Tromboembolismo Pulmonar

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
SERV. CARDIOVASCULAR
El lecho vascular pulmonar retiene mecnicamente las partculas slidas que en condiciones fisiolgicas penetran al sistema venoso. Cuando stas son de mayor tamao o muy abundante, se produce una oclusin vascular patolgica llamada embolia. Los materiales embolizados pueden ser cogulos
desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de mdula sea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, clulas y detritus de lquido amni tico, etc. Al ser la embolia trombtica la ms frecuente, es la que analizaremos a continuacin
ETIOLOGA
El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a la popltea generan, por su menor dimetro, trombos de escaso tamao que no revisten peligro. Sin embargo, es necesario considerar que aproximadamente un 20% de las trombosis distales silentes y un 30% de las sintomticas se extienden a las venas del muslo en las 2 semanas que siguen a su presentacin y en un 40-50% de estos casos dan origen a embolias clnicamente significativas. Ocasionalmente, los trombos
pueden nacer en las venas uterinas, prostticas, renales, de extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazn.
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TROMBOEMBOLISMO P LMONAR.
La trombos s ve o sa es favorec a por tres factores que fueron identificados por Virc ow e siglo pasado: a.
ESTASIA VENOSA: producida por insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia venosa,

inmovilizacin de e tremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo;
b. c.
DAO DE LA NTIMApor traumatismos, quemaduras, ciruga local, infecciones; AUMENTO DE LA COAGULABILIDAD:puerperio, ciruga mayor, c ncer, uso de anticonceptivos,
policitemia vera, sndromes de hipercoagulabilidad (deficiencia de protena C y S, y de antitrombina III, resistencia a la protena C activada, sindrome antifosfolpido hiperhomocisteinemia). e
Ciertas condiciones clnicas presentan un riesgo particularmente elevado de embolia pulmonar, por lo que en ellas deben iniciarse precozmente medidas preventivas. Estas condiciones son enumeradas en la Tabla 1, de acuerdo a su riesgo relativo. En las categoras de riesgo moderado y alto, factores tales como la edad avanzada, la obesidad, el reposo prolongado en cama, la presencia de v rices y el tratamiento con estrgenos actan sinrgicamente para aumentar la incidencia de embolia
TABLA 1. CONDICIONES CLINICAS Y RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CONDICIN RIESGO BAJO RIESGO MODERADO
Edad > 40 aos Ciruga general Edad < 40 aos Ciruga < 60 min otro factor de riesgo Ciruga ortopdica (- ) (- ) Artroplasta electiva de cadera o rodilla Ciruga > 60 min
RIESGO ALTO
Edad > 40 aos ciruga > 60 min +
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(- ) Trauma (- )
Dao de
e tenso tejidos
blandos; trauma mltiple; fracturas graves Infarto miocardio; del Accidente vascular enceflico; cncer activo o recientemente tratado
Condiciones mdicas
Embarazo
insuficiencia cardaca congestiva; perodo de postparto, especialmente si hay antecedente de trombosis o embolia
PRONSTICO
Un estudio multicntrico reciente revel que slo un 2,5 de los pacientes con embolia adecuadamente diagnosticada y tratada fallece. Este estudio no considera las embolias no diagnosticadas, por lo que la
variar, pues en ltimo trmino la prevencin, el diagnstico precoz y el tratamiento apropiado son los factores que determinan el pronstico de la embolia pulmonar, como lo demuestran los siguientes hechos. De todos los pacientes que eventualmente fallecern a causa de la embolia, dos tercios sobreviven
alcanza a recibir tratamiento alguno, salvo que el diagnstico sea muy precoz, por lo que la profilaxis es fundamental para disminuir su mortalidad. Un estudio prospectivo de 1960, que evidentemente nunca se repetir, realizado en pacientes con embolia pulmonar diagnosticada, demostr que ningn paciente tratado falleci, mientras que la
menos de 30 minutos y cerca del 90
slo algunas horas. Este grupo de enfermos habitualmente no
estimacin general es que cerca de un 10
del total de pacientes con embolia fallece. Esta cifra puede
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letalidad fue de 26% en el grupo que no recibi anti coagulacin. Otro estudio ms reciente demostr que en los enfermos en que no se logra una anti coagulacin efectiva dentro de las primeras 24 horas, aumenta 15 veces el riesgo de recurrencia de la embolia, as como tambin la probabilidad de muerte. En consecuencia, el pronstico es excelente si se efecta el diagnstico oportunamente y el tratamiento es adecuado.
ASPECTOS MORFOLGICOS
En el pulmn, los mbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan. El tamao del vaso ocluido y el estado previo del pulmn y del sistema cardiovascular sern los determinantes de la fisonoma y gravedad del cuadro. El primero de estos factores es, sin duda, el ms importante. En algunos casos los mbolos pueden alojarse en vasos finos perifricos, sin observarse manifestaciones clnicas inmediatas. Estos mbolos pueden llevar, por recurrencia, a una hipertensin pulmonar crnica. Por razones obvias, la velocidad de reabsorcin espontnea de los mbolos, sin tratamiento, no ha sido estudiada en el hombre. Bajo tratamiento con heparina, una tercera parte de los defectos de perfusin ha desaparecido a los 5 das; la mitad a los 14 das y las tres cuartas partes a los 3 meses. Ocasionalmente los trombos pueden organizarse dando origen a un cuadro de oclusin vascular crnico.
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MECANISMO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
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FISIOPATOLOG A
Los efectos de la embolia pulmonar son bsicamente respiratorios y hemodinmicos.
EFECTOS RESPIRATORIOS. Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son

