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a) Dolor de tipo opresivo retroesternal, irradiado a cuello ,brazo mandíbula o espalda
De 5-10 min de duración desencadenado por esfuerzo, estrés o frio.
b) Taquisfigmia
ĹTA
Pte pálido con diaforesis
Nauseas, cansancio, disnea, mareo, debilidad
c) Calma con NTG
d) Lo desencadena isquemia miocárdica transitoria
Obstrucción  Ļflujo sanguíneo Ĺdemanda de O2 coronario

isquemia
De coronaria durante ejercicio, emociones 
Angor
e) DxD pericarditis, disección Ao, TEPA
 



 

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Angina de esfuerzo (Grado I, II, III) q aparece en los últimos tres meses con estabilidad clínica
El umbral del puede variar a lo largo del dia.
Hay aumento de las necesidades de O2 provocado por cambios en la PA y FC (ejercicio, emociones) en
ptes con lesiones ateroeclerosas de las coronarias
Aparece q con esfuerzo fco , calma con reposo o NTG no suele durar mas de 15 min
TTO:
1) Establecer grado de angina según CCS (I,II,III,IV)
2) Control de los factores de riesgo ( obesidad, dislipemia,DBT, tabaco ,etc.)
3) Farmacológico:
a) Antiagregantes plaquetarios: AAS (100 mg/d) o clopidogrel (75 mg/d) o combinados durante un
mes post STENT
b) NTG sublingual : durante la crisis adm cada 5 min hasta q ceda el dolor
c) NTG percutánea (parche) prevención de crisis
d) Mononitrato de isosorbide : nitrato de acción prolongada (1 por dia o cada 12 hs p evitar resistencia)
e) B bloquentes:angina de esfuerzo grado II a IV propanolol / carvedilol (o cardio selectivos como
atenolol)
f) Antagonistas del Ca++: complemento de B bloq o en caso de ASMA/EPOC
4) Revascularización miocárdica : ACTP + STENT o cirugía (injerto aorto coronario c art mamaria int
o vena safena)
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a) dolor anginosoq puede durar hasta 30 min , no responde rápidamente a NTG, indica obstruccion
subtotal x trombo mural plaquetario de la coronaria.
Aparece en reposo y no se relaciona con esfuerzo fco o estrés
Tipos: de comienzo reciente,progresiva, postIAM.
 b) Conducta a seguir: ( en ptes con ECG normal + factores de riesgo, hago Tn al llegar el pte y otra
antes del alta)

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Se caracteriza por crisis anginosas en reposo, Ĺ ST durante la crisis
Es 2ria a obstrucción completa de una coronaria como consecuencia de un espasmo localizado (pte con
arterosclerosis o angiograficamente normales)
Puede acompañarse de arritmias (extrasistolia, bloqueo AV o taquicardia ventricular)
El dolor suele presentarse durante el reposo nocturno.
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Crisis: buena respuesta a NTG sublingual






Profilaxis: antagonistas del Ca++ + nitratos orales o percutáneos







B bloqueantes no están indicados a menos q se trate de una obstrucción fija!!!!!!




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Se tranforman en ON en el interior de la CML provocando:
a) Vasodilatación venosa y arterial ( la vasodilatación coronaria provoca Ĺdel aporte de O2 al
miocardio)
b) Ļ pre y pos carga
c) Ļconsumo de O2 por el miocardio

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BLOQUEANTES CALCICOS

FARMACO FRECUENCIA PRESION CONTRACTIBILIDAD RESISTENCIA

CARDIACO ARTERIAL CORONARIA
NIFEDIPINO °
ANLODIPINA °
VERAPAMILO
DILTIAZEM
°=EFECTO REFLEJO

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FRECUENCIA PRESION ARTERIAL CONTRACTILIDAD RESISTENCIA

CARDIACA CORONARIA

EFECTOS ADVERSOS: HITENSION, BRADICARDIA, BLOQUEO AV.

