PEDIATRÍA 31. Vómitos en la infancia.

Semiología. Estudio clínico, diagnóstico diferencial y tratamiento

de los vómitos por edades de la infancia: RN, lactante y escolar

1.- SEMIOLOGÍA DEL VÓMITO.

El vómito es un síntoma de frecuencia aumentada en el niño y puede estar presente en

diversos cuadros patológicos, así que el médico debe estar atento a cualquier indicio
semiológico de causas que necesiten una solución específica. Hay que saber distinguir vómito
de regurgitación y rumiación:

 Vómito: expulsión del contenido gástrico por la boca acompañado o no por

sensaciones nauseosas y por un cortejo vegetativo variable (sudoración fría,
palidez...).
 Regurgitación: emisión retrógrada del contenido esofágico si existe
obstrucción a ese nivel o cuando se expulsa una pequeña cantidad de contenido
gástrico por la boca.
 Rumiación: cuando el contenido gástrico llega en pocas cantidades a la boca y
es deglutido de nuevo.

Existe en el libro un recuerdo anatomofisiológico que no se incluye en el programa

(para aquel a quien interese).

Semiología del vómito

Según su etiología la semiología será diferente:

Vómitos centrales: expulsión violenta y proyectiva del contenido gástrico.

Estenosis pilórica: también expulsión violenta y proyectiva del contenido
gástrico.
Reflujo gastroesofágico: regurgitaciones o vómitos parciales, también son de
contenido gástrico.
 Obstrucciones digestivas bajas: el contenido del vómito es muy
abundante y bilioso o fecaloideo.
En caso de existir lesión de la pared del tubo digestivo (esofagitis o úlceras) el
vómito puede contener sangre en mayor o menor cantidad.
 También es necesario indagar sobre los síntomas acompañantes que también orientan
sobre etiología y mecanismo: fiebre, reacción con la ingestión de determinados alimentos,
aparición del mismo cuadro en otros familiares o situaciones psicológicas desfavorables. En
algunos niños hay tendencia al vómito coincidiendo con procesos orofaríngeos e influencias
emocionales no aclaradas.

Etiología del vómito en niños.

Las causas de vómitos en la infancia son varias y vienen descritas en la tabla:

Causas de vómitos en el niño

Frecuentes Menos frecuentes
DEL RECIÉN NACIDO Y LACTANTE

Reflujo gastroesofágico
Estenosis pilórica
Invaginación
H. meningoencefálica
Malformación obstructiva
Sepsis
Enfermedad de Hirschprung
Metabolopatías

DEL PREESCOLAR

Transgresiones alimenticias Reflujo gastroesofágico

Gastroenteritis aguda Intolerancia a alimentos
Infección urinaria Meningitis
Infección ORL Tumores cerebrales

DEL ESCOLAR Y ADOLESCENTE

Transgresiones alimenticias Reflujo gastroesofágico

Gastroenteritis aguda Meningitis
Apendicitis Tumores cerebrales
Vómitos cíclicos Infecciones

Vamos a estudiar las dos causas más frecuentes y que necesitan actuaciones específicas.

2.- ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO

Concepto:

Es una hipertrofia pilórica muy marcada (de la musculatura del esfínter) que termina
alargando y obstruyendo el canal gastroduodenal hasta hacer el tránsito alimenticio imposible.
Su etiología es desconocida aunque posee un carácter familiar (¿genético?) con afectación de
varones 4:1.

Patogenia:

Hay alteración en la secreción de neuromediadores y otras sustancias que actúan sobre

el músculo liso a nivel local (VIP, sustancia P, encefalinas, NO, prostaglandinas) provocando
alteraciones en la excitación-relajación del músculo liso a nivel local.

Fisiopatología:

Hiperplasia + hipertrofia de fibras lisas a nivel pilórico (circular)

⇓
obstrucción al paso de contenido gástrico
⇓
dilatación del estómago (aumenta su contenido) y se producen contracciones vigorosas
para vencer el paso
⇓
hipersecreción de HCl y vómitos
⇓
deplección masiva de H+ y Cl– y también Na+
⇓
compensación renal inicial de la alcalosis (reabsorbe H+) a costa de mayor depleción
electrolítica (excreta Na+ y K+).
La orina alcalina y la compensación renal inicial producen dan lugar a una pérdida
muy acusada de Na+ y K+ ; más adelante fracasa la compensación renal (pérdida de H + por
orina), produciendo orina ácida (aciduria paradójica) e intensa alcalosis metabólica.

