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TENSIÓN OCULAR
Definición
Drenaje normal
FORMAS DE PRESENTACIÓN
• Glaucoma de ángulo abierto, en este tipo de glaucoma el líquido acuoso que fluye a
través de la pupila hacia la cámara anterior no lo puede hacer. Se produce el aumento de
la tensión intraocular y la lesión del nervio óptico.
• El glaucoma de ángulo cerrado se cierra el paso del líquido entre el iris y a cornea lo que
produce un aumento de tensión brusco, lo cual es urgente por la lesión del nervio óptico
que es inmediata. En este tipo de cuadro agudo aparecen síntomas asociados de nauseas
vómitos, luces en forma de arco iris y dolor en los ojos
• Puede haber una forma subaguda de glaucoma de ángulo cerrado.
La forma de glaucoma con lesión de nervio óptico con tensión intraocular normal es muy rara,
como lo son también las formas infantiles y congénitas. Suele haber una historia familiar de
glaucoma, y ser personas de edad avanzada.
Síntomas
Diagnóstico
La historia clínica y los síntomas deben de ser sugerentes de glaucoma. Luego se realizan otras
exploraciones:
Tratamiento
En el glaucoma de ángulo cerrado el cuadro es más agudo por ello precisamos de un tratamiento
inmediato para disminuir la tensión ocular. Se utilizan soluciones hiperosmóticas en inyección o por
boca, mediante esta solución podemos controlar la tensión unas horas pero luego debemos pasar
a otros tratamientos de mantenimiento (mióticos, betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa
carbónica).
Los casos rebeldes que no mejoran con tratamiento médico deben de ser tratados con cirugía.
• Cirugía con Láser, se realiza una trabeculoplastia, que mejora el drenaje del líquido entre
cámaras. Se puede realizar con anestesia local en menos de una hora.
• La iridotomía se realiza para tratar el glaucoma de ángulo cerrado, en esta operación se
extrae parte del iris.
Complicaciones
http://www.tuotromedico.com/temas/glaucoma.htm
¿Qué es el Glaucoma?
El glaucoma es una enfermedad del ojo que le roba la visión de manera gradual. Por lo
general no presenta síntomas y puede resultar en la pérdida de la visión de manera
repentina. Sin el tratamiento apropiado, el glaucoma puede llevar a la ceguera. La buena
noticia es que con exámenes oftalmológicos periódicos, la detección temprana y el
tratamiento puede preservarse la vista.
Un drenaje sano
La parte anterior del ojo está llena de un líquido transparente llamado fluido intraocular o
humor acuoso que es fabricado por el cuerpo ciliar. Éste sale del ojo por medio de la pupila
para luego ser absorbido hacia el torrente sanguíneo por medio del sistema de drenaje del
ojo (formado por una malla de canales de drenaje que está alrededor del borde externo del
iris). Si el drenaje es adecuado, la presión del ojo se mantiene a un nivel normal. La
producción, el flujo y el drenaje de este fluido es un proceso activo y continuo necesario
para la salud del ojo.
La presión interna del ojo (presión intraocular o PIO) depende de la cantidad de fluido que
se encuentre dentro del mismo. Si el sistema de drenaje del ojo funciona correctamente, el
fluido saldrá libremente in acumularse. Así mismo, la produccion de humor acuoso en
cantidades adecuadas mantiene la salud del ojo. Su PIO puede variar a lo largo del día, pero
por lo general se mantiene dentro de un rango que puede manejar el órgano.
En la mayoría de los tipos de glaucoma, el sistema de drenaje del ojo se tapa y el fluido
intraocular no puede drenar. Al acumularse, causa un aumento de presión en el interior del
ojo que daña al nervio óptico que es muy sensible, llevando a la pérdida de la visión.
El disco óptico
Una vez se pensó que la presión intraocular elevada era la causa principal del daño del
nervio óptico.Aunque constituye claramente un factor de riesgo, ahora sabemos que deben
intervenir otros factores, ya que las personas con presión intraocular “normal” también
pueden sufrir de pérdida de visión por glaucoma.