cuatro: aumento del espacio muerto alveolar, bronco constriccin, taquipnea e hipoxemia. Ms tardamente puede haber prdida regional del surfactante e infarto pulmonar. La consecuencia inmediata de la oclusin arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que continan ventilndose alvolos sin perfusin. Si la oclusin no es completa, habr perfusin insuficiente para el grado de ventilacin, crendose un rea en que las relaciones V/Q son elevadas. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. Experimentalmente se ha demostrado, adems, que la hipocarbia local resultante induce una contraccin del msculo liso de los ductusalveolares, con disminucin del volumen del rea hipoperfundida. Adems, las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir una bronco constriccin localizada. Estos fenmenos podran interpretarse como una tentativa compensatoria, ya que reduciran la ventilacin del territorio no per fundido. Otra alteracin muy constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen corriente, probablemente debido a estimulacin de receptores J del territorio alterado, produciendo hiperventilacin, con cada leve o moderada de la PaCO2. Es corriente, pero no constante, la existencia de hipoxemia, que se atribuye a varios mecanismos 1.
exceso de perfusin de los territorios alveolares no afectados, por derivacin de la sangre desdelas reas ocluidas. Este mecanismo determina la aparicin de zonas con relaciones V/Q bajas ycobra mayor importancia si el pulmn no afectado por la embolia posee est daado;
2.
reduccin del gasto cardaco, debido ainsuficiencia cardaca derecha, que aumenta la extraccin perifrica de oxgeno, disminuye el contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmn y magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas;
3.
cortocircuito intra o extrapulmonar, frecuentemente observado y debido a edema, colapso alveolar o a apertura del foramen oval, por aumento de la presin de la aurcula derecha, con cortocircuito anatmico de derecha a izquierda. Este ltimo fenmeno slo opera cuando existe gran hipertensin pulmonar.
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En casos de embolias pequeas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar previamente normal, estos fenmenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser totalmente compensados por hiperventilacin. Por lo tanto, una PaO2 normal no descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvolo-arterial suele ser ms sensible, ya que la hiperventilacin compensatoria incluso la exagera. La produccin de surfactante por los neumocitos puede disminuir, conduciendo a diferentes grados de atelectasia del territorio comprometido, colaborando a los signos radiogrficos de disminucin de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia. Al contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstruccin vascular. Esto se debe a que el pulmn recibe tres fuentes de oxgeno: las vas areas, la arteria pulmonar y la circulacin bronquial.
EFECTOS HEMODINMICOS.La reduccin mecnica leve o moderada del lecho vascular no

modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un 50% se produce un incremento brusco de resistencia y presin. Al factor mecnico del mbolose suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo.Si la obstruccin supera el 60 a 75% de la circulacin pulmonar, se desencadena un corpulmonaJe agudo, con disminucin brusca del gasto cardaco. En este caso la presin del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento emblico, debido a que la cada del gasto cardaco se acompaa de una reduccin de la presin de arteria pulmonar. El aumento dela post-carga del ventrculo derecho incrementa su requerimiento de O 2, que se hace crticamente dependiente de laperfusin coronaria. Por lo tanto, si se reduce el gasto sistmico, puede producirse isquemia ventricular derecha, mayor cada del gasto y arritmias.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e inespecficos. Sin embargo, el estudio diagnstico de embolia pulmonar se basa fuertemente en la probabilidad clnica de que sta exista, que puede ser alta, mediana o baja dependiendo del grado de riesgo y de la suma de sntomas y signos sugerentes. Aun considerando su bajo poder predictivo, conviene tener presente que los sntomas y signos ms frecuentemente encontrados son disnea, dolor pleurtico, taquipnea y crepitaciones. La presencia de un cuarto ruido o un reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido son, en cambio,
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infrecuentes pero de mayor especificidad (Tabla 2). Mientras mayor sea el nmero de estos sntomas y signos, mayor ser la probabilidad clnica de que el paciente efectivamente haya sufrido una embolia. Los exmenes auxiliares corrientes no modifican el valor predictivo del cuadro clnico.
TABLA 2. VALOR DIAGNOSTICO DE SINTOMAS Y SIGNOS AISLADOS EN EMBOLIA PULMONAR *