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con irradiación hacia los brazos, similar a la angina; no obstante sele ser más
intenso y prolongado (esto es variable), no responde a nitroglicerina y se acompaña de manifestaciones
vegetativas. En la mitad de los casos existen los antecedentes de dolor anginosos en los días o semanas
previos a l infarto. El dolor no guarda relación con el esfuerzo y en la mayoría de los casos ap arece
cuando el paciente se encuentra en reposo. La mayoría de los casos ocurre en las primeras horas de la
mañana siguiendo el ritmo circadiano, coincidiendo con los cambios de agregabilidad plaquetaria.

El dolor suela acompañarse de sudoración fría, debilidad, nauseas, vómitos angustia y sensación d muerte
inminente.

# 25% infarto de miocardio son reconocidos por la clínica

 # 50% cursan una forma asintomática

# 25% de los pacientes tienen un dolor atípico, asi puede localizarse en el brezo o en el epigast rio, otras
veces los síntomas predominantes son N/V o bien predominar la disnea o un sincope.

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ºV Inicialmente se circunscribe la onda t, esta aumentada de tamaño y se vuelve simétrica (fase de

isquemia)
ºV Unos minutos más tarde, si persiste la interrupción de flujo, el segmento st se desplaza hacia
arriba y adopta una forma convexa (fase de lesión), hasta este punto los cambios son similares a
los de la angina variable.
ºV Al pasar el estadio anterior las ondas q tienen una amplitud superior al 25 % del complejo qrs (o
de duración mayor a 0,04 segundos (necrosis celular)
ºV En la mayoría de los pacientes el primer ECG se registra un tiempo después del inicio de los
síntomas y lesión, con una combinación de signos de isquemia y de lesión, onda q más
evidentes, disminución del voltaje de la onda r.
ºV En los días posteriores, el segmento st desciende y puede llegar a normalizarse, mientras que la
onda t se vuelve más negativa que con el tiempo, sin embargo, puede normalizarse.
ºV La onda q suele persistir definitivamente, excepto en un pequeño porcentaje de pacientes (10 %)
en los que el ECG puede ser normal.

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LOCALIZACION DERIVACION CRITERIO

SEPTAL V1 y V2
APICAL V3 y V4
QRS ES MAYOR A 0,04
ANTERIOR ANTEROSEPTAL V1 Y V4 SEG.
LATERAL DI, AVL, V5 Y V6
ANTERIOR EXTERNO DI, AVL, V1 Y V6
INFERIOR DII, DIII, AVF
VENTRICULO V4R AUMENTO DEL ST
DERECHO
INFEROBASAL V1 V2 R ES MAYOR QUE S
LOS INFARTOS ANTERIRES TIENEN PEOR PRONOSTICO, YA QUE SE COMPLICAN A
MENUDO CON DISFUNCION VENTRICULAR, INSUFICIENCIA CARDIACA, SHOCK
CARDIOGENICO, ARRITMIAS, TRASTORNOS GRAVES DE LA
CONDUCCIONINTERVENTRICULAR.

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iV Septales: v1 y v2 supradesnivel ST
iV Apicales: v3 y v4 QRS > 0, 04 seg o
iV Anteroseptales: v1 a v4 QRS > 25% altura
INFARTO ANTERIOR EXTENSO:
iV DI y aVL QRS > 0, 04 seg. o
iV V1 a V6 : supradesnivel ST QRS > 25% altura
Complicaciones:
iV Disfunción ventricular
iV Insuficiencia cardíaca
iV Shock cardiogénico
iV Arritmias
iV Trastornos graves de la conducción interventricular
iV Angina postinfarto (riesgo de postinfarto)
Pronóstico:
Clasificación de Killip y Kimball (CUADRO DE IMAGEN)

iV Coronaria afectada: DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA

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iV Ondas R altas
iV Descenso de ST en V1, V2: imagen en espejo de V7, V8.
iV Ondas T positivas
INFARTO DE VD:
iV Supradesnivel ST en precordiales derechas especialmente en V4R
iV Características Clínicas: signos de fallo ventricular derecho que incluyen ingurgitación yugular,
hepatomegalia y reflujo hepatoyugular

