Faculdades Einstein de Limeira____________________________

Biomedicina

Infecções bacterianas
 PATÓGENO X HOSPEDEIRO

Sinais e sintomas depende da relação entre

patógeno e hospedeiro.

Sintomatologia = patogenicidade + competência

ag agressor do SI

Doença leve, moderada, grave

Ausência de doença

Resposta imune varia com o agressor

 MECANISMOS MICROBIANOS DE EVASÃO

Estratégias para escapar do sistema imune

do hospedeiro

1. Interferir nos mecanismos efetores do hospedeiro

2. Variação antigênica
3. Ocultar-se no interior das células do hospedeiro
4. Período de latência
 MECANISMOS DE EVASÃO

BACTÉRIAS EXTRACELULARES

1. Formação de cápsula de polissacarídeo

Bactérias “escorregadias”
Interfere na fagocitose - aderência fagócitos
Interfere na cascata do complemento – inibe C3b
Ex: pneumococo (pneumonia)
meningococo (meningite)
 MECANISMOS DE EVASÃO

BACTÉRIAS EXTRACELULARES

2. Revestimento de fibrinogênio/fibrina
Substrato /produto da coagulação
Interfere na fagocitose (SI inato)
Interfere ativação via alternativa do complemento
Ex: estafilococos coagulase +
 MECANISMOS DE EVASÃO

BACTÉRIAS EXTRACELULARES

3. Enzimas clivam e inativam C5a

Redução da resposta inflamatória
Ex: estreptococos
 MECANISMOS DE EVASÃO

BACTÉRIAS EXTRACELULARES

4. Secreção de exotoxinas
Matam leucócitos ou eritrócitos
Inibem a quimiotaxia dos fagócitos
Bloqueio das funções fagocíticas
Ex: estreptolisina (S. pyogenes)
 MECANISMOS DE EVASÃO

BACTÉRIAS EXTRACELULARES

5. Clivagem de IgA e IgAs

proteases
Fragmentos Fab resultantes menos eficazes
capacidade de neutralização da IgA
< avidez e capacidade aglutinar bactérias
Ex: Neisserias
 MECANISMOS DE EVASÃO

BACTÉRIAS EXTRACELULARES

6. Ligação à região Fc da IgG

Proteína A (estafilococos)
Proteína G (estreptococos)
capacidade de mediar fç efetoras
 MECANISMOS DE EVASÃO

BACTÉRIAS EXTRACELULARES

7. Variação antigênica
Escape da resposta imune adaptativa
Variação por recombinação gênica
Tipos antigenicamente distintos (cepas)
Impede memória imunológica de amplo espectro
Ex: gonococo (pilina)
 MECANISMOS DE EVASÃO

BACTÉRIAS INTRACELULARES

1. Interferência fagocitose
resiste aos reativos do oxigênio
Ex: M. leprae

2. Impede fusão do fagossoma e lisossoma

secreção de cloreto de amônia
Ex: M. tuberculosis - Shigella
 INFECÇÕES BACTERIANAS

• Imunidade mediada por células e anticorpos.

• Antígenos: superfície e toxinas
• Indução da resposta imune:
• imunidade contra bactérias toxigênicas
• imunidade contra bactérias encapsuladas
• imunidade contra bactérias intracelulares
1. IMUNIDADE CONTRA

BACTÉRIAS TOXIGÊNICAS
 INFECÇÕES BACTERIANAS

BACTÉRIAS EXTRACELULARES

Principal resposta: humoral

Imunógenos: LPS (parede celular e cápsulas)
Desencadeiam síntese de IgM IgG/IgA
Função dos Ac:
ativar via clássica C (IgM)
opsonização (Ac + C3b)
culminando na fagocitose
neutralização de toxinas (exotoxinas)
 INFECÇÕES BACTERIANAS

Exotoxinas:
• proteínas excretadas por bactérias vivas
• termolábeis
• único determinante de virulência
• vacinas eficazes imunidade protetora
• toxóides
• neutralização por IgG e IgM
As toxinas constituem os únicos
determinantes da doença

Tétano* (Clostridium tetani)

