Introduccin Las infecciones respiratorias primarias de ndole de bronquitis, bronconeumona, y otras formas de neumona son corrientes en la prctica clnica.

Gracias a la contaminacin y al tabaco el enfisema ha aumentado notablemente de frecuencia y afecta a grandes segmentos de la poblacin. Los pulmones sufren una afeccin secundaria en la mayor parte de las enfermedades terminales, en casi todas las necropsias se observa cierto grado de edema pulmonar, atelectasia o bronconeumona. El cncer de pulmn ha aumentado notablemente de frecuencia hasta convertirse en una de las ms frecuentes formas de cncer Debido a esto y mucho mas es que es necesario estudiar las patologas del sistema respiratorio ya que en afectado por infecciones, bacterias, virus, y mucho mas. MALFORMACIONES DEL PULMON La frecuencia de las malformaciones del aparato respiratorio se estima en 2% del total de autopsias de neonatos y nios. Estas pueden agruparse de la siguiente manera: Agenesia, aplasia e hipoplasia pulmonar (malformaciones del esbozo pulmonar) Anomalas de lobulacin (malformaciones del esbozo pulmonar) Secuestro pulmonar y pulmn accesorio (malformaciones del esbozo pulmonar) Quistes congnitos pulmonares (alteraciones de la diferenciacin bronquial y bronquiolar) Enfisema congnito (alteraciones de la diferenciacin alveolar) Malformaciones vasculares del pulmn (defectos del esbozo o de la diferenciacin broncoalveolar) AGENESIA, APLASIA E HIPOPLASIA PULMONAR En la agenesia pulmonar hay ausencia de tejido pulmonar y de estructuras bronquiales por una detencin del desarrollo en la cuarta a quinta semanas de gestacin. Agentes causales se desconocen. No se produce un brote bronquial de la trquea. Puede ser lobar o pulmonar total, uni o bilateral. Se asocia a otras malformaciones como anencefalia con raquisquisis total, acardia, asplenia y defectos de la caja torcica. Las arterias que se originan de la arteria pulmonar se conectan con la aorta a nivel del conducto arterioso. Venas pulmonares no se encuentran. La agenesia unilateral o aplasia unilateral son ms frecuentes y afectan predominantemente el pulmn izquierdo. En la agenesia no hay en absoluto desarrollo del pulmn, en la aplasia, en cambio, existe un brote rudimentario, de pocos centmetros de dimetro, de tejido pulmonar displstico. La cavidad afectada es de menor volumen y a la inspeccin se comprueba asimetra torcica. El pulmn conservado est aumentado de tamao, desviando y elongando el mediastino hacia la zona contralateral. La arteria correspondiente al pulmn ausente se une directamente a la aorta. Si existen venas pulmonares, stas drenan a la vena zigos o a la aurcula derecha. La agenesia de un lbulo afecta generalmente el lbulo medio derecho o lbulo inferior izquierdo. En algunos casos pueden estar ausentes slo segmentos. Se da hipoplasia pulmonar cuando el peso del pulmn es inferior al 40% del peso esperado para la edad gestacional. Histolgicamente, pueden encontrarse tanto alteraciones en la cantidad de bronquios y alvolos como en el estado de maduracin de los mismos. As se reconocen dos grandes grupos: a) hipoplasia con 1

bronquios y alvolos bien conformados, pero con disminucin del nmero, y, b) hipoplasia pulmonar con alteracin cuantitativa y cualitativa de bronquios y alvolos; en esta forma el pulmn presenta un aspecto similar al del pulmn de 16 a 20 semanas de gestacin. Se asocia a otras malformaciones como defectos del diafragma y malformaciones renales. Puede darse como consecuencia de los siguientes mecanismos: Disminucin del espacio para el desarrollo del rgano, como sucede caractersticamente en defectos diafragmticos con prolapso de vsceras abdominales, cardiomegalia, defectos de la caja torcica, hidrotrax, ascitis o quistes intratorcicos. Hipoplasia sincrnica con malformaciones orgnicas graves, como anencefalia y raquisquisis y disrrafias ventrales. Hay alteracin de la maduracin pulmonar. Hipoplasia en oligohidroamnios con o sin malformaciones renales; esun defecto en la produccin de prolina por el rin fetal. Hipoplasia con aplasia de la arteria pulmonar o estenosis bronquial congnita; se afecta un lbulo o segmento aislados. La hipoplasia parece originarse alrededor de las 10 a 12 semanas de gestacin, o en casos con alteraciones alrededor de las 20 semanas. La mayora de los pacientes fallece antes del ao de vida. ANOMALAS DE LA LOBULACION PULMONAR Son el 75% de todas las anomalas pulmonares. Cuando se da en forma aislada sin repercusin funcional, se considera una variacin anatmica. Ms frecuente es encontrarlas en combinacin con otras malformaciones del pulmn o del sistema cardiovascular. Rara vez se encuentra un pulmn unilobular. Ms frecuente es la fusin de lbulos vecinos como consecuencia de una separacin incompleta de los bronquios segmentarios. La formacin de lbulos supernumerarios se da por una segmentacin adicional de las primeras generaciones de bronquios. Tambin puede encontrase una inversin lobular: tres a izquierda y dos a derecha (situs inversus totales). En las malformaciones esplnicas es frecuente la alteracin pulmonar con tres lbulos en ambos pulmones (sndrome de Ivemark) o dos lbulos en ambos pulmones (sndrome de poliesplenia). TEJIDO PULMONAR ACCESORIO Son islotes de tejido pulmonar, organoides, extrapulmonares e intrapulmonares, que anatmica y funcionalmente estn completamente separados del pulmn normal. La irrigacin proviene en general de la arteria aorta o raramente de la pulmonar; el drenaje es hacia la vena acigos o a la cava inferior y no existe conexin con el rbol trqueobronquial. En algunos casos este tejido accesorio puede estar comunicado al esfago o al estmago (malformacin broncopulmonarintestino anterior). El tejido accesorio suele ser displstico. El secuestro extralobular est completamente separado del pulmn y posee su propia pleura. Puede estar adosado o alejado del pulmn. Este ltimo puede ser intratorcico, en la cavidad pleural o en la pericrdica; o , intraabdominal. Pueden ser asintomticos, o cursar con trastornos funcionales respiratorios, pero las infecciones son raras. El secuestro intralobular se encuentra en el pulmn mismo y comparte la misma pleura visceral. Cursan en forma asintomtica y el 50% de los casos se descubre despus de los 20 aos de edad por crecimiento de los quistes o infeccin. QUISTES PULMONARES CONGENITOS Se origina en la fase de formacin del rbol bronquial y son epiteliales. Pueden agruparse en las formas 2

siguientes: Quistes congnitos: tipo central tipo perifrico Malformacin adenomatoidequstica Quistes Congnitos: Son originados por alteracin de la diferenciacin bronquiobronquiolar y pueden comprometer a porciones de bronquios mayores (quistes centrales) o bronquolos (quistes perifricos). Los quistes congnitos centrales son perihiliares y solitarios. Pueden ser intrapulmonares o extrapulmonares. Pueden ser ciegos (sin comunicacin con el rbol bronquial) o comunicantes (riesgo de infeccin y tambin de hiperinsuflacin con atelectasia del tejido adyacente). La pared est revestida por epitelio respiratorio y bajo ste, pueden encontrarse glndulas mucosas bronquiales, msculo liso y cartlago hialino. Los quistes congnitos de tipo perifrico son mltiples, comprometen segmentos, lbulos o ambos pulmones. En formas circunscritas y formas difusas. La forma difusa o pulmn poliqustico est constituida por cavidades de tamao muy variado. Los quistes pueden tener en su pared msculo liso o islotes de cartlago hialino. Las cavidades pueden estar comunicadas con el rbol bronquial. Las complicaciones son: el neumotrax, infecciones, hemorragias y fibrosis. Tambin se observan en esclerosis tuberosa, sndrome de Marfn, trisoma 18 y sndrome de Kartagener. Malformacin adenomatoidequstica: Es unilateral del pulmn constituida por estructuras bronquiolares y ductales anmalas, que comprometen cualquiera de ambos pulmones con igual frecuencia. Es unilobular. La zona comprometida se observa aumentada de tamao, hay quistes de variados tamaos, pero la mayora son pequeos, con reas ms slidas. El aspecto macroscpico es similar al del pulmn en esponja, pero en la malformacin adenoidequstica estn afectados bronquolos, conductos alveolares y alvolos. Histolgicamente, se encuentran bronquolos y conductos muy dilatados, mucosa poliposa revestida por epitelio respiratorio, pared con msculo liso y fibras elsticas y ausencia de inflamacin. La irrigacin proviene de ramas de la aorta. La anomala se manifiesta en el perodo neonatal. rara vez en la infancia. Se acompaa de hidroamnios, hidrops fetalis y otras malformaciones: como malformaciones cardacas, del esqueleto, del rin y atresia gastrointestinal. La muerte se produce por infecciones respiratorias. Enfisema congnito lobular: Es una hiperdistensin crnica, usualmente unilobar, del pulmn en el perodo neonatal. Causa y patogenia son desconocidas; y es asintomtico. Se observa un lbulo comprometido slo en el 10% de los casos puede haber ms de un lbulo afectado. Microscpicamente, hay dilatacin acentuada de alvolos y conductos alveolares. Factores que tiene importancia en la gnesis son: estenosis bronquial con displasiahipoplasia cartilaginosa, obstruccin o compresin extrnseca del bronquio; tambin se consideran estenosis bronquial inflamatoria y fibrosis alveolar, gigantismo alveolar y alteraciones cardacas. Anomalas vasculares intrapulmonares: El pulmn afectado puede ser hipoplstico o presentar una transformacin qustica parenquimatosa. Hay hemorragias pulmonares por el elevado rgimen de presiones. Puede desarrollarse una hipertensin pulmonar. En estos casos hay una alteracin del brote ventral de la arteria branquial, derecha o izquierda. La estenosis de ramas arteriales consiste en hiperplasia fibrosa focal y concntrica de la ntima (estenosis perifrica mltiple de ramas pulmonares). Hay malformaciones cardiovasculares asociadas, como estenosis valvular pulmonar, tetraloga de Fallot, ductus persistente, aplasia de la arteria pulmonar izquierda, drenaje venoso anmalo de las pulmonares. Se piensa la lesin arterial est relacionada con una infeccin rubelica. 3

Fstula arteriovenosa intrapulmonar: Se encuentra en focos subpleurales, delimitados, solitarios, constituidos por vasos sanguneos de paredes delgadas, con una arteria aferente y una vena eferente. Son congnitas y pueden evolucionar aos en forma asintomtica. Tambin puede encontrarse una fstula arteriovenosa. Linfangiectasia congnita del pulmn: Existe un aumento del nmero y dilatacin de vasos linfticos subpleurales, interlobulillares e intralobulillares; con quistes en los bordes del pulmn y tambin ms grandes en la zona del hilio pulmonar. Al corte, fluye de estas cavidades lquido claro. Cada una mide hasta 5 mm. No hay hiperplasia de msculo liso ni endotelios prominentes como suele verse en las linfangiectasias adquiridas. El 75% de los casos fallecen en el perodo neonatal. Hay malformaciones cardacas y tambin sndrome de asplenia y anomalas venosas. La fase crtica de desarrollo va de la 14a a la 20a semanas de gestacin. ATELECTASIA Ajtelhv" (atelevs) (incompleto ) y ejvktasi" (ktasis) (expansin ). Consiste en una aireacin incompleta o nula de los pulmones. En rigor debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, y el trmino colapso debiera reservarse para pulmones que han tenido expansin previa. La atelectasia aguda se observa como una zona de pulmn deprimida, bien delimitada, rojo oscuro, hmeda, con escasa o nula crepitacin. Son reversibles. La atelectasia crnica se observa como un rea deprimida, limitada, anmica, seca con escasa o nula crepitacin. Conduce con frecuencia a la induracin atelectsica. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con organizacin del edema, hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento del tejido elstico y frecuentemente organizacin del exudado alveolar. Se reconocen dos formas de atelectasia: la atelectasia primaria (fetal) y la atelectasia secundaria (adquirida).

