c



 c


El coma es una disminución del nivel de alerta y de reactividad en su forma más

intensa, es un estado parecido al sueño profundo del que el paciente no puede
despertar. (Harrison, 2005, 124). 

Farreras lo define como un síndrome clínico derivado de la alteración de la consciencia

que causa una incapacidad de respuesta ante estímulos externos o necesidades
internas (Farreras; Rozman; Cardellach, 2004, 107). 

Teniendo en cuenta estas definiciones, queda claro que el coma no es una enfermedad,
sino un síndrome o estado en el que nuestro grado de reactividad y consciencia está
alterado. 

Cabe destacar que entre el ¬
¬ ¬ normal y el coma profundo hay
varios niveles graduales de consciencia. Los pacientes en coma parecen dormidos y
responden primitivamente a los estímulos nociceptivos, sin despertarse. En los comas
más profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al dolor, y los reflejos corneal,
pupilar, faríngeo y osteotendinoso pueden llegar a desaparecer. Si el trastorno
progresa, se llega a un estado en el que no existe signo alguno de actividad de la
corteza cerebral, ni del tronco encefálico, y la respiración sólo puede ser mantenida por
métodos artificiales. En el caso en que el sujeto no pueda respirar por sí mismo y sea
necesario el uso de ventilación asistida estaremos hablando de un coma dépassé o
muerte cerebral. 

[a que el coma es un estado parecido al sueño profundo del que el paciente no puede
despertarse, consideramos apropiado explicar brevemente el proceso por el cual una
persona sana se despierta del sueño. Una vez sepamos cual es el proceso fisiológico
mediante el cual salimos del sueño y entramos en el estado de vigilia,
comprenderemos mejor cuales son las alteraciones que impide a los pacientes en coma
despertar. 

Cuando una persona está dormida y oye el despertador o tiene deseos de miccionar o
siente un dolor repentino, ésta se despierta y ello se explica por la existencia de alguna
vía o circuito que recoge dichos estímulos (acústicos para el caso del despertador,
estímulos de plenitud vesical o los estímulos nociceptivos producidos por ejemplo por
un dolor repentino en el estómago o en el intestino delgado) que hacen que la persona
dormida salga del sueño. Éste, es el circuito retículo-tálamo-cortical. 

El dolor repentino de estómago o intestino grueso, o estímulos de plenitud vesical o

vestibulares, activan a este circuito retículo-tálamo-cortical y despiertan a la persona
que se encuentra dormida profundamente. Es importante destacar, que esta
sensación, transmitida por este circuito, no ofrece información específica (vejiga llena,
dolor gástrico, despertador sonando) sino que sólamente provoca el despertar
(Farreras; Rozman; Cardellach, 2004, 328). Una vez despierto otros circuitos o vías
que ascienden hasta la corteza cerebral, se encargaran de hacer consciente de la
plenitud vesical, el ruido del despertador u otro estímulo. 

 c c c   

El haz retículo-tálamo-cortical antes mencionado, pertenece al sistema reticular

activador ascendente. Este se encuentra dentro de la ©
 ¬
  .

 Formación reticular (Schünke, 2007, 134) 

A todo lo largo del tronco del encéfalo hay acúmulos de neuronas que establecen
múltiples sinapsis entre sí, de manera tal que los cuerpos neuronales están entre la
malla de las fibras nerviosas y forman a modo de un retículo. Por ello, todos estos
acúmulos neuronales, que se continúan unos con otros, se denominan formación
reticular. 

La formación reticular se encarga de enviar impulsos constantes a las neuronas de los

núcleos neuromusculares de la médula y del tronco del encéfalo. Los impulsos facilitan
a las neuronas neuromusculares para que puedan actuar debidamente cuando les
llegue una orden voluntaria o cuando tengan que intervenir en un acto reflejo. A esta
propiedad facilitadora de la formación reticular se le opone otra supresora,
característica también de esta sustancia. Una gran parte de la formación reticular,
aunque no toda, tiene como misión integrar actos motores vitales como la respiración,
masticación, deglución, etc. 