Signo o sntoma Disnea Dolor pleurtico Crepitaciones Cuarto ruido Segundo ruido
Modificada de Stein et al. Chest 1991; 100: 598-603. *Pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa VPP = valor predictivo positivo VPN = valor predictivo negativo
Sensibilidad (%) 73 66
Especificidad (%) 28 41
VPP (%) 32 34
VPN (%) 31 66
51 24 23
60 86 87
38 45 45
28 29 30
Para facilitar el proceso diagnstico y a pesar de las limitaciones mencionadas, la embolia pulmonar debe considerarse altamente probable frente a tres sndromes clnicos, que pueden presentarse en forma aislada o en conjunto. De ellos, la disnea sbita y el shock poseen una elevada especificidad, pero su baja sensibilidad les resta valor predictivo (Tabla 3).
TABLA 3. VALOR DIAGNOSTICO DE SINDROMES EN EMBOLIA PULMONAR*
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Sndrome
Sensibilidad (%)
Especificidad (%) 41
VPP (%) 34
VPN (%) 29
Dolor pleurtico o hemoptisis1 Disnea inexplicada

2
65
22 8
79 91
33 29
32 32
Shock o compromiso de conciencia
Modificada de Stein et al. Chest 1991; 100: 598-603. *Pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa
1. 2.
En ausencia de shock En ausencia de shock, compromiso de conciencia, dolor pleurtico o
hemoptisis
Disnea aguda de causa desconocida. Estos pacientes presentan un cuadro de disnea sbita, taquipnea y taquicardia. El electrocardiograma y la radiografa de trax son frecuentemente normales. Frente a esta situacin debe plantearse una embolia de magnitud submasiva o masiva, especialmente si se acompaa adems de hipoxemia, o debe sospecharse la presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base. Hemoptisis y/o dolor pleurtico. Esta presentacin se asocia a embolias submasivas y existen al menos tres de las cuatro manifestaciones siguientes: dolor pleurtico, disnea, hemoptisis y un infiltrado radiogrfico. Puede haber tambin fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, obligando al diagnstico diferencial con neumona. Shockcardiognico. Es la manifestacin caracterstica de la embolia masiva. Los pacientes presentan generalmente algn grado de compromiso de conciencia, angustia, disnea marcada, dolor torcico opresivo que hace sospechar un infarto del miocardio, acentuacin del segundo ruido cardaco y signos de shock.
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EXMENES DE LA ORATORIO
En el proceso diagnstico de la embolia pulmonar existen exmenes generales, como la radiografa de trax, los gases arteriales y el electrocardiograma, que tienen como finalidad ayudar en el diagnstico diferencial o en sugerir la gravedad del evento, y exmenes especficos, destinados a confirmar el diagnstico. 1. Radiografa de trax. Tiene como principal utilidad descartar otras enfermedades que pueden causar una sintomatologa similar. La embolia suele no producir imgenes radiogrficas y, cuando las produce, stas son inespecficas. 2. Gases arteriales. Un estudio reciente demostr que la combinacin de un gradiente alvoloarterial 20 mmHg, una PaO 2 80 mmHg y una PaCO2 35 mmHg puede estar presente en 7% de los pacientes con embolia pulmonar, por lo que la normalidad de los gases arteriales no puede ser empleada como criterio para descartar una embolia. Sin embargo, anormalidades de los gases arteriales, particularmente en ausencia de alteraciones radiogrficas constituyen todava elementos vlidos para la sospecha diagnstica. La presencia de hipoxemia es adems til para valorar la gravedad del proceso, debiendo tenerse presente que cuando sta es inferior a 60 mmHg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugiere una embolia masiva. 3. Electrocardiograma. Es frecuentemente normal. Ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga ventricular derecha o de isquemia miocrdica, especialmente en pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria. Muchas veces su utilidad radica exclusivamente en descartar la presencia de infarto del miocardio o pericarditis.La presencia de signos de sobrecarga ventricular derecha debe hacer sospechar un evento emblico masivo. 4. Cintigrafa pulmonar, tomografa computada de trax, angiografa pulmonar y estudio no invasivo de las extremidades inferiores. Estos exmenes estn destinados a confirmar el diagnstico de la embolia pulmonar o de la fuente embolgena. Su importancia relativa en el proceso diagnstico ha ido cambiando en el curso de los aos y probablemente continuar hacindolo en la medida que nuevos procedimientos sean implementados. Debido a que todos ellos sern evaluados en detalle en otras secciones, slo haremos aqu algunas consideraciones generales. Dos aspectos ya mencionados pueden tener efecto en el rendimiento y en la prioridad de estos exmenes:
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1.
El grado de sospecha clnica, determinado por los factores de riesgo y el cuadro clnico. Un cintigrama pulmonar normal tiene un valor predictivo negativo general de 91%, pero aumenta a 96% cuando la probabilidad clnica de embolia es tambin baja. A su vez, un cintigrama catalogado como de alta probabilidad tiene un valor predictivo positivo general de 90%, pero aumenta a 97% si la sospecha clnica es tambin alta. Algo similar ocurre con la ecotomografaduplex de extremidades inferiores. Cuando el examen es negativo y la probabilidad clnica baja, el valor predictivo negativo es cercano al 100%; pero si la probabilidad clnica es elevada, el valor predictivo negativo es de slo 76% , lo que determina la necesidad de realizar exmenes adicionales.