ATELECTASIA PRIMARIA Los pulmones son rojo oscuro y estn completamente desprovistos de aire. Son compactos. La prueba de la flotacin es negativa. Histolgicamente el epitelio alveolar es prominente, se ve como una capa continua de clulas cbicas. Las causas son obstruccin de las vas respiratorias, estmulo respiratorio inadecuado y falta de sustancia tensoactiva pulmonar. ATELECTASIA SECUNDARIA 4

Los mecanismos son relajacin, compresin y obstruccin con reabsorcin. El ejemplo clsico de la atelectasia por relajacin se observa en el neumtorax. Esta condicin es secundaria a los traumatismos torcicos, rotura de ampollas enfisematosas a hidrotrax de pequea magnitud, y se caracteriza por entrada de aire o lquido al espacio pleural con aumento de la presin sin que alcance a comprimir (mantiene el pulmn en un estado de tensin elstica). El pulmn se colapsa hasta alcanzar un volumen de 150 a 300 ml. La circulacin queda reducida a un mnimo por aumento de la resistencia secundaria al colapso vascular y vasoconstriccin refleja. En esta situacin de colapso por relajacin, el pulmn aparece pequeo, como un mun hiliar, anmico y gris. Contiene la cantidad mnima de aire por lo que crepita dbilmente. La atelectasia por compresin suele ser focal y se produce por desplazamiento y aumento de la presin del tejido adyacente. Es causado por tumores, quistes, cavernas tuberculosas. Aparece colapsado, elstico, gris pardusco, con anemia y edema. Los derrames pleurales laminares comprimen el pulmn desde las partes dorsales y basales. La atelectasia por obstruccin puede ser aguda o crnica. Esta deja un territorio sin flujo areo. El aire apresado es reabsorbido por la circulacin indemne. El aire del acino se reabsorbe en minutos y el de un lbulo, en 24 a 48 horas. El tamao de la atelectasia depende del tamao del bronquio obstruido. Se distinguen el colapso pulmonar masivo, las atelectasias lobulares y segmentarias y las atelectasias lobulillares y acinosas. BRONQUIECTASIA Es una dilatacin anormal, permanente e irreversible de los bronquios medianos y pequeos (cuarta a novena generaciones). Es importante recalcar que se trata de una dilatacin permanente e irreversible. Dilataciones reversibles se observan frecuentemente en neumonas bacterianas y neumonitis vrica.

PATOGENIA: Se debe a la retencin de secreciones bronquiales con destruccin secundaria de la pared, debilitamiento y ulterior dilatacin. Se considera que la inflamacin bronquial juega un papel central. La bronquiolitis destructiva y obliterante es la forma de inflamacin ms frecuentemente asociada a bronquiectasia. Los bronquolos terminan en pequeos fondos de saco, en los que la estasis de secreciones y la infeccin secundaria, mantienen una inflamacin progresivamente destructiva, que avanza en direccin al hilio. Son antecedentes frecuentes el sarampin y la tos ferina. Las condiciones que produzcan colapso por absorcin en la zona y fibrosis del tejido pulmonar adyacente, contribuye a la formacin de bronquiectasias por dilatacin compensatoria del bronquio. Existe una 5

predisposicin hereditaria, como en el sndrome de Kartagener y en la mucoviscidosis. En estos casos habra una destruccin de las clulas nerviosas ganglionares del bronquio por los productos de desintegracin de la forma leishmanioide del Tripanosoma cruzii. La estenosis bronquial cercana al hilio pulmonar, producira xtasis de secreciones con bronquitis destructiva ulterior y adems hiperinsuflacin. Las bronquiectasias se clasifican en: Bronquiectasias congnitas o fetales o primarias Bronquiectasias adquiriridas o secundarias Cilndricas Saculares BRONQUIECTASIAS CONGENITAS Es por consecuencia de una diferenciacin alveolar nula o insuficiente del tejido pulmonar fetal. Los bronquios terminan en dilataciones saculares. El resultado de esta inhibicin es una transformacin en panal de abeja de todo el pulmn o de algunos segmentos. Produce sntomas tempranamente y el pulmn afectado es pequeo, a menudo muy adherido a la pared torcica. Al corte, los bronquios se observan tubulares, dilatados y se extienden hasta la zona subpleural, no hay evidencias microscpicas de que haya existido tejido pulmonar entre ellas. Las paredes bronquiales muestran grados variables de inflamacin, incluyendo focos linfoides, pero con glndulas y otros elementos indemnes. La capa muscular est hipertrfica y los cartlagos poco desarrollados. Los bronquios parecen terminar abruptamente y se comunican con escasos bronquolos normales. Se encuentran algunas linfangiectasias. Las bronquiectasias congnitas se observan frecuentemente en sndrome de Kartagener, sndrome de Sjgren, cardiopatas congnitas, anormalidad de KlippelFeil. BRONQUIECTASIAS ADQUIRIDAS Bronquiectasias cilndricas: Los bronquios afectados estn transformados en tubos de paredes gruesas, cuya luz aumenta desde los bronquios segmentarios hacia la periferia. Los bronquios pueden ser abiertos hasta cerca de la pleura y terminan en sacos ciegos rodeados por un tejido pulmonar fibroso. Los bronquolos y los pequeos bronquios dilatados muestran una bronquitis linfoplasmocitaria y purulenta extensa. En la pared hay destruccin parcial de fibras musculares lisas y cartlago. El tejido conjuntivo peribronquial est aumentado y el tejido pulmonar adyacente est atelectsico. Se encuentran en los lbulos inferiores, principalmente zonas dorsobasales y lterobasales. Bronquiectasias saculares: Los sntomas aparecen ms tarde y se observan infecciones de los senos paranasales. Las alteraciones son focales y generalmente estn afectados bronquios medianos, no alcanzan hasta la pleura y el parnquima escapa a la destruccin. Se compromete ms frecuentemente el lbulo superior izquierdo con poco engrosamiento pleural. Se observan numerosas dilataciones saculares de paredes delgadas, que se continan con bronquios y llenas de mucus o de pus. Los bronquios proximales tienen la mucosa engrosada, hipermica y el lumen estenosado por pliegues mucosos prominentes. El parnquima distal puede estar inflamado. Es el resultado de una bronquitis aguda con destruccin precoz de la pared bronquial y que no progresa en su extensin. Suele encontrarse en fibrosis qustica, en pacientes con dficit de a1antitripsina y como secuelas de virosis infantiles. Las complicaciones ms frecuentes son el sndrome de supuracin broncopulmonar, la desnutricin, las metstasis cerebrales con desarrollo de abscesos, hipertensin pulmonar y cor pulmonale crnico. En las bronquiectasias saculares es ms frecuente encontrar los dedos en palillo de tambor.

ENFISEMA Es la ampliacin de los espacios areos distales al bronquolo terminal debido a desaparicin de tabiques alveolares. Corresponde a una atrofia numrica del parnquima pulmonar. PATOGENIA: El enfisema es la consecuencia de una degradacin de las fibras elsticas inducida por enzimas elastolticas endgenas, elastasa. Esta es producida por polimorfonucleares y en menor grado por macrfagos. Por otro lado, se asocia al dficit de antiproteasas normales, como la a1inhibidora de proteasa, que es la ms importante de las sustancias capaces de neutralizar la actividad de la elastasa pancretica y de la neutrfila. De sta se reconocen aproximadamente 20 fenotipos clasificados en el sistema Pi. El gen normal es PiM y el anormal es el PiZ. El tipo homozigoto PiZZ se manifiesta como niveles sricos bajos de a1Pi. Este fenotipo se asocia a un alto riesgo de enfisema pulmonar. Es muy frecuente en fumadores. El humo del cigarrillo es capaz de estimular los macrfagos en la liberacin de quimiotaxinas, con lo que se produce agregacin de neutrfilos. Tambin estimula la liberacin de elastasa, inhibe la actividad antielastasa normal y reduce la capacidad de resntesis de elastina. Se ha demostrado una disminucin de los niveles de a1Pi funcionales en el lavado broncoalveolar. El enfisema experimental como consecuencia de la instilacin bronquial de elastasa es de tipo panacinar, pero tambin se han reproducido el acinar proximal y el irregular con inhalacin de cloruro de cadmio. Se clasifican en: Enfisema panacinar (panlobulillar) Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar) Enfisema acinar distal (paraseptal) Enfisema acinar irregular (paracicatrizal) La identificacin de cualquiera de las variedades de enfisema es ms fcil al examen macroscpico. Debe tenerse presente que los casos puros son raros, mucho ms frecuente es encontrar una mezcla de los diversos tipos. Enfisema panacinar: Se observa con mayor frecuencia en las zonas inferiores y bordes anteriores de cada pulmn. Es ms acentuado en las bases. Hay prdida del contraste normal entre alvolos y conductos alveolares con aparente simplificacin de la arquitectura pulmonar. Las alteraciones aumentan hasta que la prdida de tejido es de tal magnitud que quedan solamente las estructuras vasculares, tabiques interlobulillares y bronquolos. Este tipo de enfisema se asocia a dficit de a1antitripsina, oclusin bronquial y bronquiolar, enfisema acinar proximal y enfisema irregular. Enfisema acinar proximal: Se caracteriza por un dao selectivo o predominante de las porciones proximales del acino, es decir de los bronquolos respiratorios y de conductos alveolares. Las lesiones predominan en lbulos superiores y segmentos psteroapicales y segmentos superiores del lbulo inferior. Los espacios adyacentes y tejidos circundantes caractersticamente contienen gran cantidad de pigmento negro. Se asocia a bronquitis crnica, fibrosis focal e infiltracin mononuclear.