Las regiones de la formación reticular que son cruciales para el mantenimiento del
estado de vigilia se extienden desde la porción caudal del mesencéfalo hasta la región
inferior del tálamo. En estas regiones encontramos el sistema reticular activador
ascendente del tronco del encéfalo. Este, se encarga de conservar a la corteza
encefálica en un estado de conciencia vigil, y lo hace por medio del haz retículo-
tálamo-cortical, el cual asciende desde la formación reticular hasta el tálamo y de ahí a
corteza. (Kahle; Leonhardt; Platzer, 1999, 174). Este haz no activa la corteza en un
lugar específico, sino que activa a toda la corteza de forma general y desorganizada. 

   

El estado de consciencia depende básicamente de la activación de los hemisferios

cerebrales por las neuronas del sistema reticular activador del tronco cerebral. Por ello
cualquier afectación bien de los hemisferios cerebrales o del sistema reticular activador
provocará un trastorno de la consciencia. 

Por esto mismo, los trastornos de la consciencia aparecen por tres causas: 

g Afección difusa de ambos hemisferios cerebrales. Esta puede darse debido a

una anoxia o a una isquemia cerebral.
g Lesión del sistema reticular activador del tronco cerebral. Puede ser producida
por ejemplo por un accidente cerebrovascular.
g Combinación de lesiones corticales bilaterales y del tronco cerebral, las cuales
pueden ser originadas por ¬¬© 
 metabólicas e intoxicaciones.

Por un lado, si se afectan ambos hemisferios cerebrales pero sigue intacto el sistema
reticular activador, el estímulo activador viajará hasta corteza, pero al estar esta
dañada no se activará, y no habrá forma de salir del estado de coma. Si en cambio
está dañado el sistema reticular activador pero los hemisferios están intactos, estos
podrán responder perfectamente al estímulo, despertando así del coma, pero debido a
la lesión del sistema reticular activador los estímulos no llegan a corteza o incluso no
llegan a generarse (Kasper, 2005, 257). Si la afección afecta a ambas estructuras,
sistema reticular activador y hemisferios cerebrales, claramente no se podrá despertar
el paciente ya que no hay ni producción ni trasmisión del estímulo y tampoco se puede
responder ante él. 

c

El inicio del coma puede ser súbito, debido a un paro cardiaco, hemorragias o embolias
cerebrales, o progresivo, causado por intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral,

¬¬¬© 
 , encefalopatía hepática, encefalopatía urémica. 

Hay dos causas principales que provocan un coma: las toxicometabólicas y las
neurológicas (Haines, 2003, 463). Las causas toxicometabólicas provocan afecciones
difusas, no afectan a una estructura anatómica concreta. En cambio las causas
neurológicas afectan a una estructura concreta, ya sea el tronco del encéfalo, tálamo,
hemisferios cerebrales. 

 Clasificación topográfica del coma (Haines; 2003, 465) 

pesarrollando la tabla anterior, las causas toxicometabólicas pueden ser producidas

por: 

’ |nterferencia del metabolismo de neuronas de la corteza cerebral. Esto hace

referencia a sustancias que afectan al metabolismo de las neuronas de la
corteza cerebral provocando que estas no funcionen correctamente o incluso
provocando su muerte. Las causas de estas lesiones pueden darse por
hipoxemia, hipoglucemia, hiperosmolaridad, hipoosmolaridad,     ,
hipotasemia, hiperamonemia y déficits vitamínicos (Farreras; Rozman;
Cardellach, 2004, 436).
 ’ Acumulación de toxinas endógenas como derivados fenólicos, aminoácidos
aromáticos, amonio, etc. [ al acumularse estas toxinas ya sea por una
insuficiencia renal, hepática o cualquier otra afectación metabólica, estas dañan
a las neuronas alterando sus funciones o matándolas. La acumulación de
toxinas endógenas también puede darse debido a infecciones.
’ |ntoxicación por barbitúricos, bromuros, alcohol, fenitoína. Estas sustancias
químicas alteran las respuestas neurofisiológicas de las membranas neuronales.
’ |ntoxicación por alcohol metílico, etilenglicol y paraldehído. Estas sustancias
provocan en el organismo una acidosis metabólica.
’ Epilepsia. La epilepsia causa una despolarización brusca de estructuras
centrales.
’ Traumatismos craneales con conmoción cerebral. Esto causa un aumento
brusco de la presión dentro de la calota craneal provocando la compresión y
desplazamiento de estructuras cerebrales.