2.
La gravedad del cuadro clnico, junto a la presencia o ausencia de enfermedades cardiopulmonares previas. Cuando el cuadro sugiere una embolia pulmonar masiva o cuando la reserva cardiopulmonar se encuentra comprometida por enfermedades previas, se requiere de exmenes de alto rendimiento. Actualmente existe controversia respecto a si la tomografa computada puede reemplazar a la angiografa pulmonar en estas circunstancias.
Dmero D. Este producto de la degradacin de la fibrina se eleva en el tromboembolismo pulmonar. Sin embargo, ste tambin sube en otras mltiples condiciones clnicas, de manera que carece de valor diagnstico por su elevado porcentaje de falsos positivos. Sin embargo, dos estudios recientes que reunieron un total de 1057 pacientes con sospecha de embolia, en 715 de los cuales se descart, demostraron que valores de dmero D <500 ng/ml (ELISA) tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%. Una comunicacin posterior complement la determinacin de dmero D con ecotomografa de extremidades inferiores, constatando que cuando ambos eran normales slo 1 de 598 pacientes sufri un evento tromboemblico en el seguimiento. Aunque estos estudios son demasiado recientes para tener repercusin en el proceso diagnstico, es razonable considerar que una baja probabilidad clnica asociada a valores bajos de dmero D seran suficientes para no continuar el proceso diagnstico; la presencia de un estudio no invasivo de extremidades inferiores normal dara an mayor respaldo a esta conducta. Proceso diagnstico. Una vez que se sospecha una embolia pulmonar debe establecerse los exmenes pertinentes para certificar el diagnstico y el orden en que se llevarn a cabo. La certificacin del diagnstico es crtica por dos razones: no tratada tiene una alta letalidad, cercana al 30%; tratada injustificadamente significa un riesgo significativo, ya que la probabilidad de
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complicaciones de la anticoagulacin es alta (aproximadamente un 5% de los pacientes presenta hemorragias graves). Una vez decididos los exmenes, estos deben realizarse rpidamente. Adems, cuando la sospecha clnica es intermedia o alta, no debe retrasarse el inicio de la anticoagulacin en espera de los exmenes. Esto se debe a que una anticoagulacin adecuada y precoz reduce significativamente el riesgo de recurrencia de la embolia.
TRATAMIENTO
Considerando que la embolia es una complicacin de la flebotrombosis, es obvio que el mejor tratamiento es la prevencin de esta ltima, a travs de medidas profilcticas. Si la embolia ya se ha producido,el tratamiento se dirige a evitar su recurrencia mediante la anticoagulacin. Si el tratamiento anticoagulante est contraindicado o si a pesar de un tratamiento anticoagulante adecuado se produce una recurrencia, la conducta se dirige a interceptar mecnicamente los mbolos en la cava inferior. Cuando la situacin es una embolia pulmonar masiva, el tratamiento inicial est dirigido a corregir los trastornos hemodinmicos y del intercambio gaseoso que sta provoca mediante trombolisis enzimtica o reseccin quirrgica del trombo. Los aspectos especficos del tratamiento sern analizados en otras secciones de esta monografa.
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P INA
1-
11-FL
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FECHA DE NACIMIENTO: 27 07 1965 EDAD: 38 AOS ESTADO CIVIL: CASADO GRADO DE INSTRUCCIN: SUPERIOR OCUPACION: RELIGION: CATOLICA N DE HIJOS: 1 HIJO, UNA HIJA VIVOS.
1.2 MOTIVO DE INGRESO: Paciente ingresa por el servicio de emergencia el 01 de junio del presente ao a las 15:33 horas presentando de forma sbita disnea, dolor de pecho, tos seca se realiza examen auxiliar de ecocardiograma en el cual se evidencia el hallazgo de hipokinesia d ventrculo derecho e e HP. Moderada se realiza ecodoopler de miembro inferior derecho hallazgo de trombo femoro popltea derecha y dimero D positivo, se realiza trombolisis, y es transferido a la UCIN. 1.3 ANTECEDENTES PATOLGICOS: 1. 2. 3. 4. Hipertensin arterial tratada Asma bronquial Trombo embolismo venoso profundo en MID. Obesidad.
1.4 DIAGNOSTICO MEDICO.
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Trombosis V nos Profund Femoro Popltea.
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NOMBRES Y APELL
PGINA
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j t t i :f ll ; il : i t i : : : : il : FR: 22 : i i t : ti i . i i i il t l l i t i , i t i t l i i f l i t . i i i l t i ll t . FC: 85 PA: 123/70 j t t i ti i l i t i l l l l il, t l f jill i ti q i il lti i , l i i i l . ll i , i f ll li i l it i . ili l. . l . , ,
1.5. TRATAMIENTO MEDICO
1.6. EXAMEN FISICO
- SIGNOS VITALES :
- ESTADO EMOCIONAL: paciente ansioso, preocupado e inquieto.
- ESTADO FISICO: paciente en aparente buen estado general, hidratado
- IMPRESIN GENERAL:
T: 37
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO P l B Pi l: l ti
P INA
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EXAMENES AUXILIARES
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO y y y y y y y y