Enfisema acinar distal: Hay compromiso predominante de sacos alveolares y tambin de conductos alveolares y es ms prominente hacia la zona subpleural, a lo largo de tabiques interlobulillares, en los mrgenes de lobulillos y acinos y a lo largo de vasos sanguneos y vas areas. Se asocia a enfisema acinar proximal. Habitualmente es de extensin limitada. Ms frecuente en porciones anteriores y posteriores de lbulos superiores y superficie posterior de los inferiores. Es asociado a enfisema acinar proximal, bronquitis crnica y limitacin crnica del flujo areo. Enfisema irregular: Invariablemente asociado a cicatrices, especialmente secuelas apicales de tuberculosis. Es el tipo ms frecuente. El compromiso acinar es irregular, no sistematizado, sin predominio de regin alguna. ENFISEMA INTERSTICIAL En esta condicin el aire escapa al intersticio donde forma burbujas de 1 a 2 mm de dimetro. Primero se observan bajo la pleura, especialmente donde se fusiona con los tabiques interlobulillares y se extiende al hilio por los espacios perivasculares y de ah puede hacerlo al mediastino, cuello y tronco. Las ampollas ms grandes en el hilio comprimimen los vasos pulmonares. Hay alvolos distendidos y pueden comunicarse con el espacio pleural. Signos morfolgicos indirectos son espacios claros alrededor de las estructuras vasculares y bronquiales y atelectasia lobulillar perifocal. En nios se observa en relacin con maniobras de resucitacin, atelectasia y aspiracin. En ancianos, en traumatismos, fracturas costales, coqueluche, anestesia intratraqueal, intubacin inadecuada, puncin pulmonar.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES La trombosis de las ramas pulmonares puede ser secundaria a heridas y traumatismos, arterioesclerosis y 8

arteritis pulmonar. Puede estar asociada a tuberculosis pulmonar, enfisema, neumoconiosis e insuficiencia cardaca. La trombosis de ramas pulmonares menores se observa cuando el flujo pulmonar est reducido, como en la tetraloga de Fallot, estenosis pulmonar no complicada, estenosis congnita de la tricspide, sepsis neonatal y tambin anemia de clulas falciformes. Los trombos pueden calcificarse, desecarse, reblandecerse, desintegrarse, infectarse y dar origen a embolias. EMBOLIA PULMONAR Es un fenmeno muy frecuente. Es causa de muerte en ms del 5% de los casos. Las consecuencias de la embolia pulmonar son muy variadas: en un extremo, puede pasar inadvertida clnicamente, en el otro, puede ser la causa inmediata de muerte sbita (15% de los casos). Estos efectos tan variados dependen aparentemente de factores tales como tamao, nmero y calidad de mbolos, del estado funcional de la circulacin menor y de la capacidad funcional del corazn derecho. Embola trombtica: Segn tamao y localizacin se distinguen: a) la gran embolia, en el tronco pulmonar o en las arterias principales; estos son causa de muerte sbita; b) la embolia lobular, en las arterias lobulares de uno o ambos pulmones; c) la embolia pequea, en arterias medianas y perifricas y d) la microembolia, que se reconoce slo microscpicamente en las arterias pulmonares ms pequeas y en arterolas. Las embolias pequeas slo cuando son mltiples y bilaterales suelen ser mortales. Se consideran factores predisponentes la edad avanzada, el sobrepeso, mal estado nutritivo, y la poca actividad corporal, intervenciones de ciruga mayor y enfermedades cardiovasculares. Ms frecuentemente se encuentran en lbulos inferiores, especialmente en el lado derecho. Los mbolos trombticos recientes se hallan libres en el lumen de los vasos comprometidos, los rellenan y distienden. Sobresalen caractersticamente en la superficie de corte en forma de gusanos . Son rojizos, granulares, secos, inelsticos y quebradizos. Despus de la primera semana estn adheridos laxamente a la pared vascular y adquieren un tinte rojopardusco. Los ms antiguos muestran claros signos de organizacin; presentan un tinte amarilloblanquecino y estn firmemente adheridos a la ntima del vaso. La retunelizacin est completa ya al ao de evolucin y suelen encontrarse bandas fibrosas aplanadas, que llegan a constituir redecillas en el foco original de adherencia a la pared arterial comprometida. Embola grasa o adiposa: Son grandes gotas que alcanzan hasta 100 mm de dimetro. Son deformables y pueden traspasar el lecho capilar y, por lo tanto, la oclusin vascular suele ser transitoria o bien producir slo estenosis. Se origina principalmente en fracturas de huesos largos, fracturas mltiples, traumatismos de partes blandas, quemaduras, masaje cardaco, operaciones. Corresponde al paso de mbolos a la circulacin sistmica despus de traspasar el lecho capilar de los pulmones. En estos casos, se acompaa de agregacin eritrocitaria y fenmenos de coagulacin intravascular. El cuadro morfolgico corresponde a una mezcla de edema pulmonar difuso y signos secundarios a la coagulacin intravascular local. Embola area: Es el paso de aire al torrente circulatorio a travs del territorio venoso perifrico. Las causas ms comunes son intervenciones quirrgicas, especialmente con circulacin extracorprea, heridas penetrantes torcicas, inyeccin intravenosa de aire en procedimientos radiogrficos o por catteres y ventilacin mecnica. 9

Las pequeas cantidades de aire se reabsorben rpidamente. Las grandes cantidades de aire producen oclusiones en la microcirculacin. Se estima que un volumen de aire cerca de 5 ml por Kg de peso basta para producir la muerte. En la autopsia se encuentran dilatacin auricular derecha, la que contiene una mezcla espumosa de aire y sangre. Alrededor de las burbujas en el pulmn pueden encontrarse leucocitos y plaquetas. Tambin puede haber edema pulmonar agudo. Embola de lquido amnitico: Se origina en el embarazo, en el parto o alumbramiento. La mayora de los casos ocurren en la 35a a la 42a semanas de gestacin. Factores predisponentes son edad avanzada de la madre, muerte fetal intrauterina, desprendimiento prematuro de placenta, hipertona uterina y meconio en lquido amnitico, contracciones uterinas intensas. Los pulmones muestran aumento de peso, edema, atelectasias focales y petequias o hemorragias algo mayores. En los vasos sanguneos se encuentran escamas crneas, mucus, lanugo y grasa de vrnix caseoso. Embola de mdula sea: Son secundarias a fracturas de huesos planos. Tambin pueden producirse por masaje cardaco vigoroso, en el mieloma mltiple y junto con embolias tumorales. En la mayora de los casos no tienen repercusin clnica y son hallazgos del examen postmortem. Slo cuando son masivas pueden ser causa de muerte. Se los encuentra en ramas pequeas de la arteria pulmonar. Usualmente no producen infarto pulmonar. Evolucionan a la desintegracin y rara vez a la organizacin. INFARTO PULMONAR Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombticas pulmonares. La localizacin corresponde a la de los mbolos. Los infartos mltiples son dos veces ms frecuentes que los nicos. Patogenia: Se produce cuando adems existe una hiperemia pasiva crnica del pulmn. Sin embargo, es posible que ocurra un infarto pulmonar en pacientes sin hiperemia pulmonar, lo que se observa en oclusin de grandes ramas. El infarto pulmonar es hemorrgico, porque la irrigacin contina desde la circulacin sistmica a travs de las ramas bronquiales; la hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presin capilar. El infarto excepcionalmente es anmico, supuestamente cuando faltan las anastomosis broncopulmonares. Macroscopa: Se observa un foco bien delimitado, triangular, con el vrtice hacia el hilio y la base hacia la pleura, excepto los del margen costofrnico y los que ocurren en el espesor del pulmn que tienen un contorno elptico. La pleura est solevantada y deslustrada con depsito de fibrina. Microscopa: Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. Se observa fundamentalmente hiperemia y atelectasia con edema y hemorragia alveolares. Se observan algunos alvolos bien aireados. Fase de necrofanerosis: en 2 a 4 das, se desarrolla el infarto hemorrgico completo, se caracteriza por hemorragia extensa y necrosis de los tabiques alveolares. La pleura suprayacente muestra un exudado fibrinoso. Despus comienza la lisis de eritrocitos y el depsito de hemosiderina. La estructura alveolar permanece identificable dentro del foco y hay colapso de la trama elstica y colgena. La zona circundante muestra cavidades alveolares rellenas de exudado fibrinoso, hiperemia capilar acentuada y, ms adelante, hiperplasia epitelial alveolar. Fase de resolucin: los infartos pequeos pueden ser completamente reabsorbidos. Los ms grandes evolucionan a la organizacin con cicatrizacin. Primero hay aumento de la lisis de eritrocitos, reabsorcin del exudado y colapso alveolar. A partir de la segunda semana aparece desde la periferia tejido granulatorio que progresivamente reemplaza la zona infartada con cicatrizacin y pigmentacin parda. Este proceso lleva semanas a meses. La pleura suprayacente se retrae y se desarrolla un enfisema acinar irregular perifocal. Complicaciones: Son consecuencias de una infeccin: neumona, absceso, empiema pleural, gangrena y 10

cavitacin. La infeccin del rea infectada con neumococos o estreptococos es relativamente frecuente. El absceso y la gangrena del infarto son fenmenos raros de observar. La cavitacin resulta del reblandecimiento de un infarto infectado con fstula pleural o bronquial. INFARTO SEPTICO Es consecuencia habitualmente de un mbolo infectado con bacterias. Son mltiples, subpleurales, de centro necrtico o purulento y periferia hemorrgica. Se observa una pleuritis fibrinosa suprayacente, que frecuentemente evoluciona a pleuritis fibrinopurulenta. Si se controla la infeccin, quedan cavidades residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. Se observan infartos infectados por hongos, especialmente Aspergillus y Mucorales. BRONQUITIS AGUDA La inflamacin aguda de las vas areas es ms frecuente en la infancia y en la vejez. En la primera, porque el rbol bronquial es relativamente corto y permite una rpida entrada de microorganismos; ya que los mecanismos defensivos no estn completamente desarrollados. Por ejemplo, las glndulas mucosas bronquiales se extienden slo hasta la cuarta generacin bronquial, lo cual hace que la cantidad de mucus como respuesta a una inflamacin sea escasa. En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel importante. Las alteraciones anatmicas favorecen el desarrollo de infecciones bronquiales. Tambien , la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los macrfagos por los polutantes. Segn el predominio topogrfico de la inflamacin se distinguen: bronquitis aguda y bronquiolitis. Segn el tiempo de evolucin, se habla de bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crnica. Las causas ms frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los virus son la causa en ms del 90% de los casos de bronquitis aguda. Se identifican entre los ms frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial, sarampin), Adenovirus (adenoideofaringoconjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis. La reaccin de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. La secrecin mucosa en estos casos es poca. Una exudacin leucocitaria predominante indica, generalmente, una sobreinfeccin bacteriana. Los agentes bacterianos son: Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , Staphylococcus aureus , Escherichia coli y otros. BRONQUITIS AGUDA Afecta principalmente bronquios mayores, extrapulmonares, incluyendo trquea. Habitualmente es de curso benigno, pero ms grave en pacientes con bronquitis crnica. En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades: Bronquitis aguda catarral mucopurulenta: La mucosa est enrojecida y tumefacta. Abundante secrecin mucosa fluida llena el lumen. Hay erosiones y numerosos leucocitos. Las consecuencias son abundante expectoracin mucopurulenta, trastornos locales de la aireacin por obstruccin y tos irritativa. El epitelio bronquial se descama rpidamente y queda en el lumen. Bronquitis aguda pseudomembranosa: El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una pseudomembrana, que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeos y formar verdaderos moldes de la trquea, que se expulsan con la tos. La causa ms frecuente es la bronquitis diftrica, ocasionalmente estafilococo y virus parainfluenza. 11

Bronquitis aguda necrticaulcerosa: Se da por inhalacin de gases txicos. Tambin en aspiracin de cuerpos extraos y en las virosis graves, en particular en pacientes con inmunodeficiencia. Las reas necrticas superficiales son reemplazadas por epitelio regenerativo. Las profundas no curan y se produce una cicatrizacin con frecuentes estenosis. La intubacin orotraqueal prolongada produce lceras de decbito en la trquea. En los grandes bronquios, la destruccin es secundaria a la ruptura de un ganglio tuberculoso. Bronquitis ptrida: Se observa en las bronquiectasias como fenmeno secundario a la descomposicin de secreciones estancadas por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o despus de la aspiracin de contenido intestinal con bacterias y enzimas proteolticas. Los bronquios se cubren de restos necrticos, fibrinosos, malolientes y entremezclados con los agentes causales. BRONQUIOLITIS AGUDA La inflamacin predomina en los pequeos bronquios intralobulares, bronquolos terminales y respiratorios. Su curso es peor que el de la bronquitis ordinaria, ms que nada por la frecuente extensin parenquimatosa con desarrollo de bronconeumona. Se observan focos miliares, gris blanquecino amarillentos, que recuerdan a la tuberculosis miliar. En la bronquiolitis se distinguen: Bronquilolitis catarral: Parecida a la bronquitis catarral, pero el tamao de los bronquolos comprometidos produce frecuentemente obstruccin bronquial transitoria, reversible completamente. Bronquilolitis purulenta y ulcerativa: La descamacin epitelial ocurre precozmente y sta, junto con el exudado, son inhalados hasta los alvolos. Debido a la delgadez del msculo y al escaso tejido elstico, las paredes se destruyen rpidamente y la inflamacin se extiende al parnquima produciendo una bronconeumona. Agentes frecuentes son el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes.