Clínica

La presentación típica es de un niño normal hasta la 3ª semana de vida, momento en

que debuta con vómitos postprandiales cada vez más frecuentes y abundantes, consistentes en
jugo gástrico con sólo raras veces estrías de sangre. El niño se queda con hambre después de
las comidas.
 El estado general del niño es poco alterado al principio; para de ganar peso,
estreñimiento, oliguria, coluria, apetito voraz, llanto e inquietud. Un bajo porcentaje de estos
pacientes presentan ictericia que concluye al cesar el ayuno tras la piloromiotomía y que
parece relacionarse con déficit transitorio de glucuroniltransferasa (similar a enfermedad de
Gilbert).

En el examen físico destacan:

 ondulaciones gástricas tras dar de beber bajas cantidades de suero (ondas

visibles desde el reborde costal izquierdo hasta el ombligo)
 palpación de la oliva pilórica por debajo del hígado en la región paravertebral
derecha, más o menos engrosada.

Diagnóstico de la estenosis hipertrófica del píloro:

Suele ser clínico, pues la historia es poco relevante. Puede auxiliarse con pruebas
complementarias:

 Ecografía abdominal: la mejor visualización de la oliva pilórica (macizo redondo

que tiene en el centro un orificio puntiforme).

 Tránsito digestivo con papilla de bario: descarta la hernia de hiato asociada a la

atresia pilórica (síndrome de Roviralta) y el reflujo gastroesofágico. Se considera poco
necesaria. Se ve imagen de retraso en el vaciamiento, se alarga el canal gastroduodenal
y al final se incurva con una forma de paraguas o seta en cuyo interior protruye la
oliva pilórica.

 Análisis de laboratorio: hipocloremia e hiponatremia marcadas, pH alcalino y

exceso de bases aumentado.

 Orina: primero alcalina con mucho Na+ y K+, y luego ácida con baja eliminación
de Na+ y K+.

Tratamiento de la estenosis hipertrófica del píloro:

En su tratamiento hay que separar una primera fase médica y una fase quirúrgica:

Tratamiento médico:

Hay que reponer las cantidades de líquidos e iones perdidos para que vuelvan a
los compartimentos que los cedieron.
  Dieta absoluta
 Drenaje por sonda nasogástrica (evita la distensión gástrica que promueve la
hipersecreción).
 Vía IV: 150-200 ml/kg/día de suero con Na y Cl aumentados. Una mezcla al 50%
de suero salino isotónico y suero glucosado al 10%, con KCl en cantidades
menores de 40 mEq/l, seguida de glucosalino a un tercio, suele reequilibrar al niño
en 1 ó 2 días.

Tratamiento quirúrgico:

Sólo puede intentarse tras reequilibrar el medio interno; si no, la anestesia es

muy peligrosa.

Se hace pilorotomía de Fredet-Ramstedt: sección longitudinal de la

extramucosa (musculatura) hasta que la mucosa pilórica prolapse por la brecha creada.
Es sencilla y da buenos resultados, de ahí que sea la más usada.

Existen otras técnicas como la pilorotomía por laparoscopia o la dislaceración

pilórica no operativa (sonda balón transesofágica).

Los síntomas desaparecen en los días siguientes a la operación en casi todos los
casos, incluyendo el reflujo gastroesofágico asociado.

3.- ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (RGE)

Concepto del RGE:

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE) es la patología en la que la

motilidad esófago-gástrica y el mecanismo antirreflujo están alterados, permitiendo el paso
del contenido gástrico al esófago con más frecuencia de lo normal y un contacto
excesivamente prolongado de la pared esofágica con el contenido gástrico refluido.

Determinar la enfermedad supone cuantificar el reflujo ⇒ problema diagnóstico se

requieren pruebas complementarias.

ETIOLOGÍA

En el individuo normal, tras el reflujo se aclara el contenido gástrico del esófago

mediante contracciones peristálticas que lo devuelven al estómago, y el epitelio esofágico se
repara sin problemas tras el daño químico a partir de la capa basal.
 El individuo con RGE patológico posee disminuido el mecanismo antirreflujo. La
mayoría de los casos son de etiología desconocida pero algunos poseen causas anatómicas o
funcionales conocidas:

 Desplazamiento del cardias hacia el tórax a través del diafragma: hernia de hiato,
ectopia gástrica parcial.
 Descoordinación nerviosa de la motilidad esófagogastroduodenal, tanto en
pacientes neurológicos como no.
 Presiones negativas excesivas en tórax: obstrucción parcial de vía aérea.
 Presiones excesivas en abdomen: diafragmas bajos (hiperinsuflación) hiperpresión
abdominal (espasticidad, hernia diafragmática, defectos de la pared anterior).
 Anatomía y fisiología esofágica alterada (ej. los operados por atresia de esófago).