AGA Y ELECTROLITOS:
HEMOGRAMA COMPLETO.
Si t
Cl:99.2 mmol/L
Na : 138 mmol/L
Ca : 0.85 mmol/L
PCO2: 34mmHg
PO2: 61mmHg
K+: 4.37 mmol/L
HCO3: 20.9
pH : 7.39
Creatinina 68 mmol/L
Plaquetas: 297.000x mm3
Glucosa: 6.7 mmol./l
Linfocitos 18%
Monocitos 7%
Hto: 1%
Abastonados 0%
RGB: 7200 79 %
++
++
P INA
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y y
1. 2. 3.
Lactato 0.97 Glucosa 6.2 mmol/L
(10/06/11) TIEMPO DE PROTROMBINA: 21.2 - IMR: 2.11 SEGUNDOS (13/06/11) TIEMPO DE PROTROMBINA 15.7 IMR 1.51 SEGUNDOS SATURACION DE O2:88 %
16
P INA
DATOS RELEVANTES PATRON /DOMINIO BASE TERICA PROBLEMA
FACTOR RELACIONADO
SUBJETIVO: paciente refiere: me duele mucho el pecho y siento agitado. OBJETIVO:
D MINI : XII
DOLOR TORACICO : Es una molestia o dolor que se siente en algn punto a lo DOLOR AGUDO (DOLOR TORACICO ) DOLOR RELACIONADO HIPOXEMIA EVIDENCIADO MENOR A 79 % POR TORCICO CON TISULAR SPO2
CONFORT.
largo de la parte frontal del cuerpo entre el cuello y el abdomen superior
CLASE: I
y
CONFORT FISICO
SUBJETIVO: Paciente refiere no he podido dormir durante las noches que estado en el hospital me despierto
D MINI : IV
El sueo: Trastorno de la cantidad y calidad del sueo (suspensin de la conciencia peridica, natural) limitado en
DETERIORO DEL PATRON DEL SUEO. 00095 RESULTADOS DE EXMENES.
ACTIVIDAD Y REPOSO.
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siempre por las madrugadas OBJETIVO:se evidencia
el tiempo
CLASE: I
y REPOSO Y SUEO
y y y
Caractersticas del sueo. Fisiopatologa del sueo. Cuidados de enfermera en la alteracin del sueo.
facies de tendencia al sueo y presencia de ojeras as como tambin ansiedad.
DOMINIO: IV
SUBJETIVO:paciente refiere siento que me falta el aire y me es difcil respirar. OBJETIVO: A la observacin se evidencia cianosis distal, taquipneico y con periodos de apneas respiratorias. . y ACTIVI A Y REPOSO
Es el estado en el que un individuo experimenta una disminucin de la nutricin y oxigenacin a nivel celular secundario a un dficit de irrigacin capilar. Las caractersticas que lo definen son la frialdad de la extremidad afectada, la palidez al elevar la extremidad, la disminucin de los pulsos arteriales y los cambios en la LA tensin arterial cuando se registra en la extremidad afectada. Con frecuencia tambin se observan claudicacin, gangrena, uas quebradizas, lceras o heridas que se curan lentamente, piel ALTERACION DE LA PERFUSION TISULAR PULMONAR RELACIONADA SANGUNEO SECUNDARIA ALOJAMIENTO VALORES CREATININA DE ALTOS CON PULMONAR AL UN DE OBSTRUCCIN DEL FLUJO
CLASE: IV
y RESPUESTAS CARDIOVASCULARES RESPIRATORIAS, MECANISMOS CARDIOVASCULARES QUE APOYAN ACTIDAD DE REPOSO
TROMBO EVIDENCIADO CON
P INA 18
brillante y falta de pelo.
SUBJETIVO:
paciente
DOMINIO: IV
y ACTIVIDAD Y REPOSO El gasto cardaco (GC) es el volumen de sangre expulsado por cada ventrculo, ste puede determinarse bien como volumen latido (VL, ml/latido), o como volumen minuto (VM, ml/minuto). ALTO RIESGO DE LA ALTERACIN DEL GASTO CARDIACO
ALTO
RIESGO
DE
LA
ALTERACIN DEL CARDIACO CON LA
GASTO
refiere:me siento agitado
RELACIONADO INSUFICIENCIA DERECHA A DE LA LA
CLASE: IV
y RESPUESTAS CARDIOVASCULARES RESPIRATORIAS, MECANISMOS CARDIOVASCULARES QUE APOYAN LA ACTIDAD DE REPOSO
VENTRICULAR SECUNDARIA OBSTRUCCIN
ARTERIA PULMONAR
DOMINIO: X
y ACTIVIDAD Y REPOSO Riesgo de disminucin del volumen de sangre que puede comprometer. La salud, y conllevar al riesgo de un shock hipovolmico.. RIESGO DE HEMORRAGIA RIESGO DE HEMORRAGIA RELACIONADO AL TRATAMIENTO TROMBO LTICO/ DE ANTICOAGULACIN
CLASE: IV
NO APLICA y RESPUESTAS CARDIOVASCULARES RESPIRATORIAS,
P INA 19
MECANISMOS CARDIOVASCULARES QUE APOYAN LA ACTIDAD DE REPOSO y
DOMINIO: III
y ELIMINACION E INTERCAMBIO y Exceso o dficit en la TRASTORNO DEL INTERCAMBIO GASEOSO TRASTORNO DEL INTERCAMBIO GASEOSO RELACIONADO CON PATRN RESPIRATORIO INEFICAZ E/C DISNEA. oxigenacin y/o eliminacin de dixido de carbono en la membrana alveolo capilar.
CLASE: IV
y FUNCION RESPIRATORIA
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PR BLEMA
FACTOR RELACI NAD
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
DATOS RELEVANTES
REAL
P TENCIAL
DETERMINANTE
CONDICI NANTE
Hipertermia 00007 Riesgo de convulsiones Proceso infeccioso alsastermica s altas.
HIPERTERMIA R/C PROCESO INFECCIOSO E/C TEMPERATURA DE 38.5C
SUBJETIVO: La madre de la mia refiere que