Bronquiolitis obliterante: Comienza en forma de una bronquiolitis necrotizante y ulcerativa. En la base de las lceras se produce una gran cantidad de tejido granulatorio que crece hacia el lumen y organiza el exudado. Estas granulaciones rellenan los bronquolos y se extienden hasta los bronquolos respiratorios y conductos alveolares. Clnicamente, hay disnea, cianosis y frecuentemente evoluciona a bronquiolitis crnica y bronquoloectasias. Las causas son infecciones por estreptococos, especialmente despus de escarlatina, sarampin y gripe. La necrosis puede deberse tambin a vapores, gases txicos, uremia, membranas hialinas del neonato. Bronquilolitis proliferativa: Aunque la mayora de los virus producen una rpida destruccin, en ocasiones se produce una proliferacin acentuada del epitelio. Esta forma es poco frecuente y puede encontrarse como secuela de influenza y neumona de clulas gigantes de Hecht. BRONQUITIS CRONICA 12

Es la inflamacin prolongada de los bronquios, reconoce clnicamente como la produccin crnica de expectoracin mucosa, usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos aos sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. Corresponde evidentemente a un sntoma, a saber la hipersecrecin mucosa crnica y mejor sera designarlo como tal. Presenta signos funcionales de obstruccin bronquial; enfisema, se agrupan en el sndrome de enfermedad bronquial obstructiva. El humo del cigarrillo es el factor causal ms importante. A esto se suman tambin factores climticos, reacciones alrgicas y contaminacin atmosfrica urbana y domstica. De los polutantes atmosfricos el ms irritante es el dixido sulfuroso (SO2). La bronquitis crnica se observa tambin en hiperemia pasiva crnica pulmonar, asma y mucoviscidosis. Suelen diferenciarse tres formas clnicas de presentacin: bronquitis crnica simple (sndrome hipersecretor de Fletcher), bronquitis crnica mucopurulenta recidivante y bronquitis crnica obstructiva. Morfolgicamente, se reconocen las variedades catarral y mucopurulenta. BRONQUITIS CRONICA CATARRAL Presenta infiltracin celular inflamatoria, exceso de mucus en las vas areas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial. Este ltimo fenmeno ha sido mejor estudiado y existen numerosos mtodos para cuantificarlo. La infiltracin inflamatoria est presente siempre. Frecuente de observar es la hiperplasia de clulas caliciformes que no es sino un aumento del nmero de estas clulas en el epitelio de revestimiento bronquial, especialmente bronquolos. En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis crnica con inflamacin, estenosis, fibrosis y tapones mucosos bronquiolares. En condiciones normales la resistencia de las vas areas menores es muy pequea y contribuye poco a la resistencia total. La hipersecrecin mucosa de la va area mayor sera la causante del exceso de expectoracin en la bronquitis crnica y se piensa que las alteraciones de la va aerea pequea seran funcionalmente importantes y quizs la manifestacin ms precoz asociada a obstruccin de la va area. En los pacientes con bronquitis crnica se ha detectado un trastorno importante del transporte mucociliar, el que tambin contribuye significativamente a la obstruccin crnica. Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfuncin ciliar. Se observan anomalas de los cilios, tales como: cilios tumefactos, cilios compuestos, cilios gigantes, cilios intracitoplasmticos, alteraciones diversas del esqueleto microtubular y desorden de los corpsculos basales de los cilios. Estas anomalas representan un trastorno degenerativo adquirido y asociado aparentemente a la inflamacin crnica del aparato respiratorio. BRONQUITIS MUCOPURULENTA CRONICA RECIDIVANTE Si la bronquitis catarral se complica de infeccin bacteriana o viral o si una bronquitis aguda no se resuelve, las inflamaciones recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrfica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa. Aparecen focos de metaplasia epidermoide, infiltracin parietal linfoplasmocitaria y eosinfila. Las erosiones de los bronquolos terminan en una obstruccin granulomatosa cicatrizal. A la hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrfica con fibrosis de la submucosa, distorsin de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y desaparicin de las fibras musculares lisas de los bronquolos y bronquios pequeos. En los bronquios mayores aparecen verdaderos divertculos de la mucosa debido al prolapso de sta a travs de la red fibrilar elstica de la pared bronquial mucosa. NEUMONIA Es la inflamacin del tejido pulmonar. Este trmino, sin embargo, se aplica ms especficamente a inflamaciones que comprometen grandes reas del pulmn, segmentos o lbulos, y, por lo comn, de manera 13

ms o menos homognea. Puede desarrollarse predominantemente en los alvolos (neumona alveolar o genuina), o en el intersticio (neumona intersticial o neumonitis), o en ambos (neumona mixta o dao alveolar difuso). Las neumonas alveolares son inflamaciones predominantemente exudativas, mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Segn causas las neumonas pueden ser: Bacterianas, virales, por micoplasma o agente de Eaton, por bedsonias (ornitosis, rickettsiosis), micticas, protozoarias (Pneumocystis carinii , Toxoplasma), por agentes fisicoquimicos (lipoides, parafina, radiaciones), inmunitarias (autoinmunitarias, alveolitis alrgica). NEUMONIAS ALVEOLARES Se constituye rpidamente un bloque de condensacin pulmonar. Se trata de una forma de reaccin del pulmn de patogenia no aclarada, desencadenada tpicamente por el neumococo, menos frecuentemente, por otros grmenes (entre stos, la Klebsiella pneumoniae ). El bloque de condensacin suele ser lobular (neumona lobular) y en alguna fase de su evolucin tiene un exudado fibrinoso libre en los alvolos (neumona fibrinosa, neumona fibrinosa crupal). El exudado inflamatorio se acumula en los alvolos, conductos alveolares y bronquolos respiratorios. Los acinos quedan sin aire. Las neumonas se producen probablemente por infeccin exogena. NEUMONIA NEUMOCOCICA No se conocen con exactitud las condiciones en que el neumococo desencadena una neumona. La neumona neumoccica afecta tpicamente a adultos jvenes. Descripcin general: Corresponde morfolgicamente a una neumona fibrinosa, que afecta en forma homognea a grandes reas del pulmn, como segmentos, lbulos o pulmn completo. Compromete ms frecuentemente lbulos inferiores y en la forma clsica cursa en cuatro fases: congestin, hepatizacin roja, hepatizacin gris y resolucin. (tejido pulmonar afectado adquiere una consistencia similar a la del hgado): Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso, que a la superficie de corte da un aspecto finamente granular. Al parecer, la coloracin rojiza o griscea de las fases de hepatizacin depende ms del grado de repleccin sangunea de los capilares que del carcter del exudado.

Fase de congestin: El lbulo afectado es hipermico, rojo oscuro y pesado. De la superficie fluye un lquido turbio, espumoso, gris rojizo. La consistencia est aumentada. El exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos, neutrfilos y macrfagos alveolares. En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los capilares estn dilatados, repletos de sangre. Dura de 24 a 48 horas. Al final de esta fase se inicia el depsito de finas hebras de fibrina en los alvolos. 14

Hepatizacin roja: De 2 a 4 das de duracin, la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada, granular y seca. Los alvolos estn ocupados por un exudado rico en fibrina, pero, adems, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes macrfagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso. Los capilares continan ingurgitados de sangre. Hepatizacin gris: De 4 a 6 das de duracin, la enfermedad alcanza el clmax. El lbulo hepatizado alcanza su mximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmn estn comprimidas y atelectsicas. La superficie de corte es gris, granular y seca. Los alvolos estn ocupados por un exudado ms uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos. De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado estn hemolizados; el tejido comprometido est anmico. Al final de esta fase se normaliza la circulacin, parcialmente interrumpida. Resolucin: De 6 a 12 das de duracin, se producen reaparicin de los macrfagos en el exudado como primer signo histolgico de la resolucin, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destruccin de stos con degeneracin grasa de los macrfagos. La superficie de corte, antes granular, ahora est hmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la esteatosis leucocitaria, fluye material turbio, ms tarde puriforme. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por va linftica. Tras la resolucin y la regeneracin del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmn vuelve a airearse en unos 14 das. Complicaciones: Va acompaada siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa, asintomtica. Si pasan neumococos a este exudado se constituye rpidamente un empiema pleural. En forma de metstasis hematgenas se presenta una meningitis en un 2%, endocarditis lcerotrombtica en 6%, y, menos frecuentemente, una artritis o una osteomielitis. En un 6% se produce un absceso pulmonar. Actualmente las neumonas neumoccicas tienden a ser de evolucion ms corta, de pocos das. La fiebre, tras un escalofro, no se presenta por ms de dos das (neumona de 1 da). NEUMONIA DE FRIEDLNDER Es la neumona producida por Klebsiella pneumoniae. Son unilaterales, derechas. Se trata de una neumona lobular atpica. Se distingue una forma aguda y una crnica. La forma aguda comienza como focos neumnicos, que se hacen rpidamente confluentes hasta alcanzar una extensin lobular, predominantemente en lbulo superior. A veces tiene distribucin de tipo aspirativo. El exudado es serofibrinoso, fibrinopurulento o hemorrgico y tiende a la transformacin mucosa, de tal manera que la superficie de corte deja fluir un material rojo vinoso y filante. Son frecuentes los focos supurados y la tendencia a formar abscesos. BRONCONEUMONIA Es una lesin secundaria que aparece generalmente como complicacin de una enfermedad. No posee fases evolutivas y el exudado no contiene fibrina o tiene muy poca. Las lesiones bronconeumnicas consisten en focos de condensacin pequeos, a veces, confluentes, en la superficie de corte solevantados, gris rojizos, secos, finamente granulosos. Frecuentemente, sin embargo, son poco notorios macroscpicamente y se manifiestan como zonas ligeramente solevantadas, hipermicas, que se descubren mejor por palpacin que por inspeccin. Estos focos pueden pasar inadvertidos macroscpicamente, no as en el examen del pulmn fijado previamente. Los focos bronconeumnicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorsobasales y laterales de los lbulos inferiores. En el centro del pulmn los focos son mayores que en la periferia, donde tienden a ser ms densos. A menudo alcanzan la pleura, donde se desarolla entonces una pleuritis fibrinosa o purulenta. Microscpicamente aparece primero un edema inflamatorio, despus el exudado se hace cada vez ms rico en 15

clulas polinucleares, primero en los bronquolos y luego en los alvolos. Hay tumefaccin y necrosis del epitelio alveolar