Las causas neurológicas, como hemos dicho antes, afectan a una estructura anatómica
concreta, y se clasifican según si la lesión se produce por encima o por debajo de la
tienda del cerebelo. Si se producen por encima se denominan lesiones
supratentoriales, en cambio si se producen por debajo se llaman lesiones
infratentoriales (Amat, 1991, 258). 

Los comas que provocan lesiones supratentoriales pueden ser debidos a una afección
de áreas extensas de la corteza o a lesiones que causan compresión o isquemia de las
estructuras del tronco cerebral (Schünke, 2007, 346). Las causas de estas afecciones
pueden ser hematomas intracerebrales, infartos cerebrales o talámicos, tumores,
abcesos, traumatismos, hemorragias masivas, accidentes cerebrovasculares bilaterales
o herniaciones. 

 Hernia lateral: desplazamiento asimétrico.(Schünke, 2007, 327) 

La compresión del troncocerebral puede deberse a una herniación transtentorial del
lóbulo temporal (herniación uncal) o a un desplazamiento simétrico hacia abajo del
diencéfalo con compresión bilateral del troncoencéfalo (herniación central). 

 Hernia axial: desplazamiento simétrico.(Schünke, 2007, 135) 

Los comas producidos por lesiones infratentoriales pueden deberse a lesiones en el

tronco cerebral o a una compresión secundaria provocada por una herniación
transtentorial inversa (desplazamiento hacia arriba de las estructuras infratentoriales)
o a una herniación amigdalar a través del agujero occipital. Las causas de estas
lesiones infratentoriales pueden ser un infarto del tronco, una hemorragia pontina,
infartos, hemorragias, tumores o accesos cerebelosos. 

Las lesiones supratentoriales no afectan a los reflejos, por lo que un coma debido a
una causa supratentorial cursa con reflejos normales del troncoencéfalo (Farreras;
Rozman; Cardellach, 2004, 413). En cambio las lesiones infratentoriales sí afectan a
los reflejos y un coma producido por ese tipo de lesión no cursa con reflejos normales
por lo que los reflejos estarán alterados o abolidos. 

Los comas debidos a causas metabólicas tienen mejor pronóstico que los debidos a
causas neurológicas. 


c 
 

 Protocolo diagnóstico del coma (Amat, 1991, 146) 

Lo primero que hay que diferenciar es un verdadero coma de las alteraciones

transitorias de la consciencia (estados postcríticos, histéricos, simuladores, síndrome
de hiperventilación y cuadros sincopales). En segundo lugar hay que determinar el
origen metabólico o estructural del coma y detectar aquellas situaciones que requieran
un tratamiento inmediato. 

El coma metabólico tiene un comienzo progresivo, y suele cursar sin focalidad

neurológica excepto en la hipoglucemia, hiponatremia, encefalopatía hepática e
intoxicación barbitúrico (Kasper, 2005, 369). Las pupilas son simétricas, pequeñas y
arreactivas. Los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares serán normales. 

El coma estructural, por el contrario, tiene un comienzo súbito, cursando con focalidad
en la mayoría de los casos excepto en los casos de hemorragia subaracnoidea,
trombosis de senos venosos, hematoma subdural crónico, meningitis y vasculitis, que
pueden cursar sin focalidad (Kasper, 2005, 371). El fondo de ojo suele ser patológico
con edema de papila, hemorragias subhialoideas. Los reflejos oculocefálicos y
oculovestibulares serán patológicos. 
 !"#"$%&$' $ 

Luego de resolver los problemas agudos de las vía respiratorias y del aparato
cardiovascular se ha emprender la evaluación neurológica. En casi todos los casos
puede variar la evaluación médica completa, excepto las constantes vitales, el fondo
de ojo y la exploración de la rigidez de la nuca, hasta que la evaluación del sistema
nervioso haya definido la gravedad y naturaleza del coma. 