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si nte que su bebe no puede respirar la se 79 no
OB E IVO:al controlar saturacion de oxigeno evidencia una saturacion de % y se observan viasaereas permeables.
Patrn respiratorio ineficaz 00032
Proceso inflamatorio obstructivo.
PA N SPIRA RIO R/C PROC SO IN FICAZ INFLA A ORIO OBSTRUCTIVO E/X SATURACION DE OXIGENO DE 79 %
gh
hi
SUB E IVO: Madre refiere mi bebe no coge el pecho. OB E IVO:
00104 Lactancia materna ineficaz
Riesgo de Reflejo de succin desequilibrio dbil del lactante nutricional por defecto
lactancia materna ineficaz
LACTANCIA INEFICAZ R/C
MATERNA
REFLEJO DE SUCCIN DBIL DEL LACTANTE E/C REC AZO AL SENO MATERNO.
Durante la evaluacion se observa a la paciente en mala posicion de lactancia y a la bebe sin ganas de tomar el pecho.
P INA 22
gj
P INA 23
PROBLEMA
OBJETIVO
y
INTERVENCIN
y y
PRINCIPIO CIENTFICO
y
EVALUACIN
y
El
paciente
Control de funciones vitales. onitoreo de la frecuencia respiratoria y cardiaca. Ad inistraci n de oxgeno segn los resultados de la SP 2 en sangre 90 % por ascara. y Realizar un AGA. Ad inistrar analg sicos sedantes segn se indi ue para controlar el dolor y la aprensi n or cica. ayor a
El
onitoreo
las
Paciente alivio despu s acciones del
anifiesta dolor las de
OLO TO I O EL IO O O HIPOXEMI TISUL
experi enta alivio del dolor e interca bio gaseoso eficaz, evidenciado por la ejora de la gaso etra arterial
funciones vitales per ite evaluar e identificar signos de alar a.