BRONCONEUMONA ESTAFILOCCICA Corresponde al 5% de las neumonas bacterianas. El tipo de reaccin inflamatoria es la inflamacin necrotizante y abscedante. Es una afeccin secundaria a piodermitis, furunculosis, endocarditis, osteomielitis y otras. Los abscesos se forman a partir de embolias spticas en arteriolas y capilares. El empiema y el pioneumtorax son acompaantes frecuentes. La neumona aergena, primaria o secundaria a bronquitis viral, se observa como una neumona con infiltrados purulentos mal delimitados, confluentes con tendencia a la necrosis. El pronstico de esta forma es muy malo, especialmente la forma primaria en lactantes. BRONCONEUMONA ESTREPTOCCICA Se caracteriza por un exudado hemorrgico y flegmonoso, pobre en fibrina. En la forma hematgena, se constituyen infiltrados maculares y simultneamente se desarrollan flegmones pleurales, septales y perilobulillares. La forma aergena es ms frecuente y corresponde en verdad a una bronconeumona purulenta confluente. La pleuritis purulenta y el empiema son tambin frecuentes. BRONCONEUMONA HIPOSTSICA Se desarrolla en las partes dorsobasales de los lbulos inferiores, con frecuencia, insuficientemente distendidos (bronconeumona distelectsica ). Afecta a enfermos debilitados y con estada prolongada en cama. La aireacin insuficiente del pulmn despus de resecciones quirrgicas mayores, abdominales y torcicas, y la retencin de secreciones bronquiales con prdida de conciencia, favorecen esta condicin. BRONCONEUMONAS POR ASPIRACIN Tambin predominan en lbulos inferiores y ms frecuentemente al lado derecho. Los cuerpos extraos pueden producir una estasis de secreciones bronquiales, heridas de la pared con necrosis y neumona purulenta consecutiva, a menudo gangrenosa. La circunstancia ms frecuente es la aspiracin de vmitos con contenido gstrico, que produce una inflamacin necrotizante, bronquial y alveolar, por la accin corrosiva del cido. En la agona se puede producir aspiracin de contenido gstrico y digestin pulmonar postmortem 16

Otra situacin frecuente es la aspiracin de lquido amnitico. El feto respira in utero e inhala lquido amnitico normalmente. En la asfixia neonatal aparece meconio en el lquido amnitico y en el pulmn se observan partculas de vrnix caseoso o de meconio y escamas crneas. Como es un fenmeno normal, la distincin suele ser difcil y, al final, la diferencia es slo cuantitativa. ABSCESO PULMONAR Reblandecimiento purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar. La cavidad contiene pus cremoso, as como restos de tejido pulmonar necrtico, leucocitos y algunas fibras elsticas. Usualmente se encuentran abundantes bacterias. La pared del absceso reciente est formada por tejido pulmonar friable e infiltrado neumnico con signos incipientes de organizacin. Un absceso antiguo est delimitado por una membrana pigena. Alrededor, se encuentra, por lo general, una atelectasia o bien signos de neumona descamativa. Los abscesos pueden ser el resultado de inhalacin de cuerpos extraos, secundarios a obstruccin bronquial, neumona, pioemia e infarto sptico, traumatismos pulmonares, diseminacin transpleural, quistes hidatdicos infectados y tumores infectados. Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formacin de un absceso pulmonar: Broncgeno: inflamacin de la pared bronquial propagada al parnquima o aspiracin de cuerpos extraos. Hematgeno: embolias spticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar Origen neumnico : a partir de lesiones primitivamente situadas en el parnquima pulmonar. Extensin de una supuracin vecina, como absceso heptico, heridas y traumatismos pulmonares y otros. Las cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos. El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un empiema, ms raramente un pioneumotrax, que si al mismo tiempo est en relacin con el rbol bronquial, termina en una fstula bronco pleural. ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL PULMON GENERALIDADES En este grupo se incluye una serie de enfermedades ms bien heterogneas del pulmn. Se caracterizan por una inflamacin con un componente intersticial prominente, aunque en todas ellas hay tambin un componente alveolar, que en algunos casos puede ser prominente. Morfolgicamente, el componente intersticial es productivo con tendencia marcada a la fibrosis y el alveolar es exudativo, con tendencia a la organizacin. Esta reaccin inflamatoria es inespecfica, pero muy caracterstica y se le conoce con el nombre de alveolitis fibrosante o dao alveolar difuso. Corresponde a una neumona mixta. En este captulo se describen slo las afecciones ms frecuentes. FIBROSIS INTERSTICIAL IDIOPATICA Se le denomina tambin neumona intersticial usual o alveolitis fibrosante criptognica . Afecta algo ms a hombres que a mujeres. El curso de la enfermedad es progresivo e inevitablemente fatal. Funcionalmente, los pacientes tienen volmenes pulmonares disminuidos, capacidad de difusin disminuida, VEF1 y VEF% normales e hipoxemia arterial, que aumenta con el ejercicio. No se conocen bien los estados iniciales, pero el aspecto macroscpico parece ser similar al encontrado en la neumona por virus influenza: pulmones tumefactos, hipermicos y edematosos. Al momento de la autopsia, o 17

en fases avanzadas, el aspecto es el de un pulmn en panal de abejas. En la fase de estado es caracterstica la variacin del aspecto histolgico en diversas regiones del mismo pulmn. Hay fibrosis de los tabiques alveolares, que se encuentran engrosados y con infiltracin inflamatoria crnica. Se observa fibrosis peribronquial y de tabiques interlobulillares. Las paredes alveolares ms gruesas muestran revestimiento alveolar cuboidal, a menudo asociado a colecciones intraalveolares de macrfagos. Los lmenes de las vas areas contienen restos celulares y mucus. Las membranas hialinas alveolares de regla no se observan. Hay esclerosis vascular con hipertrofia de la media y fibrosis de la ntima. Estos casos no muestran angetis ni depsitos minerales. La transformacin en panal es focal y puede observarse ya en los casos de evolucin clnica corta. Los estudios ultraestructurales muestran que el dao inicial se localiza en las clulas endoteliales de los capilares alveolares y en el epitelio alveolar (neumonocito I). Hay regeneracin con hiperplasia de neumonocitos II, reduplicacin de la membrana basal capilar y alveolar y proliferacin de pericitos pericapilares. En el intersticio aumentan los linfocitos, histiocitos, fibroblastos, miofibroblastos y clulas musculares lisas. No se observan depsitos densos. Hay abundantes fibras colgenas y elsticas intersticiales. La causa es desconocida y de la patogenia se conocen algunos hechos. Se han descrito incluso casos con autoanticuerpos detectables con inmunofluorescencia directa del pulmn y en el suero de estos pacientes. Por ello se la considera dentro del grupo de las enfermedades autoinmunitarias, sin embargo los depsitos densos en el pulmn no son un hallazgo constante. NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA Predominan los acmulos intraalveolares de macrfagos y la denomin neumona intersticial descamativa. Actualmente se reconoce que este aspecto histolgico corresponde a una respuesta inespecfica del pulmn a diversas sustancias, como asbesto o slice. El pulmn puede permaneces en este estadio por largos periodos. La forma primaria afecta por igual a ambos sexos y ocurre en grupos de edad ms jovenes que la fibrosis intersticial idioptica. El pulmn est aumentado de consistencia, crepita escasamente y es amarillo grisceo. La lesin afecta en forma relativamente homognea a todo el pulmn. Hay abundantes clulas granulares alveolares, algunas fusadas y otras multinucleadas. Contienen abundantes grnulos citoplasmticos, PAS positivos y diastasaresistentes, y vacuolas. NEUMONA INTERSTICIAL GENUINA O NEUMONITIS

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Formas etiolgicas: Neumona intersticial fulminante de la infancia. Neumona por virus. Influenza. Sarampin. Citomegalovirus. Neumona de clulas gigantes de Hecht. Varicela. Virus respiratorio sincicial. Neumona por Mycoplasma pneumoniae. Neumona por rickettsias. Neumona por drogas. Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alrgica extrnseca. Neumoconiosis. Tuberculosis productiva. Recuperacion de sndrome de distrs respiratorio. Sarcoidosis. Neumona intersticial fulminantede la infancia (muerte en la cuna): Ocurre en un porcentaje de casos de muerte sbita de causa desconocida de la infancia, en nios previamente sanos, los pulmones estn aireados, son gris violceos, con pequeas ampollas enfisematosas, especialmente en bordes libres. Hay escasos focos de neumona intersticial; los alvolos afectados muestran paredes gruesas con infiltracin linfocitaria y ocasionalmente histiocitaria. La cavidad contiene edema con nmero variable de linfocitos y macrfagos. La verdadera frecuencia de esta condicin se desconoce. Neumonas intersticiales por virus y micoplasma: En general, las infecciones respiratorias por virus predisponen a la invasin bacteriana secundaria. Entre las alteraciones que se observan en las infecciones pulmonares por virus estn: grados variables de dao epitelial bronquial y bronquiolar con necrosis seguida de regeneracin y reemplazo transitorio del epitelio por uno epidermoide estratificado. El epitelio alveolar sufre algunos cambios parecidos. Las alteraciones bronquiales y bronquiolares se asocian en un primer momento a infiltracin mononuclear peribronquilar e intersticial alveolar. Luego, se superpone una infeccin bacteriana. La dosis infectante de virus determina el tipo de dao pulmonar. Dosis masivas producen una neumona alveolar hemorrgica, en tanto dosis ms pequeas, producen un aumento de la actividad mittica epitelial bronquial y alveolar y una infiltracin inflamatoria difusa en paredes bronquiales, bronquiolares y tejidos peribronquiolares. PULMON DE SHOCK El pulmn es uno de los rganos ms afectados en el shock, posiblemente por su posicin en la circulacin, lo que lo hace particularmente susceptible a las toxinas hematgenas, aergenas y a las microembolias. Los traumatismos, las hemorragias y las septicemias son las causas ms frecuentes de pulmn de shock, pero las fallas circulatorias de la pancreatitis aguda tambin son responsables de alteraciones pulmonares. Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad por oxgeno, paraquat y la sobrehidratacin. PATOGENIA: De los dos tipos celulares del epitelio alveolar, los ms lbiles son los neumonocitos I. El neumonocito II, secretor de surfactante, es menos vulnerable y constituye la poblacin celular de reserva, que ante un estmulo adecuado, prolifera, reviste el alvolo daado y se diferencia ulteriormente a neumonocito II. La formacin de las membranas hialinas traduce necrosis de neumonocitos I y dao endotelial con exudacin 19

