawidłowo
i przez to są nie dają się rozłożyć. Prowadzi to powstawa-
nia złogów amyloidowych, odkładających się w tkance
i w efekcie powodujących zaburzenia w obrębie o.u.n.
U owiec schorzenie przenosi się w sposób horyzontalny
oraz wertykalny. O podatności owiec na scrapie decyduje
tzw. gen dla białka prionowego (PrP). Na podstawie badania
molekularno-genetycznego tego genu można określić ryzy-
ko wystąpienia scrapie u zwierząt. Mianowicie, jeśli w białku
prionowym występują określone aminokwasy w określonych
pozycjach, wtedy zmienia się podatność owiec na chorobę
kłusową. Decydujące dla tej skłonności, względnie oporno-
ści, są aminokwasy w 3 miejscach białka prionowego.
W zależności od pozycji, możliwe są tu następujące amino-
kwasy: alanina (A), histydyna (H), glutamina (Q), arginina
(R) lub walina (V).
W badaniu genetycznym analizowane są wszystkie warian-
ty odpowiednich trzech fragmentów genu, które stanowią
kod dla tych aminokwasów (kodon 136, 154 i 171). Według
zaleceń BMVEL i grupy roboczej Niemieckiego Towarzy-
stwa Hodowlanego (DGfZ), w celu prowadzenia selekcji
w kierunku oporności owiec na TSE, zwierzęta te podzielo-
no na 5 klas genotypowych:
Podział genotypów warunkujących oporność na TSE na 5 klas (grupa robocza DGfZ
„Selekcja w kierunku oporności na TSE u owiec” z 4.11.2003):
Klasa genotypowa Genotyp oporności na TSE
G5 VRQ/VRQ, ARQ/VRQ, ARH/VRQ, VRQ/AHQ
G4 ARR/VRQ
G3 ARQ/AHQ, AHQ/ARH, AHQ/ARQ, ARH/ARH, ARH/ARQ,
ARQ/ARQ
G2 ARR/AHQ, ARR/ARH, ARR/ARQ
G1 ARR/ARR
Stosowana metoda: bezpośrednie sekwencjonowanie DNA. Jest ono uznawane
za metodę najpewniejszą, ponieważ pozwala rozpoznać
wszystkie znane oraz ewentualne nowe mutacje.
272

Uwagi
Badanie genetyczne
możliwe u: wszystkich ras owiec.
SCID 1 ml krwi z EDTA PCR (3)

u Jack Russell terierów
Genetycznie uwarunkowany ciężki kombinowany niedobór

odpornościowy (SCID) obejmuje szereg obrazów chorobo-
wych i, oprócz tej rasy psów, opisany jest u różnych innych
ras, a także koni (p. wyżej), myszy i człowieka. Mutacja
punktowa prowadzi do dysfunkcji limfocytów B oraz T,
przez co dochodzi do m.in. do skrajnej limfopenii, agama-
globulinemii, dysplazji grasicy oraz niedorozwoju obwo-
dowych narządów limfatycznych. Chore psy giną w wieku
szczenięcym.
Choroba rozwĳa się tylko u tych szczeniąt, które posiadają
oba zmutowane allele w swym genomie. Poprzez badanie
genetyczne mogą być wykryte chore szczenięta, a także
– co ważne z punktu widzenia ewentualnego wykorzystania
do hodowli – można odróżnić w sposób jednoznaczny nosi-
cieli bezobjawowych od zwierząt genetycznie zdrowych.
Nosiciele SCID nie muszą być bezwzględnie wykluczani z
hodowli, powinni być jednak kojarzeni wyłącznie ze zwie-
rzętami całkowicie wolnymi od omawianego defektu.
273

Uwagi
SCID u koni arabskich 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
W przypadku SCID (severe combined immunodeficiency

– ciężki kombinowany niedobór odpornościowy) u źrebiąt
koni arabskich dochodzi, przypuszczalnie poprzez defekt
komórki macierzystej dla linii limfoidalnej, do zaburzeń
dojrzewania zarówno komórek B, jak i T, a przez to do silnie
wyrażonej limfopenii. Źrebięta dotknięte tym defektem
zaczynają chorować w wieku 1 miesiąca i padają w ciągu
pierwszych 5 miesięcy życia wskutek zakażeń drobno-
ustrojami oportunistycznymi, wynikających z niedoboru im-
munologicznego. Ta dziedziczna choroba polega na delecji
w obrębie genu kodującego kinazę białkową zależną od
DNA. Defekt ujawnia się tylko u tych źrebiąt, które w swym
genomie posiadają oba zmutowane allele. Poprzez badanie
genetyczne mogą być wykryte chore źrebięta, a także – co
ważne z punktu widzenia ewentualnego wykorzystania do
hodowli – można odróżnić w sposób jednoznaczny nosicie-
li bezobjawowych od zwierząt genetycznie zdrowych.
Występowanie: konie arabskie
Objawy kliniczne: podatność na infekcje
Ślepota zmierzchowa 1 ml krwi z EDTA PCR (3)

(kurza ślepota)
u briardów
Za schorzenie odpowiedzialna jest delecja w obrębie genu

RPE65, kodującego białko w warstwie barwnikowej siat-
kówki. Dotknięte tym defektem psy już we wczesnym wieku
szczenięcym wykazują objawy ślepoty zmierzchowej; w
przebiegu lat coraz bardziej ograniczona staje się również
zdolność widzenia w ciągu dnia.
Występowanie: Berger de brie (Briard)
Objawy kliniczne: ślepota zmierzchowa, zmniejszona zdolność widzenia
dziennego
274

Uwagi
Umaszczenie lisie 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
u koni
Mutacja w obrębie MC1R (melanocyte stimulating hormone

receptor) jest prawdopodobnie przyczyną umaszczenia
lisiego.
Badanie genetyczne
możliwe u: koni
Umaszczenie żółte 1 ml krwi z EDTA PCR (3)

i brązowe
labradory i retrivery
Wrodzone 1 ml krwi z EDTA PCR (3)

zwiotczenie mięśni
(myotonia congenita)
u sznaucerów miniaturowych
Myotonia congenita, oprócz dobrze udokumentowanych

przypadków dotyczących sznaucerów miniaturowych,
opisywana była również u innych ras psów (Chow chow,
Staffordshire bull terier, dog), a także innych zwierząt do-
mowych (koty, konie, owce, kozy, myszy) oraz u ludzi.
Mutacja genu kodującego kanały jonów chlorkowych
w błonach mięśni szkieletowych prowadzi do hamowania
bodźców elektrycznych, a przez to do nieprawidłowej czyn-
ności mięśni (opóźniona miorelaksacja). Chore zwierzęta już
kilka tygodni po urodzeniu wykazują objawy kliniczne. Scho-
rzeniu nie towarzyszą kurcze mięśniowe, ani bolesność.
Objawy kliniczne: - przerost mięśni, sztywny chód, poruszanie się drobnymi
skokami królicze skoki
- powiększony język, trudności w przełykaniu, nadmierne
ślinienie się
- głośne oddechy, zmieniony odgłos szczekania
- tylko u sznaucerów miniaturowych: skrócenie żuchwy,
brakujące zęby
275