( #)&*'& 

En muchos casos se puede identificar inmediatamente el origen del coma

(traumatismo, paro cardíaco o ingestión conocida de fármacos o drogas). En el resto
de los casos son útiles algunos puntos: 

1. Las circunstancias y la rapidez con que surgieron los signos y síntomas del
sistema nervioso.
2. Las manifestaciones previas (confusión, debilidad, cefalea, fiebre, convulsiones,
mareos, diplopía o vómitos.
3. El uso de medicamentos, drogas ilícitas o alcohol, y
4. Las enfermedades crónicas del hígado, riñones, pulmones, corazón, etc.

Parte importante de la evaluación inicial es el interrogatorio directo o telefónico de la

familia y los observadores en la escena misma de los hechos. Los técnicos y
paramédicos que prestaron atención en la ambulancia suelen aportar información muy
útil. 

+%#)&,'-*&$'$) 

peben medirse rápidamente la temperatura, el pulso, la frecuencia y el patrón

respiratorio y la presión arterial. La fiebre sugiere la presencia de infección sistémica,
por ejemplo ¬
 (Haines, 2003, 178). 

.!&,''$!)#,& 

En primer lugar habrá que observar al paciente, sin que intervenga el explorador. 

Los pacientes que se mueven, extienden las manos hacia la cara, se cruzan de piernas,
bostezan, degluten, tosen o se quejan están a punto de despertar. La falta de
movimientos inquietos en un lado o la presencia de una pierna girada hacia fuera
sugiere una hemiplejía (Kahle; Leonhardt; Platzer, 1999, 285). 

El único signo de convulsiones podrían ser pequeños movimientos espasmódicos en un

pie, un dedo de la mano o la musculatura facial. El
  multifocal casi siempre
denota la presencia de un trastorno metabólico, en particular de uremia, anoxia o
intoxicación medicamentosa (el litio y el haloperidol son especialmente proclives a
causar este signo), o de algún cuadro más raro, como la encefalopatía espongiforme y
la enfermedad de Hashimoto. En el paciente somnoliento y confuso, la asterixis
bilateral es un signo cierto de encefalopatía metabólica o intoxicación medicamentosa. 

Los términos rigidez de decorticación y rigidez de descerebración describen

movimientos estereotipados de brazos y piernas que surgen de manera espontánea o
después de una estimulación sensitiva (Rouviére; pelmas, 2005, 131). La flexión de
los codos y las muñecas, y la supinación del brazo (decorticación) sugieren una lesión
rostral bilateral del mesencéfalo, en tanto que la extensión de los codos y las muñecas
con pronación (descerebración) indica una lesión de los fascículos motores del
mesencéfalo o de la porción caudal del diencéfalo. La combinación menos frecuente de
extensión de brazos con flexión o flacidez de piernas es propia de las lesiones de la
protuberancia. 

Los conceptos anteriores se han adaptado a partir de datos obtenidos en estudios

animales y es muy difícil aplicarlos con la misma precisión al coma humano. pe hecho,
los trastornos cerebrales agudos y generalizados de cualquier tipo,
independientemente de su localización, suelen originar extensión de las extremidades,
y muy a menudo esta postura extensora termina siendo predominantemente flexora
conforme pasa el tiempo (Farreras; Rozman; Cardellach, 2004, 272). Estas posturas
también pueden ser unilaterales y a menudo coexisten con movimientos
"intencionales" de las extremidades, lo que suele reflejar una lesión incompleta del
sistema motor. 