El glaucoma suele estar presente en ambos ojos, pero por lo general la presión intraocular
se empieza a acumular primero en uno solo. Este daño puede causar cambios graduales en
la visión y, posteriormente, pérdida de la misma. Con frecuencia, la visión periférica
(lateral) se afecta primero, por lo que inicialmente el cambio de su visión suele ser pequeño
y usted no lo nota. Con el tiempo, su visión central (directa) también se empezará a perder.
¿HAY SÍNTOMAS?
En la forma más común del glaucoma, la acumulación de la presión del fluido ocurre
lentamente. Con frecuencia, no hay síntomas molestos o dolorosos. En las variedades
menos frecuentes de glaucoma los síntomas pueden ser más severos, e incluye los
siguientes:
• Visión borrosa
• Náuseas y vómito
El glaucoma puede afectar a las personas de todas las edades, desde los bebés hasta los
adultos mayores. Aunque todos estamos a riesgo, las personas con mayor riesgo para el
glaucoma son los mayores de 60 años, los parientes de personas con glaucoma, las personas
de ascendencia africana, los diabéticos, los que usan esteroides de manera prolongada y las
personas con presión intraocular elevada (hipertensos oculares). Los investigadores y los
médicos todavía no están seguros de por qué los canales de drenaje del ojo dejan de
funcionar correctamente. Lo que sí sabemos es que el glaucoma no se desarrolla por leer
mucho, leer con poca luz, por la dieta, por usar lentes de contacto, ni por otras actividades
cotidianas.También sabemos que el glaucoma no es contagioso ni amenaza la vida y rara
vez causa ceguera si se detecta a tiempo y se trata correctamente.
A todos, pero las personas con mayor riesgo de desarrollarlo son las siguientes:
• Mayores de 60 años
• Hispanos de edad avanzada
• De ascendencia africana
• Los parientes de personas con glaucoma
• Miopes
• Con diabetes
• Que usan esteroides de manera prolongada.
La GRF recomienda que las personas con mayor riesgo de desarrollar glaucoma, sobre todo
los de ascendencia africana mayores de 35 años y todas las personas mayores de 60 años, se
hagan un examen ocular con la pupila dilatada cada uno o dos años.
http://www.glaucoma.org/glaucoma/que-es-el-glaucoma.php
Dra. Maritza Miguelí Rodríguez,1 Dra. María J. Coba González,2 Dr. Elier Ortiz González
1 y Dra. Bertila Pérez Tamayo2
Resumen
Se realizó una revisión del tratamiento médico del glaucoma donde se enfatiza en los
fármacos de nueva incorporación a nivel mundial, sus mecanismos de acción y efectos
secundarios, así como su dosificación.
Los agonistas adrenérgicos surgen en 1920 y dentro de ellos, la epinefrina, no tan eficaz
como la pilocarpina para disminuir la PIO, éstos pueden originar cambios en la presión
sanguínea y palpitaciones, aunque su mayor intolerancia es a nivel local, con alta
frecuencia de alergia, irritación, lagrimeo, hiperemia ocular y palpebral, entre otras, que
llegan al edema macular cistoideo en los afáquicos.2
En los años 1950 surgen los inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC) orales, como
agentes supresores de acuoso muy eficaces; su utilización está limitada por sus efectos
sistémicos, llegando al aumento de la formación de cálculos renales y, en raros casos,
anemia aplástica, que pueden llevar a un desenlace fatal al paciente.
Los ß-bloqueadores, surgidos en los finales de los años 70, se convierten en la medicación
de elección,4 principalmente en el glaucoma crónico simple y dentro de este grupo, el
maleato de timolol en primer lugar. Con pocas manifestaciones locales pueden provocar
efectos sistémicos severos, agravando el asma bronquial, la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, la insuficiencia cardíaca, la arritmia bradicárdica y otros.4
• Mióticos (1870).