Botulismo (Clostridium botulinum)
Gangrena (Clostridium perfringens)
Antraz (Bacillus antrhracis)
Difteria* (Corynebacterium diphtheriae)
Cólera (Vibrio cholerae)
 INFECÇÕES BACTERIANAS

Endotoxinas:
• complexo LPS-proteínas
• liberadas após a destruição da bactéria
• termoestáveis
• associadas a intoxicação alimentar
• baixa imunidade protetora
• neutralização por IgA
 As toxinas constituem importantes
fatores determinantes da doença

Coqueluche* (Bordetella pertussis)

Abscessos (Staphylococcus aureus)
Faringite (Streptococcus pyogenes)
Doença entérica (Salmonella/Shigella)
Infecção hospitalar (Pseudomonas sp)
ESTREPTOCOCCIAS

Streptococcus pyogenes
(Strep -hemolitico do grupo A)

• faringite estreptocócica
• infecções piogênicas
• seqüelas pós-estreptocócicas
• febre reumática (FR)
• glomerulonefrite difusa aguda
(GNDA)
ESTREPTOCOCCIAS

Streptococcus pyogenes
(Strep -hemolitico do grupo A)

• parede celular – 3 camadas

• superficial: prot M,R,T
• M/T – marc imunol sorotipos espécie
• estimulam síntese de Ac
• class 85 sorot Strep grupo A
• média: carboidratos – class grupos Strep
• interna: mucopept – rigidez e forma
Streptococcus pyogenes

Resposta imune:
• anti-SLO (ASLO)
• anti-estreptoquinase
• anti-hialuronidase
• anti-DNAse B
• anti-NADase
• anti-esterase

Estreptolisina O (exotoxina – antigênica)

Infecção estreptocócica

Diagnóstico laboratorial:
- Métodos bacteriológicos e imunológicos

Testes rápidos:
- ELISA
- aglutinação do látex
- biologia molecular
+ espec/ < sens que cultura
Testes cultura
Infecção estreptocócica

Diagnóstico laboratorial:

ASLO:

1932 – Todd (filtrados Ag pesq Ac)

SLO atua na mb He induzindo hemólise

Rantz & Randall – padronização técnica

Diagnóstico laboratorial:

ASLO:
SLO purificada + He humanas/coelho

Titulo= inverso da > diluição do soro que inibe

atividade hemolitica

Result expresso em Unidades Todd (UT)

VR: até 200 UT
Diagnóstico laboratorial:

ASLO:
Automação – Nefelometria
Complexo SLO-Ac por dispersão da luz
VR: 125 UI/ml

Aglutinação pelo látex

Triagem
VR: 200UI/ml
2. IMUNIDADE CONTRA

BACTÉRIAS ENCAPSULADAS
Cápsula é o fator de virulência

• Streptococcus pneumoniae
vias aéreas superiores

• Streptococcus agalactiae
meningite neonatal

• Haemophilus influenzae
meningite, bronquite, pneumonia
Vacinas conjugadas – bebês 6m / 2a
3. IMUNIDADE CONTRA

BACTÉRIAS INTRACELULARES
Induzem imunidade mediada por células T
e macrófagos.

Salmonella typhi:
• febre tifóide
• Ag: O (membr); H (flagelar); Vi
• Ag O – induz síntese de IgM
Ag H – induz síntese de IgG
• DI: reação de Widal
anti-O > 1/100 e anti-H - inf ativa
anti-O e anti-H >1/100 - inf preg
Mycobacterium tuberculosis:

• tuberculose
• Ag:
• fração lipóide: fator corda, inibe migr Le
• fração protéica: induz síntese Ac; induz
hipersensibilidade à tuberculina
• polissacarídeos: induz hipers imediata
• lipídeos: reações celulares e AAR
III. Imunidade contra bactérias intracelulares

Mycobacterium tuberculosis:
• granuloma é fundamental
• prevenção BCG – cepa atenuada de M.bovis
• DI: ID PPD - 5UT leitura: 48-72h
“Reação de Mantoux” - HTR

induração = exposição anterior

NÃO imunidade