/ .$"$.01#.1$' #%)#.#&"# 

Si el individuo no recupera su estado de vigilia con el simple volumen de la voz

(conversación), se usarán una serie de estímulos cada vez más intensos para
determinar el umbral de activación y la respuesta motora óptima en cada lado del
cuerpo. Los resultados de las pruebas pueden variar de un minuto a otro y los más
útiles son los que provienen de exámenes seriados. Tocar las fosas nasales con un
aplicador de algodón constituye un estímulo moderado para la activación (todas las
personas, salvo las que tienen estupor profundo y están en coma, desplazarán la
cabeza alejándola del estímulo y se activarán en alguna medida). El uso de la mano
para alejar el estímulo incómodo representa un grado todavía mayor de reactividad. Es
importante evaluar con sentido crítico las reacciones a los estímulos nocivos. Las
posturas estereotipadas denotan una disfunción grave del sistema corticoespinal
(Amat, 1991, 318). El movimiento de abducción-evitación de una extremidad suele
tener finalidad y denota que está intacto el sistema corticoespinal. La presión en los
nudillos o las prominencias óseas y los pinchazos con alfiler son formas humanitarias
de aplicar estímulos nocivos; el pellizcamiento de la piel origina equimosis de feo
aspecto y por lo común no es necesario, aunque puede ser útil para originar
movimientos de abducción y retiro de las extremidades. 

Se utiliza la escala Glasgow, una forma objetiva de valoración del nivel de conciencia
basada en criterios de fácil evaluación. Se valora sobre un total de 15 puntos y un
mínimo de 3. Un Glasgow inferior a 8 indica profundidad del coma. Se aplica según la
siguiente tabla: 
 

 Escala de Glasgow (Kasper, 2005, 380) 

2 $%!$ 1# #) 

Hay que valorar tanto las respuestas motoras espontáneas como al estímulo doloroso.
Los patrones motores más característicos son: 

g "$3"$"$&#) &&,'4 consiste en la flexión y aproximación de los

miembros superiores con extensión de los inferiores. |ndica lesiones
hemisféricas difusas o diencefálicas.
g "$3"$"$&$)$)&,'4 extensión, aproximación y rotación interna de los
miembros superiores con extensión de los inferiores; en lesiones del
troncoencéfalo.

La actitud en descerebración de los miembros superiores y flexión o flaccidez de los

inferiores se produce en las lesiones protuberanciales inferiores. 

5 $-$6#"$ #$'&$-7&# 

La evaluación de los reflejos del troncoencéfalo son de vital importancia puesto que
nos informarán acerca de la localización de las lesiones importante en el coma. 

Los reflejos del tallo encefálico que se pueden explorar cómodamente son las
respuestas pupilares a la luz, los movimientos oculares espontáneos y provocados, las
respuestas corneales y el patrón respiratorio. Por regla general, cuando están
preservadas estas actividades del tallo encefálico, particularmente las reacciones
pupilares y los movimientos oculares, habrá que atribuir el coma a una afección de
ambos hemisferios cerebrales (Amat, 1991, 251). Lo contrario, sin embargo, no
siempre es válido, ya que una masa en los hemisferios podría causar el coma y
además producir signos propios del tallo encefálico. 

/ Exploración de los reflejos que nacen del tallo encefálico en el sujeto en coma
(Amat, 1991, 258). 

La función del mesencéfalo y del tercer par craneal se comprueba por medio de la
reacción fotomotora de la pupila, la función protuberancial mediante los movimientos
oculares espontáneos y reflejos y las respuestas corneales, y la función bulbar por
medio de las respuestas respiratoria y faríngea. 

5!% 

Pupilas normoreactivas y redondas de tamaño medio (2.5 a 5 mm) descartarán la

presencia de lesiones mesencefálicas, ya sean primarias o secundarias a compresión.
La reacción fotomotora suele ser difícil de observar en las pupilas que tienen menos de
2 mm de diámetro, y la iluminación intensa de la estancia enmudece la reactividad
pupilar. Una pupila agrandada (más de 6 mm) y no reactiva, o una pupila poco
reactiva, denota que existe compresión o estiramiento del tercer par por efecto de una
masa situada por encima (Haines, 2003, 364). Primero puede haber agrandamiento de
la pupila contralateral a la masa, pero es poco frecuente. La pupila levemente
excéntrica y oval es un signo de transición que acompaña a la compresión precoz del
mesencéfalo o el tercer par. El signo pupilar más extremo, las pupilas dilatadas y
arreactivas bilateralmente, denota una lesión mesencefálica grave, en general por la
acción compresiva de una masa (Haines, 2003, 365). Entre las causas de midriasis que
podrían inducir a error están la ingestión de fármacos con actividad anticolinérgica, el
uso de gotas midriáticas y el traumatismo ocular directo. 