y
to adas
La frecuencia respiratorias alterada nos evidencia presencia de ta ui pnea u ortopnea lo cual nos da un riesgo de hipoxe ia. La oxigenoterapia tiene efectos co o : Efectos he odin icos.
por el e uipo de salud.
y y
Se ha de ostrado ue la ad inistraci n de oxgeno
PGINA 24
di
i t i l i d d . l
l l f l t l i t di q e .
i , i t
di
Ef
demost do poli itemia (aumento a de
i enoterapia revierte la secundaria l ulos un las
rojos), incluso un estudio demostrado aumento del tiempo de supervivencia plaquetas. y El as AGA. en los os permite evaluar el intercambio de pulmones. edir la presin parcial de ox eno (Pao2), presin UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO P INA 25 de
parcial carbnico edida
de
anhdrido (PaCO2).
del
pH
para
determinar la calidad del equilibrio cido-base o la concentracin hidrogeniones contenido de de (H+), oxgeno (Sa-2),
arterial (O2), Saturacin de oxgeno bicarbonato en la sangre (HCO3-). y DETERIORO DEL PATRON DEL S EO. Paciente capaz conciliar sueo adecuado durante estancia hospitalaria y su y y Valorar Evitar el grado de y ser de el y Espaciar del da las intercalando y os medios de distraccin son beneficio sosos para propiciar un desgaste energtico de la persona, lo cual propiciara que esta se encuentre cansada. Evitar los descansos de da conserva la presencia y A la entrevista refiere ms que la ltima
actividades a lo largo
paciente sentirse tranquila durante
periodos de reposo.
noche ha conciliado el sueo de mejor forma.
insomnio del paciente. ruidos
P INA 26
ambientales perturben de la paciente. y
que la y
de sueo por las noches. a valoracin del grado de sueo permite al personal de salud poder tomar
conciliacin del sueo Ajustar el programa de administracin medicamentos apoyar el ciclo de para de y
decisiones adecuadas. El ambiente tranquilo propicia la conciliacin del sueo.
sueo / vigilia ALTERACIN DE LA PERF SIN TIS LAR P LMONAR RELACIONADA CON OBSTR CCIN DEL FL JO SANG NEO P LMONAR SEC NDARIA ALOJAMIENTO N TROMBO AL DE y y y y Administrar (IV). Administrar sdica anticoagulante; Administrar trombo lticos(urokinasa, estreptocinasa) se indique, segn con el y a warfarina previene la formacin y extensin de trombos por estasis en el sistema venoso); puede frmacos warfarina como heparina y etiene la formacin tiempo y
El paciente muestra mejora de la
adicional de trombos y prolonga el de coagulacin de la sangre; es anticoagulante y
funcin pulmonar: no hay disnea,
antitrombtica.
taquipnea o frote pleural; auscultan respiratorios normales. se ruidos
objeto de producir lisis
P INA 27
de los trombos en el sistema profundo mbolos circulacin que y venoso de en los la una y
administrarse
en
forma
simultnea al principio o despus de cinco a seis das de tratamiento con heparina. Estos frmacos ejerce su accin sobre el sistema fibrinoltico endgeno para convertir el plasmingeno
pulmonar,
causan
correccin ms rpida de la trombosis/embolia y restablecen las la
caractersticas normales de
plasmina
rompiendo el enlace en el a la
circulacin pulmonar.
directamente arginina-valina plasmingeno. plasmina
degrada
fibrina y el fibringeno y tambin los factores pro coagulantes V y VIII. conversin a del
plasmingeno a plasmina tiene lugar no solo en la
P INA 28
sangre sino tambin en el trombo. os productos de degradacin de la fibrina y del fibringeno ejercen un efecto anticoagulante clnicamente significativo, que se mantiene en la circulacin durante unas 24 horas. Como resultado de la disminucin de los niveles tambin plasmticos de la fibringeno, la urokinasa reduce agregacin plaquetaria y la viscosidad de la sangre. ALTO RIESGO DE LA ALTERACIN GASTO LA DEL CARDIACO y ograr mantener gasto de un y y Control vitales. onitoreo de la frecuencia cardiaca. y Auscultar la presencia de funciones y El monitoreo de las y Paciente con el estable gasto
funciones vitales a horario establecidos identificar alarma en permite signos cuanto de a
cardiaco los
cardiaco adecuado y dentro de parmetros
RELACIONADO CON INS FICIENCIA
estable y dentro
P INA 29
VENTRIC LAR DEREC A SEC NDARIA A LA OBSTR CCIN LA P LMONAR DE ARTERIA
parmetros normales establecidos.
de estertores y valorar la presencia de la del y
procesos de alteracin de las funciones vitales. la frecuencia cardaca es el nmero de ciclos es cardacos en un minuto. El gasto cardaco
normales.
alteracin
intercambio gaseoso. y onitorizar la diuresis diaria y de (oscura las la y caractersticas orina.
directamente proporcional a el volumen de expulsin y la frecuencia cardaca, un cambio en cualquiera de estos que el factores se est gasto
concentrada.) y Valorar la presencia de fvea.
evidencia
aumentando cardaco. y
a presencia de estertores en los puntos pices del pulmn la nos permite de la evidenciar la presencia de alteracin frecuencia cardiaca y as poder analizar el gasto
P INA 30
cardiaco..
RIESGO EMORRAGIA RELACIN TRATAMIENTO
DE CON AL
onitorizar
la
Control
de
funciones
El clorhidrato de protamina acta como un antagonista de la heparina a la que se le une por combinacin inica (cargas formando electropositivas) un complejo
o se evidencia factores o indicios de
presencia de un riesgo hemorragias internas externa que y/o por de
vitales y ener a disposicin
hemorragia.
protamina para neutralizar la heparina en episodios de hemorragia aguda. y ener a disposicin para fitomenadiona
TROMBO LTICO/ DE ANTICOAG LACIN
agentes fsicos puedan
estable y en consecuencia la inactiva, esta reaccin es casi instantnea y su efecto se puede prolongar
ocasionar alguna lesin.
contrarrestar los efectos de los frmacos que deprimen la protombina el (warfarina efecto
aproximadamente hasta por 2 horas. In vitro e in vivo, el clorhidrato de protamina tambin interacciona con las plaquetas, fibringeno y
sdica),
secundario ms importante es la hemorragia.
otras protenas plasmticas, pudiendo inducir un discreto
P INA 31
efecto anticoagulante propio de este compuesto; dicho efecto debe a anticoagulante que inhibe se la
formacin y la actividad de la tromboplastina, por tanto, la conversin de protrombina a trombina. y Su accin previene las internas.
hemorragias
Colabora en el metabolismo de los huesos. Cuando el calcio se une a otra protena, la vitamina K influye segn sus niveles en la
coagulacin,
mineralizacin
y en la reabsorcin de calcio por el rin.
P INA 32
Control de las funciones la la
as funciones vitales nos permiten identificar alteraciones que muestren signos de alarma ante
Paciente manifiesta no sentir la de al
TRASTORNO INTERCAMBIO GASEOSO
DEL
vitales. y onitoreo de frecuencia respiratoria. y onitoreo de
sensacin ahogo gracias
RELACIONADO CON PATRN RESPIRATORIO INEFICAZ DISNEA. E/C
posibles complicaciones. y a toma de muestra de AGA nos permite evaluar el intercambio de gas en los edir la presin
soporte ventila torio y la posicin.
saturacin de oxigeno en sangre cada 2 horas. y y oma de AGA. Administrar torio soporte segn
pulmones.
ventila resultados. y
parcial de oxgeno (Pao2), presin parcial de anhdrido carbnico (PaCO2). edida del pH para determinar la calidad del equilibrio cidobase o la concentracin de hidrogeniones (H+), contenido de oxgeno arterial la (O2), Saturacin de oxgeno (Sa-2), bicarbonato (HCO3-). y El soporte ventila en sangre
colocar al paciente en
posicin semifowler.
P INA 33
toriofavorece los aspectos hemodinmicos hematolgicos organismo. y a posicin la y semifowler presencia as mismo de la permite que se evite en el paciente disnea y del
sensacin de ahogo.
PGINA 34
Referencias escogidas
1. Stein P , errin , Hales CA, et al. Clinical, laboratory, roentgenographic, and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991; 100: 98-603. 2. anier G, Cataign Y. Gas exchange abnormalities in pulmonary vascular and cardiac diseases. horax 1994; 49: 1169-1174. anagement of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A statementforhealthcareproffesionals. Circulation 1996; 93: 2212-2245. , ipchik J. iagnosis of acute pulmonary embolism: time for a new approach. adiology 1996; 199: 25-27 3. Hirsh J, Hoak J. 4. Goodman
PGINA 35