Uwagi
Zespół złośliwej 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
hypertermii u świń (predyspozycja genetyczna)
Schorzenie spowodowane jest mutacją genu kodującego

receptor ryanodinowy w mięśniach szkieletowych. Problem
dotyczy przede wszystkim tych ras świń, u których znaczny
udział procentowy ma tkanka mięśniowa, a mały tkanka
tłuszczowa. Defekt genetyczny prowadzi do zwiększonego
uwalniania wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej miocy-
tów podczas sytuacji stresowej oraz znieczulenia wziew-
nego. Powoduje to skurcze mięśniowe, którym towarzyszy
zwiększona beztlenowa glikoliza, kwasica mlekowa oraz
hypertermia.
Test genetyczny pozwala na wykrycie zwierząt zdrowych,
jak również nosicieli jednego lub dwóch patologicznych
alleli, co ma istotne znaczenie przede wszystkim dla
hodowcy. Trzeba jednak zauważyć, że schorzenie to ma
genezę poligenetyczną.
Badanie genetyczne
możliwe u: wszystkich ras świń
Złośliwa hypertermia 1 ml krwi z EDTA PCR (3)

(hyperthermia maligna)
u psów (predyspozycja genetyczna)
Zespół chorobowy, opisywany jako złośliwa hypertermia,

określa stan podczas- lub po znieczuleniu ogólnym, prze-
biegający z nagle pojawiającym się, nadmiernym wzrostem
temperatury ciała do wartości powyżej 43 °C oraz śmier-
telnością sięgającą 70 %. Nasilenie objawów jest bardzo
różne. Czynnikami warunkującymi powstanie i bezpośred-
nio wywołującymi to często fatalne powikłanie narkozy
są predyspozycje genetyczne oraz stosowanie leków
zwiotczających mięśnie na zasadzie depolaryzacji albo
silnych substancji do znieczulania wziewnego (halotan,
enfluran, izofluran, sevofluran, metoksyfluran, eter dietylo-
wy). Wysiłek fizyczny, przegrzanie, niedotlenienie, strach
oraz pobudzenie emocjonalne są czynnikami, które mogą
przyspieszyć wystąpienie złośliwej hypertermii i nasilać jej
objawy.
Na złośliwą hypertermię chorować mogą zarówno nosicie-
le–homozygoty, jak i heterozygoty.
276

Uwagi
X-SCID 1 ml krwi z EDTA PCR (3)
X-SCID (X-linked severe combined immune deficency

– sprzężony z chromosomem X ciężki kombinowany niedo-
bór odpornościowy) u psów spowodowany jest defektem
w łańcuchu g receptora dla interleukiny-2. Dochodzi
do wyraźnego upośledzenia odporności komórkowej
i humoralnej. Chorują wyłącznie psy-samce, natomiast suki
jedynie przenoszą chorobę. Wkrótce po zaniku przeciwciał
matczynych, u dotkniętych tym defektem psów pojawiają
się przewlekłe i nawracające zakażenia, spowodowane
przez drobnoustroje oportunistyczne, prowadzące zwykle
do śmierci w wieku 3 – 4 miesięcy.
Występowanie: Welsh Corgi, bassety
Objawy kliniczne: - zaburzenia rozwoju, dysplazja grasicy
- podatność na zakażenia, niedostateczny rozwój obwo-
dowych węzłów chłonnych
Badania laboratoryjne: limfopenia, obniżony poziom IgG i IgA;
poziom IgM jest różny
Dziedziczenie: sprzężone z chromosomem X
277
15.4 Oznaczanie płci u ptaków

Uwagi
Informacje ogólne
W celu oznaczenia płci u ptaków pobierany jest kwas DNA z miazgi pióra, krwi z EDTA
lub osłonek jaja (błony jajowej). Swoisty odcinek DNA powiela się przy użyciu metody
PCR, a następnie określany jest, za pomocą 2 różnych metod z zakresu biologii moleku-
larnej, swoisty dla płci polimorfizm w sekwencji genów chromosomów płciowych. Płeć
może być oznaczona w ten sposób u kilkuset gatunków ptaków. Nie jest jednak możliwe
określanie płci tą metodą u takich ptaków biegających, jak emu, struś, nandu oraz kiwi;
możliwe natomiast u kazuarów.
Oznaczanie płci krew z EDTA, skorupka (błona jajowa), pióra PCR (1)
u ptaków
Krew z EDTA: wystarczą 2-3 krople
Pióra: należy wysyłać jedno duże lub kilka małych piór z nie-
uszkodzoną dutką. Pióra będące w fazie wzrostu zawierają
wyraźnie większe, niż pióra wyrośnięte, ilości DNA; dlatego
też dobrze nadają się do oznaczania płci. Jednak mogą
być do tego celu użyte również pióra wyrośnięte albo takie,
które świeżo wypadły. Należy jednak wiedzieć w sposób
jednoznaczny, od którego ptaka badane pióra pochodzą,
a ponadto należy wykluczyć ich zanieczyszczenie materia-
łem genetycznie obcym (np. kurzem z woliery, piaskiem).
Pióra krwawiące należy wysyłać w jałowej probówce; moż-
na przy tym skrócić część górną (dystalną). Pióra suche
można przesyłać w zamykanej torebce plastikowej.
Osłonki jajowe: izolacja DNA z błonki skorupkowej (jajowej) jest możli-
wa; powinny być one przy tym możliwie nieuszkodzone.
Jeszcze lepszym materiałem jest kropla krwi pępowinowej,
pobrana jałowym wacikiem. Należy zwracać uwagę, które-
mu pisklęciu odpowiada badane jajo.
Uwagi: - W celu uniknięcia błędnych lub wątpliwych wyników,
badany materiał należy chronić przed zanieczyszczeniem
obcą krwią lub miazgą pióra, albo innym materiałem zawie-
rającym DNA.
- Krew i miazga mogą być przechowywane przez kilka
dni w temperaturze lodówki; natomiast pióra suche – nawet
kilka tygodni w temperaturze pokojowej.
- Próby należy dokładnie oznaczyć, podając dokładną
(jeśli to możliwe, również naukową) nazwę gatunku ptaka,
numer obrączki oraz datę pobrania materiału.
Osobny formularz zleceniowy mogą Państwo zamówić u nas
albo go ściągnąć ze strony www.vetmedlabor.de
278
metod molekularno-genetycznych