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,('25,/: onda R desaparece totalmente con el descenso de ST

INFARTO NO TRANSMURAL: R pequeña

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1.V TROPONINA a las 2- 4 hs ( > sensibilidad y especificidad)
2.V MIOGLOBINA a las 2 hs ( baja especificidad)
3.V CPK. MB a las 4- 6hs ( para detección de reinfarto precoz)

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iV ECOCARDIOGRAMA: permite evaluar la extensión del infarto y función ventricular, el diagnóstico de
las complicaciones mecánicas y estimar el pronóstico.
iV RM: para determinar infarto antiguo y su tamaño y valorar la fracción de eyección y volumen ventricular.
iV ESTUDIO ISOTÓPICO o CATETERISMO CARDÍACO (CORONARIOGRAFÍA): permite la
determinación de las presiones de las cavidades derechas, presión pulmonar enclavada y el gasto
cardíaco. Los hallazgos hemodinámicos tienen alto valor pronóstico. Indicada en el paso previo a todos
los pacientes a los que se les indicó angioplastia primaria, en angina postinfarto y en presencia de
complicaciones hemodinámicas graves

•0<taquiarritmias: Extrasistole ventr icular en las primeras 72 hs del infarto la mayoría son inocuas o dan
fibrilación ventricular en un 10% de los pacientes

Taquicardia sinusal por aumento de la ansiedad

Extrasistole auricular la cual puede dar flutter o fibrilación auricular y lleva a la muerte.

•3<Bradiarritmias: bradicardia sinusal por aumento del tono vagal

Bloqueo auriculoventricularsuprahisiano transitorio

•6< La ruptura de la pared ventricular provoca la salida de sangre masiva causando un taponamiento
cardiaco rápido y letal

•È_ La necrosis del musculo papilar y ruptura de una cuerda tendinosa da como resultado una
insuficiencia mitral con edema agudo de pulmón consecuente grave.

La necrosis y riiptira del septim causa CIV con soplo sistólico y frenito irradiado al borde esternal
derecho.

8< la detección de insuficiencia cardiaca izquierda secundaria a IAM se produce a partir de sinos
clásicos disnea Edema agudo de pulmón sincope lipotimia oliguria.
El edema agudo de pulmón de origen cardiogenico se lo detecta principalmente a partir de un aumento de
la presión central pulmonar con signos de falla cardiaca acompañada

El shock cardiaco se lo detecta a partir signos como hipotensión menor de 90 mmhg de sistólica junto con
oliguria obnubilado, piel fría y palida.