de plasma rico en fibrina.Las observaciones clnicas y experimentales sugieren que el dao endotelial es el fenmeno desencadenante de la lesin. Este dao puede ser consecuencia de la hipoxia local, la accin de las toxinas u otras noxas aergenas y tambin de la accin de enzimas proteolticas y otras producidas por los macrfagos y polimorfonucleares neutrfilos en la microcirculacin pulmonar. La actividad del fragmento c5a del complemento y de sus metabolitos, favorece la agregacin local de neutrfilos, que a su vez liberan radicales superxidos y otros productos altamente oxidantes; estas sustancias producen mayor dao endotelial junto a las proteasas cidas y neutras, que destruyen protenas estructurales tales como colgeno, elastina y fibronectina. Los granulocitos activados producen metabolitos txicos a partir del araquidonato y por accin de lipooxigenasa y ciclooxigenasa, amplificando a su vez el dao local. Estas proteasas tambin fragmentan el fibringeno, factor de Hageman, complemento y otras protenas plasmticas. As, la destruccin local y la amplificacin de la inflamacin desencadenan la coagulacin intravascular. Las condiciones que retardan el proceso de regeneracin o alteran la continuidad de la interaccin celular local predisponen al desarrollo de fibrosis intersticial. La fibrosis intersticial significa aumento en la cantidad de colgeno, alteracin de la calidad del mismo y de la distribucin de las fibrillas. MORFOPATOLOGIA Los pulmones estn aumentados de consistencia y de peso y muestran alteraciones focales, de extensin variable y distribucin irregular. Las reas afectadas son rojo oscuro, como el tinte de la ciruela, atelectsicas, hmedas y sanguinolentas al corte. Pueden reconocerse dos fases: temprana con lesiones predominantemente exudativas y tarda con lesiones proliferativas y reparativas. Fase Precoz (primera semana): En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares alveolares y los alvolos presentan microatelectasias, edema y hemorragia. Los capilares a menudo muestran acumulacin de polimorfonulceares neutrfilos y microcoagulacin (en la neumona, an en las fases ms precoces, los neutrfilos migran a los alvolos). Pueden encontrarse numerosos microtrombos hialinos y megacariocitosis, es decir un aumento de los megacariocitos en la microcirculacin pulmonar. De las 48 a las 72 horas, aparecen las llamadas membranas hialinas y pueden observarse en algunos casos, signos de organizacin incipiente intraalveolar. Las membranas hialinas consisten en una mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso. Indican necrosis del epitelio alveolar y se observan como bandas eosinfilas, hialinas, que revisten las paredes y conductos alveolares y pueden extenderse hasta los bronquolos respiratorios. Finalmente, alrededor del fin de la primera semana, se desarrollan fenmenos proliferativos tanto del epitelio alveolar y bronquiolar como de las clulas fijas intersticiales. Hay hiperplasia de neumonocitos II, hiperplasia regenerativa del epitelio bronquiolar con estratificacin y fibrosis manifiesta en algunos alvelos e intersticio. Fase tarda (segunda semana en adelante): Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con engrosamiento de las paredes alveolares y organizacin del exudado alveolar, que llega a formar verdaderos tapones fibrosos tanto en conductos alveolares como en algunos bronquolos. La organizacin puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que se observa en algunos casos de fibrosis intersticial idioptica. Esta fibrosis difiere de la posneumnica usual, porque el proceso es difuso y extenso desde el comienzo y afecta casi homogneamente ambos pulmones; en la fibrosis postneumnica, en cambio, la extensin del proceso es relativamente limitada y sincrnica y los tabiques estn normales. Complicaciones: Las ms frecuentes son las infecciones, especialmente bronconeumona. La traqueostoma y el uso de ventiladores mecnicos facilitan la propagacin aergena canalicular y la colonizacin por grmenes, en particular oportunistas y bacterias gram negativo. Los tubos de intubacin endotraqueal producen necrosis y lceras de decbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que pueden ser foco de septicemias o terminar en estenosis cicatrizal. Evolucin: De los casos recuperados de shock, un pequeo porcentaje no presenta alteraciones funcionales en controles alejados. Los restantes, alteraciones restrictivas u obstructivas de grado variable ms notorias con el ejercicio. Las biopsias de algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial con organizacin de los 20

exudados alveolares e infiltracin linfoplasmocitaria con hiperplasia de neumonocitos II. Algunos casos llegan al pulmn en panal de abejas. NEUMOCONIOSIS Corresponden a las enfermedades pulmonares producidas por inhalacin de polvo y la reaccin correspondiente. Kovni" (knis), polvo. PATOGENIA: Las partculas mayores (10 m o ms) suspendidas en el aire inhalado, se depositan en las porciones proximales de las vas respiratorias. Slo las de menor tamao penetran profundamente hasta los bronquolos respiratorios y alvolos. No slo es importante el tamao, sino que tambin la forma y la densidad. La sedimentacin es el mecanismo responsable de la mayora de los depsitos en las vas areas proximales. El llamado impacto inercial es responsable de los depsitos en la nariz y vas mayores. La intercepcin es responsable del depsito de partculas irregulares y fibrosas. Las partculas fibrosas largas tienden a orientarse en el sentido de la corriente area y evitan la sedimentacin y el impacto inercial en las vas mayores, hasta que son interceptadas por colisin en las paredes de los bronquolos terminales y respiratorios, especialmente en las bifurcaciones. La difusin afecta slo a las partculas ms pequeas (menos de 0,1 m). El tipo de reaccin a las diversas partculas es variable: puede estar ausente como en el caso del polvo de sal comn, puede desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto), reacciones granulomatosas (berilio), fibrosis nodular difusa (slice), alveolitis fibrosante (oxgeno), bronquiolitis (humo del cigarrillo), proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulacin con reaccin mnima (carbn). Lo ms frecuente es la exposicin a mltiples tipos de partculas, que producen una mezcla de dosis, tamao y composicin heterogneos. La reaccin de los tejidos es entonces una combinacin de reacciones. A continuacin se describen condiciones frecuentes y tpicas. SILICOSIS Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce en sitios de depsito de polvo de cuarzo (SiO2). El polvo de cuarzo existe en forma natural como cristal de roca (cuarzo), arena, cuarzita, tripoli, tridimita, palo, calcedonia, tierra diatomcea y cristobalita. La inhalacin de partculas de 0,5 a 5 m de dimetro produce silicosis. Oficios con alto riesgo de silicosis estn en: minera (carbn, arcilla); industria del acero y del hierro (cemento, arena); industria de la construccin (cemento, arena); picapedrera (mrmol) e industria de la cermica (porcelana, arcilla). Morfologa: Los ndulos silicticos, del tamao de una cabeza de alfiler, son casi patognomnicos de silicosis. Pueden aumentar en nmero lentamente, confluir y formar conglomerados nodulares densos o campos cicatrizales compactos (cicatrices por aglomeracin). Los focos silicticos aislados se localizan en las zonas medias del pulmn (imagen en mariposa en radiografa). Las bases y vrtices pulmonares se afectan tardamente. Los ndulos, de 1 a 2 mm de dimetro, estn formados por granulomas histiocitarios, que tienden a la hialinizacin en el curso de 3 a 6 meses. Con luz polarizada se identifican en el tejido numerosos cristales de cuarzo de 1 a 5 m , birrefringentes, intracelulares y extracelulares.. El ncleo hialino del ndulo esta rodeado por una densa red fibrosa concntrica, que incluye histiocitos cargados de polvo, linfocitos y plasmocitos. Las arterias y bronquolos incluidos en los granulomas se destruyen. Los focos fibrosos mayores pueden necrosarse por obliteracin vascular y formar cavernas al abrirse a un bronquio. De esta forma se originan cavidades irregularmente delimitadas y ocupadas por masas secas, como una papilla (tisis negra). Puede observarse calcificacin distrfica. Parte del polvo inhalado es transportado a los ganglios linfticos regionales donde pueden constituir ndulos silicticos tambin. Por irrupcin en las venas pulmonares desde los ganglios linfticos, es posible observar pequeas diseminaciones hematgenas.

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Patogenia: Sin polvo de cuarzo no existe silicosis. Actualmente se consideran dos teoras: La teora de la solubilidad: las partculas de slice se disuelven intracelularmente y el cido silcico disuelto produce necrosis de los macrfagos con fibrosis. La teora de la superficie: la accin patgena del polvo de cuarzo es determinada por la reaccin entre la superficie de las partculas de cuarzo y la membrana plasmtica de los macrfagos. En la progresin de la citotoxicidad se disuelven las membranas lisosomales. Las clulas necrticas son probablemente el elemento irritante que desencadena la fibrosis Las consecuencias de la silicosis son enfisema centrolobulillar, enfisema paracicatrizal, hipertensin pulmonar y cor pulmonale crnico. Puede haber bronquitis deformante y bronquiectasias por la irrupcin de los ganglios linfticos hiliares indurados en los grandes bronquios. En la silicoantracosis , la silicosis se acompaa de una antracosis difusa y macular. Se palpan nodulillos de 1 a 2 mm, aislados o en grupos. Los ncleos hialinos estn rodeados por amplias bandas formadas por fagocitos con polvo de carbn y tejido fibroso. Estos focos se forman de preferencia en las bifurcaciones bronquiales. El contenido total de polvo de los pulmones es de 20 a 30 g, normalmente. Raras veces alcanza ms de 50 g y como mximo, 100 g. El polvo de cuarzo no se encuentra ms all de 1 a 3 g, incluso en los casos ms graves. ASBESTOSIS Asbesto es un trmino que incluye un nmero de silicatos de magnesio y hierro, fibrosos, muy complejos, de distinta composicin qumica y morfologa. Los tres tipos ms importantes son: crisotilo (Mg 3 Si 2 O 5 (OH 4), asbesto blanco), crocidolita (Na 2 Fe +2 Fe +3 (OH/Si 4 O 11 ) 2, asbesto azul) y amosita (asbesto pardo). El primero queda en las vas superiores y los otros dos alcanzan la periferia del pulmn. La asbestosis corresponde entonces a una silicatosis. La exposicin a asbesto puede producir : placas fibrosas pleurales, asbestosis pulmonar y mesotelioma maligno de la pleura y del peritoneo.