Uwagi
Informacje ogólne
Celem tych badań jest potwierdzenie, czy domniemani rodzice określonego zwierzęcia
są nimi w rzeczywistości. Badanie pochodzenia na podstawie metod biologii molekular-
nej opiera się na analizie tzw. mikrosatelitów.
Zasada metody
Materiał genetyczny zawiera dużą ilość segmentów DNA, tzw. mikrosatelitów, składają-
cych się z wielokrotnie powtarzających się krótkich odcinków DNA. Liczba tych powtó-
rzeń, a co za tym idzie, długość mikrosatelitów, jest różna u różnych osobników. Szacuje
się, że genom człowieka zawiera około 100 000 takich miejsc. Każdy osobnik posiada
więc genom jedyny w swoim rodzaju, który nie występuje praktycznie u żadnego innego
(wyjątkiem są bliźnięta jednojajowe).
Organizm potomny dziedziczy zasadniczo 50 % swego materiału genetycznego od swej
matki i 50 % od ojca. To oznacza, że wszystkie zmiany dotyczące genomu, jak np. wyka-
zujące dużą odmienność sekwencje mikrosatelitów, które nie pochodzą od matki, muszą
być odziedziczone po ojcu. Jeśli w wyniku analizy mikrosatelitów w materiale genetycz-
nym potomka pochodzącego od znanej matki stwierdzi się co najmniej dwie sekwencje
mikrosatelitów, które nie występują ani w genomie matki, ani u domniemanego ojca,
to ojcostwo może być z całą pewnością wykluczone. Pewność diagnozy zwiększa się
w przypadku porównania większej liczby fragmentów genomu w obrębie mikrosatelitów.
Dlatego u koni bada się 12, a u psów i kotów – 10 mikrosatelitów, które rekomendowane
są przez ISAG (International Society for Animal Genetics).
Ustalanie 2 ml krwi z EDTA PCR (3)

pokrewieństwa zwierząt
Dla wykazania lub wykluczenia pokrewieństwa potrzebny

jest materiał od potomka, jak również od każdego do-
mniemanego rodzica. Proszę zwrócić uwagę na wyraźne
oznaczenie prób do badania.
Przykład: w przypadku znanej matki oraz dwóch wchodzących w
rachubę ojców, prosimy o przysłanie nam materiału do
badania od:
1. potomka
2. matki
3. potencjalnego ojca A
4. potencjalnego ojca B
Formularz zleceniowy mogą Państwo zamówić u nas albo
go ściągnąć ze strony www.vetmedlabor.de
279
metod molekularno-genetycznych

Uwagi
Genetyczny 0,5 ml krwi z EDTA PCR (3)
„odcisk palca”
(fingerprinting)/profil DNA
Genetyczny „odcisk palca” jest jedynym niezmiennym

i niemożliwym do podrobienia dowodem tożsamości da-
nego osobnika, wyraźnie pewniejszym niż identyfikacja za
pomocą wszczepianych mikrochipów lub tatuaży. Wykorzy-
stuje on wysoką indywidualną odmienność materiału gene-
tycznego i umożliwia jednoznaczną identyfikację nawet po
śmierci zwierzęcia. „Genetyczne odciski palca” uzyskane
dla poszczególnych zwierząt przechowywane są u nas
w formie elektronicznej i można się do nich odwołać przy
każdym przypadku, w którym niezbędna jest identyfikacja
(utrata zwierzęcia, dochodzenia w przypadkach szkód
rzeczowych powodowane przez zwierzęta, kradzież zwie-
rząt itp.). Właściciel otrzymuje certyfikat dotyczący profilu
DNA swego zwierzęcia. Badanie jest możliwe u koni, psów
i kotów. Każdy osobnik posiada jedyny w swoim rodzaju
materiał genetyczny (wyjątkiem są bliźnięta jednojajowe).
Dlatego na podstawie profili DNA dwóch nadesłanych
materiałów można stwierdzić w sposób bezsporny, czy
pochodzą one od tego samego zwierzęcia. Identyfikacja na
podstawie genetycznego dowodu tożsamości jest metodą
z wyboru przy kwestiach sądowych (szkody rzeczowe,
kradzież zwierząt itd.).
Test możliwy u: koni, psów, kotów.
Glikogen 0,5 ml krwi z EDTA PCR(3)

zaburzenia
w magazynowaniu
koty Norweskie Leśne
280
15.6 Analiza sekwencyjna/PCR (1)

Uwagi
Analiza sekwencyjna DNA, stosowana w biologii molekularnej i bioinformatyce, jest zau-
tomatyzowaną, opartą na analizie komputerowej, metodą określania charakterystycznych
fragmentów (szczególnie genów) w łańcuchu DNA. Analizowane są informacje uzyskane
przy sekwencjonowaniu DNA, a dotyczące kolejności i pozycji poszczególnych par za-
sad. Poprzez określanie homologii DNA, na podstawie porównania oznaczonej sekwencji
z danymi uzyskanymi z międzynarodowych baz danych, można ustalić gatunek organi-
zmu, od którego kwas nukleinowy był izolowany, oraz ewentualne odstępstwa (mutacje)
od sekwencji standartowej.
Metoda ta stosowana jest do diagnostyki wielu chorób dziedzicznych, jednak może być
również użyta w celu dokładniejszej charakterystyki lub różnicowania produktów PCR
w tych technikach badawczych, które uwzględniają różnicowanie gatunkowe (np. do
identyfikacji poszczególnych gatunków mikroorganizmów).
Takie różnicowanie gatunkowe przeprowadzane jest po uprzedniej konsultacji z laboratorium.
281
16 Mikrobiologia
16.1 Badania bakteriologiczne
16.1.1 Przegląd czasu trwania badań bakteriologicznych

Uwagi
Hodowle bakterii
Kierunek badania Dni, w których Czas Dodatkowe badania
badanie jest trwania wliczone w cenę
nastawiane badania*
Hodowla w warunkach tlenowych (1) Pon - So 2 – 3 dni
Wymaz z ucha (1) Pon - So 2 – 3 dni badanie mikologiczne
(Malassezia)
Wymazy z szyjki macicy od klaczy (1) Pon - So 2 – 3 dni badanie mikologiczne
Badanie w kierunku (1) Pon - So 7 dni
Taylorella equigenitalis (CEM)**
Badanie mikrobiologiczne mleka (1) Pon - So 2 – 3 dni badanie mikologicz-
od bydła ne, identyfikacja
szczepu, antybiogram
Mocz (1) Pon - So 1 – 2 dni wykrywanie subst.
hamujących wzrost
bakterii, określanie
liczby bakterii
Hodowla w warunkach beztlenowych (1) Pon - So 3 – 4 dni
Badanie bakteriologiczne (1) Pon - So 10 dni
krwi tlenowo
beztlenowo
Badanie kału w kierunku (1) Pon - So 2 – 4 dni
Badanie w kierunku Salmonella (1) Pon - So 2 – 3 dni
Wykazywanie Clostidium w kale (1) Pon - Pt 2 – 3 dni
(ilościowo)
Badanie w kierunku prątków (3) Pon - Pt 8 tyg.
(Mycobacterium)
* Czas trwania badania bakteriologicznego zależny jest od gatunku znajdujących się

w materiale bakterii oraz szybkości ich wzrostu. Przedziały czasowe podane w tabeli
umożliwiają diagnostykę bakteriologiczną znacznej większości zarazków patogen-
nych dla zwierząt. W przypadkach szczególnych może być potrzebny dłuższy czas
badania (np. w kierunku Nocardia – 7 dni).
** Wysyłanie materiału do Kanady: 14 dni
282
16 Mikrobiologia
16.1.2 Ogólne badania bakteriologiczne