Tratamiento del infarto agudo de miocardio no complicado

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a) Antiagregantes
Recomendaciones
Clase I Aspirina: con una dosis diaria de 75-325 mg. Aspirina: con una dosis diaria de 75-325 mg.
Clase IIaTriflusal.Ticlopidina o el Clopidogrel en caso de intolerancia a la aspiri na. Triflusal.Ticlopidina
o el Clopidogrel en caso de intolerancia a la aspirina.
La administración de aspirina disminuye la mortalidad, el reinfarto y el accidente vascular cerebral a los
35 días en los pacientes con IAM, incluso si no reciben trombolíticos, por lo que su utilización en los
casos de IAM es necesaria salvo que existan contraindicaciones.
b) Betabloqueantes
Recomendaciones
Clase I Pacientes con dolor isquémico continuo o recurrente. Pacientes con hiperadrenergia (taquicardia
y/o hipertensión). Pacientes con dolor isquémico continuo o recurrente. Pacientes con hiperadrenergia
(taquicardia y/o hipertensión).
Clase II Pacientes sin contraindicación para los betabloqueantes que pueden ser tratados en las primeras
12 h del infarto. Pacientes sin contraindicación para los betabloqueantes que pueden ser tratados en las
primeras 12 h del infarto.
Clase III Pacientes con insuficiencia cardiaca moderada o grave o con otras contraindicaciones para los
betabloqueantes. Pacientes con insuficiencia cardiaca moderada o grave o con otras contraindicaciones
para los betabloqueantes.
Administración oral no refirió diferencias significativas en la mortalidad a la endovenosa. Recientemente,
un subanálisis del estudio GUSTO I 72 señala una mayor mortalidad en el grupo en el que se administró
precozmente atenolol por vía intravenosa y sugiere no administrar inicialmente el beta bloqueante por
esta vía y reservarlo en todo caso para los casos con fracción de eyección mayor del 40%.
c) Nitratos (nitroglicerina intravenosa)
Recomendaciones
Clase I En las primeras 24 h en pacientes con IAM e hipertensión, insuficiencia cardiaca o isquemia
persistente. Más allá de este tiempo en pacientes con angina recurrente o insuficiencia ventricular
izquierda. En las primeras 24 h en pacientes con IAM e hipertensión, insuficiencia cardiaca o isquemia
persistente. Más allá de este tiempo en pacientes con angina recurrente o insuficiencia ventricular
izquierda.
Clase IIa IAM anterior extenso. IAM anterior extenso.
Clase IIb En las primeras 24-48 h en todos los pacientes con IAM que no tengan hipotensión, bradicardia
o taquicardia. Más allá de este tiempo en pacientes con IAM ex-tensos. En las primeras 24-48 h en todos
los pacientes con IAM que no tengan hipotensión, bradicardia o taquicardia. Más allá de este tiempo en
pacientes con IAM ex-tensos.
Clase III Pacientes con presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg o frecuencia cardiaca menor de 50
lat/min. Pacientes con presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg o frecuencia c ardiaca menor de 50
lat/min.
Existe la experiencia clínica de que la NTG intravenosa es un fármaco muy útil y bien tolerado en el
tratamiento de la isquemia recurrente, la hipertensión y la insuficiencia cardiaca en el IAM.
d) Heparina
Recomendaciones
Clase I Heparina i.v. en pacientes en fibrilación auricular o con embolia previa. Heparina i.v. en pacientes
en fibrilación auricular o con embolia previa.
Clase IIa Heparina i.v. en otros casos de alto riesgo de embolismo sistémico (IAM anterior extenso o
trombo intra-ventricular). Heparina i.v. en otros casos de alto riesgo de embolismo sistémico (IAM
anterior extenso o trombo intra-ventricular).
Clase III Pacientes sin riesgo de embolismo sistémico. Pacientes sin riesgo de embolismo sistémico.
Aunque no está claramente demostrada su eficacia, parece lógica la utilización de heparina intravenosa a
dosis anticoagulante en casos de alto riesgo de embolismo sistémico.
e) Inhibidores de la ECA
Recomendaciones
Clase I Pacientes con IAM extenso y/o con fracción de eyección menor del 40% en ausencia de
hipotensión o de contraindicaciones para su uso. Pacientes con insuficiencia cardiaca clínica en ausencia
de hipotensión o de contraindicaciones para su uso. Pacientes con IAM extenso y/o con fracción de
eyección menor del 40% en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones para su uso. Pacientes con
insuficiencia cardiaca clínica en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones para su uso.
Clase IIb Cualquier paciente dentro de las primeras 24 h del IAM que no tenga contraindicaciones para el
uso de IECA. Cualquier paciente dentro de las primeras 24 h del IAM que no tenga contraindicaciones
para el uso de IECA.
Reducción significativa aunque pequeña de la mortalidad cuando se administraron IECA a partir de las
primeras 24 h del IAM. Una reducción de la mortalidad cuantitativamente mayor mediante la
administración precoz de ramipril en casos de IAM con insuficiencia cardiaca. Aunque los beneficios de
los IECA en el IAM son generalmente aceptados, existen actualmente dos tendencias: a) administrarlos a
todos los pacientes de forma precoz y retirarlos posteriormente en los casos que a las 6 semanas presenten
una fracción de eyección mayor del 40%, y b) administrarlos únicamente en los casos con mayor riesgo.
f) Magnesio
Recomendaciones
Clase I Ninguna. Ninguna.
Clase IIb Pacientes de alto riesgo en los que no se puede realizar terapia de reperfusión. Pacientes de alto
riesgo en los que no se puede realizar terapia de reperfusión.
Beneficio significativo del magnesio en la reducción de la mortalidad en el IAM.
ESTUDIOS QUE REALIZARIA ANTES?
ECG, Prueba de Esfuerzo, Estudios radioso tópicos, Ecografía, Hemograma completo, Glucemia, Urea,
Creatinina, Ionograma, Estudios de coagulación, Rx Tórax, TAC.