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

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ESTASIA VENOSA: producida por insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia venosa,

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

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menos de 30 minutos y cerca del 90

slo algunas horas. Este grupo de enfermos habitualmente no

estimacin general es que cerca de un 10

del total de pacientes con embolia fallece. Esta cifra puede

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MECANISMO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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EFECTOS RESPIRATORIOS. Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

EFECTOS HEMODINMICOS.La reduccin mecnica leve o moderada del lecho vascular no

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TABLA 2. VALOR DIAGNOSTICO DE SINTOMAS Y SIGNOS AISLADOS EN EMBOLIA PULMONAR *

TABLA 3. VALOR DIAGNOSTICO DE SINDROMES EN EMBOLIA PULMONAR*

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Dolor pleurtico o hemoptisis1 Disnea inexplicada

Shock o compromiso de conciencia

En ausencia de shock En ausencia de shock, compromiso de conciencia, dolor pleurtico o

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UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO 10

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" " " " " " "

1.4 DIAGNOSTICO MEDICO.

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO 13

Trombosis V nos Profund Femoro Popltea.

Tro bo Embolismo Pulmon r

1'0 ) (' $ & &%

: OS: OLAZABAL MEZA HERBERT LUIS.

1.5. TRATAMIENTO MEDICO

1.6. EXAMEN FISICO

- ESTADO EMOCIONAL: paciente ansioso, preocupado e inquieto.

- ESTADO FISICO: paciente en aparente buen estado general, hidratado

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO P l B Pi l: l ti

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO y y y y y y y y

K+: 4.37 mmol/L

Plaquetas: 297.000x mm3

Glucosa: 6.7 mmol./l

Lactato 0.97 Glucosa 6.2 mmol/L

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DATOS RELEVANTES PATRON /DOMINIO BASE TERICA PROBLEMA

SUBJETIVO: paciente refiere: me duele mucho el pecho y siento agitado. OBJETIVO:

largo de la parte frontal del cuerpo entre el cuello y el abdomen superior

DETERIORO DEL PATRON DEL SUEO. 00095 RESULTADOS DE EXMENES.

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siempre por las madrugadas OBJETIVO:se evidencia

facies de tendencia al sueo y presencia de ojeras as como tambin ansiedad.

TROMBO EVIDENCIADO CON

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brillante y falta de pelo.

ALTERACIN DEL CARDIACO CON LA

refiere:me siento agitado

RELACIONADO INSUFICIENCIA DERECHA A DE LA LA

VENTRICULAR SECUNDARIA OBSTRUCCIN

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MECANISMOS CARDIOVASCULARES QUE APOYAN LA ACTIDAD DE REPOSO y

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FACTOR RELACI NAD

Hipertermia 00007 Riesgo de convulsiones Proceso infeccioso alsastermica s altas.