Uwagi
Bakteriologia posiew wymazy, płyny ustrojowe, badanie
w warunkach fragmenty tkanek i narządów i in. hodowlane (1)
tlenowych
Hodowla bakteryjna w warunkach tlenowych umożliwia

wykazanie przeważającej większości drobnoustrojów pato-
gennych.
Etapy badania: - sporządzenie preparatu barwionego metodą
Grama oraz badanie mikroskopowe w celu wykazania
obecności bakterii, grzybów i komórek somatycznych
(w przypadku wymazów z ucha, płynu mózgowo-rdze-
niowego, punktatów)
- posiew materiału na podłoża wybiórcze w zależności od
rodzaju próbki oraz wymogów badania
- namnażanie bakterii w bulionie w celu izolacji drobno-
ustrojów osłabionych wskutek wcześniejszego postę-
powania przeciwbakteryjnego, albo przy małej liczbie
komórek bakterii w materiale
- inkubacja podłoży przez min. 48 godz. (w razie potrzeby
dłużej; w przypadku próbek moczu, 24-godzinny czas
inkubacji jest z reguły wystarczający)
- codzienna ocena hodowli oraz dalsze różnicowanie
bakterii przy stwierdzeniu zarazków chorobotwórczych
lub warunkowo chorobotwórczych
W poniższych przypadkach
zakres badania obejmuje:
- wymazy z ucha (1) Oprócz hodowli bakteryjnej w warunkach tlenowych
(p. wyżej) również badanie mikologiczne w celu stwierdze-
nia drożdżaków Malassezia.
- wymazy z szyjki macicy Oprócz hodowli bakteryjnej w warunkach tlenowych
- od klaczy (1) (p. wyżej) również badanie mikologiczne.
Uwaga: Badanie w kierunku Taylorella equigenitalis (CEM, conta-
gious equine metritis), musi być zlecone osobno. Materiał
należy przesyłać w specjalnym podłożu transportowym i
musi on być dostarczony do laboratorium w ciągu 48 godz.
od pobrania
- badanie próbek mleka Badanie w cenie zryczałtowanej obejmuje hodowlę bak-
- od bydła (1) teryjną w warunkach tlenowych, badanie mikologiczne,
identyfikację bakterii oraz antybiogram.
- badanie moczu (1) W badaniu bakteriologicznym moczu oceniane i podawa-
ne są gatunki oraz ilość wyizolowanych drobnoustrojów.
Dodatkowo wykonywany test na substancje hamujące
wzrost bakterii dostarcza wskazówek odnośnie wydalanych
z moczem czynników p-bakteryjnych.
283
16 Mikrobiologia
16.1.2 Ogólne badania bakteriologiczne

Uwagi
Bakteriologia posiew wymazy, płyny ustrojowe, badanie
w warunkach fragmenty tkanek i narządów i in. hodowlane (1))
beztlenowych
Badanie w kierunku beztlenowców wskazane jest (oprócz

hodowli w warunkach tlenowych) w przypadku następu-
jących materiałów: treści ropni, ropy, wymazów z ran (ran
kąsanych!), płynów ustrojowych (punktaty, maź stawowa,
płyn mózgowo-rdzeniowy), wymazów z narządów wewn.
i błon surowiczych, materiałów pobranych przy zanokcicy.
Etapy badania: - posiew materiału na podłoża specjalne
- namnażanie bakterii w bulionie
- inkubacja podłoży przez min. 72 godz. w warunkach
beztlenowych (w razie potrzeby dłużej)
- ocena hodowli oraz dalsze różnicowanie bakterii przy
stwierdzeniu zarazków chorobotwórczych lub warunko-
wo chorobotwórczych
Badanie krew w specjalnej butelce badanie hodowlane (1)

bakteriologiczne krwi z podłożem
W przypadku stwierdzenia lub podejrzenia posocznicy,

pacjentowi pobiera się jałowo krew i jeszcze w lecznicy
wprowadza ją do butelki ze specjalnym podłożem. Butelki
te, podobnie jak zestaw do pobierania krwi, mogą Państwo
otrzymać bezpłatnie z naszego laboratorium. Butelki
inkubowane są w laboratorium przez 10 dni, a następnie
badane w kierunku tlenowców i beztlenowców. Wykrywane
jest każde namnożenie się drobnoustrojów.
Sposób użycia: - dla każdego pacjenta przeznaczona jest jedna butelka
z podłożem (nadaje się ono zarówno do hodowli tleno-
wej, jak i beztlenowej),
- aby uniknąć zanieczyszczenia podłoża drobnoustrojami
znajdującymi się na skórze, należy b. staranie zdezynfe-
kować miejsce pobrania krwi,
- krew pobiera się za pomocą strzykawki (względnie
zestawu do pobierania) i wprowadza, w ilości 3 – 10 ml
(optymalnie 8 – 10 ml), do butelki z podłożem; jeśli nie
używa się zestawu do pobierania, krew należy wstrzyk-
nąć do butelki przez korek gumowy,
- materiał należy pobierać i przesyłać możliwie na począt-
ku tygodnia,
- butelkę zawierającą badaną krew należy przetrzymywać
w temp. pokojowej (nie w lodówce)
284
16 Mikrobiologia
16.2 Badania mikrobiologiczne kału

Uwagi
Wykrywanie kał, wymaz z prostnicy badanie hodowlane (1)
Próbki kału lub wymazy z prostnicy badane są w kierunku

patogenów jelitowych przy użyciu podłoży wybiórczych
oraz wybiórczo-namnażających.
Badanie hodowlane - Salmonella sp.
pozwala na wykrycie - termofilne gatunki z rodzaju Campylobacter
następujących (C. jejuni, C. coli)
drobnoustrojów: - Yersinia enterocolitica
- różne, chorobotwórcze lub warunkowo chorobotwórcze
dla poszczególnych gatunków zwierząt, pałeczki z rodzi-
ny Enterobacteriaceae (np. Klebsiella sp., hemolizujące
oraz śluzowe szczepy Escherichia coli, Proteus sp.)
- gronkowce koagulazododatnie (Staphylococcus aureus,
S. intermedius)
- Pseudomonas aeruginosa
- drożdżaki (przy niefizjologicznym namnożeniu się okre-
ślane półilościowo)
Ponadto u zwierząt mięsożernych oceniany jest, w sposób
półilościowy, skład flory bakteryjnej kału. Wzrost ilości bak-
terii Gram-dodatnich lub Gram-ujemnych może wskazywać
na dysbakteriozę w jelicie grubym.
Wykrywanie kał, wymaz z prostnicy badanie hodowlane (1)

pałeczek Salmonella
Badanie hodowlane próbek kału ukierunkowane wyłącznie

na wykrycie bakterii Salmonella. Jako materiał do badania
mogą być użyte również próbki zbiorcze kału.
Wykrywanie laseczek kał badanie hodowlane (1)

beztlenowych (ilościowo)
Wzrost ilości laseczek Clostridium u zwierząt mięsożernych

wskazuje na istniejącą dysbakteriozę. Poprzez odpowiednie
seryjne rozcieńczenie próbek kału oraz hodowlę w warun-
kach beztlenowych na podłożach wybiórczych, określana
jest ilość komórek Clostridium w jednym gramie kału.
285
16 Mikrobiologia