2 piámetros de la pupila (Haines, 2003, 364). 

åalores pupilares: 

’ 2,5 ± 5 mm. : Normoreactivas y redondas (indica lesión en en mesencéfalo)

’ ás de 6 mm. : No reactiva o poco reactiva (|ndica compresión o estiramiento
del ||| par)
’ pilatadas bilateralmente (|ndica lesión grave del mesencéfalo)

5
#.1$' ##&!)$ 

Los ojos se examinan primero levantando los párpados del paciente y observando la
posición de reposo y los movimientos espontáneos de los globos oculares. El tono
palpebral, que se comprueba al levantar los párpados y advertir su resistencia a la
apertura y la rapidez con que se cierran, disminuye progresivamente conforme se
profundiza el coma. Es normal en la somnolencia la divergencia horizontal de los ojos
en estado de reposo. Al profundizarse el coma, los ejes oculares pueden volver a
hacerse paralelos (Farreras; Rozman; Cardellach, 2004, 421). Los movimientos
oculares espontáneos en el coma suelen asumir la forma de desplazamientos
horizontales conjugados; la presencia de este solo dato descarta que el origen del
trastorno sea el mesencéfalo o la protuberancia, y tiene la misma importancia que los
movimientos reflejos normales de los ojos. La desviación horizontal y conjugada de los
ojos hacia un solo lado denota una lesión de la protuberancia en el lado contrario o una
lesión en el lóbulo frontal del mismo lado. 

5& $%)&,' 

Los patrones respiratorios tienen menos valor localizador que los otros signos del tallo
encefálico. La respiración superficial, lenta pero regular, sugiere una depresión
metabólica o medicamentosa. La respiración de Cheyne-Stokes en su forma cíclica
clásica, que termina con un lapso apneico breve, denota daño de ambos hemisferios o
supresión metabólica, y por lo común surge en casos de coma superficial. La
respiración profunda y rápida (Kussmaul) denota normalmente la presencia de acidosis
metabólica, aunque también puede aparecer en las lesiones pontomesencefálicas. Las
"boqueadas" agónicas traducen un daño bilateral en la porción inferior del tallo
encefálico, y son bien conocidas como patrón respiratorio terminal en los casos de
lesión encefálica grave. Otras variaciones cíclicas de la respiración tienen menor
importancia. 

8 !"#"$#) #)#$1$'#,&# 

Los estudios más útiles para el diagnóstico de los estados confusionales y el coma son:
el análisis químico-toxicológico de sangre y orina; la CT o R| craneal, el EEG y el
estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). 

 
  

1. $!))#+$'&,'4
a. Revisar las vías aéreas:
g Si obstrucción intentar succión
g Puede ser necesario intubación
b. Evaluación del ciclo respiratorio:
g Se debe mantener presión PaO2 mayor de 100 mmHg y pAco2
pE 30-35 mmHg
g Oxigenoterapia o ventilación mecánica si requiere
c. Sonda nasogástrica
2.
' $'$)&)&!&,'
g Revisar tensión arterial y frecuencia cardíaca
g Coger vía venosa y restaurar volumen si es necesario
 "1' ))!&#4
g 25 gramos glucosa intravenosos (50ml de solución al 50%) El riesgo de
daño permanente en el cerebro del paciente hipoglucémico sobrepasa el
empeoramiento, quizás temporal, de una encefalopatía en el paciente
hiperosmótico.
 1'!)%)$,'' )&)'$4
g Hiperventilación: efecto máximo en 2- 30 minutos
g Fármacos osmóticos:
g anitol intravenoso en solución al 20% durante 10-30 minutos:

posis inicial: Bolo de 1-2 g/Kg

posis de mantenimiento: 50-300 mg/Kg peso cada 6-6 horas
Efecto terapeútico máximo en 90 minutos

 $ $'$)&#'.!#'$
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