Patogenia del RGE:

El RGE produce:

 Pérdida de calorías ingeridas

⇒ alteraciones nutritivas, desnutrición, pérdida de peso.
 Acción digestiva de enzimas y HCl en pared esofágica
⇒ infamación, erosión, ulceración
⇒ esofagitis ⇒ dolor abdominal, disfagia.
⇒ hemorragias ⇒ anemia ferropénica.
 Aspiración a vías respiratorias
⇒ bronconeumopatías crónicas (neumonías, atelectasias), alteración
respiratoria con broncoconstricción y crisis de apnea (bronquitis repetidas).

Historia natural del RGE:

La tendencia a una evolución favorable es la norma en la mayoría de los niños; esto

obliga a no tomar medidas diagnósticas agresivas ni costosas salvo que los síntomas sean
graves o no haya respuesta favorable.

En el 80% de los casos las condiciones de presiones en el tórax y el abdomen con la

bipedestación y la maduración del mecanismo antirreflujo y el espesamiento de las tomas al
final de la lactancia suelen hacer desaparecer los síntomas cerca de la edad de marcha o como
máximo antes de los 2 años.
 En el 20% restante nunca desaparece y un bajo porcentaje puede sufrir complicaciones
graves e incluso mortales.

Clínica del RGE:

En función del esquema patogénico, podemos distinguir tres tipos de manifestaciones

que pueden asociarse en un mismo paciente:

• Vómitos y desnutrición.

- Vómitos: suelen comenzar desde los primeros días de vida y suelen ser
regurgitaciones prandiales o postprandiales. El contenido es gástrico y no suelen tener
estrías de sangre digerida. Suelen mejorar o desaparecer al final del primer año de
vida.

- Desnutrición: puede haber desarrollo ponderal normal, detenido o franca

desnutrición.

• Esofagitis y anemia.

- Esofagitis: HCl y pepsina en contacto prolongado con la mucosa esofágica

provoca fallo de mecanismos de defensa, y se produce inflamación y ulceración
(descamación incontrolable de las capas superficiales no compensada con
regeneración de capa basal), adelgazamiento de capas superficiales (con infiltración
leucocitaria) y engrosamiento de la basal (con más yemas vasculares ⇒ sangrado).

La clínica es dolor abdominal o retroestemal (mal expresado por niños

pequeños, descrito como pirosis en los mayores) y disfagia franca (por trastornos de
motilidad por esofagitis). Si la lesión es parietal y grave empeora la disfagia con el
proceso de cicatrización que afecta a las capas profundas dando estenosis péptica.

- Anemia: cuando los síntomas de la esofagitis no son tan llamativos. Por

pérdidas microscópicas de sangre se desarrolla una anemia ferropénica.

• Manifestaciones respiratorias: son frecuentes y de varios tipos:

- Crisis frecuentes de tos húmeda, sobre todo nocturna.

- Bronconeumopatías repetidas que producen neumonías o atelectasias (sospechar

RGE en niño sin déficit inmunológico que tiene más de una en un año).
 - Broncopatías obstructivas espásticas: similares a crisis asmáticas (problema
diagnóstico). El RGE puede dar un cuadro asmatiforme por broncoconstricción. En el
asma, la hiperinsuflación, descenso de diafragmas, aumento de presión espiratoria,
acortamiento del esófago abdominal y la medicación (aumenta HCl) pueden producir
RGE.

- Crisis asfícticas que llevan a la muerte súbita o se quedan a medio camino.

Episodios muy alarmantes de atragantamiento del líquido refluido o crisis de apnea.
Debido a la amenaza de muerte están justificadas las técnicas diagnósticas invasivas y
el tratamiento agresivo.

Hay una serie de situaciones clínicas asociadas a RGE:

- Muy frecuente en niños con parálisis cerebral o encefalopatíasque

coexisten con escoliosis, espasticidad, decúbito permanente, disregulación
vegetativa permanente y estímulos centrales anormales. Suele detectarse tarde
(esofagitis grave, estenosis) el RGE por pensar que los vómitos y lloros son
normales.
- También tras la corrección quirúrgica de la atresia de esófago hay
que buscarlo (no se puede esperar una evolución espontanea favorable).
- Niños con torticolis no explicada por causas óseas o musculares; a
veces una posición cervical anómala es una de las formas de expresión de disfagia,
incluso la única manifestación de RGE (síndrome de Sandifer).