Uwagi
Wykrywanie kał ELISA (2)
enterotoksyny
Enterotoksyna Clostridium perfringens może powodować

biegunkę u psów i kotów.
Elastaza kał (porcja wielkości ziarna grochu) ELISA (1)
U psów wykrywana jest kałowa elastaza 1, która, synte-

tyzowana w trzustce, uwalniana jest w trakcie procesów
trawiennych wraz z sokiem trzustkowym do jelita. Psia ela-
staza E1 zachowuje stabilność w środowisku jelita i może
być przez dłuższy czas wykrywana w próbkach kału.
p. choroby trzustki
Gatunek: tylko pies
Wskazanie: podejrzenie niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki
Uwagi: Nie trzeba przerywać terapii uzupełniającej przy użyciu
enzymów trzustkowych, gdyż wynik nie ulega zafałszowaniu.
W przypadku wodnistego kału może dochodzić do rozcień-
czania elastazy i uzyskiwania wyników fałszywie zaniżonych.
Stopień kał (porcja wielkości grochu) badanie

trawienia pokarmu mikroskopowe (2)
Wykrywane są: niestrawione składniki pokarmu, znajdujące się w kale:

kryształki kwasów tłuszczowych (w kształcie igieł), kuleczki
tłuszczu, włókna mięśniowe, skrobia.
Gatunek: badanie jest możliwe do wykonania u zwierząt mięsożer-
nych, wszystkożernych oraz u ptaków
Wskazanie: podejrzenie zaburzeń w trawieniu, wywołanych np. niewy-
dolnością zewnątrzwydzielniczą trzustki
Czynniki mogące - Wykorzystywanie substancji odżywczych zależne jest
mieć wpływ na od rodzaju i składu pożywienia. Dlatego przy karmieniu
poprawność oznaczenia: zwierzęcia surowym mięsem również mogą być stwier-
dzane kryształy kwasów tłuszczowych i włókna mięś-
niowe.
- Przyspieszony pasaż jelitowy przy biegunce prowadzi
do pogorszenia wydajności trawienia.
286
16 Mikrobiologia

Uwagi
Badanie kał (co najmniej połowa badanie w mikroskopie
wirusologiczne kału próbówki kałowej) elektronowym (3)
Za pomocą mikroskopu elektronowego wykrywane są

i klasyfikowane wirusy obecne w kale.
p. też Rozdział 13, Choroby zakaźne: wykrywanie koro-
nawirusów, rotawirusów i parwowirusów
Krew utajona kał (1/3 próbówki kałowej) chromatografia (2)
Aby nie zafałszować wyniku badania, na 3 dni przed pobra-

niem materiału nie należy podawać zwierzęciu mięsa.
Diagnostyka biegunki kał (co najmniej 1 pełna próbówka kałowa) (1)

profil biegunkowy C
(pies, kot)
Badanie
bakteriologiczne kału: - badanie hodowlane w kierunku patogenów jelitowych
Badanie mikologiczne kału: - badanie hodowlane, półilościowe
Badanie - wykrywane są jaja tasiemców i nicieni, oocysty kokcydii
parazytologiczne kału: (metoda flotacji)
Badanie w kierunku
Giardia sp.: - wykrywanie antygenu (ELISA)

(koń, przeżuwacze, świnia)
Badanie
parazytologiczne kału: larwy nicieni płucnych u koni i przeżuwaczy, jaja przywr
wątrobowych oraz pasożytujących w przedżołądkach
(flotacja, sedymentacja, larwoskopia)
287
16 Mikrobiologia

Uwagi
Diagnostyka biegunki kał (2 pełne próbówki kałowe) (1)
(inne gatunki zwierząt)
Badanie
parazytologiczne kału: (metoda flotacji oraz sedymentacji)
Badania kału – profile narządowe

profil biegunkowy E
(tylko pies)
Badanie bakteriolog. kału, Profil odpowiada „profilowi biegunkowemu C”, zawiera

badanie mikologiczne, jednak dodatkowo określanie kałowej elastazy 1.
badanie parazytologiczne,
badanie w kierunku
Giardia sp.,
określanie elastazy 1.
288
16 Mikrobiologia
16.3 Badania mikologiczne
16.3.1 Przegląd czasu trwania badań mikologicznych

Uwagi
Badanie hodowlane w kierunku grzybów
Kierunek badania Dni, w których badanie Czas trwania
jest nastawiane badania*
Dermetofity Pon - Pt 4 tyg.
Drożdżaki i grzyby pleśniowe Pon - So 2 – 3 dni
Drożdżaki w kale, badanie ilościowe Pon - Pt 2 – 3 dni
* Czas trwania badania mikologicznego zależny jest od gatunku znajdującego się w

materiale grzyba oraz szybkości jego wzrostu. Przedziały czasowe podane w tabeli
umożliwiają diagnostykę mikologiczną znacznej większości grzybów patogennych
dla zwierząt. W przypadkach szczególnych może być potrzebny dłuższy czas bada-
nia (np. dla Malassezia 5 dni, dla Cryptococcus neoformans 7 dni).
289
16 Mikrobiologia
16.3.2 Ogólne badania mikologiczne

Uwagi
Badanie w kierunku zeskrobiny skóry, włosy badanie hodowlane (1)
dermatofitów
Dermatomikozy są grzybicami ograniczającymi się do

powierzchni skóry. Do najczęstszych dermatomikoz należą
grzybice wywołane przez Trichophyton sp. i Microsporum sp.
Materiał do badania: - ponieważ nitki (hyphae) dermatofitów wnikają do skóry,
głębokie zeskrobiny naskórka są najlepszym materia-
łem do badania;
- do badania nadają się również wyrwane włosy;
- włosy obcięte nożyczkami nie nadają się do badania;
- do identyfikacji mogą być przesyłane również hodowle
założone i inkubowane we własnej lecznicy;
Pobieranie materiału: Materiał należy pobierać na granicy skóry objętej pro-
cesem chorobowym i skóry prawidłowej. Wcześniejsza
dezynfekcja badanego miejsca za pomocą 70 % alkoholu
zapobiega przerostowi hodowli grzybów przez bakterie
towarzyszące. Materiał należy przesłać w suchej próbówce.
Badanie: 1. Hodowla na specjalnych podłożach
2. Regularna ocena posianych podłoży oraz identyfikacja
gatunku grzyba w przypadku wzrostu dermatofitów
Uwaga: Dermatofity cechują się b. długim czasem wzrostu. Z tego
względu badane próby inkubowane są do 4 tygodni.
290
16 Mikrobiologia
16.3.2 Ogólne badania mikologiczne