• Agonistas adrenérgicos (1920).
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (1950).
• ß-bloqueadores (1970).
• Prostaglandinas (1990).
De manera general, lo que se mantiene invariable en la actualidad son los objetivos del
tratamiento médico, el cual persigue:
• Preservar la visión.
• Detener la progresión de la enfermedad.
• Mejorar la calidad de vida del paciente.
• Midriasis.
• Retracción palpebral.
• Hiperemia ocular y palpebral.
• Alergia ocular.
• Taquifilaxis.
• Sequedad de la boca y la nariz.
• Clonidina.
• Apraclonidina 0, 5 %.
• Brimonidina 0,2 %.
Ambos tienen aún alta incidencia de intolerancia ocular, sin embargo, la brimonidina es
mejor tolerada localmente [A new era in glaucoma management. Highlighhts from the
second (International Glaucoma Symposum). Jerusalem, Israel, March 1998.], aunque
puede proporcionar alteraciones leves en la presión sanguínea y fatiga.4-5
Los más utilizados han sido la acetazolamida y metacolamida por vía oral, ambos presentan
efectos secundarios sistémicos como gastritis, náuseas, parestesias, fatiga, depresión,
aumento de la diuresis y acidosis metabólica.
Dados a estos efectos sistémicos es que surgen los IAC tópicos,6 donde el primer IAC que
surge es la dorzolamida al 2 % (trusopt), el cual:
• Reduce la PIO de 16 al 20 %.
• Disminuye la producción de humor acuoso.
• Con efecto máximo a las dos horas.
• Posología: monoterapia (3 veces al día) y combinado (2 veces al día).
La dorzolamida presenta escasos efectos sistémicos, pero aún, con ciertos efectos
indeseables a nivel local7 como ardor, prurito, alergia y sabor amargo.
Prostaglandínicos
Desde hace años se conoce que las prostaglandinas se encuentran involucradas en el control
de la PIO, específicamente la F2α , que reduce la misma,8 pero no se utilizó por efectos
adversos locales (enrojecimiento, comezón y ardor).
Finalmente se encuentran los fármacos llamados neuroprotectores que aún están siendo
investigados y no hay seguridad sobre su efectividad, aunque es un nuevo aspecto
prometedor y excitante.2
Conclusiones
Para cada paciente existe un mejor fármaco inicial y una asociación farmacológica más
conveniente y siempre debe reunir los siguientes requisitos: Diferentes mecanismos de
acción, asequible económicamente, adecuado posológicamente, efectos secundarios
mínimos y disminución de la PIO para evitar la progresión.
Summary
A review of the medical treatment of glaucoma was made. Emphasis was given to the new
drugs existing in the world, their action mechanisms, side effects, and dosage.
Referencias bibliográficas
2. Cantor LB. Glaucoma treatment: which changes are good? Therapeutic Updates in
ophthalmology. WINTER 98:5-6.
3. Wilson RP. Elderly patients and Beta-bloquers, Ocular Surgery News. Glaucoma
1998;72-3.
5. Butler P, Mannschreck ML. Clinical experience with the long term use 1 %
apraclonidine incidence of allergic reactions. Arch Ophthalmol 1995;113:293-6.
6. Palmberg PA. Topical carbonic anhydrese inhibitor finally arrives. Arch Ophthalmol
1995;113:985-6.
8. Camras CB, Wax MB, Ritch R. Latonoprost treatment for glaucoma: effects of treating
for 1 year and of switching from timolol. Am J Ophthalmol 1998;126:390-9.
9. Papas RM, Pusin S, Higginbothom EJ. Evidence of early changes in iris color with
latonoprost use. Arch Ophthalmol 1998;116:1115-6.
11. Azuma I, Masuda K, Kitazawa K. Long term study of uf-021 ophthalmic solutions in
patients with primary open angle glaucoma or ocular hypertension. Ataradhii Ganka
1994;11:1435-44.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-
1762004000100012&script=sci_arttext&tlng=en