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Placas fibrosas pleurales: A diferencia de los engrosamientos fibrosos de la pleura visceral que acompaan a la asbestosis, las placas se localizan en la pleura parietal, zonas psterolaterales, principalmente sobre las costillas y el diafragma; son bilaterales, bien delimitadas, irregulares, blanquecinas y solevantadas. La superficie puede ser nodular o lisa, simulan cartlago articular. Histolgicamente, consisten de laminillas colgenas hialinas y escasamente celulares. Puede haber extensos focos de calcificacin. Los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto no se encuentran en grandes cantidades en las placas, sino que en el pulmn mismo. Actualmente hay evidencias que apoyan la idea de que las placas pleurales son precursoras del mesotelioma maligno. Asbestosis: Significa fibrosis pulmonar por inhalacin de polvo de asbesto. Todos los tipos de asbesto mencionados pueden producirla, en grados diferentes. Lo ms importante es la concentracin y tiempo de exposicin. Las fibras ms cortas (10 m o menos) son fagocitadas o rodeadas por macrfagos que forman granulomas. Las ms grandes, simultneamente favorecen la precipitacin de protenas y hierro endgeno y dejan la fibra como ncleo y constituyendo el llamado cuerpo ferruginoso o cuerpo de asbesto. Estos son estructuras delgadas, alargadas, como bastn, amarillo cobrizos, de hasta 50 m de largo. La envoltura proteincea est habitualmente segmentada y los extremos son bulbosos. El hallazgo de cuerpos de asbesto en pulmn o expectoracin indica slo exposicin y no es una prueba de enfermedad por asbesto. Estos cuerpos se han encontrado en ciudadanos de las metrpolis, no expuestos, hasta en un 60% de las autopsias. CANCER BRONQUIAL El cncer bronquial constituye el 30% de todas las neoplasias del ser humano. La mortalidad por cncer bronquial ha aumentado en las ltimas dcadas y en Chile se estima en 18 hombres y 5 mujeres por 100.000 habitantes. Afecta con mayor frecuencia a hombres de edad promedio 60 aos. La frecuencia ha aumentado especialmente en mujeres y en estrecha relacin con el hbito de fumar. La sobrevida a un ao del diagnstico es de 20% y a los 5 aos de 5%. Para los casos con tumor extirpable quirrgicamente puede aumentar a 35% a los 5 aos. ETIOLOGIA En la etiologa del cncer bronquial hay que considerar factores ocupacionales, hereditarios, contaminacin ambiental y hbitos personales. Los trabajadores de industrias convencionales y nucleares en que se utilizan sustancias qumicas para la manufactura de materiales, instrumentos, maquinarias, etc tienen mayor incidencia de cncer bronquial. En estas condiciones los trabajadores estn expuestos a radiaciones y sustancias tales como uranio, nquel, hierro metlico, sales de cromo, xidos de hierro, asbesto, arsnico, berilio, gas de mostaza, etc. En el aire contaminado de las grandes ciudades se encuentran adems de los irritantes comunes, 23

sustancias carcingenas tales como 3,4 benzopireno, 1,12benzoperileno, xido arsenioso, trazas de elementos radiactivos, gases de aceite de petrleo, ozono, polvo de asbesto, trazas de nquel, cromo, compuestos de arsnico, xido de nitrgeno, formaldehdo, hidrocarburos aromticos y alifticos. Sin embargo, estos factores representan una proporcin infinitesimal de causas cuando se comparan con el cigarrillo. Est comprobada la relacin causal entre humo de cigarrillo y cncer bronquial (pipa y cigarro tambin). Las evidencias estadsticas y experimentales, as como la frecuente observacin de lesiones precursoras en el epitelio bronquial de fumadores, son irrefutables. El humo del cigarrillo contiene benzopireno y otros cancergenos, as como irritantes. Existira una relacin entre dao epitelial y el efecto de los irritantes, tales como cianuro, acrolena, formaldehdo y xido nitroso. El epitelio bajo y el metaplsico, que reemplazan al epitelio respiratorio destrudo por los irritantes del humo del cigarrillo, son ms sensibles a la accin de los carcingenos y la ausencia de factores defensivos mecnicos y funcionales favorece la penetracin de los carcingenos y el contacto de stos con las clulas en fase proliferativa. LESIONES PRECURSORAS Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial : hiperplasia de clulas basales y de clulas caliciformes, metaplasia epidermoide, displasia y carcinoma in situ. En la hiperplasia el epitelio est engrosado (ms de 50 m), debido a un aumento en el nmero de clulas basales, de clulas caliciformes o de ambas. En la metaplasia epidermoide el epitelio respiratorio normal est reemplazado por uno plano estratificado maduro. Se distinguen tres grados de displasia: leve, moderado y avanzado, segn la intensidad de las atipias y la extensin de la distorsin arquitectural del epitelio. Las alteraciones estructurales son estratificacin, espesor irregular, reemplazo total o parcial de las clulas normales por las atpicas y discontinuidades de la membrana basal. En el carcinoma in situ las alteraciones citolgicas e histolgicas mencionadas alcanzan su mxima expresin. Todo el espesor del epitelio est reemplazado por clulas atpicas, habitualmente es un foco pequeo, con irregularidades y discontinuidades evidentes de la membrana basal. En la mucosa adyacente al carcinoma in situ hay frecuentemente signos de displasia y metaplasia. En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y la metaplasia casi en el 90% de los casos, displasia en alrededor del 40% y carcinoma in situ en 2030%. El tiempo de transformacin calculado citolgicamente para la fase displasia moderadacarcinoma invasor es de 3,2 aos. CLASIFICACIN HISTOLGICA DEL CNCER BRONQUIAL Existe una gran variedad de tumores, siendo los ms frecuentes los carcinomas Los tipos histolgicos de este grupo, segn la clasificacin de la OMS, son:

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Carcinoma epidermoide o escamoso: Es el prototipo del carcinoma bronquial. Se origina aparentemente en los bronquios mayores y medianos. Es el tipo histolgico ms frecuente en las biopsias (cerca del 45% de todas las biopsias bronquiales positivas). Es ms frecuente en el hombre y la sobrevida a los 5 aos es de 22%. Histolgicamente son carcinomas slidos con diferenciacin crnea (perlas crneas y disqueratosis) o presencia de abundantes puentes intercelulares, o ambas. Tiende a ser multifocal en un 20%. Carcinoma indiferenciado de clulas pequeas: Representa alrededor del 20% de todos los carcinomas bronquiales y el 40% de todas las biopsias positivas. Afecta predominantemente a hombres en proporcin de 19 : 1. Al momento del diagnstico mas del 80% tiene extensin extratorcica. La sobrevida a los 5 aos es de 2%. Es un tumor constituido por clulas uniformemente pequeas (1015 m), de escaso citoplasma, ncleos pequeos, redondos o fusados, de cromatina fina y en grumos regulares, con o sin focos de diferenciacin glandular o crnea. Las clulas tumorales pueden ser argentafines. Adenocarcinoma: Representa alrededor del 10% de los carcinomas en el hombre y el 50% en las mujeres. Es predominantemente perifrico. Sobrevida a los 5 aos es de 10%. Es el tipo ms frecuente en no fumadores. Se asocia en 4565% de los casos a cicatrices de infarto, tuberculosis y otros granulomas. Los criterios histolgicos son presencia de secrecin mucosa, estructuras glanduliformes o papilares y vacuolas citoplasmticas con mucus. El carcinoma bronquoloalveolar es una variedad de adenocarcinoma, que tiende a ser multicntrico, multinodular, de aspecto bronconeumnico. Carcinoma indiferenciado de clulas grandes: Se presenta como un carcinoma slido, constituido por clulas uniformemente grandes (20 m o ms), de ncleos polimorfos y frecuente canibalismo celular. Histolgicamente, no presentan ninguno de los caracteres histolgicos mencionados en los otros tipos. Es un diagnstico de exclusin. Carcinoma combinado adenoepidermoide o adenoescamoso: Corresponde a un tumor en cuya masa coexisten un carcinoma epidermoide y un adenocarcinoma. Constituye el 0,4 3% de los casos. TOPOGRAFA

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El carcinoma bronquial puede originarse en zonas perifricas o centrales del pulmn. El de localizacin central es aqul cuyo tumor principal est en relacin aparente con un bronquio principal. El perifrico, aqul sin relacin a un bronquio. Los carcinomas epidermoide y de clulas pequeas tienden a ser centrales y los adenocarcinomas y los de clulas grandes, perifricos. De los perifricos, cabe hacer notar que hasta un 20% se relacionan con cicatrices. Los carcinoma localizados en el surco pulmonar superior producen un cuadro clnico caracterstico denominado sndrome de Pancoast. Este se caracteriza por dolor en la zona inervada por el nervio cubital y se acompaa de sndrome de Horner secundario al compromiso de la cadena simptica. METSTASIS E INFILTRACIN El carcinoma bronquial da metstasis preferentemente por va linftica a los ganglios mediastnicos. La diseminacin extratorcica es predominantemente va hemtica. Los rganos ms comprometidos son hgado, suprarrenal, hueso y encfalo. El adenocarcinoma tiene predileccin por metstasis enceflicas. La invasin de los tejidos u rganos vecinos al pulmn suele ser sntoma de presentacin y son frecuentes la invasin pleural, pericrdica y costal. No rara vez se observa una fstula trqueo broncoesofgica. El sndrome de Pancoast es producido por carcinomas localizados en el surco pulmonar superior. Este sndrome se caracteriza por dolor en la zona inervada por el nervio cubital y se acompaa de sndrome de BernardHorner secundario al compromiso de la cadena simptica.Las clulas neoplsicas producen hormonas ectpicas en 10% de los casos y seran responsables aparentemente de sndromes paraneoplsicos. Las causas ms frecuentes de muerte son neumona y bronconeumona. TUBERCULOSIS PULMONAR TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA Es la forma anatmica que corresponde a la primoinfeccin tuberculosa pulmonar. Se llama tambin infantil, aunque puede producirse en el adulto. Se presenta con un aspecto anatmico muy constante. Se compone de un chancro primario o foco de Ghon y una adenopata regional. El foco de Ghon se presenta como un ndulo caseificado de 0,5 a 2 cm de dimetro. Puede situarse en cualquier lbulo, pero se encuentra con mayor frecuencia en el pulmn derecho (55% derecho; 45% izquierdo). De preferencia se localiza en las porciones mejor ventiladas, parte baja del superior y alta del inferior. Muy raras veces en el vrtice. Cualquiera que sea la localizacin, siempre es subpleural. En la mayora de los casos, el foco es nico, raras veces doble y an mltiple y bilateral. El foco de Ghon aparece como una bronconeumona caseosa; cuando aparece la resistencia especfica, se produce tejido granulomatoso con proliferacin de clulas epitelioideas que delimitan el proceso. Por fuera suelen observarse tubrculos miliares aislados. Desde este foco primario se desarrollan abundantes tubrculos miliares a lo largo de los vasos linfticos, hasta llegar a los ganglios hiliares. Dichos ganglios, sufren un proceso de linfoadenitis caseosa considerable, con un gran aumento de volumen, que en ocasiones llega a comprimir bronquios de mayor calibre, determinando atelectasias de consideracin. EVOLUCION DEL COMPLEJO PRIMARIO Curacin: En la gran mayora de los casos cura completamente. Alrededor del foco de Ghon se produce tejido granulomatoso especfico con evolucin a la fibrosis y encapsulamiento. El caseum y la cpsula de incrustan de sales calcreas. Finalmente, puede osificar. Mientras ocurren estos procesos, el foco se retrae, disminuye progresivamente de tamao y llega a ser tan pequeo que con frecuencia pasa inadvertido durante la autopsia, siendo necesaria una radiografa para descubrirlo. El foco ganglionar evoluciona de manera ms lenta y la inflamacin es ms acentuada, de manera que el foco de Ghon puede encontrarse curado, en tanto la adenopata est en pleno desarrollo. Los mecanismos de curacin de la adenitis caseosa comprenden encapsulamiento fibroso, calcificacin y cretificacin. No osifica habitualmente. En algunos casos, especialmente en adultos, el ganglio sufre induracin antractica, la que 26