Uwagi
Badanie w kierunku wymazy, płyny ustrojowe i in. badanie hodowlane (1)
drożdżaków i grzybów
pleśniowych
Drożdżaki i grzyby pleśniowe mogą uczestniczyć w róż-

nych procesach chorobowych, np. zapaleniach uszu, zaka-
żeniach układu moczo-płciowego, zapaleniach wymienia,
zakażeniach worków powietrznych u ptaków.
Pobieranie materiału: Proszę używać wymazówek z podłożem transportowym,
jak w przypadku materiału do badania bakteriologicznego.
W przypadku wymazów z błon śluzowych jamy ustnej,
nosogardzieli oraz narządów rozrodczych, należy zwracać
uwagę na błoniaste lub ropne naloty, z których ewentualne
zarazki dają się najłatwiej wyizolować. Dla rozpoznania
aspergilozy u ptaków, najlepszym materiałem jest wymaz
z worków powietrznych.
Badanie: 1. Hodowla na specjalnych podłożach
2. Ocena posianych podłoży oraz identyfikacja gatunku
grzyba w przypadku wzrostu chorobotwórczych lub
warunkowo chorobotwórczych drożdżaków lub grzybów
pleśniowych
Uwaga: Wymazy z ucha, wymazy z szyjki macicy u klaczy oraz
próbki mleka są przez nas badane zasadniczo również
w kierunku grzybów. W tych przypadkach nie jest potrzebne
osobne zlecenie.
Badanie w kierunku kał badanie hodowlane (1)

drożdżaków
w próbkach kału (ilościowe)
Najrozmaitsze czynniki działające immunosupresyjnie oraz

terapia antybiotykami mogą prowadzić do tego, że żyjące
w jelicie drożdżaki – szczególnie gatunki z rodzaju Candida
– namnażają się nadmiernie i wywołują biegunkę. Dlatego,
w celu postawienia rozpoznania niezbędne jest ilościowe
wykrywanie zarazka.
Badania: 1. Seryjne rozcieńczanie próbki kału
2. Hodowla na specjalnych podłożach
3. Określenie liczby kolonii i obliczenie ilości drożdżaków
w 1 gramie kału
4. Identyfikacja zarazka
291
16 Mikrobiologia
16.4 Autoszczepionki

Uwagi
Autoszczepionki przeciwbakteryjne
Nadesłany materiał poddawany jest obróbce wstępnej, a następnie przeprowadzana jest
izolacja i identyfikacja bakterii. Po namnożeniu zarazka produkowana jest szczepionka.
Uwaga: Sporządzenie i sprawdzenie autoszczepionki wymaga czasu

około 3 tygodni.
Jeśli oprócz „normalnego” badania bakteriologicznego
życzyliby sobie Państwo również sporządzenia autoszcze-
pionki, prosimy o niezwłoczne powiadomienie nas o tym.
Do sporządzenia autoszczepionki potrzebna jest nam re-

cepta wystawiona przez lekarza wet. Schemat dawkowania
dołączany jest do przesyłki. Z reguły, z jednej porcji auto-
szczepionki można zamówić 2 – 3 roztwory do kontynuacji
szczepienia, bez potrzeby przesyłania nowego materiału.
Autoszczepionka kał (3)

przeciwko
Escherichia coli
Podawanie tego preparatu wchodzi w rachubę u tych

zwierząt, które cierpią na przewlekłą i oporną na terapię
biegunkę. Badania wykazały, że stosowanie szczepion-
ki prowadzi często do złagodzenia objawów, bądź do
wyleczenia biegunki. Szczepionka dostarczana jest jako
preparat doustny, do podawania w 10 dawkach.
Autoszczepionka wymaz (3)

przeciwko
gronkowcom
Szczepionka znajduje zastosowanie u zwierząt z ropnym

zapaleniem skóry opornym na leczenie. Preparat podawa-
ny jest w postaci 4 iniekcji podskórnych.
Autoszczepionka wymaz (3)

przeciwko
Pseudomonas aeruginosa
Przy opornych na leczenie zakażeniach w obrębie noso-

gardzieli i ucha, wywołanych przez Pseudomonas aerugi-
nosa, dobre wyniki daje zastosowanie autoszczepionki.
Sporządzony preparat podawany jest w kombinacji – do-
ustnie oraz w iniekcji podskórnej.
292
16 Mikrobiologia
16.4 Autoszczepionki

Uwagi
Autoszczepionki przeciwko wirusom
Autoszczepionka 3 – 5 g tkanki w płynie fizjologicznym (3)
przeciwko brodawczycy
/Autoszczepionka przeciwko
sarkoidowi u koni
Dla sporządzenia szczepionki potrzebujemy wystarczającej

ilości materiału tkankowego (fragment wielkości paznok-
cia), który powinien być nadesłany w płynie fizjologicznym.
Inne autoszczepionki (w tym również używane do szczepie-

nia przyszłych matek oraz do stosowania u większej liczby
zwierząt w stadzie) mogą być sporządzone na zlecenie.
Prosimy o konsultację telefoniczną pod nr telefonu
0801 789 999
293
16 Mikrobiologia
16.5 Badania stanu sanitarnego

Uwagi
Badania kontrolne zabiegów sanitarnych.
Badania skuteczności (1)
procesów sterylizacji
Sterylizatory oraz autoklawy, stosowane w lecznicy wete-

rynaryjnej, powinny być poddawane regularnej kontroli ich
skuteczności. Jest to możliwe za pomocą drobnoustrojów
testowych (zarodników cechujących się opornością na
wysokie temperatury), które umieszcza się celowo w tych
urządzeniach podczas prowadzonej sterylizacji.
Odpowiednie opakowania zawierające zarodniki, prze-
znaczone do sterylizatorów parowych i na suche gorące
powietrze, mogą być zamówione u nas wraz ze stosownym
formularzem, a po przeprowadzonej sterylizacji przesłane
do badania.
294
17 Parazytologia
17.1 Badania parazytologiczne

Uwagi
Pasożyty w kale
Z uwagi na fakt, że wydalanie pasożytów, larw, jaj i oocyst nie odbywa się w sposób cią-
gły, zaleca się badanie zbiorczych próbek kału z 3 dni (pojedyncze próbki są wystarcza-
jące jedynie w przypadku badania testem ELISA). W stadach zwierząt (z wyjątkiem świń-
tuczników i drobiu) powinna być pobrana reprezentatywna liczba wyrywkowo pobranych
próbek (a nie zbiorcza próba od wielu zwierząt).
Próbki kału do badania parazytologicznego powinny być, o ile to możliwe, pobierane
z prostnicy. Jeśli nie, to powinien to być świeżo oddany kał.
Próbki powinny być umieszczone w szczelnie zamkniętym opakowaniu i jak najszybciej,
najlepiej schłodzone, przesłane do laboratorium.
Wydalone z kałem pasożyty lub ich fragmenty należy przesyłać w osobnej próbówce,
w postaci natywnej (bez utrwalania ich w formalinie!) lub z niewielką ilością płynu fizjolo-
gicznego.
Badanie w kierunku min. 5 g kału metoda flotacji (1)

pasożytów
wewnętrznych (pies, kot, trzoda chlewna, drób, zwierzęta trzymane w mieszkaniach)
Wykrywane są: jaja tasiemców i nicieni, oocysty kokcydii (wraz z oocystami

Toxoplasma u kotów).
Badanie w kierunku min. 5 g kału preparat bezpośredni,

pasożytów metoda flotacji (1)
wewnętrznych (gady)
Wykrywane są: trofozoity wiciowców, trofozoity oraz cysty orzęsków,

trofozoity pełzaków, jaja przywr, tasiemców i określonych
nicieni, cysty pełzaków, oocysty kokcydii, jaja tasiemców,
nicieni i wrzęch (Pentastomida).
Badanie w kierunku min. 10 g kału metoda flotacji,

pasożytów metoda sedymentacji,
wewnętrznych (przeżuwacze) larwoskopia (1)
Wykrywane są: jaja tasiemców i nicieni, oocysty kokcydii, jaja przywr

wątrobowych (Fasciola, Dicrocoelium) oraz pasożytują-
cych w przedżołądkach (Paramphistomum), larwy nicieni
płucnych.
295
17 Parazytologia
17.1 Badania parazytologiczne