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Aunque en algunos centros se realiza en forma sistemática, la practicamas extendida consiste evaluar el
riesgo através de pruebas incruentas, en especial ecografía y la prueba de esfuerzo. Se consideran
enfermos de alto riesgo los que tienen una fracción de eyección inferior a 40%, los que presentan angina o
descenso del segmento ST en los primeros estadios de la prueba de esfuerzo, aquellos en los el descenso
es superior a 0,2mV y, en general, los enfermos que tiene una capacidad funcional muy limitada.

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La Angioplastia Coronaria es un método invasivo no quirúrgico de recanalización arterial, con la cual
pueden beneficiarse aquellos pacientes con angina de pecho o con evidencia objetiva de isquemia
miocárdica y que presentan obstrucciones en los vasos coronarios


7


La desviación (variante) «es una técnica quirúrgica de derivación cardíaca para evitar una obstrucción de
las arterias que irrigan al corazón.
Esta técnica consiste en una circunvalación de las arterias parcialmente bloqueadas, realizada con
segmentos de otras venas o arterias, o incluso con materiales sintéticos. De esta forma se restaura la
circulación normal.
En la desviación coronaria se toma una parte de otra vena o arteria corporal, un extremo se une a la arteria
aorta para conseguir aporte de sangre y el otro al sector coronario que se encuentra más allá de la
obstrucción
.7

a) Variables clínicas
Edad > 70 años
Sexo femenino
Diabetes. Hipertensión arterial
Infarto, angina o revascularización previos
Incapacidad para realizar prueba de esfuerzo PE

b) Variables electrocardiográficas
Infarto anterior
Segmento ST supra desnivelado en muchas derivaciones
Infarto con onda Q peor pronóstico que sin onda Q
Onda Q en muchas derivaciones
Participación del ventrículo derecho (V 4R ) en el IAM inferior
Depresión del segmento ST en precordiales derechas de IAM inferior
Depresión persistente del segmento ST horizontal o descendente
TCIV agudo y BAV de II-III grado
Arritmias supraventriculares (fibrilación y flutter)
Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular tardías
Potenciales tardíos presentes
Disminución de la variabilidad del intervalo R-R
Sensibilidad barorrefleja deprimida

c) Variables relacionadas con función ventricular

Cualquier dato de insuficiencia cardiaca (clínica, radiológica o hemodinámica)
Crepitantes bibasales, tercer ruido, hipotensión, taquicardia, etc.
Infarto muy extenso (CPK, tomografía isotópica)
Fracción de eyección < 40%

d) Variables de isquemia residual

Angina postinfarto o isquemia silente
PE positiva con criterios de severidad
BAV: bloqueo auriculoventricular; IAM: infarto agudo de miocardio;
PE: prueba de esfuerzo; TCIV: trastorno de la conducción intraventricular.

Consejos al paciente
Dieta hipo sódica < 2g \dia
Ejercicio aeróbico leve ± 150 minutos semanal
Dieta hipoglucemica
Control HTA ( no dejar de tomar las drogas dentro de los horarios)
Disminución consumo de grasa
Corta tabaco
Corta Alcohol