posteriormente puede sufrir el llamado reblandecimiento pizarroso. Todo este proceso de formacin, desarrollo y curacin del complejo primario es tan bien controlado por la resistencia natural del individuo que casi nunca se manifiesta por sntomas. Los individuos no saben que son portadores de la lesin y no representan peligro para los que lo rodean. Complejo Primario Progresivo: Muy diferente es el curso en individuos sin resistencia natural efectiva o en los que han sufrido infecciones masivas. Entonces no se produce encapsulamiento del foco ni se despierta una resistencia especfica eficaz. Las lesiones tienden a extenderse y causan frecuentemente la muerte (complejo primario progresivo). Esto puede presentarse de diversas formas: El foco de Ghon puede progresar por contigidad (tisis del foco primario). La lesin avanza por contigidad a los alvolos, bronquolos y vasos linfticos y sanguneos. Se determina as una caseificacin masiva de un segmento pulmonar. Es la llamada diseminacin pulmonar primaria. En ella falta completamente la proliferacin histiocitaria propia de la resistencia. El resultado es la extensa destruccin del tejido pulmonar, y as puede destrurse un lbulo entero. Los focos caseosos pueden reblandecerse, ulcerarse, abrirse a los bronquios y vaciar su contenido: se forma as una caverna. El material se aspira y llega a otros lbulos y al otro pulmn, con lo que se forman nuevos y mltiples focos caseosos. Otras veces se produce la llamada diseminacin bronquial primaria, que da origen a una tuberculosis pulmonar progresiva, extensa, muy destructiva, en un rea limitada del pulmn, mientras el foco primario se encuentra an activo, pero en vas de curacin. Este evolucin se produce por propagacin de la tuberculosis de un ganglio hiliar del complejo primario, a un bronquio vecino por perforacin de su pared: se vacia el contenido bacilfero y se disemina por aspiracin. Tambin puede producirse por vaciamiento de material caseoso reblandecido del foco de Ghon en un bronquio vecino. Cuando este proceso ocurre tardamente, lo que es raro, puede confundirse con una reinfeccin. De esta manera se produce una neumona caseosa extensa, con desarrollo de grandes cavernas. El proceso se extiende por aspiracin de lobulillo en lobulillo. Tal es la tpica tubeculosis infantil, progresiva y fatal (epituberculosis). Generalizacin. La primoinfeccin tuberculosa puede curar o agravarse. En ambos casos, las lesiones se limitan al pulmn. Una tercera evolucin es la generalizacin, es decir la extensin a distancia de la infeccin. Esto puede ocurrir va linftica o va sangunea y las formas dependen de la va y de la cantidad de bacilos transportados. Extensin linfoganglionar. El foco de Ghon suele curar antes que el foco ganglionar. A veces este ltimo no cura, sino que progresa y se propaga rpidamente a otros ganglios linfticos. Esta propagacin es por contigidad (periadenitis) y por los conductos linfticos (linfangitis). Simultneamente, se produce una pleuritis exudativa en el mediastino, de donde puede extenderse al resto de la pleura. En poco tiempo pueden comprometerse los ganglios mediastnicos y cervicales hacia arriba y los lumboarticos, ilacos, mesentricos, inguinales, etc., hacia abajo. Los grupos ganglionares crecen enormemente y estn tumefactos y completamente caseificados. En el cuello, los ganglios caseificados, dan a la cabeza una forma de cabeza de cerdo (scropha ) de donde procede el nombre de escrofulosis . La tuberculosis ganglionar caseosa cura con frecuencia con cretificacin calcrea de las masas y por encapsulamiento fibroso. Pero tambin puede sufrir reblandeciemiento y dar origen a fstulas (absceso fro). b. Diseminacin hematgena. La extensin a distancia determina formas de tuberculosis, que desde el punto de vista morfolgico son distintas, pero relacionadas patognicamente. Las formas de tuberculosis por diseminacin hematgena son: Tuberculosis metastsica. Tuberculosis miliar aguda. Diseminacin pulmonar abortiva. Tuberculosis miliar crnica. Sepsis tuberculosa gravsima. Si llegan a la sangre grmenes en nmero reducido y en forma discontinua tendremos tuberculosis en un rgano. A veces podr localizarse en dos o ms rganos. En stos aparecen ndulos caseificados que con el tiempo originan sntomas caractertsicos de la llamada tuberculosis aislada de los rganos. El foco de AschoffPuhl y el foco de Simon suelen ser el inicio de la forma aislada pulmonar. Su evolucin es lenta y cuando se manifiestan el complejo primario est curado. Las metstasis se originaran de preferencia 27

del componente ganglionar linftico reblandecido, ya que ste tiene mayores relaciones con la circulacin sangunea. Se presenta como ndulos caseificados, que se extienden y pueden destruir grandes porciones del rgano. Pueden ulcerarse los ndulos y abrirse al exterior, directa o indirectamente. Tambin pueden cretificarse, lo que representa una forma de curacin. A veces, la tuberculosis orgnica compromete varios rganos, constituyendo la llamada tuberculosis orgnica mltiple o tuberculosis polisistmica.

En cambio, si continuamente llegan grmenes a la sangre en grandes cantidades, se desarrollan innumerables tubrculos miliares en todos los rganos lo que constituye la llamada tuberculosis miliar o granulia . El desarrollo de una tuberculosis generalizada durante la evolucin del complejo primario (generalizacin precoz) es un fenmeno poco frecuente. Ms a menudo esta generalizacin ocurre cuando el complejo primario est curado (generalizacin tarda). En este ltimo caso, el foco de origen de las metstasis tuberculosas se encuentra en algn otro rgano, como rin, prstata, trompas de Fallopio, etc. En la tuberculosis miliar se desarrollan ndulos del tamao de un grano de mijo, en casi todos los rganos; predominan en pulmn, hgado, rin, bazo y meninges. En los casos de generalizacin precoz, los tubrculos son un poco mayores y prevalece el componente exudativo (granulia de grano grande). En cambio, en los casos de generalizacin tarda, los tubrculos son ms pequeos y predomina el componente productivo (granulia de grano chico). TUBERCULOSIS PULMONAR DE REINFECCION Aparece en individuos que han tenido una primoinfeccin tuberculosa y por la cual adquirieron resistencia especfica. Esta reinfeccin se propaga por el pulmn va bronquial y no por va linftica, tan importante en la primoinfeccin. Sus formas anatmicas son muy variadas. En los perodos iniciales puede hacerse un orden descriptivo, pero en las formas avanzadas hay tantas posibilidades, que el nmero de cuadros anatmicos es ilimitado. Formas de comienzo: En contraste con la primoinfeccin, los focos iniciales se localizan de preferencia en los segmentos superiores del pulmn. Las ms importantes son los focos apicales y el infiltrado infraclavicular. El foco apical se identifica con cierta frecuencia en autopsias de adultos que han fallecido por otras causas. Se describe con el nombre de foco de AschoffPuhl en los adultos y foco de Simon en los nios. Aparece como ndulos pequeos, de algunos milmetros de dimetro, constituidos por masas caseosas, rodeadas de tejido antractico. El foco se sita en el vrtice pulmonar, a veces muy cerca de la pleura apical, la que est engrosada en esa zona. La frecuencia con que se encuentran estas lesiones en la autopsia, el carcter del foco fibroso y la ausencia de sntomas, hacen pensar que se trata fundamentalmente de una forma de infeccin benigna, que evoluciona silenciosamente hasta la curacin. Ambos focos se consideran formas de reinfeccin endgena originados por diseminacin hematgena a partir del complejo primario. Por ende, son similares en su gnesis y en su forma la tuberculosis generalizada miliar, pero representan formas leves y 28

mnimas, limitadas al pulmn (tuberculosis miliar abortiva o diseminacin abortiva). EL infiltrado precoz de AssmannRedeker es un foco de neumona caseosa constituido por uno o varios lobulillos caseificados o por confluencia de grupos de acinos caseificados. Esta lesin se localiza en la regin infraclavicular, por lo que se la conoce tambin como infiltrado infraclavicular. A veces se trata de un foco de gran extensin. Alrededor de este foco existe una importante infiltracin inflamatoria con atelectasia. El caseum sufre ulterior reblandecimiento y luego se abre a uno o varios bronquios con lo que se constituye una caverna y se establecen as las condiciones para la diseminacin de la infeccin. Estos focos infraclaviculares se consideran formas de reinfeccin exgena. Formas avanzadas: Estas formas corresponden a la tisis pulmonar de reinfeccin, es decir, a una tuberculosis pulmonar progresiva diseminada por va canalicular o broncgena ( fqivsi" (phthsis), consuncin). La tisis pulmonar de primoinfeccin es poco frecuente. La tisis de reinfeccin se desarrolla a partir de los focos de AschoffPuhl o de AssmannRedeker. Los bacilos pueden diseminarse tambin al pulmn contralateral. Si los grmenes son muchos y es alta la hipersensibilidad, se producen formas exudativocaseosas. Si la descarga no es tan abundante y la resistencia es elevada, se desarrollan formas predominantemente productivas, que irn a la fibrosis y dejarn focos de esclerosis pulmonar. En el primer caso, que es la llamada tisis progresiva, la caverna infraclavicular no muestra tendencia a la curacin, el material caseoso reblandecido cargado de bacilos se vierte a los bronquios y durante los paroxismos de tos es aspirado a los bronquios de las porciones ms bajas. Se forman de esta manera focos de neumona, a veces muy pequeos (acinosos) y , ms a menudo, algo mayores (lobulillares) y confluentes, a veces, focos neumnicos de gran extensin. An en estos casos, es posible encontrar signos de resistencia en forma de tubrculos epitelioideos con algunas clulas gigantes de Langhans en los bordes del rea caseificada. En los casos en que la resistencia es mayor desde el comienzo, los grmenes encuentran tejidos mejor preparados y las dosis son menores, por lo cual se observan pequeos focos de caseificacin (acinonodulares), rodeados de tejido epiteloideo y fibrosis. Se trata de focos acinares confluentes en forma de nodulillos de contornos policclicos, bien delimitados. La fibrosis se desarrolla primero alrededor del foco caseoso y despus se extiende en forma una masa dura y antractica. El tejido pulmonar puede ser reemplazado por grandes cicatrices constituyndose la forma de esclerosis pulmonar tuberculosa. Las numerosas y sucesivas descargas de bacilos explican el aspecto variado con zonas activas y otras de fibrosis en el mismo pulmn. As, en el diagnstico de una determinada forma de tuberculosis pulmonar de reinfeccin es preciso considerar la calidad de la tuberculosis (exudativaproductiva) y la extensin anatmica (acinar, acinonodular, lobulillar, lobular), y finalmente la presencia de complicaciones. Segn estos es posible entonces reconocer las siguientes formas principales: Tuberculosis productiva: acinosa productiva, acinonodular, cirrtica o esclerosante Tuberculosis exudativa: acinosa exudativa, lobulillar, lobular Tuberculosis cavitada: aguda, crnica TUBERCULOSIS CAVITADA Las cavernas son cavidades formadas por reblandeciemiento y vaciamiento del tejido caseificado. La caverna reciente se presenta recubierta interiormente por masas caseosas; dicha superficie es irregular, grumosa y con colgajos de tejido; sus lmites son imprecisos. A medida que transcurre el tiempo, la caverna adquiere clara delimitacin y la superficie interna se hace lisa y brillante. El estudio microscpico demuestra en la caverna reciente masas caseosas, bacilos y escaso tejido epitelioideo en los bordes de la cavidad. Estas masas se eliminan paulatinamente y la pared queda formada por una membrana granulomatosa que reviste la cavidad. Luego se organiza el tejido conjuntivo y la caverna antigua, presenta una pared formada por una lmina de tejido fibroso, ms o menos densa, revestida por epitelio de tipo bronquiolar.

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