Uwagi
Badanie w kierunku min. 10 g kału metoda flotacji, larwoskopia 1)
pasożytów
wewnętrznych (koń)
Wykrywane są: jaja tasiemców i nicieni, larwy nicieni płucnych oraz słup-
kowców (Strongylidae, Cyathostomidae).
Informacje szczególne - słupkowce: na podstawie wyglądu jaj nie można roz-
dotyczące badania różnić słupkowców małych (Cyathostomidae=Trichon
parazytologicznego u koni: ematidae) od dużych (Strongylidae); przy stwierdze-
niu słupkowców żołądkowo-jelitowych terapia jest jed-
nak zawsze wskazana.
- Anoplocephala: ponieważ jaja tasiemców są wydalane
w kale w stosunkowo małych ilościach i nie w sposób
ciągły, dokładność badania koproskopowego jest w tym
przypadku niewystarczająca. Prawdopodobieństwo
wykrycia można zwiększyć, jeśli bada się kilkukrotnie
wiele zwierząt w obrębie stada.
Badanie w kierunku min 5 g kału larwoskopia

nicieni płucnych (met. Baermanna - Wetzela 1)
Czułość metody zależy w bardzo dużym stopniu od gęsto-

ści larw w kale oraz od stanu ich aktywności. Z tego powo-
du ważne jest, aby przysyłać wystarczającą ilość materiału.
Badanie w celu min. 10 g kału metoda sedymentacji (1)

stwierdzenia jaj przywr
Często wydalane są b. małe ilości jaj przywr; wydalanie

podlega przy tym dużym wahaniom, szczególnie u bydła.
Ważne jest, aby badana była odpowiednia ilość kału. Przy
podejrzeniu klinicznym zarażenia Fasciola hepatica oraz
ujemnym badaniu kału, polecane jest badanie serologicz-
ne (wykrywanie przeciwciał) surowicy (koń i bydło), albo
mleka (bydło).
Wykrywanie antygenu 2 – 3 g kału ELISA (1)

lamblii (Giardia sp.)
Wykrywanie antygenu 2 – 3 g kału ELISA (1)

Cryptosporidium
296
17 Parazytologia
17.2 Pasożyty zewnętrzne

Uwagi
Badanie w kierunku tkanki w formalinie badanie mikroskopowe (1)
ektopasożytów
Należy przesłać bioptaty skóry ze zmienionych miejsc. Po

przygotowaniu serii skrawków histologicznych na szkieł-
kach podstawowych, wykonuje się badanie ukierunkowane
na pasożyty zewnętrzne. Można dodatkowo zlecić badanie
histologiczne (koszty jak w przypadku uzupełniającego
badania histologicznego).
Badanie w kierunku zeskrobiny skóry metoda z ługiem potasowym,

ektopasożytów badanie mikroskopowe (1)
Na brzegach zmian skórnych lub w miejscach predylek-

cyjnych dla pasożytów skórnych należy wystrzyc włosy,
a następnie za pomocą skalpela wykonać zeskrobiny na
tyle głęboko, aż pojawi się lekkie krwawienie kapilarne. Ma-
teriał rozprowadzić na szkiełku podstawowym i pozostawić
do wysuszenia, albo przesłać w naczyniu (bez skalpela).
Identyfikacja badanie mikroskopowe (1)

ektopasożytów
Przesłać kilka egzemplarzy pasożytów w postaci natywnej

lub utrwalonych w 70 % alkoholu.
Pasożyty krwi oraz bakterie hemotroficzne.

- Babeszje
- Ehrlichia sp.
- Haemobartonella sp.
- Leishmania sp.
- mikro- i makrofilarie
- Theileria sp.
- Trypanosoma sp.
p. rozdział 15, Badania z użyciem technik biologii molekularnej.
297
18 Histologia
18.1 Badania histologiczne i cytologiczne

Uwagi
Proszę zwrócić uwagę na ogólne wskazówki dotyczące badań histologicznych i cytolo-
gicznych oraz biopsji cienkoigłowej.
p. rozdział 2, Wskazówki ogólne.
Dla oceny materiału pobranego za pomocą aspiracji cienkoigłowej, możliwie natychmiast

po pobraniu i ewentualnie odwirowaniu, przygotować jeden lub kilka rozmazów i pozosta-
wić do wyschnięcia. Rozmaz(-y), wraz z pozostałym, nieutrwalonym materiałem przesłać
najszybszą drogą.
Próbki tkanek przesyłać zawsze utrwalone w formalinie. Duże fragmenty przed dodaniem
formaliny należy ewentualnie ponacinać lub przeciąć, aby zagwarantować całkowite
utrwalenie. Możliwe jest także wstępne utrwalanie przez 1 – 3 dni i wysłanie próby w sta-
nie wilgotnym, zawiniętej w szczelnej torebce z odpowiednim opakowaniem.
Nadsyłane próbki tkanek i aspiraty proszę zawsze zaopatrzyć w możliwie dokładne dane
z wywiadu oraz informacje dotyczące miejsca pobrania materiału.
Wykrywanie ektopasozytów w bioptacie ze skóry

(ukierunkowane badanie serii skrawków histologicznych na pasożyty zewnętrzne, a nie
badanie opisowe)
p. rozdział 17, Badania parazytologiczne.
Badanie w kierunku bioptat skóry w formalinie badanie mikroskopowe (1)

ektopasożytów
Badanie histologiczne tkanka w formalinie badanie mikroskopowe (1)

tkanek
Aspiracja cienkoiglowa rozmaz, punktat badanie mikroskopowe (1)

badanie cytologiczne
Profile skórne
p. rozdział 3, Specjalne profile diagnostyczne
Sekcje zwłok
nie są wykonywane
298
18 Histologia
18.2 Płyny ustrojowe

Uwagi
Płyn mózgowo-rdzeniowy (pmr)
Wskazania do pobierania: - wykazanie/wykluczenie stanów zapalnych centralnego
układu nerwowego
- potwierdzenie rozpoznania padaczki idiopatycznej
- przed wykonaniem mielografii
Przeciwwskazania - podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, np. przy
do pobierania: obrzęku mózgu, wodogłowiu, krwotoku mózgowym.
Płyn mózgowo-rdzeniowy jest fizjologicznie klarowny; zmętnienie wskazuje na pleocytozę
(przede wszystkim przy stanach zapalnych, ale także nowotworach, urazach, uszkodze-
niach naczyń krwionośnych, martwicach). Również przy zwiększonej zawartości białka
w pmr należy w diagnostyce różnicowej brać pod uwagę stany zapalne, nowotwory oraz
schorzenia zwyrodnieniowe i dotyczące naczyń krwionośnych.