Diagnóstico del RGE:

Es difícil porque es un fenómeno normal y la diferencia con la patología está muchas

veces en la medida cuantitativa y es difícil de detectar. Requiere pruebas complementarias,
cuyo orden debería ser:

Rx → pHmetría → fibroscopia-biopsia → manometría.

En los niños que tengan las patologías frecuentemente asociadas a RGE hacer al
menos Rx o isótopos y pHmetría. Hacer manometría si se está considerando la cirugía

- Tránsito digestivo superior (Rx): por el bajo tiempo de exposición no permite

medir cuantitativamente. Posee baja sensibilidad y especificidad, pero es el método
más accesible y disponible.
 Muestra desplazamientos cardiales (hernia de hiato), lesiones de la mucosa
esofágica (esofagitis graves, estenosis), y dificultades en el vaciamiento gástrico que
pueden contribuir a la patogenia del reflujo.
- Isótopos radiactivos: mejor información funcional (frecuencia y persistencia
de los episodios). Producen menor irradiación, pero no muestra bien la anatomía y se
hacen con el estómago lleno, donde es más frecuente el RGE en individuos normales.
- pHmetría esofágica de larga duración: se sitúa un electrodo en tercio inferior
del esófago que se conecta 24 horas a un aparato de medida. Se ve frecuencia y
circunstancias de la disminución del pH (valores <4).
Es el mejor método de cuantificación. Pero al detectar sólo pH ácido en
esófago es necesario que el pH gástrico sea ácido (en el lactante sólo ocurre unas horas
al día). Si el reflujo es duodeno-gástrico un fuerte reflujo biliopancreático duodenal
activado, cuya acción lesiva puede ser enorme, sólo se verá como una leve
disminución del pH.
No están claros los límites enfermo/sano así que se establece como patológico
más de 4% de tiempo de exposición ácida en 24 horas o un único episodio de RGE
detectado durante el sueño (muy patológico). Hay que estudiar cada trazado en
completo, y no simplificar buscando números.
- Esofagoscopia: fibroendoscopio de pequeño calibre que observa directamente
esófago y permite obtener biopsia. Exploración muy objetiva. Pero no siempre se
produce daño en la mucosa y en estos casos el RGE puede ser muy grave e incluso
llevar a la muerte.
- Manometría esofágica: mide las presiones intraluminales en esófago y
estómago, y la barrera entre ambos. Permite detectar fallos en la barrera y evaluar el
peristaltismo esofágico. La presión de la barrera esta muy disminuida en el RGE,
aunque si es normal no lo descarta. Si el peristaltismo es ineficaz (debido o no a
esofagitis) suele corresponder al reflujo que no responde a tratamiento, y supone
indicación de operación. Es una técnica cara y difícil, por lo que se usa poco.

Tratamiento del RGE:

Hay que considerar un tratamiento médico y uno quirúrgico. El médico es de elección,

el quirúrgico se usa al fracasar el médico o en algunas condiciones concretas.

Tratamiento médico:
 - Medidas posturales. Es muy importante. Mantener al paciente 24 horas al día
en posición erecta (hay sillas adecuadas para ello) o tumbado boca abajo y ligeramente
inclinado.
- Espesamiento de las tomas: cuando tenga edad para tomar cereales.
- Antiácidos de tipo adsorbente: sales de Al o Bi. Si la esofagitis es grave,
inhibidores H2 (cimetidina, famotidina).
- Procinéticos: metoclopramida, domperidona y cisaprida, que favorecen el
peristaltismo y la barrera presora.

Si falla o se agrava tras 2-6 meses se pasa al tratamiento quirúrgico.

Tratamiento quirúrgico:

Es el tratamiento de elección en algunas situaciones:

- lactantes con pausas de apnea graves, sabiendo ciertamente que se deben a
RGE.
- pacientes con esofagitis grave o estenosis péptica.
- niños con encefalopatías.
- pacientes operados anteriormente de atresia de esófago,

En los dos primeros se trata de evitar complicaciones graves de RGE y en los

dos segundos el tratamiento médico no es útil, y la cirugía es menos eficaz debido a
los graves factores patogénicos anatomofisiológicos presentes.

En cualquier caso, la cirugía busca mejorar la barrera, alargar el esófago

intraabdominal y agudizar el ángulo de His oponiéndolo a la cámara aérea (efecto
válvula). Los resultados suelen ser buenos. Lo más frecuente es la funduplicatura
completa de Nissen, aunque existen otras operaciones también exitosas.

Si está obstruido también el vaciamiento gástrico a través del píloro considerar

la piloroplastia, aunque puede empeorar los síntomas al producir reflujo
duodenogástrico.