kularnej
Badanie płynu ok. 1 ml pmr badanie mikroskopowe

mózgowo-rdzeniowego (komora do liczenia komórek),
– profil I turbidometria (1)
Liczba komórek, białko całkowite

szybko, jak tylko możliwe, gdyż komórki bardzo szybko
ulegają lizie w ubogim w białka środowisku pmr. Z tego po-
wodu nie można wykluczyć możliwego wpływu transportu
materiału na uzyskane wyniki badania.
Badanie płynu ok. 2 ml pmr badanie mikroskopowe

mózgowo-rdzeniowego (komora do liczenia komórek), turbidometria,
– profil II mikroskopia, badanie bakteriologiczne (1)
Liczba komórek, białko całkowite, bakteriologia (tlenowo

i beztlenowo)
szybko, jak tylko możliwe, gdyż komórki bardzo szybko
ulegają lizie w ubogim w białka środowisku pmr. Z tego po-
wodu nie można wykluczyć możliwego wpływu transportu
materiału na uzyskane wyniki badania.
299
18 Histologia

Uwagi
Diagnostyka ok. 3 ml punktatu badanie mikroskopowe,
punktatów – profil I fotometria (1)
Cytologia, białko całkowite, ciężar właściwy

Uwaga: Już w ciągu 4 godzin po pobraniu może dochodzić do
zmian, które mają wyraźny wpływ na wynik badania. Do
badań cytologicznych można ewentualnie przygotować rów-
nież rozmaz osadu (po 5 minutowym wirowaniu przy 1500
obr./min.).
Diagnostyka ok. 3 ml punktatu badanie mikroskopowe, fotometria,

punktatów – profil II badanie bakteriologiczne (1)
Cytologia, białko całkowite, ciężar właściwy, bakteriologia

Uwaga: Już w ciągu 4 godzin po pobraniu może dochodzić do
zmian, które mają wyraźny wpływ na wynik badania. Do
badań cytologicznych można ewentualnie przygotować rów-
nież rozmaz osadu (po 5 minutowym wirowaniu przy 1500
obr./min.)
Maź stawowa
Maź stawowa jest z reguły klarowna i uboga w komórki. Przy schorzeniach stawów okre-
ślanie rodzaju komórek oraz zawartości białka w mazi może wyjaśnić charakter i genezę
choroby. Pozwala na rozróżnienie przyczyn urazowych, ostrych procesów zapalnych lub
zakaźnych oraz schorzeń zwyrodnieniowych stawów.
Badanie 1 ml mazi badanie mikroskopowe

mazi stawowej – profil I (komora do liczenia komórek), fotometria (1)
Liczba komórek, białko całkowite, barwa, lepkość, zmętnie-

nie
Badanie 2 ml mazi badanie mikroskopowe, fotometria (1)

mazi stawowej – profil II
Profil I + cytologia
Uwaga: Już w ciągu 4 godzin po pobraniu mazi stawowej może
dochodzić w niej do zmian, które mają wyraźny wpływ na
wynik badania. Do badań cytologicznych można ewentual-
nie przygotować również rozmaz osadu (po 5 minutowym
300
18 Histologia

Uwagi
Badanie 2 ml mazi badanie mikroskopowe,
mazi stawowej – profil III fotometria, badanie bakteriologiczne 1)
Profil II + bakteriologia (tlenowo i beztlenowo)

Uwaga: Już w ciągu 4 godzin po pobraniu mazi stawowej może
dochodzić w niej do zmian, które mają wyraźny wpływ na
wynik badania. Do badań cytologicznych można ewentual-
nie przygotować również rozmaz osadu (po 5 minutowym
wirowaniu przy 1500 obr./min.).
301
Notatki
306
Notatki
307
Notatki
308
Notatki
309
Notatki
310
Notatki
311

Manual

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Manual

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Przewodnik po badaniach

Tłumaczenie: dr Jarosław Król

Korekta: Ewa Gawlik i Urszula Mazur

IDEXX Vet Med Lab, październik 2007

Z całego wachlarza metod diagnostycznych, oferowanych przez nasze laboratorium,

Ciesząc się z możliwości dalszej współpracy, jestem otwarty na wszelkie pytania

dr wet. Ulrich Brandenburg

Serdecznie dziękuje Panu dr Jarosławowi Królowi za zaangażowanie i wiedzę jaką włożył

Szczególne podziękowania kieruje do naszych Klientów, za zaufanie jakim obdarzacie

Życząc wielu sukcesów,

6 Toksykologia oraz wykrywanie leków 103

7 Schorzenia żołądkowo-jelitowe, wątroba, trzustka 107

8 Nerki oraz przewody wyprowadzające mocz 114

9 Układ mięśniowy, układ kostny, stawy 119

10 Ośrodkowy układ nerwowy 125

11 Choroby skóry 131

13 Choroby zakaźne 161

14 Immunologia i alergia 225

15 Badania z użyciem technik biologii molekularnej 235

Białaczka enzootyczna bydła (EBL)..183 Brucella canis

Choroby kotów...................................165 Dexametazon – test hamowania

FCoV wykrywanie przeciwciał........... 188 g-globuliny............................................ 80

Herpeswirus typu 1 (FHV-1) K

Jelitowe patogeny wykrywanie..........285

L Maź stawowa - proﬁl II................. 42, 300

Nadczynność kory nadnerczy Panleukopenia/parwowiroza..... 212, 252

Płyn mózgowo-rdzeniowy Proﬁl źrebięcy.......................................49

Reumatoidalne zapalenie Ślepota zmierzchowa

Wrodzone zwiotczenie mięśni Zakaźne zapalenie otrzewnej

Infolinia: 0801 789 999*

*Cena jednego impulsu telefonicznego w połączeniu lokalnym

2.1 Wskazówki ogólne

Pojemniki na próby wysyłane do badań oraz materiały dodatkowe

Przegląd naczyń na badany materiał

2.1 Wskazówki ogólne

Probówki z cytrynianem sodu

Osocze wysyłać zawsze w stanie zamrożenia! Jałowa wymazówka prze-

2.1 Wskazówki ogólne

Naczynie na kał dla dużych zwierząt

Pojemnik do transportu materiału

2.1 Wskazówki ogólne

Formularze zleceniowe badań laboratoryjnych

Formularze zleceniowe proszę wypełniać w sposób kompletny:

2.1 Wskazówki ogólne

Oznaczanie oraz opakowanie prób do badania

2.1 Wskazówki ogólne

Sposoby przekazywania wyników badań

Sposób przekazania wyniku Możliwe Możliwe Inne uwagi

e-mail tak tak Pliki w formacie HTMl tylko warunkowo

W przypadku pytań dotyczących elektronicznej formy przekazywania wyników, można się

2.1 Wskazówki ogólne

Pytania zgłaszane telefonicznie

Zlecanie dodatkowych badań z materiału nadesłanego wcześniej

2.1 Wskazówki ogólne

II. Anulowanie zleconych badań

Pozyskiwanie prób niezbędnych do badań laboratoryjnych

2.Technika pobierania krwi

3.Jaki materiał do jakich badań?

Bezpośrednio po pobraniu należy delikatnie kołysać próbówką w celu rozpuszczenia

Do najważniejszych związków zapobiegających krzepnięciu krwi należą EDTA (sól

- do badań czynników krzepnięcia materiałem jest osocze cytrynianowe, głęboko

Wykonanie – technika rozmazu krwi (p. ryc.)

- Nanieść pipetą 1 kroplę krwi na prawy brzeg szkiełka podstawowego